A Requerimientos energeticos en situaciones patologicas

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4.2. Requerimientos energéticos
en situaciones patológicas
Abelardo García de Lorenzo y Mateos Julia Álvarez Hernández
 1. Introducción
 2. Determinantes de los requerimientos energéticos
2.1. Índice metabólico basal (IMB), gasto metabólico basal (GMB) y gasto 
energético en reposo (GER)
2.2. Efecto térmico de los alimentos (ETA)
2.3. Efecto térmico del ejercicio (ETE)
2.4. Crecimiento
2.5. Enfermedad
2.6. Otros
 3. Métodos de medida del gasto energético
3.1. Métodos calorimétricos
3.1.1. Calorimetría directa
3.1.2. Calorimetría indirecta
3.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
3.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
3.2. Métodos no calorimétricos
3.2.1. Agua doblemente marcada
 4. Ecuaciones predictivas del gasto energético
4.1. Ecuación de Harris-Benedict
4.2. Ecuación de Owen
4.3. Ecuación de Miffin-St. Joer
4.4. Ecuaciones de la FAO/OMS
4.5. Ecuación de Fleish
4.6. Ecuaciones predictivas en pacientes críticos
 5. Requerimientos energéticos en situación de ayuno
5.1. Fisiopatología del ayuno
5.2. Estimación del gasto energético en situación de ayuno 
 6. Requerimientos energéticos en situación de agresión aguda
6.1. Particularidades en la valoración del gasto energético en situación
de estrés agudo
6.1.1. Fórmulas predictivas
Capítulo 4.2.
Requerimientos energéticos en situaciones
patológicas
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1. Introducción
6.1.2. Calorimetría indirecta (CI)
6.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
6.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
6.2. Variabilidad del gasto energético en situación de agresión
6.3. Cálculo de requerimientos en pacientes críticos sobre la base de información 
previamente publicada
 7. Consideraciones de interés en algunas situaciones patológicas
7.1. Obesidad
7.2. Enfermedades caquectizantes
7.3. Síndrome de realimentación
 8. Conclusiones
 9. Resumen
 10. Bibliografía
 11. Enlaces web
n Revisar los determinantes de los requerimientos energéticos.
n Analizar los cambios fisiopatológicos de las situaciones de ayuno breve y de ayuno prolongado con relevancia en 
el gasto metabólico.
n Comprender los conceptos de agresión metabólica.
n Conocer los diferentes sistemas de cálculo de requerimientos nutricionales en diferentes entidades nosológicas.
n Exponer los sistemas de cálculo de requerimientos en función de fórmulas previamente publicadas.
n Valorar la distribución de los nutrientes requeridos -energía no proteica y proteica- en función de la situación del 
paciente.
n Comprender las limitaciones de la estimación del gasto de energía para el cálculo de real de los requerimientos.
n Exponer los puntos débiles de los sistemas actualmente empleados en el cálculo de requerimientos proteico-
energéticos.
Objetivos
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1. Introducción
El consumo, la transformación y el gasto de energía son esenciales para conseguir realizar todos los trabajos mecánicos, químicos y eléctricos y para el crecimien-to adecuado de los tejidos. Esta asunción es correcta tanto en periodo de salud 
como durante la enfermedad.
En situación de normalidad fisiológica una mezcla de hidratos de carbono, grasa 
y proteínas de la dieta permiten mantener el peso, la masa muscular y las proteínas 
viscerales. Sin embargo, en situación de ayuno y durante la agresión se modifican las 
respuestas del individuo en función de sus necesidades, estableciendo un proceso 
de adaptación, que tiene como objetivo obtener la energía de los sustratos con el 
mínimo consumo.
El conocimiento acertado de la fisiopatología de estas situaciones clínicas permite 
acceder con mayor rigor a determinar las necesidades energético-proteicas en las 
situaciones patológicas, lo que constituye el primer paso del abordaje nutricional de 
los pacientes en cada entidad nosológica. No se puede olvidar que en la determina-
ción del cambio metabólico, más importante que el tipo de enfermedad es el grado 
de respuesta metabólica a la agresión.
Sin embargo, esto que parece tan fácil, plantea en la atención diaria de los pacientes 
dificultades para “estimar” y “determinar” los requerimientos reales de energía y 
proteínas de cada individuo y en cada situación. 
Es por ello que en los últimos años se plantean dudas sobre la validez de las esti-
maciones del gasto energético en la fase postagresiva, al mismo tiempo que son cada 
vez más intensas las llamadas de atención sobre los riesgos de la hiperalimentación 
en estas circunstancias, atendiendo no sólo a la cantidad sino también a la calidad de 
los sustratos. 
La intención del presente Capítulo es valorar la utilidad de los diversos métodos 
de estimación del gasto energético y su aplicación a los pacientes críticos. Ello está 
en relación con la conciencia, cada vez mayor, que los clínicos tienen sobre la desnu-
trición y/o síndrome de depleción agudo que muy frecuentemente presentan estos 
pacientes, y con la importancia de un adecuado soporte nutricional, tanto a nivel de 
cantidad como de calidad de sustratos, pues no deja de ser vital para estos pacientes 
el correcto empleo (oxidación) de los nutrientes aportados sin condicionar mayor 
estrés metabólico. 
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Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
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 2. Determinantes de los 
requerimientos energéticos
Los determinantes del gasto energético consi-
derados como los más importantes en el sujeto sa-
no adulto son: el índice metabólico basal (IMB), el 
efecto térmico de los alimentos (ETA) y el efecto 
térmico del ejercicio (ETE). 
Sin embargo, no se puede olvidar otros facto-
res que, aunque inicialmente menos relevantes, en 
algunas situaciones fisiológicas y patológicas des-
empeñan un papel a tener en cuenta. Entre estos 
factores se deben considerar las situaciones ex-
tremas medioambientales, como los cambios de 
temperatura, ya que para mantener la adecuada 
temperatura corporal se modifica el gasto meta-
bólico. De igual manera, hay situaciones fisiológi-
cas, como los periodos de gestación, lactancia o 
durante la infancia y la adolescencia, en las que el 
crecimiento tisular eleva los requerimientos ener-
gético-proteicos. Por último, el índice metabólico 
basal también aumenta en situaciones patológicas.
2.1. Índice metabólico basal (IMB), 
gasto metabólico basal (GMB)
y gasto energético en reposo (GER)
El índice metabólico basal (IMB) se define como 
la energía consumida por un sujeto que descan-
sa en cama por la mañana, en ayunas y en condi-
ciones cómodas. El IMB incluye el índice metabóli-
co durante el sueño (IMS) más el coste energético 
del despertar, y representa el 50-70% del consu-
mo energético diario. El gasto metabólico basal 
(GMB) se corresponde con el IMB extrapolado a 
24 horas y expresado en kcal/24 h. El GMB es difí-
cil de medir, por lo que frecuentemente se recurre 
a la determinación del denominado gasto energé-
tico en reposo (GER), que mide el gasto energéti-
co de un sujeto en condiciones de reposo y cuyo 
valor es ligeramente más elevado (10-20%) que el 
correspondiente a las condiciones basales, debido 
a la ingesta de alimentos más o menos reciente y al 
efecto retardado de las actividades físicas. Como el 
GMB, el GER se expresa en kcal/24 h.
El IMB tiene una estrecha correlación con el ta-
maño corporal, pero puede mostrar importan-
tes diferencias interindividuales para cualquier ta-
maño corporal y composición corporal. Bogardus 
et al. demostraron, ya hace algunos años, que la ma-
sa magra, la masa grasa, la edad y el sexo determi-
naban aproximadamente el 80% de la variación del 
IMB. Además, algunas variaciones establecidas se 
han puesto en relación con factores familiares de-
terminantes, y los estudios de gemelos permiten 
establecer que existe una clara influencia genética 
determinante del IMB. Parece que los factores que 
pudieran influir en la variabilidad interindividual, 
como el sexo, la edad, el metabolismo muscular, el 
entrenamiento físico, la temperatura corporal o la 
actividad del sistema nervioso simpático, sólo pue-
denexplicar un 10-15% de variabilidad.
2.2. Efecto térmico 
de los alimentos (ETA)
El ETA es responsable del aumento del índice me-
tabólico en reposo como respuesta a estímulos co-
mo la ingesta. En general representa un 10% de au-
mento de energía en el gasto energético diario. Fue 
definido como un fenómeno específico de las pro-
teínas, denominándose “acción dinámico-específica”, 
pero hoy se sabe que son muchos los factores que 
influyen en él: el tamaño de la comida; la proporción 
de proteínas, hidratos de carbono y grasa de la dieta; 
el contenido en fibra; el momento del día en el que 
se realiza la comida; el grado de estrés psicológico; 
la edad; el consumo de café o de tabaco y las espe-
cias y aderezos utilizados en la elaboración de los 
platos culinarios. El ETA tiene un componente obli-
gatorio y otro facultativo dependiendo de la activi-
dad del sistema nervioso simpático.
El ETA o termogénesis inducida por los alimen-
tos se inicia a los 10 minutos de la ingesta, produ-
ciéndose un aumento significativo a los 30 minutos 
y es máxima entre los 60-120 minutos, decayendo 
a partir de ese momento. Puede tardar en norma-
lizarse hasta las 11-12 horas.
2.3. Efecto térmico 
del ejercicio (ETE)
El ETE es el componente más variable de to-
dos los factores que influyen en el gasto metabó-
lico total. Comprende la suma de la actividad es-
pontánea, que incluye movimientos inconscientes, 
y es dependiente de factores genéticos y de la re-
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gulación del sistema nervioso simpático. A esto se 
añade la actividad física no restringida-voluntaria, 
cuyo coste depende de su intensidad y duración, 
de la eficacia de los movimientos, del entrena-
miento y del peso corporal. Representa el 10% del 
consumo energético diario en los enfermos enca-
mados, el 20-40% en los individuos sedentarios y 
hasta el 50% o más en las personas más activas.
Para los pacientes hospitalizados, las actividades 
individualizadas pueden aumentar el gasto metabó-
lico, pero el efecto acumulativo de estas activida-
des de poca relevancia es habitualmente muy po-
bre y podría suponer un leve aumento de un 5%, 
si bien es cierto que para algunos pacientes que 
abandonan el centro hospitalario en situaciones de 
mayor deterioro se ha considerado que el gasto 
podría aumentar hasta un 30%.
2.4. Crecimiento
Constituye una evidencia que el crecimiento de 
los tejidos es una actividad de elevado consumo 
energético. Pero la nueva síntesis tisular no sólo 
consume más energía, sino que, además, aumenta 
sus requerimientos proteicos. 
Es fundamental considerar el equilibrio entre el 
aporte proteico y energético que permita la utiliza-
ción de los aminoácidos para la síntesis tisular y no 
para la obtención de energía altamente costosa.
El valor calórico estimado de la síntesis de un 
nuevo tejido más el coste de la energía de la sín-
tesis del nuevo tejido es de 12 kcal/g de grasa y de 
8,7 kcal/g proteínas (1,7 kcal/g masa libre de grasa, 
asumiendo un contenido proteico de un 20%).
2.5. Enfermedad
La situación hipermetabólica ha sido descrita de 
forma habitual entre los pacientes enfermos. His-
tóricamente se han venido realizando estudios del 
gasto metabólico en diferentes patologías como 
son las enfermedades infecciosas, algunos proce-
sos oncológicos, quemados, politraumatismos, en-
fermedades agudas y crónicas, etc.
El mecanismo por el que aumenta el gasto meta-
bólico parece mediado por la liberación de sustan-
cias como las citokinas proinflamatorias, que po-
drían actuar como señales intracelulares.
Aunque existen cifras variables de un estudio a 
otro, en general, se infiere de ellos que en los pa-
cientes que son sometidos a una cirugía electi-
va el aumento del gasto metabólico se cifra en un 
110 120%. De igual manera, el valor se establece en 
un 135-150% para los pacientes que hayan sufrido 
un trauma, y en un 150-170% para los sépticos.
Probablemente, en la determinación de este hi-
permetabolismo, es más importante que el tipo de 
enfermedad el grado de respuesta metabólica a la 
agresión, como a continuación se verá.
2.6. Otros
En este grupo se podrían clasificar fundamental-
mente algunas alteraciones hormonales como las 
disfunciones tiroideas (tanto el hiper como el hipo-
tiroidismo expresan clínicamente una modificación 
del metabolismo basal); otros cambios hormona-
les fisiológicos son los responsables de las modifi-
caciones del gasto metabólico que suceden duran-
te la gestación y la lactancia.
No se puede olvidar que algunos agentes farma-
cológicos, como la nicotina, la cafeína y la teofili-
na, tienen un efecto sobre el gasto energético, que, 
aunque de escaso impacto, es mensurable. Junto a 
éstos, las anfetaminas y algunos fármacos ensaya-
dos en el tratamiento de la obesidad, como la si-
butramina, han demostrado su efecto positivo so-
bre el gasto energético. Otros, como los agentes 
β-bloqueantes, han demostrado su efecto negativo 
reduciendo el gasto energético.
 3. Métodos de medida 
del gasto energético
3.1. Métodos calorimétricos
3.1.1. Calorimetría directa
En este procedimiento, el individuo es confinado 
en una cámara totalmente aislado, y se mide el calor 
disipado por radiación, convección y conducción de la 
superficie corporal, así como la evaporación de la piel, 
los pulmones, y por la excreción de orina y heces.
El primer calorímetro fue construido por 
Lavoisier en el siglo XVIII. Se trataba de una peque-
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ña cámara de doble pared, que contenía hielo; el 
calor disipado por un animal introducido en la cá-
mara estaba relacionado con la cantidad de hielo 
fundido. En la actualidad, los avances tecnológicos 
han permitido construir cámaras más precisas que 
se basan en tres principios fundamentales: el iso-
térmico, el sistema de gradientes de pared y el sis-
tema de flujo de agua.
Si bien la calorimetría directa es el método de 
medición de la producción de calor más preciso, 
también es el más costoso en relación con su cons-
trucción, mantenimiento y manejo. Requiere el aisla-
miento del individuo en estudio y no puede ser uti-
lizada para detectar el efecto térmico precoz de los 
alimentos o la energía gastada durante ejercicios de 
corta duración, porque gran parte del calor genera-
do es almacenado dentro del organismo, lo que se 
traduce en una elevación de la temperatura corpo-
ral pero no se acompaña de un inmediato aumen-
to similar en la pérdida de calor. Todos estos incon-
venientes limitan su uso habitual en la clínica y se ha 
convertido en una técnica relegada a la investigación, 
permitiendo validar otros métodos indirectos.
3.1.2. Calorimetría indirecta
La calorimetría indirecta (CI) es la medida de la 
conversión de energía metabolizable. Es un término 
que implica que el calor liberado por los procesos 
químicos dentro del organismo puede ser calculado 
indirectamente a partir de la tasa de consumo de 
oxígeno. Se trata de un método que estima el gasto 
metabólico mediante la medida del consumo de oxí-
geno (VO2) y la producción de CO2 (VCO2).
El método empleado para la determinación del 
VO2 y el VCO2 diferencia de forma clara dos tipos 
de CI, que no parecen equiparables:
1. Calorimetría indirecta circulatoria. 
2. Calorimetría indirecta ventilatoria.
3.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
Está basada en la determinación de gases en 
sangre arterial y venosa mezclada y la consiguien-
te resolución de las fórmulas según el principio 
de Fick.
El método de Fick para el cálculo del gasto ener-
gético (VO2 x 4,838 x 1,44) se reconoce válido en 
situaciones clínicas controladas y en pacientes que, 
sin presentar insuficiencia respiratoria, respiran es-
pontáneamente. Sin embargo, se ha referido como 
menos seguro durante el estado hiperdinámico 
(escasa diferencia arterio-venosade O2), la venti-
lación mecánica y en las situaciones de lesión pul-
monar aguda debido a que con éste sistema no se 
mide el VO2 pulmonar, y éste puede suponer hasta 
un 15 o 20% del VO2 corporal total en los pacien-
tes con sobreinfección pulmonar. 
Por otra parte, no se puede olvidar que paráme-
tros tan aparentemente anodinos como el factor 
de multiplicación de la hemoglobina (1,34 o 1,39), 
la precisión de la termodilución o la exactitud tan-
to de la cifra de hemoglobina como de la satura-
ción en el momento de la termodilución, hacen 
que la precisión de la técnica varíe, además, en un 
±4%, 8%, 5% y 2%, respectivamente.
3.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
La CI ventilatoria valora la producción de ener-
gía y la utilización neta de los sustratos en fun-
ción de determinaciones del intercambio gaseo-
so. En el pasado se limitó el uso de esta técnica a 
las áreas de investigación, pero gracias a la evolu-
ción tecnológica (desarrollo de sistemas portáti-
les y precisos) se ha implantado en el ámbito de la 
clínica. Su empleo fue, primariamente, en el trata-
miento del paciente con obesidad refractaria, pe-
ro actualmente se utiliza en una gran variedad de 
situaciones clínicas entre las que destacan la des-
nutrición, el trauma y la sepsis, los fallos renales y 
hepáticos, el síndrome de disfunción multiórgano, 
y el cáncer.
Aunque esta técnica puede realizarse median-
te circuito cerrado (con medición directa del oxí-
geno consumido desde un reservorio), los aparatos 
actuales no permiten la medida del CO2, que debe 
realizarse mediante la técnica de la bolsa de Douglas 
o bien prescindir del mismo y aplicar la fórmula de 
Weir simplificada, en la que sólo interviene el VO2 
en el cálculo del gasto energético. Este aspecto con-
lleva la pérdida de un valioso dato, como es el del 
cociente respiratorio (RQ). Aunque la CI en circui-
to cerrado permite la estimación del gasto energéti-
co para su aplicación clínica, los datos de utilización 
de sustratos (resultado de la medición del RQ) no 
pueden ser valorados con absoluta eficacia.
Para ser capaces de interpretar correctamente 
los resultados obtenidos es necesario conocer al-
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gunos de los principios y asunciones en los que se 
basa ésta técnica. Mensura el intercambio gaseo-
so, es decir, la captación corporal total de oxígeno 
(VO2) y la liberación total corporal de dióxido de 
carbono (VCO2). Una vez determinados estos pa-
rámetros, sus valores son utilizados para estimar la 
velocidad de oxidación -neta, no actual- de los sus-
tratos y la producción total de energía. 
Las ecuaciones empleadas para estos cálculos 
muestran claramente que el principal determinan-
te del gasto energético es el VO2 y no el VCO2. Es-
ta premisa, válida también para el principio de Fick, 
conduce a que errores en la medida del VO2 con-
dicionen modificaciones tres veces más importan-
tes en el gasto energético que si el error en la de-
terminación hubiese sido a nivel del VCO2. 
La CI se basa en dos principios; uno es la ley de 
la conservación de la energía, y el segundo es que 
se asume que la energía producida por la oxidación 
de sustratos en el organismo es equivalente al ca-
lor liberado por la combustión del sustrato en una 
bomba calorimétrica. Ahora bien, tiene en cuenta 
el calor disipado y asume que:
• Todo el oxígeno consumido se emplea en el 
metabolismo oxidativo.
• Todo el CO2 espirado deriva de la completa 
oxidación de los combustibles.
• Todo el nitrógeno resultante de la oxidación 
de las proteínas se recoge y mide correctamen-
te en la orina. 
La fiabilidad de estos asertos depende del tama-
ño de los depósitos corporales de oxígeno, carbó-
nico y nitrógeno; además, se debe recordar que los 
depósitos corporales de oxígeno son pequeños y, 
por ello, cambios del metabolismo oxidativo se re-
flejan rápidamente en variaciones del O2 espirado, 
mientras que los depósitos de carbónico y de ni-
trógeno son muy grandes y pueden tamponar cam-
bios agudos en su producción, lo que condiciona un 
retraso en las variaciones de las concentraciones 
de CO2 espirado o del nitrógeno excretado, res-
pectivamente. De cualquier forma, la determinación 
del nitrógeno urinario no es de obligatorio cumpli-
miento para el cálculo del gasto energético pues, de 
hecho, errores del 100% en éste parámetro -o su 
no determinación- producen una variación del 1-
2% en el gasto energético real. No es aquí donde se 
deben buscar fuentes mayores de confusión o don-
de se debe emplear tecnología más costosa para 
conseguir cálculos de alta fiabilidad. 
3.2. Métodos no calorimétricos
Existen varios métodos indirectos en la medi-
ción del gasto energético, que se basan en:
• Determinaciones fisiológicas:
 - Frecuencia cardiaca.
 - Volumen corriente ventilatorio.
 - Ingreso energético/composición corporal.
 - Electromiografía.
• Observaciones y registros:
 - Observación de la actividad física diaria.
 - Registros cinéticos: mecánicos, radar, cine.
• Técnicas de dilución isotópica:
 - Agua doblemente marcada.
 - Agua triplemente marcada.
De todas ellas, probablemente sea la medida de 
la técnica del agua doblemente marcada la aún hoy 
utilizada.
3.2.1. Agua doblemente marcada
Se trata de una técnica sencilla, desarrollada en 
los últimos años, por la que mediante un isóto-
po no radiactivo, deuterio (2H), se puede calcu-
lar el gasto energético. Además, puede utilizar-
se para cuantificar el agua corporal, y a través de 
esta medida la composición corporal, y la inges-
ta de agua.
Es una técnica que mide el recambio de agua y 
la producción de dióxido de carbono. Se basa en la 
diferencia de recambio entre el 2H2O y el H218O 
en el agua corporal, estimándose la producción de 
CO2 y con ella el gasto energético. La diferencia 
entre la tasa de eliminación de hidrógeno y del oxí-
geno marcados es proporcional a la producción de 
CO2. El gasto energético se calcula a partir de éste 
según la ecuación GE = 5,82 (VCO2), o bien, cono-
ciendo los sustratos oxidados, sustituyendo el va-
lor del VO2 por VCO2/CR en la ecuación.
Permite medir el gasto energético a largo pla-
zo, 2-3 semanas, y determinar simultáneamente la 
composición corporal. Esta técnica puede ser utili-
zada en varios individuos a la vez.
Pero se trata de una técnica cara que no permite 
estimar el gasto en periodos inferiores a dos sema-
nas, por tanto de escasa utilidad en pacientes agu-
dos, y que mide sólo la producción de CO2, lo que 
aumenta el error de cálculo en la estimación del 
gasto energético. Por todo esto, se trata de una he-
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rramienta de escaso interés en el abordaje clínico 
de la patología aguda.
En los estudios de correlación de este método 
con la calorimetría indirecta se demuestra un error, 
a nivel de grupo, de un 1-5%. De todos los métodos 
anteriormente descritos, la CI es la única que ha 
conseguido una clara implantación en la clínica.
 4. Ecuaciones predictivas 
del gasto energético
Las ecuaciones predictivas del gasto energético 
son una herramienta en la clínica habitual ante la 
imposibilidad de la utilización de métodos más efi-
caces y rigurosos para la determinación del gasto 
energético basal.
Estas fórmulas han sido establecidas en estudios 
de correlación de medición del gasto energético 
mediante técnicas directas como las calorimétricas 
y distintas variables como edad, sexo, peso, talla o 
superficie corporal. 
Es importante recordar que cada fórmula ha si-
do el resultado de una investigación concreta, en 
un grupo de individuos concreto, con característi-
cas concretas: es decir, que no todas son extrapo-
lables a todo tipo de situaciones fisiológicas o pa-
tológicas, lo que podría inducir errores. 
Las fórmulas sólo deberían aplicarse, con toda 
propiedad, a personassimilares a las de la pobla-
ción de la que derivaron. Las ecuaciones estable-
cidas tras estudiar individuos sanos, en situación 
basal o de reposo, no pueden aplicarse a sujetos 
activos ni enfermos. Los diferentes estudios han in-
tentado generar fórmulas que relacionen poblacio-
nes de individuos en situaciones patológicas con-
cretas. Probablemente la población de pacientes 
más estudiada es la del enfermo crítico.
A continuación, se hace referencia a algunas de 
las ecuaciones más habitualmente utilizadas en el 
cálculo del gasto energético en reposo (GER) de 
individuos sanos, que, estableciendo distintos fac-
tores de corrección según actividad (ligera, mo-
derada, intensa, etc.), permiten estimar el GET 
del individuo.
En algunos casos, estas mismas fórmulas son uti-
lizadas en la clínica habitual, aplicando factores de 
corrección en función del estrés del individuo en-
fermo y permitiendo estimar el GER de un sujeto 
en una determinada situación patológica (posqui-
rúrgico, séptico, politraumatizado, quemado, febril, 
encamado, etc.), a pesar de que la utilización de 
fórmulas predictivas con factores de corrección 
según situación patológica ha sido criticado, cuan-
do se compara con los resultados obtenidos me-
diante calorimetría indirecta como patrón, porque 
algunos autores han demostrado que en ocasio-
nes se sobreestima y en otras se subestima el va-
lor real del GER, el uso de estas ecuaciones se ha 
ido extendiendo en la clínica diaria.
Pero, aun así, se debe considerar algunos aspec-
tos más específicos que comprometen a los pa-
cientes críticos. Estas ecuaciones estiman valo-
res de GER presentando las situaciones clínicas 
del paciente grave con “variables estáticas” (talla, 
edad, peso), mientras que la realidad muestra que 
las situaciones de los pacientes críticos son clara-
mente dinámicas, siendo necesario considerar fac-
tores como su situación respiratoria, térmica, he-
modinámica, etc. Por todo ello también han sido 
publicadas diferentes ecuaciones predictivas es-
pecíficas para pacientes críticos correlacionadas 
con valores obtenidos generalmente mediante ca-
lorimetría indirecta. En la Tabla 1 se recoge una 
importante relación de ecuaciones predictivas de 
uso clínico.
4.1. Ecuación de Harris-Benedict
En 1919, Harris y Benedict publicaron una mo-
nografía describiendo sus experimentos con ca-
lorimetría indirecta en 239 individuos (136 hom-
bres y 103 mujeres) incluyendo unas ecuaciones 
de regresión para estimar el gasto energético ba-
sal, aunque en honor a la verdad, las condiciones 
que se describen en el estudio ponen de manifies-
to que la medida estimaba mejor el gasto energé-
tico en reposo (GER) que el gasto metabólico ba-
sal (GMB):
En hombres: GER = 66,47 + (13,74 x P) + 
(5,03 x A) - (6,75 x E)
En mujeres: GER = 665,1 + (9,56 x P) + 
(1,85 x A) - (4,68 x E)
siendo P el peso en kg, A la altura en cm y E la 
edad en años.
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Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
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Estas ecuaciones son las más comúnmente em-
pleadas para el cálculo del GER correlacionando 
determinantes como el peso, la talla y la edad.
Estudios posteriores de validación, incluido alguno 
del propio Benedict, determinaron que estas ecua-
ciones pueden sobreestimar el GER hasta en un 5-
15% en sujetos tanto sanos como enfermos. 
Se ha convertido en la ecuación más utilizada 
en la estimación del gasto energético en pacientes 
con patología grave. Es importante recordar que 
en la aplicación práctica el valor del peso conside-
rado es el del “peso ajustado” por edad y sexo, so-
bre todo en el caso de pacientes obesos. 
4.2. Ecuación de Owen
En 1980, Owen et al. publicaron ecuaciones para 
el cálculo del GER basados en estudios realizados 
en una población de 60 hombres de edades com-
prendidas entre 18 y 82 años, y 44 mujeres de 18 a 
65 años. No se encontraron diferencias en la rela-
ción entre el peso y el GER de los delgados y obe-
sos (con IMC < 60 kg/m2) estudiados. Es decir, en 
esta ecuación el GER se calcula a partir del peso, 
no realizando ningún tipo de ajuste por obesidad.
En hombres: GE = 879 + 10,2 x peso (kg)
Tabla 1. GASTO ENERGÉTICO BASAL (KCAL/DÍA). FÓRMULAS
Ecuación de Harris-
Benedict
Hombres: 66,47 + (13,74 x P) + (5,03 x A) - (6,75 x E)
Mujeres: 665,1 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,68 x E)
Ecuación de Owen Hombres: GE = 879 + (10,2 x P)
Mujeres: GE = 795 + (7,18 x P)
Ecuación de 
Miffin-St. Joer
Hombres: GE = 5 + (10 x P) + (6,25 x A) - (5 x E)
Mujeres: GE = -161 + (10 x P) + (6,25 x A) - (5 x E)
Ecuación de la FAO/OMS Edad (años) Hombres Mujeres
 0-3 60,9 x P - 54 61,0 x P - 51
 3-10 22,7 x P + 495 22,5 x P + 499
 10-18 17,5 x P + 651 12,2 x P + 746
 18-30 15,3 x P + 679 14,7 x P + 496
 30-60 11,6 x P + 879 8,7 x P + 829
 > 60 13,5 x P + 487 10,5 x P + 596
Ecuación de Ireton-Jones GER (respiración espontánea) = 629 - (11 x E) + (25 x P) - (609 x O)
GER (respiración mecánica) = 1.784 - (11 x E) + (5 x P) + 
+ (244 x S) + (239 x T) + (804 x Q)
Ecuación de Roza Hombres: 88 + (4,7 x A) + (123,3 x P) - (5,6 x E)
Mujeres: 447,5 + (3,04 x A) + (9,2 x P) - (4,3 x E)
Ecuación de Kleiber Hombres: 71,2 x P3/4 [1 + 0,004 x (30 - E) + (0,001 x A) - 43,4]
Mujeres: 65,8 x P3/4 [1 + 0,004 x (30 - E) + (0,018 x A) - 42,1]
Ecuación de 
Quebbemann
Hombres: 789 x SC + 137
Mujeres: 544 x SC + 414
Ecuación de Swinamer GER (kcal/día) = (SC x 941) - (E x 6,3) + (Tm x 104) + 
+ (FR x 24) + (Vt x 804) - 4.243
GE: gasto energético; GER: gasto energético en reposo; P: peso (kg); A: altura (cm); E: edad (años); O: obesidad: (> 30% peso 
ideal); S: sexo (hombre: 1; mujer: 0); T: trauma; Q: quemadura; SC: superficie corporal (m2); Tm: temperatura máxima en las 24 
h previas (ºC); FR: frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto); Vt: volumen corriente (litros).
40
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
41
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
En mujeres: GE = 795 + 7,18 x peso (kg)
Owen, midiendo la masa libre de grasa, en-
contró una buena correlación entre la masa li-
bre de grasa y el peso corporal total; es por ello 
que planteó que el peso corporal total es un buen 
predictor del gasto energético en reposo. 
4.3. Ecuación de Miffin-St. Joer
En 1990, otro estudio publicado propuso una 
nueva ecuación predictiva del GER, tras estudiar 
a 247 mujeres y 251 varones entre 19 y 78 años. 
Una parte de los individuos estudiados eran obe-
sos. También en esta ecuación se eligió el peso cor-
poral total porque durante el estudio los resulta-
dos mostraron una estrecha correlación entre la 
masa libre de grasa y el peso corporal total.
Las ecuaciones obtenidas predicen el gasto 
energético en reposo con un correlación eleva-
da r2 = 0,71.
Al igual que en el estudio de Owen et al., estos 
autores encontraron la misma relación entre ta-
maño corporal y gasto energético en reposo tan-
to en pacientes obsesos como en no obesos.
En hombres: GE = 5 + [10 x peso (kg)] 
+ [6,25 x talla (cm) - 5 x edad (años)]
En mujeres: GE = -161 + [10 x pe-
so (kg)] + [6,25 x talla (cm) - 5 x edad 
(años)]
4.4. Ecuación de la FAO/OMS
Se trata de una ecuación que se conoce desde 
1985 y que permite también estimar el GER de 
sujetos sanos. Sus resultados son muy similares a 
los obtenidos mediante la de Harris-Benedict.
El estudio se realizó por Schöfield agrupando 
la población por edad y usando ecuaciones de re-
gresión derivadas de 11.000 determinaciones di-
rectas. 
En situaciones extremas de bajo peso o gran 
obesidad, los resultados de esta ecuación no son 
fiables, pues la extrema modificación de compo-
sición corporal traslada un error de cálculo im-
portante. 
4.5. Ecuación de Fleish 
La ecuación de Fleish es otra de las ecuaciones 
predictivas al uso, descrita en 1951, y cuya variable 
de referencia es la superficie corporal. 
En hombres: GE = 36,8 x SC x 24
En mujeres: GE = 35,1 x SC x 24
SC: superficie corporal en m2.4.6. Ecuaciones predictivas 
en pacientes críticos
Como ya se ha visto, las ecuaciones anterior-
mente comentadas han sido ideadas para estimar 
el GER de sujetos sanos que, tras la aplicación de 
factores de corrección, se aproximan al cálculo del 
GER establecido mediante un método más preciso 
como es la calorimetría indirecta.
Sin embargo, también se ha llamado la atención 
sobre las reflexiones realizadas por algunos autores 
que consideran estas fórmulas estáticas, y por ello 
más imprecisas en su utilización para pacientes críti-
cos. El paciente gravemente enfermo presenta otras 
variables, entre las que se encuentran la gravedad 
de la agresión, las demandas respiratorias, etc., que 
obligan a aplicar modificaciones específicas.
Dos de estas ecuaciones, propuestas para el 
cálculo del GER en pacientes críticos, se estable-
cen como modificación del GER obtenido median-
te la de Harris-Benedict:
GER (kcal/día) = (GEB x 1,1) +
(Ve x 32) + (Tm x 140) - 5.340
GER (kcal/día) = (SC x 941) -
(edad x 6,3) + (Tm x 104) + (FR x 24) + 
(Vt x 804) - 4.243
SC: superficie corporal (m2).
Ve: ventilación por minuto (l/min).
Tm: temperatura máxima en las 24 h previas (ºC).
FR: frecuencia respiratoria (respiraciones/minuto).
Vt: volumen corriente (litros).
Usando los mismos valores se estiman diferen-
cias en el GER de un 5%. Sin embargo, voces críti-
40
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
41
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
cas reseñan que esta ecuación no ha sido suficien-
temente validada.
Otras ecuaciones significativas son las desa-
rrolladas por Ireton-Jones et al. La población es-
tudiada son enfermos hospitalizados y críticos. 
La medida del GE se realizaba mediante calori-
metría indirecta y la ecuación contempla varia-
bles fácilmente mensurables como talla, peso, 
edad, sexo, diagnóstico, presencia de obesidad y 
estatus ventilatorio.
Estos autores establecieron dos ecuaciones, 
considerando la situación respiratoria del paciente: 
si se trataba de pacientes en respiración espontá-
nea o bien en ventilación mecánica (en kcal/día).
GER en situación de respiración espontánea:
GER Re = 629 - (11 x E) + (25 x P) - 
(609 x O)
GER en ventilación mecánica:
GER Vm = 1.784 - (11 x E) + (5 x P) + 
(244 x S) + (239 x T) + (804 x Q)
Re: respiración espontánea.
Vm: ventilación mecánica.
E: edad (años).
P: peso (kg).
S: sexo (varón = 1; mujer = 0).
T: trauma.
Q: quemado.
O: obesidad (presente = 1; ausente = 0).
 5. Requerimientos 
energéticos en situación 
de ayuno
5.1. Fisiopatología del ayuno
La fisiopatología del ayuno corresponde a una 
situación clínica de respuesta adaptativa. Sin em-
bargo, la utilización de los distintos sustratos varía 
según la duración del ayuno. Y así, según el com-
portamiento metabólico se pueden distinguir tres 
tipos de ayuno (ver Capítulo 1.17):
• El ayuno nocturno, que se produce diariamen-
te (Figura 1).
• El ayuno de corta duración, que hace referen-
cia a un periodo inferior a 5 días (Figura 2).
• El ayuno prolongado, cuando el tiempo de ayu-
no supera los 5 días (Figura 3).
Algunos tejidos son capaces de utilizar sustratos 
distintos de la glucosa, como los ácidos grasos o 
los cuerpos cetónicos, como fuente de energía, pe-
ro otros tejidos, como el sistema nervioso, depen-
den, al menos durante un tiempo, de la oxidación 
de glucosa como única fuente de energía. 
Esto implica que se debe disponer de glucosa 
constantemente aun en periodos de ayuno, para 
lo cual el organismo utiliza dos vías endógenas de 
producción de glucosa:
• La glucogenólisis o producción de glucosa a 
partir de las reservas de glucógeno hepático.
• La gluconeogénesis o transformación de sus-
tratos no glucídicos en glucosa en el hígado. 
El glucógeno es la forma de almacenar glucosa 
más ágil por su disponibilidad. Se almacena en va-
rios tejidos, principalmente en el hígado (75-120 g) 
y en el músculo esquelético (150-400 g), pero la 
energía producida por la degradación del glucógeno 
muscular sólo puede utilizarse localmente, puesto 
que el músculo no puede liberar glucosa al medio 
extracelular al no disponer de la enzima glucosa-6-
fosfatasa, a diferencia del hígado y la corteza renal.
Se sabe que el depósito graso de los humanos 
en situación de ayuno, sin agresión, permite mante-
ner la vida durante un periodo de 60 días. Después 
de la depleción de glucógeno muscular en las pri-
meras 24 horas del ayuno, la oxidación de la proteí-
na muscular es capaz de proporcionar un 8-12% de 
la energía necesaria para mantener los 10 días si-
guientes. Después de este momento se produce la 
respuesta adaptativa reduciéndose la degradación 
proteica hasta el punto de que los requerimientos 
energéticos son aprovisionados en un 97% por el 
tejido graso.
Otro proceso clave en la obtención de energía 
durante el ayuno es la cetogénesis, es decir la pro-
ducción de cuerpos cetónicos utilizados como sus-
trato energético por algunos tejidos. Ésta repre-
senta una respuesta adaptativa y controlada del 
organismo ante la falta de glucosa y la disponibili-
dad de ácidos grasos libres. 
Cuando el ayuno se prolonga el organismo res-
ponde mediante un proceso de adaptación pa-
ra que la supervivencia no se vea amenazada ante 
la degradación proteica. Este proceso se expresa 
42
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
43
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
con cambios en la reducción 
de la gluconeogénesis hepáti-
ca y en la proteólisis, junto con 
un descenso del gasto energéti-
co. En este periodo el cerebro 
se adapta para la utilización de 
cuerpos cetónicos, disminuyen-
do, así, su consumo de glucosa. 
Estas modificaciones meta-
bólicas están directamente rela-
cionadas con una serie de cam-
bios hormonales claves, como la 
disminución de la conversión de 
T4 (tiroxina) en T3 (triyodotiro-
nina) y el aumento en la con-
versión a rT3 (triyodotironina 
reversa), lo que condiciona re-
ducción del metabolismo basal; 
además, se produce una dismi-
nución en la secreción de insuli-
na, lo que reduce la lipólisis y la 
cetogénesis, y por último un au-
mento en la secreción de gluca-
gón y hormona de crecimiento 
(ver Capítulo 1.17). 
5.2. Estimación del 
gasto energético en 
situación de ayuno
La situación de ayuno prolon-
gado hace referencia a una situa-
ción fisiológica que resulta de la 
ingesta crónicamente inadecua-
da de nutrientes, que condicio-
na una deficiencia de energía y 
proteínas y conduce a la desnu-
trición energético-proteica.
Aunque clásicos, los estudios 
de Benedict et al. (1919) y pos-
teriormente de Ancel Keys et al. 
(1950) son todavía hoy referen-
tes en el estudio de los cambios 
del gasto energético durante el 
ayuno.
En el primero, Benedict et 
al. reclutaron 34 voluntarios 
sanos a los que sometieron 
a una situación de semiayuno 
Figura 1. Ayuno breve (menos de 24 h).
Figura 2. Ayuno de corta duración (inferior a 5 días). AGL: ácidos grasos libres.
Figura 3. Ayuno prolongado (superior a cinco días). AGL: ácidos grasos libres.
42
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
43
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
durante 3 meses con intervalos de interrupción 
del experimento. Los individuos llegaron a per-
der un 10% de su peso de partida y la producción 
basal de calor, como se dio en llamar al hipome-
tabolismo, se reducía rápidamente al principio y 
después más lentamente, acompañando a la per-
dida de peso. El segundo estudio referido fue rea-
lizado con 32 voluntarios sanos sometidos a una 
dieta muy restrictiva que los situaba en una situa-
ción de ayuno prolongado; demostró que a las 24 
semanas de ayuno el gasto energético de los indi-
viduos se reducía en un 40%. Es decir, la situación 
de ayuno cursa con hipometabolismo.
De esta importante disminución del gasto ener-
gético es responsable la disminución de masa ma-
gra que presentan los pacientes (masa celular me-
tabólicamenteactiva), así como la reducción que 
presentan los otros dos determinantes, el ETA y el 
ETE. Es evidente que los individuos sometidos a si-
tuación de ayuno reducen el efecto térmico de los 
alimentos al reducir su ingesta, pero, además, las 
modificaciones en su composición corporal y su 
capacidad funcional influyen en una franca menor 
actividad, con lo que el efecto térmico del ejercicio 
también se reduce, contribuyendo, así, al estableci-
miento del hipometabolismo.
 6. Requerimientos 
energéticos en situación
de agresión aguda
6.1. Particularidades en la 
valoración del gasto energético 
en situación de estrés agudo
En la práctica clínica, la valoración del gasto 
energético en la situación de estrés agudo pue-
de realizarse mediante uno de los dos métodos 
siguientes: 
• Estimación según fórmula predictiva (Tabla 1).
• Calorimetría indirecta ventilatoria y circulatoria.
6.1.1. Fórmulas predictivas
Se ha comentado con anterioridad la prolifera-
ción de fórmulas predictivas del GER en diferentes 
situaciones clínicas. 
Aunque validaciones posteriores de los resul-
tados de Harris-Benedict han señalado que dicha 
fórmula sobreestima el GEB en una media de un 
10%, continúa siendo “el patrón de referencia” pa-
ra la estimación del GEB cuando no se dispone de 
calorimetría indirecta. Las fórmulas que usan el pe-
so y la superficie corporal pueden verse afectadas 
por el aumento de estos parámetros consecutivo 
a la sobrehidratación, lo que originará una sobrees-
timación del gasto metabólico. 
6.1.2. Calorimetría indirecta (CI)
Aunque sean las ecuaciones predictivas las habi-
tualmente utilizadas en la clínica, no se debe olvidar 
que sólo las valoraciones calorimétricas indican 
tanto la exacta cuantificación de los requerimien-
tos energéticos totales como la utilización de los 
principios inmediatos por el organismo de los pa-
cientes. La CI convierte la medición del intercam-
bio gaseoso en unidades de producción de calor y 
utilización de sustratos energéticos para su aplica-
ción clínica. Dado que la oxidación de los principios 
inmediatos consume O2 y produce CO2 y H2O, la 
determinación del consumo de oxígeno (VO2) y de 
la producción de CO2 (VCO2), junto con la oxida-
ción proteica estimada mediante las pérdidas uri-
narias de nitrógeno, permite establecer la produc-
ción de energía por el organismo cuando se aplican 
una serie de ecuaciones establecidas. 
A pesar de que estas ecuaciones predictivas pre-
sentan alguna diferencia, en la práctica clínica las 
diferencias obtenidas al aplicarlas son inferiores al 
2%, por lo que pueden considerarse válidas de for-
ma intercambiable.
6.1.2.1. Calorimetría indirecta circulatoria
Se ha descrito una buena correlación entre am-
bos métodos de CI (ventilatoria y circulatoria) en 
pacientes quirúrgicos en respiración espontánea y 
durante el periodo de anestesia en pacientes qui-
rúrgicos estables, y también en pacientes pediátri-
cos, aunque en este último contexto los resultados 
son más difíciles de interpretar. En esta línea hay 
que destacar el trabajo de Raurich et al., en el que 
se consigue una buena correlación entre el Fick y la 
CI ventilatoria en el especial y complejo contexto 
del paciente crítico en ventilación mecánica. 
44
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
45
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
Aunque existen datos contradictorios, la mayo-
ría de los autores coinciden en la idea de que es 
preferible utilizar la CI ventilatoria para el manejo 
metabólico-nutricional de los pacientes críticos. 
6.1.2.2. Calorimetría indirecta ventilatoria
La CI ventilatoria mediante circuito abierto, con 
medición de la concentración fraccional de O2 y 
CO2, es la técnica que aporta mayor y más exacta in-
formación sobre la situación metabólica del paciente. 
Presenta como ventajas las de ser un método no 
invasivo que puede aplicarse a pacientes con o sin 
ventilación mecánica, y que permite la monitoriza-
ción continua del gasto energético. 
Sus problemas fundamentales son el elevado 
coste del equipo (calorímetro) y los errores de 
medida cuando se utilizan concentraciones de oxí-
geno en el aire inspirado (FiO2) elevadas (con FiO2 
< 0,8, un error del 1% en la FeCO2 conlleva un 
error del 5% en el VO2, mientras que con FiO2 > 
0,8 el mismo error puede acompañarse de errores 
= 100% en el VO2).
Por el momento, parece claro que, en el contex-
to del paciente críticamente enfermo (hemodiná-
micamente inestable, mal distribuido...), es el méto-
do de elección para una aproximación fiable a las 
necesidades de energía y de proteínas. Abundan-
do en ello, y según la excelente revisión de Bran-
di et al. (1997) sobre este tema, es el único méto-
do que proporciona valores continuos y fiables del 
gasto energético.
6.2. Variabilidad del gasto 
energético en reposo
en situación de agresión
La suma de los metabolismos cerebral, hepáti-
co, cardiaco y renal supone el 60-70% del GER y es-
te valor es relativamente constante para individuos 
de similares características. No obstante, aun en in-
dividuos sanos existen importantes variaciones en el 
GER, que pueden oscilar entre un 12,5% y un 23,2%. 
Las variaciones del GER son más importantes en 
pacientes críticos, quienes normalmente presentan 
una respuesta hipermetabólica, especialmente en 
el caso de los pacientes sépticos. Entre los diferen-
tes componentes de dicha respuesta destacan:
• Mediadores hormonales, citokínicos y lipídicos.
• Incremento de ciclos energéticos de sustratos 
como el de lipólisis-síntesis de triglicéridos, glucó-
lisis-gluconeogénesis y recambio proteico.
• Inducción metabólica en los tejidos lesionados.
• Modificaciones en la termorregulación.
• Polimorfismos génicos.
Todo lo cual origina y mantiene alteraciones im-
portantes en el gasto energético de los pacientes.
La influencia que el propio proceso patológi-
co tiene sobre el gasto energético en la Unidad de 
Cuidados Intensivos es un tema no aclarado. Entre 
los factores involucrados en la variabilidad del gas-
to energético pueden citarse el estado nutricional 
previo, la frecuente situación de ayuno-semiayuno, 
el coste energético de la síntesis proteica, la termo-
génesis inducida por la dieta, el coste de oxígeno de 
la respiración y el tipo de soporte ventilatorio, la si-
tuación de disponibilidad de O2 (DO2), la tempera-
tura corporal, los niveles de catecolaminas (tanto 
endógenas como exógenas), la patología de base o 
el nivel de sedación-relajación. 
Por otra parte, un mismo paciente crítico pue-
de tener diferentes valores de gasto energético a 
lo largo del día, como han señalado diversos auto-
res. Los estudios con calorimetría indirecta conti-
nua durante 24 horas indican que la variación dia-
ria del GE medido (GEm) oscila entre el 4 y el 56%; 
los pacientes más estables presentan variaciones 
medias del 12% (4-18%) mientras que los pacientes 
más graves tienen variaciones diarias del 46% (37-
56%). Swinamer et al. describen variaciones medias 
inter-días del 15%, destacando entre sus conclusio-
nes que a medida que se incrementa la gravedad de 
un paciente determinado existe mayor variabilidad 
entre las determinaciones diarias del GEm. Esta va-
riabilidad parecería limitar el valor de las medicio-
nes intermitentes del GEm, pero diferentes estu-
dios indican que, en ausencia de determinaciones 
continuas durante 24 horas, el GER de un paciente 
crítico puede estimarse con exactitud mediante la 
extrapolación de los resultados obtenidos durante 
dos ciclos de 15 minutos cada día. 
Aparte de los factores que modifican el gasto 
energético, citados anteriormente, se debe consi-
derar que la CI refleja el metabolismo global oxi-
dativo del organismo, sin considerar las diferentes 
tasas metabólicas de los diversos órganos o siste-
mas. Esta diferencia en la actividad metabólica re-
gional, que parece ser un marcador precoz de la 
evolución hacia fracaso multiorgánico (síndrome 
44
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticosen situaciones patológicas
45
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
de hipermetabolismo-disfunción multisistémica), 
podría intervenir igualmente en las variaciones del 
GEm detectadas durante la evolución de los pa-
cientes. Desgraciadamente, con los medios tecno-
lógicos disponibles no se puede abordar con dete-
nimiento este problema.
6.3. Cálculo de requerimientos 
en pacientes críticos sobre 
la base de información 
previamente publicada
Se ha propuesto que los aumentos estimados en 
el GER en situación de estrés varían desde un 10% 
en el postoperatorio, un 10-50% en el trauma, un 
20-40% en la sepsis, hasta un 100-120% en el pa-
ciente quemado crítico. 
La aplicación práctica a la hora de establecer 
un soporte nutricional adecuado a la situación es-
pecífica suele consistir en calcular un GE (GEc), 
multiplicando el GER (sobre la base de la ecua-
ción de Harris-Benedict del paciente) por dos fac-
tores: un factor de agresión estimado entre 1,0-
1,95 y un factor de actividad estimado entre 1,2 
y 1,3, más el ajuste dependiente de la hiperter-
mia: [elevación media de la temperatura (ºC)-37] 
x [0,125 x GER]. 
Considérese el utópico caso de un varón, de 
35 años, 180 cm de talla, 80 kg de peso, con tem-
peratura de 38,5 ºC y encamado por infección gra-
ve; se puede verificar entonces que la propuesta de 
Long [1.829,87 x 1,2 x (1,4 a 1,8) + 343,6] indica 
una aportación de entre 3.417 y 4.296 kcal totales/
día. Esta forma de cálculo de los requerimientos 
calóricos diarios totales probablemente sobreesti-
ma las necesidades reales y puede añadir un factor 
de estrés secundario ligado a la hipernutrición y a 
la sobrecarga de sustratos.
No se puede olvidar que la situación de ayuno 
reduce el gasto energético en, aproximadamente, 
un 40%. De alguna forma, los pacientes en la fase 
de estrés agudo están sometidos a una situación 
de semiayuno (reciben de 50 a 200 g de glucosa en 
forma de dextrosa al 5%), previa al inicio o no de 
un soporte nutricional (parenteral, enteral o mix-
to) completo. En un entorno de pacientes críticos 
la situación de semiayuno está relacionada con un 
aporte, que se considera obligado y rutinario, de 
hidratos de carbono (glucosa) igual a 1,45 mg/kg/
min para un paciente estándar de 70 kg. La suma 
algebraica del estrés y del semiayuno hace que los 
aumentos estimados reales sobre el GER no supe-
ren el 25-50%. 
La experiencia con GEm basado en determi-
naciones de calorimetría indirecta parece suge-
rir que en situaciones de agresión grave (séptica y 
politraumática, incluido el traumatismo cráneo-en-
cefálico) definida por la hiperglucemia secundaria 
a resistencia a la insulina (en defecto de diabetes, 
pancreatitis o tratamiento esteroideo), por la ex-
creta urinaria de nitrógeno, por el RQ y por un ín-
dice de consumo de oxígeno (IVO2) superior a 160 
ml/min/m2, el GEm supera solamente entre un 25-
50% al GER (Harris-Benedict). 
Esto conduce a pensar que, habitualmente, el 
GEm es igual al multiplicando de la ecuación de 
Harris-Benedict por 1,3-1,5. En el utópico caso an-
terior es recomendable un aporte calórico total/
día entre 2.200 y 2.600 kcal. 
En esta línea, y coherente con ella, está la pro-
puesta presentada en la Tabla 2, en la que sobre 
la base del grado de agresión se puede calcular tan-
to el aporte nitrogenado o proteico como las ca-
lorías no proteicas a aportar según unas relacio-
nes calórico-nitrogenadas definidas. Si se observa 
la Tabla 2, se verá que en el paciente varón de 
80 kg, independientemente de su grado de agre-
sión, se aportará prácticamente la misma cantidad 
de calorías totales pero que la carga de nitrógeno 
irá incrementándose (y la de calorías no proteicas 
disminuyendo) a medida que aumenta el grado de 
agresión. Esto lleva a dos consideraciones: la pri-
mera es que el aporte total de calorías que recibirá 
este paciente según su grado de agresión es discre-
tamente superior, de un 8 a un 16%, al observado 
por CI; la segunda es que, en los grados de agre-
sión 0 a 3, el aporte proteico debe oscilar entre el 
14 y el 25% de las kilocalorías totales. Esto último 
encaja perfectamente con las cifras de oxidación 
proteica del 24-26% observadas por nosotros en 
la agresión grave y muy grave.
Abundando en lo anteriormente expuesto se 
debe recordar que uno de los trabajos que de-
fienden el uso rutinario de la CI en los pacien-
tes críticos evalúa el efecto del balance energético 
acumulativo sobre la evolución. Este estudio, reali-
zado sobre pacientes quirúrgicos críticos, evalúa el 
aporte calórico de la nutrición parenteral total en 
relación con el gasto energético medido por CI. En 
46
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
47
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
sus resultados se indica que los pacientes que tu-
vieron balance energético positivo (aporte calóri-
co superior al gasto energético) presentaron una 
incidencia de mortalidad del 26,6%, mientras que 
los pacientes que tuvieron déficit energético (ca-
lorías gastadas menos calorías aportadas) de más 
de 10.000 calorías presentaron una mortalidad del 
76,6%.
No se debe tampoco olvidar que los cálculos y 
determinaciones calorimétricas presentados han si-
do efectuados en las fases más agudas de la agresión 
(estrés + ayuno o semiayuno). Cuando se estudia 
el perfil metabólico del paciente bajo soporte nu-
tricional no se puede obviar el concepto de la ter-
mogénesis inducida por la dieta (ETA) o acción es-
pecífica de los alimentos. Se ha señalado que si la 
alimentación sólo cubre los requerimientos y se 
realiza a bolos el gasto aumenta en un 8-10%, mien-
tras que si su aporte es continuo el ETA sólo au-
menta en un 4-8%. Si el soporte nutricional sólo 
cubre, o es inferior al GER, no existen aumentos 
significativos. A este respecto y como simplifica-
ción, se puede utilizar la extrapolación recogida por 
Iapichino et al., en la que el ETA se puede computar 
como un porcentaje fijo de los sustratos adminis-
trados: 7% para la glucosa, 2,5% para los ácidos gra-
sos libres y 35% para las proteínas. 
Por otra parte, y aunque no existen guías espe-
cíficas sobre cuál debe de ser el modelo de patrón 
a seguir para efectuar una reducción lógica de los 
aportes en la situación de convalecencia, sí se pue-
de extrapolar que si la respuesta máxima se ob-
serva entre el tercer y quinto día y es normal ha-
cia el día 12 o 15 (caída del 30-40%), se debe iniciar 
un descenso gradual en el aporte de calorías tota-
les, y parece lógico que ese descenso sea de un 2 
a un 3% al día.
 7. Consideraciones 
de interés en algunas 
situaciones patológicas
Como se ha visto a lo largo de este Capítulo, de 
todos los métodos de medida del GER el más ex-
tendido es la calorimetría indirecta, pero aún hoy 
resulta de difícil acceso para que se haya generali-
zado su uso. La realidad diaria es que el gasto ener-
gético total (GET) de un individuo sano o de un 
paciente se estima mediante el cálculo del GER del 
mismo con las ecuaciones predictivas y aplicando 
factores de corrección, actividad y estrés respecti-
vamente. Distintos autores, como Long et al. o Ire-
ton-Jones et al., han propuesto una ecuación que 
contempla la corrección por factor de actividad y 
estrés para la estimación del GET en la población 
enferma. En la Tabla 2 se recogen los factores de 
estrés aplicables. 
Aun asumiendo que ésta es la práctica habitual, 
existen una serie de situaciones patológicas en que 
debe ser siempre contemplada la recomendación 
de realizar una CI en la estimación del GE del pa-
ciente, ya que diferentes estudios, especialmente 
dirigidos a enfermos críticos, demuestran que las 
estimaciones del GER mediante ecuaciones predic-
tivas alcanzan valores extremos de hasta un 50% 
de sobreestimación de 1.000 kcal. Estas situacio-
nes abarcan:
• Pacientes con alteraciones en su composición 
corporal:
 - Sujetos con bajo peso.
 - Sujetos obesos.
 - Sujetos con amputación de algún miembro.
 - Sujetoscon edemas periféricos y/o ascitis.
 - Sujetos con hipoalbuminemias graves.
• Dificultad en la mecánica ventilatoria.
• Pacientes sometidos a trasplante de órganos 
(situación pre y post).
• Pacientes con sepsis o estados hipermetabó-
licos.
• Estados hipercatabólicos:
 - Pancreatitis.
 - Trauma.
 - Quemados.
 - Distrés respiratorio agudo.
 - Complicaciones postoperatorias.
• Respuesta inadecuada a un protocolo estándar 
de soporte nutricional.
A lo largo del Tratado se harán comentarios 
puntuales sobre los requerimientos en patolo-
gías concretas; sin embargo, por su especial inte-
rés y particularidad, se han querido plasmar algu-
nas reflexiones en relación con el paciente obeso 
o los que padecen algún tipo de enfermedad ca-
quectizante, porque, después de haber comenta-
do los conceptos más importantes relacionados 
con la situación de agresión, son estas dos situa-
ciones las que quizá merecen atención en mayor 
medida.
46
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
47
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
7.1. Obesidad
Como ya se ha comentado al explicar las ecua-
ciones predictivas y su correlación con la calori-
metría indirecta y otras variables, se puede estable-
cer que existe una relación directa entre el GER y 
la masa libre de grasa. Por ello el paciente obeso 
se presenta como un paciente de difícil manejo, ya 
que la estimación de su GER es variable en relación 
con el acúmulo también variable de tejido metabó-
licamente inactivo.
Muchos son los autores que se han planteado si 
los obesos son hipometabólicos, lo que ayudaría a 
establecer criterios etiopatogénicos en esta enti-
dad clínica. Pero la realidad es que los estudios rea-
lizados han demostrado que los individuos en re-
poso con mayor peso consumen más energía que 
los delgados, de forma que la obesidad no puede 
atribuirse a un bajo gasto energético. Pero, a pesar 
de que existe una estrecha correlación entre el ta-
maño corporal y el GER, éste puede mostrar gran-
des diferencias interindividuales para cualquier ta-
maño corporal y composición corporal.
Se ha establecido cómo la ecuación de Harris-
Benedict tiende a sobreestimar el GER en pacien-
tes obesos, cuando el cálculo se realiza utilizando 
el peso del paciente. Otras ecuaciones, como de la 
Owen y la de Mifflin, tienden a infraestimar el GER 
medido en pacientes obesos. Se ha propuesto uti-
lizar el peso ajustado en la aplicación de la ecua-
ción de Harris-Benedict porque se ha evidencia-
do que con esta medida se infraestima el GER. En 
el soporte nutricional de los pacientes obesos es 
importante evitar toda sobrecarga de macronu-
trientes que pudiera tener serios efectos metabó-
licos negativos (hiperglucemia, sobrecarga de volu-
men, etc.).
Por último, parece importante recordar que el 
sujeto obeso en situación de estrés agudo, de agre-
sión, se comporta de forma distinta al sujeto nor-
mopeso en la forma de oxidar nutrientes. No es in-
frecuente encontrar clínicos que caen en el error 
de desasistir el cuidado del soporte nutricional de 
un paciente obeso en estrés para que “tire de sus 
reservas”, constituyendo esta afirmación un grave 
error conceptual. 
Los pacientes obesos en fase de estrés oxidan 
más rápidamente sus proteínas y reducen la tasa 
de oxidación neta de su masa grasa corporal, esta-
bleciendo una situación de catabolismo importante 
que determina, de no ser contemplada, un avance 
desmesurado de la desnutrición del paciente. Las 
alteraciones metabólicas consecuencia de las mo-
dificaciones hormonales que se suceden en la agre-
sión determinan en estos pacientes un aumento de 
la proteólisis y de las pérdidas de nitrógeno urina-
rio, a la vez que una resistencia a la lipólisis y a la 
oxidación grasa, dando preferencia a la oxidación 
de hidratos de carbono.
El conocimiento de estos cambios fisiopatológi-
cos facilita su manejo y permite optimizar las pau-
Tabla 2. FACTORES DE AGRESIÓN 
Factores de corrección propuestos
por Long
GER x Fac x Fag x Fan
• Factores de actividad (Fac)
- Reposo en cama 1
- Movimientos en cama o sillón 1,2
- Deambulación 1,3
• Factores de agresión (Fag)
- Desnutrición 0,7
- Cirugía electiva menor 1,1-1,2
- Cirugía mayor 1,2-1,3
- Infección moderada 1,2
- Politraumatismo 1,4-1,5
- TCE con esteroides 1,6
- Sepsis 1,79
- Grandes quemados 1,5-2,31
- Cáncer 0,9-1,3
• Factores anabólicos (Fan)
- Mantenimiento 1
- Anabolismo 1,2-1,3
Factores de corrección por estrés 
propuestos por Ireton-Jones
• Ayuno 0,85
• Cirugía electiva 1,05-1,15
• Sepsis 1,2-1,4
• TCEC 1,3
• Politraumatismo 1,4
• Respuesta inflamatoria sistémica 1,5
• Gran quemado 2,0
TCE: traumatismo craneoencefálico; TCEC: trauma-
tismo craneoencefálico cerrado; GER: gasto energé-
tico en reposo; Fac: factor de actividad; Fag: factor 
de agresión; Fan: factor anabólico.
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Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
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A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
tas de soporte nutricional establecidas para estos 
pacientes.
7.2. Enfermedades caquectizantes
El cáncer y la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) constituyen en la actuali-
dad las más temidas enfermedades caquectizantes. 
Los pacientes de este grupo de enfermedades pue-
den manifestar el deterioro de su estado nutricional 
a lo largo de toda su evolución, habiendo sido esti-
mada su prevalencia entre un 40 y un 80%. Son va-
rios los factores que tienen responsabilidad directa 
en el desarrollo de la desnutrición; así, la falta de in-
gesta o de aprovechamiento de nutrientes y por su-
puesto un aumento del gasto inducen su desarrollo. 
Se ha estudiado el comportamiento de distin-
tos tumores, en relación con las modificaciones del 
gasto energético que influyen en el paciente que 
los padece, evidenciándose diferentes respuestas. 
Se puede decir que hay tumores que se comportan 
para el huésped como hipometabólicos (leucemias, 
linfomas, sarcomas, cáncer de páncreas o de pul-
món), otros como hipermetabólicos, y algunos que 
no modifican la respuesta termodinámica del hués-
ped (cáncer colorrectal, gástrico y hepatobiliar). 
De igual manera, existen estudios de pacientes 
seropositivos parra VIH que establecen modifica-
ciones del GER desde estadios iniciales de la enfer-
medad; cuando el paciente forma parte del grupo 
de asintomáticos el GER está ya elevado. En este 
grupo se ha descrito un aumento del GER del 11%, 
en los pacientes en estadios más avanzados sin in-
fección oportunista activa esta cifra alcanzaba valo-
res del 25%, y se seguía elevando hasta un 29% en 
aquellos pacientes sintomáticos con infección aso-
ciada. Además, si la infección responsable del dete-
rioro del paciente era por Mycobacterium avium in-
tracelular, el aumento del GEB era de un 32%. 
Sin embargo, hace unos años fue determinan-
te el estudio de Macallan et al., que permitió de-
mostrar que a pesar de que en ocasiones se pudie-
ran valorar pacientes con GEB o GER elevado, el 
GET estaba disminuido porque dos componentes 
de gran importancia, como son la ingesta y la ac-
tividad física, están significativamente descendidos 
en estos pacientes.
Una situación clínica que ha sido definida en pa-
cientes con cáncer y con infección por VIH es el 
wasting, es decir, el proceso de inanición no contro-
lada independiente de la ingesta del individuo y de-
pendiente de graves alteraciones metabólicas que 
condicionan la producción de ciclos fútiles de ener-
gía. Esta grave situación clínica debe ser evaluada y 
monitorizada en el proceso de renutrición que se 
decida establecer. Es fundamental siempre evitar el 
síndrome de renutrición (ver Capítulo 4.41).
En la Tabla 3 se establecen los índices de es-
trés que se recomienda aplicar en pacientes onco-
lógicos, y que pueden extenderse a los pacientes 
con infección por VIH.
7.3. Síndrome de realimentación
Probablemente ésta sea la complicación meta-
bólica más temible, por su gravedad, en los pacien-
tes que reciben soporte nutricionalde forma ina-
decuada. Puede ser evitada si se hace una correcta 
evaluación nutricional del paciente y una determi-
nación acertada de sus requerimientos. 
Se trata de una serie de alteraciones metabóli-
cas (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnese-
mia) que aparecen cuando a pacientes desnutridos 
que se han mantenido durante un tiempo en ayuno 
o semiayuno se les inicia el soporte nutricional con 
elevados aportes de agua y macronutrientes sin el 
cuidado refuerzo de micronutrientes. Esta situación 
no depende del tipo de soporte nutricional indica-
do (nutrición enteral o nutrición parenteral total). 
Los hidratos de carbono pueden ocasionar una 
importante retención de agua y sodio que, junto 
con un elevado aporte de agua, pueden condicio-
nar insuficiencia cardiaca y aparición de edemas. A 
esto además contribuye el déficit de algunos mi-
cronutrientes, como son las vitaminas del grupo B 
y algunos minerales y oligoelementos. 
El aumento del metabolismo de los hidratos de 
carbono y las proteínas aumenta también las de-
mandas de algunos micronutrientes que intervienen 
en dichas reacciones, como son la vitamina B1, el po-
tasio, el fósforo y el magnesio, lo que se manifiesta 
con un descenso alarmante de sus niveles en sangre, 
ya que se desplazan al interior de la célula, siendo 
estas alteraciones bioquímicas las que ponen en la 
pista de la situación patológica desencadenada. 
A las alteraciones bioquímicas se asocian al-
teraciones clínicas condicionadas, como son la 
presencia de arritmias, alteraciones electrocar-
48
Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
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A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
diográficas, astenia, hipotonía muscular, paresia 
intestinal e hipocalcemia con resistencia al apor-
te de calcio. 
Siendo un síndrome de consecuencias tan gra-
ves, es fundamental prevenirlo identificando los pa-
cientes en situación de riesgo (anorexia nerviosa, 
ancianos en periodo previo prolongado de ayuno o 
semiayuno, etc.), corrigiendo las alteraciones elec-
trolíticas si existiesen; antes de iniciar la nutrición 
enteral, determinar de forma protocolizada los ni-
veles de iones, magnesio y fósforo, y si existiese de-
ficiencia corregirla previamente, y, probablemente 
lo más importante, iniciar los aporte de la nutrición 
enteral con un 25-50% de las necesidades energéti-
co-proteicas con una fórmula no hiperosmolar y a 
la concentración 1 kcal/ml y con más del 100% de 
las necesidades de micronutrientes (especialmente 
tiamina, potasio, fósforo, magnesio y zinc). Se debe-
rán aumentar los aportes cada 24-48 h según to-
lerancia, hasta llegar a cubrir las necesidades en un 
periodo de 4-7 días, y monitorizar el estado de hi-
dratación y los niveles de iones (Na, K, Cl, P, Mg, 
Ca), creatinina, glucemia y pH.
 8. Conclusiones
Para finalizar, y a modo de guión práctico, cabe 
proponer el seguimiento de las siguientes premisas: 
La medición del gasto energético en la actuali-
dad debería hacerse mediante técnicas de calori-
metría indirecta. El desarrollo técnico de los apara-
tos al uso actualmente permite una aproximación 
más real al problema.
Ante la imposibilidad de realizar la medición, la 
estimación debería realizarse mediante el uso de 
las ecuaciones de predicción y la aplicación de los 
factores correspondientes. 
Es recomendable no superar un aporte calórico 
total/día de 30-35 kcal/kg, así como el evitar la so-
brecarga hidrocarbonada (< 5 g/kg/día) y de grasa 
(< 1,5 g/kg/día). 
En lo que respecta al aporte proteico (con pa-
trón de aminoácidos modificado para situación crí-
tica), éste debe ser entre 1,3 y 1,7 g/kg/día (150-270 
mg/kg/día de nitrógeno); esto conduce a un aporte 
proteico medio del 18-22% del aporte calórico total, 
con una relación kcal no proteicas: g N de 120-80:1.
Tabla 3. APORTE CALÓRICO Y NITROGENADO EN FUNCIÓN DEL GRADO DE ESTRÉS
Grado de estrés AA (g/kg/día) kcal no proteicas/g N
1 1,1-1,3a 130:1
2 > 1,3-1,5 110-120:1
3 > 1,5b 80-110:1
AA: aminoácidos.
aConsiderando que (en NA) no se debe aportar menos de 1 g AA/kg/día, salvo problemas hepáticos o renales.
bConsiderando que un aporte de AA/kg/día > 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas.
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Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
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A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
 Conocer los requerimientos nutricionales de 
los individuos sanos y, sobre todo, de los sujetos 
enfermos resulta ser el paso fundamental para el 
establecimiento adecuado de toda terapéutica 
nutricional.
 El cálculo de requerimientos energéticos se 
establece de forma directa mediante técnicas 
sofisticadas como el agua doblemente marcada 
o la calorimetría directa, hoy en día relegadas al 
campo de la investigación. En la práctica habitual 
se establece la calorimetría indirecta como la 
técnica más adecuada en la medida del gasto 
energético, y las ecuaciones predictivas como 
las herramientas más útiles en la asistencia 
diaria a pacientes con diferentes patologías, ya 
estén hospitalizados o no.
 El ayuno y la agresión constituyen dos situacio-
nes clínicas de especial interés por sus compor-
tamientos adaptativos opuestos.
 Un enfermo crítico es un paciente incapaz de 
mantener su homeostasis sin intervención. 
Esta denominación engloba fundamentalmente 
a los pacientes quirúrgicos graves, a los que-
mados graves, a los politraumatizados y a los 
pacientes médicos con síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (pancreatitis, sepsis). 
Como característica común, estos pacientes 
presentan una respuesta fisiológica a la agresión 
que incluye la retención de agua y sodio con 
aumento del espacio extracelular, taquicardia, 
taquipnea, leucocitosis o leucopenia y cambios 
en la temperatura corporal. Esta respuesta se 
debe a la activación de un complejo entramado 
de mediadores. Cuando la respuesta a la agre-
sión es inadecuada, tanto por defecto como por 
exceso, aparecen cuadros sistémicos graves que 
conducen a la disfunción de los diversos órga-
nos y a la muerte.
 Es necesario efectuar un soporte nutro-me-
tabólico a estos pacientes, que suelen pre-
sentar hipermetabolismo e hipercatabolismo, 
con rápida aparición de desnutrición. Ésta se ve 
favorecida por las alteraciones de la respuesta 
de fase aguda, que afectan tanto al gasto ener-
gético como a la utilización de los sustratos. 
Existe una mala tolerancia al ayuno prolongado, 
un catabolismo tisular refractario a los aportes 
de energía y nutrientes, y una escasa respuesta 
a los factores anabólicos. 
 Los requerimientos calóricos están aumenta-
dos pero son muy variables de unos individuos 
a otros. Incluso un mismo paciente puede 
experimentar grandes cambios a lo largo del 
día, dependiendo de su enfermedad y de otros 
factores como la hidratación, sedoanalgesia, etc. 
Un exceso o un defecto en la administración 
de sustratos puede tener trascendencia clínica, 
y es preciso determinar estas necesidades por 
medio de calorimetría, o al menos estimarlos 
recurriendo a fórmulas o valorando el nivel de 
estrés.
 9. Resumen
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Capítulo 4.2. Requerimientos energéticos en situaciones patológicas
51
A. García de Lorenzo y Mateos | J. Álvarez Hernández
 10. Bibliografía
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crítico.
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