Enfermedad de Chagas - Material em Espanhol (UNLaR Argentina)

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Definición 
• Tripanosomiasis Americana o mal de Chagas-Mazza, o 
Enfermedad de Chagas. 
• Es una Antropozoonosis (una enfermedad que afecta 
el hombre y los animales) 
HEMOHISTOPARASITARIA (va a estar produciendo la 
parasitación de la sangre y de los tejidos), producida por 
un Protozoaria Mastigophodarios (flagelados) 
Trypanosoma Cruzi y transmitido por diversas especies 
de TRIATOMINEOS (Vinchucas - Vector Biológico). 
¿Quién produce la enfermedad de Chagas? 
Es el Trypanosoma Cruzi que es un protozoario y un 
Mastigophodarios. 
¿Quién transmite la enfermedad de Chagas? 
Por los Triatomineos (Vinchucas). 
• La alta prevalencia de esta parasitosis y las elevadas 
tasas de morbimortalidad de las formas cardiacas de la 
enfermedad. 
• Es una enfermedad con tendencia a la cronicidad, 
endémica de américa. 
Agente etiología y artrópodo vector 
• Trypanosoma Cruzi. 
• Triatoma Infestans. 
Taxonomía 
• Protista. 
• Protozoario. 
• Mastigophodarios (tiene como órgano de motilidad 
flagelos) 
• Trypanosoma Cruzi (el nombre del parasito). 
¿Qué tipo de reproducción tiene el Trypanosoma Cruzi? 
División binaria. 
¿En qué hospedador tiene la división binaria? 
En cualquier hospedador en el que se encuentre va a 
ser división binaria simples. 
Morfología 
• El Trypanosoma Cruzi es un protozoario flagelado con 
polimorfismo, presentando 2 formas: 
 → Tripomastigote 
→ Amastigote 
Además de una serie de formas intermedias. 
• Hospedador vertebrado (humano y reservatorio) 
 → Amastigote 
 → Tripomastigote Circulante 
• Hospedador invertebrado (dentro del cuerpo de la 
vinchuca que actuaba como vector biologico) 
 → Esferomastigote 
 → Epimastigote 
 → Tripomastigote Metacíclico infectante 
¿Cuál es las 2 formas polares que tiene el protozoario o 
los 2 estadios importante? 
Trofozoito y Quiste. 
 
Morfologia del hospedador vertebrado 
Amastigote. 
• Espefico 
• Mide de 3 a 5micras 
• Flagelo intracitoplasmatico 
• Es Intracelular 
• Se Reproduce por DBS (división binaria simples) 
• Forma Pseudoquiste 
Posee un núcleo, un Kinetoplasto y la porción 
intraprotoplasmática del flagelo. 
 
Tripomastigote Circulante (T.M.C) 
• Alargado 
• Mide 20 micras 
• Tiene forma “C” 
• No se reproduce 
• Anda en circulación 
• El núcleo, se sitúa en posición central; el Kinetonúcleo 
es bastante grande, ovalado o redondo, localizado en el 
extremo posterior. La membrana ondulante, que sale del 
kinetoplasto, se extiende en dirección anterior llevando 
en su borde un flagelo que queda libre en el extremo 
anterior. 
• El Tripomastigote Circulante es el que va a elegir las 
células cardiacas y las células del Plexo Mientérico de 
Auerbach, Meissner. 
 
Morfologia del hospedador invertebrado 
Esferomastigote 
• Esférico. 
• Mede de 3 a 5 micra 
• Flagelo extrcitoplasmatico 
• No se reproduce 
• Está en el tubo digestivo de la vinchuca. 
Epimastigote. 
• Alargado 
• Mide 20 micra 
• Kinetonúcleo anterior de donde 
sale el Flagelo y Membrana 
Ondulante. 
• Se reproduce en TD de la vinchuca (vector). 
¿Cuál es el tipo de reproducción que puede tener? 
No importa el hospedador en que se encuentre el 
Tripanosoma Cruzi siempre hace División Binaria Simples 
Asexuada. 
Tripomastigote Metacíclico Infectante. 
• Alargado. 
• 20 micra. 
• No se reproduce. 
• Es el elemento infectante (para el humano) 
 
¿Cuál es la definición de elemento infectante? 
Es el estadio evolutivo del parasito que ingresa al cuerpo 
del humano y es capaz de producir el ciclo de vida, la 
infección y la enfermedad. 
Indirecto 
 
 
 
Hospedador Vertebrado 
• Hombre 
 
• Animales de Sangre 
caliente reservorios 
(menos las aves, porque 
ellos no son reservorios, 
pero sirven de alimento 
para las vinchucas) 
 
Hospedador Invertebrado 
Triatoma Infestans 
(Vinchucas) 
 
• Mecanismo: Contaminativo, Fecalismo 
• Elem. Infectante: 
→ Hombre - Tripomastigote Metaciclico 
Infectante 
→ Triatoma Infestans - Tripomastigote 
Circulante 
 
¿Cuál es la definición de vía? 
Es por donde ingreso el parasito. 
¿Cuál es la definición de mecanismo? 
Es como ingreso o sea la acción que lleva a cabo el 
parasito para ingresar. 
¿Cuál es la definición de elemento infectante? 
Es que ingreso. 
 
Vías de infección y Mecanismo de infección 
• La principal vía de infección en la enfermedad de 
Chagas es la Cutánea-mucosa y el elemento infectante, 
el Tripomastigote metacíclico infectante. 
El Mecanismo es la contaminación a través de las 
deyecciones de los Triatomineos, donde se encuentran 
las formas infectantes. 
Este mecanismo consiste en que, el vector se alimenta 
del hospedador humano y acto seguido defeca, en un 
segundo tiempo, las lesiones por rascado permiten a los 
tripomastigotes ingresar al organismo y comenzar la 
reproducción. 
• La vía digestiva se da través de la ingesta de alimentos 
contaminados con deyecciones de los Triatomineos. Hace 
algunos años se produjo en Brasil, en la época de verano 
un contagio masivo por el consumo masivo de jugos y 
que ocasiono algunos casos fatales por complicaciones 
miocárdicas. 
 
Vía de Infección 
Mecanismo de 
Infección 
Elemento 
Infectante 
Cutánea Contaminación T.M.M.I 
 
Digestiva 
Contaminación (jugo 
de caña y açai) 
Lactancia materna 
T.M.M.I 
T.M.C 
Transfusiones Transfusiones T.M.C 
Transplacentaria Transplacentaria T.M.C 
Trasplante de 
Órganos 
Trasplante de 
Órganos 
 
Amastigote 
 
Accidentes de laboratorio 
Cualquier 
estadio 
 
¿Cómo se transmite el parasito? 
 
 
Ciclo biológico 
HOMBRE SANO - VINCHUCA INFECTADA VINCHUCA. 
• Se inicia cuando la vinchuca infectada pica y se 
alimenta de la sangre → Aumenta su Tamaño 3X 
→ Defeca inmediatamente en el local de la Picadura 
(piel o mucosas) 
→ Por el rascado el Tripomastigote Metacíclico 
Infectante penetra en la lesión (o por contacto 
Ojo/Mucosa) 
→ (capturados por macrófagos) Se hacen Intracelular 
→ En el interior de las células de la puerta de entrada, 
pasa a forma de Amastigote 
→ Reproduce por División Binaria hasta consumir casi 
todo el citoplasma de la célula, produciendo una masa de 
Amastigote rodeada de los restos de la membrana 
celular. 
Esta estructura es el Pseudoquiste 
→ Rompe la célula e Libera Tripomastigote Circulante 
(que no se reproducen) 
→ Se disemina por todo el organismo 
→ Estas formas sanguíneas Invaden nuevas células de 
diversos órganos o sistemas (como las células cardiacas 
y células nerviosas) 
→ Transforma en Amastigote nuevamente para su 
reproducción 
→ Destruyen las células, para volverse nuevamente a la 
sangre como Tripomastigotes repitiéndose así el ciclo en 
el vertebrado. 
HOMBRE INFECTADO – VINCHUCA SANA VINCHUCA. 
• Pica el hombre infectado 
→ Tripomastigotes Circulantes son ingeridos por el 
vector al hacer su repaso sanguíneo. 
→ En la luz del tubo digestivo de la vinchuca los 
Tripomastigotes 
→ Se transforma en Esferomastigote forma 
intermedia redondeada 
→ Luego en Epimastigote 
→ En este estado el parasito se Reproduce por División 
Binaria Simples 
→ Al nivel terminal del intestino posterior y túbulos de 
Malpighi (aparato excretor) se diferencian en 
Tripomastigotes Metacíclico Infectante 
→ Aptos para salir con las deyecciones (eliminados en 
las heces del insecto vector) Mecanismo Contaminativo y 
son los elementos 
infectantes para el 
hombre y el resto de los 
vertebrados afectados 
→ El ciclo en el vector 
tiene aproximadamente 
una duración de 10 - 15 
días. 
 
 
¿Qué debe tener la vinchuca para estar infectada? 
En el artrópodo vector la infección es del tubo digestivo, 
con los estadios de: 
 Tripomastigote 
 Esferomastigote 
 Epimastigote 
 Tripomastigote metacíclico infectante. 
 
Patogenia 
 
• En el sitio de penetración el Tripanosoma Cruzi 
multiplica en los macrófagos, se disemina y se reproduce 
en las células de diferentes tejidos (predilección por 
célulascardiacas, nerviosas, musculares y aparato 
digestivo). 
• Etapa Aguda: Hay destrucción de las células donde se 
reproduce el parasito. (Daño directo) 
• Etapa Crónica: A las lesiones del corazón y del tubo 
digestivo; se caracterizan por la presencia de infiltrado 
linfocitario difuso con muy escasos parásitos. (Daño 
Inmunológico). 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatogenia Cardiopatía Chagasica 
• Se describen en 2 teorías: 
→ Neurotóxica no aceptada por lo que no se encontró 
toxina de T. Cruzi. 
→ Inmunoalergica (reacción Cruzada) 
¿Qué es la reacción cruzada? 
Es cuando el sistema inmune se activa en contra de las 
células del organismo y las mismas células del organismo 
la reconoce como extraña y la destruye. 
Ciclo biológico normalmente 
1º En la parte externa de la piel la vinchuca defecaba y 
en esa materia fecal tenemos los Tripomastigotes Cíclico 
Infectantes. 
2º Por contaminación entraba dentro del organismo y 
eran captados por los macrófagos 
3º Dentro de los macrófagos se formaba Amastigote. 
4º Eses Amastigote se dividía por división binaria simples 
5º Formaba el Pseudoquiste que se termina rompiendo 
6º Que libera los Tripomastigote Circulante 
 
 
Lesión Directa 
 
 
7º El Tripomastigote Circulante se mete dentro de la 
célula cardiaca 
8º Forman el Amastigote y eses Amastigote se dividen 
por división binaria simple va a formar muchos 
Amastigote 
9º Tenemos un Pseudoquiste 
 
10º El Pseudoquiste se rompe liberando muchos 
Tripomastigote Circulante. 
11º Con eso los Tripomastigote Circulante pueden volver 
a infectar cualquier célula cardiaca. 
12º Donde se rompe va a ser una zona de necrosis y 
posterior fibrosis (cura) 
 
Relación Cruzada 
• El Tripanosoma Cruzi tiene 5 estadios 
3 en la Vinchuca 
 → Esferomastigote 
 → Epimastigote 
 → Tripomastigote Metacíclico Infectante 
2 en el Hombre hospedador vertebrado 
 → Amastigote 
 → Tripomastigote Circulante 
• Todos los estadios en su membrana plasmática tienen 
una proteína similar a una proteína presente en las 
células miocárdicas. 
 
• Macrófago es la 1º célula de defensa que ataca a los 
Tripomastigotes Metacíclico Infectante que ingresan y 
son ellos los encargados de activar el sistema 
inmunológico para buscar la proteína. 
1º Una vez que se activa el Sistema fagocítico 
mononuclear 
2º Ese sistema va a invadir la célula cardiaca en busca 
de la proteína y la destruyen. 
3º Es una célula que no está parasitada, pero fue 
reconocida por la proteína, pelo Sistema Fagocítico 
Mononuclear es el sistema de defensa. 
Sistema de Conducción 
• Lesión Directa -> El parasito como Tripomastigote 
circulante ingresa en la célula, la termina multiplicándose 
hasta romper y liberar los T.M.C 
Formando la zona de necrosis y posterior fibrosis. 
• Relación Cruzada -> O el mismo Sistema Fagocítico 
mononuclear reconoce esa proteína que esta en el 
sistema de condición y la destruye. 
• Por un Electrocardiograma podemos ver un 
Hemibloqueo de Rama Derecha del Haz de His 
Rompe parte de la rama. 
 
 
• Bloqueo completo es cuando rompe la rama completa. 
• Ahora se o parasito destruye toda la célula (rama) 
vamos a visualizar como un Bloqueo Completo de la Rama 
Derecha del Haz de His. 
• Todo el impulso no va a poder pasar y la zona de lesión 
directa no puede despolarizar y contraer para delante. 
 
Consecuencias 
• Necrosis y Fibrosis (desde que el parasito rompió la 
célula) 
• Baja el Gasto Cardiaco 
• Activa Mecanismos compensadores 
→ Aumenta el Inotropismo (es la fuerza que 
va a hacer la célula) 
→ Aumenta la Frecuencia cardiaca (es la 
cuantidad de veces que va a hacer fuerza) 
• Hipertrofia Concéntrica (agrandamiento de la pared) 
• Agotan los mecanismos compensadores (Ley Frank 
Starling) 
• Hipertrofia excéntrica (agrandamiento de cavidades) 
• Cardiomegalia (corazón bovino) 
Corazón Chagásico 
• Fase Aguda -> El TC penetra en las células, se 
transforma en Amastigote, se reproduce rompiendo la 
célula, 
Produciendo: Necrosis, Cicatrización, Fibrosis y Pérdida 
de función. 
• Fase Crónica -> Se produce por una respuesta inmune, 
donde los Ac. del organismo atacan las propias células 
cardíacas y nerviosas por presentaren antígenos 
similares al del Tripanosoma Cruzi. 
• Se activan los mecanismos compensatorios: 
1º Aumenta la frecuencia cardiaca, fuerza de 
contracción, taquicardia, arritmias; 
2º Hipertrofia Concéntrica: Aumento del espesor del 
miocardio. (principal. el Ventrículo Izq.) 
• Cuando decaen los mecanismos compensatorios: 
1º Hipertrofia Excéntrica: Aumenta las cavidades, 
produciendo Cardiomegalia o Corazón Bovino. (Puede 
romper y producir muerte súbita) 
• Cuando afecta el sistema de Conducción: 
1º Produce bloqueo completo (tto Marcapaso) o un 
Hemibloqueo (tto Amiodorona, Cariotonicos) en los nódulos 
sinusal, auriculoventricular, haz de his y la rama derecha 
de las fibras de Purkinge (por ser más larga y fina).