farmacoterapia-del-shock 2020

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Cátedra de Farmacología Aplicada Facultad 
de Ciencias Médicas. UNLP 
 
 
Actualización 2020 
 
FISIOPATOLOGÍA Y FARMACOTERAPIA DE LOS 
ESTADOS DE SHOCK 
 
Dr. Juan Francisco Caminos Eguillor* Dra. Cecilia Loudet** Dra. Elisa Estensorro*** Dr. 
Arnaldo Dubin **** 
* Ayudante Diplomado. Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP 
** Jefe de Trabajos Prácticos. Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP 
*** Jefe de Trabajos Prácticos (ad honorem). Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP 
**** Profesor Adjunto. Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP. Director de la 
 Sección Terapia Intensiva. Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP Sección 
 Terapia Intensiva. Cátedra de Farmacología Aplicada. FCM. UNLP 
 
 
El shock es una de las situaciones más frecuentes en los pacientes críticos. Sin 
embargo, el conocimiento de su fisiopatología y su tratamiento es escaso. Sus causas 
suelen ser multifactoriales y su tratamiento controvertido. Pese a los importantes 
avances realizados en el conocimiento de esta patología, su mortalidad es muy elevada. 
 
Definición 
 
Desde un punto de vista fisiopatológico, el shock se define como la incapacidad 
del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno. 
Desde el punto de vista de la práctica clínica, una definición que tenga relevancia debe 
incluir signos y síntomas que permitan un diagnóstico con adecuada sensibilidad y 
especificidad. De este modo, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva 2014 acuñó la 
siguiente definición de shock: Es un estado en el que la circulación es incapaz de 
suministrar suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos, resultando 
en disfunción celular. El resultado es la disoxia celular, es decir, la dependencia entre la 
disponibilidad y el consumo de oxígeno, asociada con un aumento de los niveles de 
lactato. Algunos síntomas clínicos sugieren una microcirculación alterada, incluyendo 
piel moteada, acrocianosis, tiempo de relleno capilar lento y un aumento del gradiente 
entre la temperatura central y periférica (1). 
 
Clasificación 
 
1. Shock hipovolémico: consecuencia de la disminución del volumen intravascular 
con consiguiente caída de la precarga y del volumen minuto cardíaco (VMC). La 
etiología puede ser por perdidas de sangre (shock hemorrágico) o por perdida del 
volumen de diferentes fluidos corporales, como sucede cuando hay pérdidas 
gastrointestinales, urinarias, evaporación o trasudación extravascular de fluidos 
(pancreatitis y quemados). Cualquier forma de shock puede tener un componente 
de hipovolemia; y ésta debe ser siempre la primera consideración en la 
resucitación de un paciente con evidencias de hipoperfusión. 
 
2. Shock obstructivo: provocado por obstrucción mecánica y extracardíaca del flujo 
sanguíneo, como sucede en el taponamiento cardíaco, el tromboembolismo 
pulmonar, la embolia aérea, y el neumotórax hipertensivo. 
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3. Shock cardiogénico: resulta de un fallo primario de la función de la bomba 
cardíaca. Puede ser secundario a: a) Infarto de miocardio con pérdida de masa 
contráctil. b) Contractilidad reducida (cardiomiopatía). c) Obstrucción a la eyección 
ventricular (estenosis valvular aórtica, disección aórtica). d) Alteraciones en el 
llenado ventricular (mixoma atrial, estenosis mitral). e) Fallo valvular agudo 
(regurgitación aórtica o mitral). f) Arritmias cardíacas. g) Defectos 
ventriculoseptales. Más frecuentemente, el shock cardiogénico es consecuencia 
directa o indirecta de infarto agudo de miocardio. Habitualmente cursa con edema 
pulmonar. 
 
4. Shock distributivo: asociado con mala distribución del flujo sanguíneo y del 
volumen. La entidad más frecuente y relevante, por su alta mortalidad, es el shock 
séptico. Sin embargo, situaciones como la anafilaxia y la insuficiencia hepática 
severa pueden presentar alteraciones hemodinámicas semejantes. 
El shock séptico típicamente presenta alto volumen minuto cardíaco y baja 
resistencia periférica, a diferencia de los otros tipos de shock, caracterizados por 
un patrón de bajo volumen minuto cardíaco y alta resistencia periférica. Pese a 
estos hallazgos, en el shock séptico siempre existe un componente de depresión 
miocárdica. Estas características hemodinámicas son más ostensibles luego de la 
corrección de los defectos hipovolémicos frecuentemente asociados. 
La vasodilatación propia del shock séptico está vinculada a la activación de 
múltiples mecanismos como la síntesis de óxido nítrico, histamina, 
prostaglandinas, y otros. Frecuentemente coexiste hipoperfusión microvascular, 
como consecuencia de microtrombosis y de secreción local de sustancias 
vasoconstrictoras. Asimismo, alteraciones metabólicas, tales como deficiencias en 
la respiración mitocondrial, pueden estar presentes. 
 
5. Shock endócrino: determinadas alteraciones hormonales (exceso o déficit de 
producción) pueden provocar shock. Hipotiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad de 
Addison son ejemplos clásicos. 
 
Todo shock perpetuado en el tiempo conlleva un deterioro de la perfusión tisular, la 
prolongación de la hipoperfusión tisular genera un estado inflamatorio que desencadena 
un shock distributivo que cuenta con características similares al shock séptico. Debido 
a su mayor complejidad, el resto del análisis se focalizara en el shock séptico, 
aclarándose particularidades cuando sea pertinente. 
 
 
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SHOCK SÉPTICO 
 
I. Introducción 
 
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una 
respuesta desregulada del huésped a la infección. La sepsis puede evolucionar a shock 
séptico cuando surge hipotensión arterial refractaria a la administración de fluidos e 
hiperlactacidemia, y a falla orgánica múltiple cuando aparece claudicación de los 
distintos órganos. 
La sepsis y el shock séptico son problemas importantes de salud, que afectan a 
millones de personas en todo el mundo cada año, con una mortalidad alrededor del 25%. 
Al igual que en el politraumatismo, en el infarto agudo de miocardio o en accidente 
cerebrovascular, el diagnóstico precoz y el manejo adecuado en las primeras horas 
posteriores a su aparición mejoran los resultados. 
 
II. Definición 
 
En 1991 se realiza la primera definición de consenso de sepsis y shock séptico, 
revisada en 2001. Este constructo inicial proponía un estado continuo a partir de la 
sepsis, sepsis severa, shock séptico y falla multiorgánica (FMO). 
El diagnóstico de sepsis se efectuaba con la presencia de un foco infeccioso 
probable, junto con 2 de los 4 criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
(SIRS). 
 
SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) 
Dos o más de los siguientes: 
  Temperatura >38°C o <36°C 
  Frecuencia cardíaca >90/min 
  Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32mm Hg (4,3 kPa) 
  Cifras de leucocitos >12000/mm3 o <4000/mm3 o >10% células en cayado 
 
La sepsis grave era definida como sepsis sumada a disfunción orgánica 
Inducida por sepsis: 
 
Disfunción orgánica asociada a la sepsis (cualquiera de los siguientes casos 
asociados a infección): 
  Hipotensión inducida por la sepsis 
  hiperlactacidemia 
  Diuresis menor a 0,5 ml/kg/h a pesar de reanimación adecuada con fluidos 
  Lesión pulmonar aguda con PAFI menor a 250 con ausencia de neumonía 
como foco de infección. 
  Lesión pulmonar aguda con PAFI menor a 200 con neumonía como foco 
de infección. 
 Creatinina mayor a 2 mg/dl 
 Bilirrubina mayor a 2 mg/dl 
 Recuento de plaquetas menor a 100.000 
 Coagulopatía RIN mayo a 1.5 
 
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 El shock séptico se definió como hipotensión refractaria a la infusión de fluidos, 
con requerimiento de drogas vasopresoras. La alta sensibilidad y baja especificidad 
diagnóstica de esta definición era bien conocida, debido a que cerca del 90% por ciento 
de los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos (UCIs) presentaron 
criterios de SIRS (2-3). En el 2015, un estudio australiano sorprendió a la comunidad 
médica demostrando que 1 de cada 8 pacientes con infección, fallo orgánico y alta 
mortalidad, no presentaba SIRS (presencia de ≥2 criterios presentes) en una base de 
datos de 109.663 pacientes, (4). 
En 2016 se construye una nueva definición de sepsis y shock séptico (SEPSIS-
3), a partir del análisis de grandes bases de datos, con una mejora en su capacidad 
diagnóstica y pronóstica. 
A partir de este momento, la sepsis se define como una disfunción orgánica 
potencialmente mortal, causada por una respuesta desregulada del huésped a la 
infección. La disfunción orgánica puede ser identificada como un cambio agudo en el 
sistema de puntuación de disfunción/falla de órganos (según el score de gravedad 
Sequential Organ Failure Assessment, SOFA) de ≥ de 2 puntos, consecutivos a la 
infección. Se asume un SOFA de 0 en pacientes que es imposible definir la existencia o 
no de disfunción orgánica preexistente. El cambio de 2 puntos en el SOFA refleja un 
riesgo de mortalidad global de aproximadamente 10% en una población hospitalaria 
general con sospecha de infección (5). 
 
 
 
El shock séptico es un subgrupo de pacientes con sepsis en que las anomalías 
circulatorias, celulares y metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundas 
como para aumentar sustancialmente la mortalidad. El shock séptico se define como 
sepsis con hipotensión persistente pese a una reanimación con fluidos adecuada, que 
requiere vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg, 
Junto con la presencia de un nivel de lactato sérico > 2 mmol/L. Con estos criterios, la 
mortalidad hospitalaria supera el 40% (5). 
Los pacientes con sospecha de infección con pronóstico desfavorable pueden 
identificarse rápidamente junto a la cama con el score Quick SOFA, que se define como 
la presencia de 2 o 3 de las siguientes variables: alteración del estado mental, presión 
arterial sistólica menor de 100 mmHg y/o frecuencia respiratoria mayor de 22 por minuto 
(5). Esta herramienta de gran utilidad fue diseñada para las áreas no críticas, pero su 
valor diagnóstico y pronóstico es discutido (6). 
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qSOFA 
Alteración del estado mental 
Frecuencia respiratoria mayor a 22 rpm 
Presión arterial sistólica menor a 100 mmHg 
 
III. Epidemiologia 
 
Es difícil definir la incidencia global de esta grave enfermedad debido a la falta 
de registros confiables en la mayoría de los países no desarrollados; una extrapolación 
realizada por Fleischmann en 2016 en países de altos ingresos sugiere estimaciones 
globales de 31,5 millones de casos de sepsis y 19,4 millones de casos de sepsis severa, 
con potencialmente 5,3 millones de muertes anuales (7). Este cálculo fue efectuado 
previamente a la introducción de la nueva definición Sepsis-3. La sobrevida post-sepsis 
se asocia a alteraciones físicas, cognitivas y psicosociales a largo plazo, además de un 
aumento de la tasa de mortalidad hasta 2 años después de un evento (8,9). 
El grupo de trabajo que generó la definición Sepsis-3 en 2016 remarco el valor 
pronóstico de la misma, evaluó en diferentes bases de datos prospectivas y 
retrospectivas la definición encontrando una mortalidad 10% para la sepsis y 42.6% en 
el shock séptico (10-11). 
Cuando se analizó la definición en ensayos clínicos controlados y aleatorizados 
(ECAs), las cifras son algo diferentes: en un metanálisis realizado por el grupo PRISM 
en 2017 en el que se compararon distintas terapias para el tratamiento de la sepsis y el 
shock séptico, que incluyo 3723 pacientes de centros de referencia de países 
desarrollados, se describe una mortalidad de 24.9 y 25.4% (12). 
En el estudio SATISEPSIS realizado en 49 UCIs de la Argentina reclutó 809 
pacientes que fueron divididos en 5 grupos distribuidos de la siguiente manera: infección 
7% (n = 56), sepsis 29% (n = 233), disfunción cardiovascular 20% (n = 164) y shock 
séptico 40% (n = 324). Estos subgrupos exhibieron una gravedad creciente, como lo 
demuestra un aumento correspondiente en la mortalidad (13%, 20%, 38% y 51%, 
respectivamente) (13). De las 49 UCI participantes, 23 (43%) pertenecían al sector 
público y 26 (57%) al privado, e incluían 367 (45%) y 442 (55%) pacientes 
respectivamente. La mortalidad a los veintiocho días fue del 42% en los hospitales 
públicos frente al 24% en los privados (p <0,01); la mortalidad hospitalaria fue del 47% 
frente al 30%, respectivamente (p <0,01) (14). Es un hecho remarcable la similitud en 
la mortalidad de los centros privados con países del primer mundo; mientras que se aleja 
significativamente en hospitales del ámbito público. 
La sepsis constituye un problema importante de salud pública, según Torio su 
diagnóstico y tratamiento requiere más de 20 mil millones de dólares, 5,2% del costo 
total de los hospitales en Estados Unidos en 2011 (15). El grupo Global Sepsis Alliance 
(16) expresa datos interesantes sobre inversiones financieras para el estudio de algunas 
patologías prevalentes (estos datos expresan la importante influencia económica en el 
campo de la medicina): 
 
Patología sepsis ACV cáncer 
(próstata, 
pulmón y 
mama) 
corazón 
(cardiopatía 
isquémica y 
HIV 
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falla 
cardiaca) 
Incidencia 377/100.00 223/100.000 331/100.000 208/100.000 23/100.000 
Inversión (en 
millones de dólares) 
91 317 2.227 1.236 2.900 
 
 
IV. Etiopatogenia 
 
La patogénesis de la sepsis es extremadamente compleja y resulta de 
interacciones entre múltiples factores del microorganismo y el huésped. Después de la 
exposición a componentes estructurales de los gérmenes, la respuesta inflamatoria 
genera de forma ascendente o descendente la expresión de cientos de genes y 
proteínas, provocando diversas respuestas inmunológicas. Aunque el objetivo primario 
de estas respuestas es la defensa frente a la infección, frecuentemente conducen a los 
desarreglos fisiopatológicos característicos de la sepsis. 
En este contexto, se ha tratado de explicar el desarrollo de disfunciones 
orgánicas como una consecuencia de alteraciones microcirculatorias y/o mitocondriales 
inducidas por la respuesta inflamatoria. En el shock séptico, los flujos sanguíneos 
sistémicos y regionales son habitualmente normales o elevados, especialmente luego 
de la reanimación. 
Es importante destacar que en el shock hipovolémico y el cardiogénico, la 
disminución del volumen minuto cardiaco (VMC) con la hipoxia tisular resultante, 
desencadenan una respuesta inflamatoria que termina generando un patrón 
microcirculatorio similar a la sepsis. 
 
IV. 1. Disfunción cardiovascular en la sepsis 
 
La disfunción cardiovascular en la sepsis es el resultado de alteraciones en la 
función cardíaca, anormalidades en la regulación del tono vascular periférico e 
hipovolemia. Si bien el patrón hemodinámico más característico del shock séptico 
consiste en hipotensión, taquicardia, VMC normal o elevado y disminución de las 
resistencias periféricas sistémica (RPS), cada uno de los tres componentes 
responsables de la disfunción cardiovascular pueden estar presentes en distinto grado 
y generar patrones hemodinámicos disímiles. 
 
• Alteraciones en el tono vascular periférico. 
• Hipovolemia. 
• Disfunción miocárdica. 
 
Alteracionesen el tono vascular periférico 
El shock séptico es primordialmente un shock distributivo, en que los eventos 
más relevantes son las alteraciones del tono vascular periférico, expresadas como 
hipotensión arterial y disminución de la RPS. El shock séptico fatal se caracteriza por un 
estado de vasodilatación progresiva y refractaria. 
 
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Hipovolemia 
 
Los pacientes con shock séptico suelen presentar severos déficits del volumen 
intravascular efectivo, provocados por factores relacionados con la causa del shock 
(tercer espacio, vómitos, diarrea), pérdidas insensibles (hiperventilación, sudoración, 
fiebre), falta de ingesta, pérdidas extravasculares por aumento de la permeabilidad y 
vasodilatación venosa (aumento de la capacitancia). 
 
Disfunción miocárdica 
 
La disfunción miocárdica en la sepsis debe interpretarse como una insuficiencia 
cardíaca global, es decir, sistodiatólica de ambos ventrículos; es un estado continuo que 
va desde la normalidad hasta la claudicación del órgano, como en el resto de las 
disfunciones orgánicas. Su incidencia depende del momento en que se realice la 
evaluación, encontrándose disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) entre el 
1860% dependiendo si la evaluación se hace en las primeras horas o en el tercer día 
(17). La disfunción diastólica del VI es de 24-54% y se ve influida por el método de 
evaluación (18-22). 
La relación de la disfunción cardiaca y la mortalidad ha sido muy cuestionada 
desde su primera descripción por el grupo de Parrillo (23). Un metanálisis efectuado en 
2015 encuentra que la disfunción diastólica es común en los pacientes sépticos (48%) y 
se asocia con un aumento en la mortalidad, en tanto que la disfunción sistólica es menos 
frecuente (29.6%) y no se correlaciona con el aumento de la mortalidad 
(24). 
 
IV. 2. Variables sistémicas del metabolismo del oxígeno 
 
La respuesta del sistema cardiovascular frente al shock y la hipoxia consiste en 
adaptar sus parámetros funcionales para asegurar un aumento en la extracción tisular 
de oxígeno (O2ER), intentando mejorar la disponibilidad (transporte) de oxigeno (DO2) 
para acoplarla a los requerimientos metabólicos. 
La DO2 es el volumen de oxígeno que fluye a un determinado tejido, órgano o 
a todo el organismo en la unidad de tiempo. Su fórmula es: 
 
• DO2 = VMC x contenido arterial de oxígeno (VMC = FC (frecuencia cardiaca) 
x VS (volumen sistólico)) 
 
El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la suma del oxígeno transportado por 
la hemoglobina y el disuelto. Se calcula como: 
 
• CaO2 = (1.34 x Hb x saturación arterial de oxígeno) + (0.0031 x PO2 arterial) 
 
El VO2 es la cantidad de oxígeno consumida por un determinado tejido, 
órgano o todo el organismo por unidad de tiempo. Se calcula por análisis de 
gases espirados o como la diferencia entre la cantidad de oxígeno que ingresa 
y que deja un determinado lecho vascular: 
 
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• VO2 = VMC x diferencia arteriovenosa de contenidos de oxígeno (La diferencia 
arteriovenosa de contenidos de oxígeno (Ca-vO2) es la diferencia 
arteriovenosa mixta (Ca-vmO2)). 
 
El O2ER es la fracción de oxígeno disponible que es consumida por los 
tejidos y es calculada como VO2/DO2, o cuando el flujo sanguíneo es despejado 
de la ecuación, como: 
 
• O2ER = (Ca-vO2) / (CaO2) 
 
La entrega de oxígeno a los tejidos está determinada por la DO2 sistémica, la 
distribución del VMC y el flujo microcirculatorio. Estas variables dependen de un 
complejo control del tono vascular que resulta de factores metabólicos locales e 
influencias autonómicas y hormonales sistémicas. Frente a la caída de la DO2, los 
cambios en el tono vascular producen redistribución del flujo sanguíneo para preservar 
la oxigenación en los órganos vitales. 
 
 
 
 
 
Cuando la DO2 es adecuada, las necesidades metabólicas de oxígeno están 
completamente satisfechas y el metabolismo se desarrolla en condiciones aeróbicas. En 
estas condiciones el consumo de oxígeno (VO2) equipara los requerimientos 
metabólicos. En situaciones de baja DO2 pero con regulación microvascular intacta, 
como el shock hipovolémico, la corrección de la disponibilidad sistémica de oxígeno es 
suficiente para restaurar la oxigenación tisular. 
En la sepsis, por el contrario, la corrección de las variables globales de transporte 
de oxígeno puede ser insuficiente para revertir la disoxia tisular. 
 
 
 
IV. 3. Alteraciones microcirculatorias 
 
En el shock séptico, existen alteraciones microcirculatorias que pueden provocar 
hipoxia tisular, aun cuando los flujos regionales están preservados. En pacientes con 
shock séptico se han descripto anormalidades en la perfusión sublingual, que es 
fácilmente asequible con métodos diagnósticos no invasivos. Las alteraciones 
descriptas consisten en aumento del número de capilares con flujo detenido, intermitente 
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y enlentecido, disminución de la densidad capilar perfundida y aumento de la 
heterogeneidad. 
Durante la resucitación temprana del shock séptico, la mejoría de la 
hemodinamia sistémica puede acompañarse de cambios paralelos en los flujos 
microvasculares (25). Posteriormente, la microcirculación suele comportarse como un 
compartimiento independiente del sistema cardiovascular. 
Sobrevivientes y no sobrevivientes del shock séptico no se diferencian en sus 
patrones cardiovasculares sistémicos (16-18). En cambio, la microcirculación sublingual 
está más severamente afectada en los pacientes que fallecen y es un predictor 
independiente de mortalidad (26). Consecuentemente con lo expuesto, la 
microcirculación debe ser considerada el motor de la falla multiorgánica (27). 
 
IV. 4. Alteraciones mitocondriales 
 
En los pacientes sépticos se encuentran alteraciones en la utilización tisular de 
O2, tales como el aumento de las presiones parciales de O2 tisular y venosa mixta. El 
aumento en la gravedad de la sepsis se asocia con reducción progresiva del VO2 (28). 
Una hipótesis sugiere que el fallo bioenergético sería un mecanismo adaptativo que evita 
la muerte celular secundaria al déficit de ATP. Se produciría una regulación metabólica 
descendente que permitiría evitar la necrosis celular, sobrevivir a la etapa aguda de la 
sepsis y generar condiciones adecuadas para la ulterior recuperación de las funciones 
orgánicas. El precio de esta forma de “hibernación” sería el fallo multiorgánico (29). 
 
V. Tratamiento 
 
La morbimortalidad del shock se correlaciona directamente con la intensidad y 
duración de la hipoperfusión tisular. Por lo tanto, el rápido diagnóstico y la pronta 
corrección son prioritarios. Existen enfoques terapéuticos particulares para cada tipo de 
shock, como la administración de antibióticos en el shock séptico, la revascularización 
en el shock cardiogénico secundario a infarto agudo de miocardio, o la hemostasia y 
transfusión en el shock hemorrágico. Sin embargo, desde el punto de vista de la 
resucitación hemodinámica, existen principios comunes. Estos son la optimización de 
los determinantes del gasto cardíaco (precarga, postcarga y contractilidad), así como de 
la relación transporte/consumo de oxígeno; por lo que se requiere caracterizar estos 
parámetros en cada paciente individual. 
 
V. 1. Resucitación inicial 
En donde el paciente se encuentre 
 
El abordaje inicial de un paciente con shock es siempre el mismo, 
independientemente del tipo de shock. Se efectuará la reanimación inicial centrada en 
la sigla ABC, que debe ser conocida por todo médico expuesto a la posibilidad de 
enfrentarse a un pacientecrítico, independientemente de la especialidad que ejerza. 
 
A. Vía aérea: 
• Aporte de oxígeno con fracción inspirada de 100% (máscara con reservorio 
y válvulas inspiratoria y espiratorias). 
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• Se debe confirmar la capacidad del paciente de mantener una vía aérea 
permeable, se tomarán medidas de máxima o de mínima para su control, 
según la habilidad del operador. 
 
 B. Ventilación: 
• Se debe asegurar una ventilación apropiada, en caso de encontrarse 
comprometida se realizará apoyo ventilatorio con bolsa-válvula-máscara. 
• En este punto debe evaluarse la posibilidad del shock obstructivo 
(neumotórax, taponamiento cardiaco o tromboembolismo pulmonar 
masivo) y tomar medidas acordes. 
 
C. Estabilización hemodinámica: 
• Se colocarán dos catéteres periféricos cortos y de gran calibre, idealmente 
en miembros superiores. 
• Se tomarán muestras para laboratorio bioquímico y hemoterapia. 
• Se expenderá la volemia del paciente con 30 ml/kg de cristaloides a pasar 
en no más de 60 minutos (30). Si el shock es hemorrágico se iniciará un 
protocolo de transfusión de productos sanguíneos, con la mayor celeridad 
posible. En el caso del paciente SARS-COV2 no se realizará expansión 
inicial con volumen (31) 
• Si no se logra estabilizar la PAM en 65 mmHg, se indicarán vasopresores 
tempranamente (32). En el caso de SARS-COV2 se estabilizará 
inicialmente a presión arterial con noradrenalina (31) 
 
Realizadas estas maniobras básicas, el paciente debe continuar su tratamiento 
con un especialista en cuidados críticos. 
 
En la UCI 
 
Al ingreso a la unidad se efectuará una inspección minuciosa del paciente, y se 
analizarán las medidas previamente efectuadas, a las que se agregará: 
• Colocación de sonda vesical para cuantificación de ritmo diurético. 
• Indicación de ATB IV en dosis máxima en presencia de shock séptico, dirigiendo 
el tratamiento hacia al foco probable. Es de vital importancia la pronta remoción 
de foco de ser posible. 
• Toma de cultivos en caso de shock séptico (no debe retrasar la indicación de 
ATB en la primera hora lo cual siempre es la prioridad). 
• Si el paciente no se encuentra en ventilación mecánica (VM) debe considerarse, 
debido a que el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios puede llegar 
al 30 % del total durante el shock (normalmente es el 4 % del consumo corporal 
total). Por esta razón, cuando el shock no revierte rápidamente, los pacientes 
deben recibir sedación, analgesia y ser intubados ye iniciar la VM. 
 
V. 2. Farmacoterapia del shock 
 
La farmacoterapia del shock incluye los siguientes grupos de drogas: 
1. Fluidos IV 
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2. Vasopresores 
3. Inotrópicos 
4. Corticosteroides 
 
 
V. 2a. Fluidos IV 
 
Las preguntas a resolver en este apartado serán: 
1. ¿Cuáles son los parámetros clínicos para la indicación de expansión con fluidos? 
2. ¿Qué fluido debe utilizarse? 
3. ¿Cuánto fluido se utilizarse? 
 
No se realizará un desarrollo detallado de la composición de cada fluido, solo se 
señalaran puntos relevantes para la reanimación del paciente en shock (Se sugiere 
consultar el material de Fluidoterapia elaborado por docentes de la cátedra). 
 
Existen dos grandes grupos de fluidos: 
1. Coloides (dextranos, almidones, gelatinas y albúmina). 
2. Cristaloides 
a. Soluciones isotónicas: 
i. No balanceados (solución fisiológica). 
ii. Balanceados (Ringer lactato, Ringer acetato, plasma-lyte, etc) 
b. Soluciones hipertónicas (ClNa al 3%, 7%, 20%) 
c. Soluciones hipotónicas (ClNa al 0.45%, dextrosa al 5%, 10%, 25%, 50%) 
 
 
¿Cuáles son los parámetros clínicos para la indicación de expansión con fluidos? 
La indicación de fluidos requiere la evaluación de la perfusión tisular, la misma 
puede ser evaluada por distintos parámetros clínicos como: 
- Temperatura de la piel 
- Tiempo de llenado capilar 
- Diferencia de temperatura central y periférica 
- Moteado de la piel 
- Acrocianosis 
- Lactato sérico 
 
Estos parámetros clínicos nos informan sobre la hipoperfusión tisular, su análisis 
es el primer paso para la indicación de fluido en el shock. Su evolución en el tiempo da 
información sobre la respuesta a la maniobra de expansión de volemia con fluidos y 
sobre pronóstico clínico del paciente (33, 34). 
 
¿Qué fluido debiera utilizarse? 
Coloides 
Debido a las fuerzas de Starling que determinan el filtrado a nivel microvascular, 
una molécula de gran tamaño que nunca pase del plasma al intersticio generaría un 
aumento de la presión coloidosmótica plasmática con la consiguiente retención de agua 
en el espacio intravascular. De este modo, la utilización de coloides (grandes moléculas) 
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permitiría que con menor volumen de fluidos se logren los mismos objetivos 
hemodinámicos, evitando así los riesgos de la sobrehidratación. 
Estas características llevaron al desarrollo de varias drogas con distintos niveles 
de eficacia y seguridad. Se analizarán los almidones y la albúmina, que fueron y siguen 
siendo los más controvertidos. Tanto las gelatinas como los dextranes presentan 
mayores efectos adversos que los almidones con igual eficacia, por lo cual no debieran 
utilizarse. 
En dos grandes estudios clínicos aleatorizados (el 6-S y el CHEST) (35,36) que 
compararon la resucitación con coloides versus cristaloides en el shock séptico, los 
coloides se asociaron a mayor falla renal con necesidad de terapia de reemplazo renal 
(TRR), y a alteraciones en la coagulación. En el estudio 6-S se encontró un aumento 
significativo en la mortalidad a los 90 días en los que recibieron coloides, sin diferencias 
en la cantidad de fluidos recibido en ambas ramas del protocolo. En el estudio CHEST 
la mortalidad en ambos grupos fue similar. En 2013 se publicó una revisión Cochrane 
en la que se describió un aumento en la necesidad de TRR con el uso de almidones 
(37). Un metanálisis del mismo año describió un aumento significativo de la mortalidad 
con el uso de almidones (38), que no fue confirmado en una revisión nueva revisión 
Cochrane del mismo año (39). En 2013 las agencias farmacológicas europeas y 
norteamericana retiraron estas drogas del mercado por razones de seguridad. 
En una revisión sistemática de 69 ECA (n = 30,020 pacientes) que comparó el 
uso de cristaloides versus coloides en pacientes críticos (40), ningún resultado favoreció 
el uso de coloides. Sin ventajas en eficacia, con graves problemas de seguridad, alto 
costo y la disponibilidad limitada; recomendamos usar cristaloides para la reanimación 
con líquidos en pacientes con shock. 
Con respecto a la albúmina, continúa siendo una recomendación débil, con baja 
calidad de evidencia en la guía de la Surviving Sepsis Campaign (SCC) (41). Esta 
recomendación se encuentra basada en 2 ECAs. El estudio SAFE en 2004, diseñado 
para evaluar el uso de la albúmina en la población general de la UCI, que hallo una 
disminución de la mortalidad en el límite de la significación estadística en el subgrupo 
sepsis severa (42). En 2014, el estudio ALBIOS, cuya intervención fue la reanimación 
con albúmina más cristaloides hasta alcanzar una albúmina sérica >30 g/l versus 
cristaloides solos en pacientes con sepsis severa internados en la UCI, no halló 
diferencias en la mortalidad. En un análisis post hoc se reportó una mejoría significativa 
en mortalidad en el subgrupo de shock séptico (43). Un metanálisis del 2014 encontró 
disminución de la mortalidad con el uso de albúmina en el shock séptico, no así en sepsis 
severa (44). Este beneficio no fue confirmado en otros 2 metanálisis (45, 46) ni en la 
últimarevisión de Cochrane del tema. En ausencia de un beneficio de la albúmina, y 
considerando su costo y disponibilidad limitada, sugerimos que no se utilice de forma 
rutinaria para la reanimación del shock. 
 
Cristaloides 
 
La descripción detallada de la composición de las soluciones escapa 
ampliamente a las intenciones de este texto (ver apunte de Fluidoterapia IV); pero es 
relevante considerar que cada solución posee una concentración de iones determinada; 
por un lado cationes como el sodio, el magnesio, el calcio y el potasio; y por otro, aniones 
como el cloro y distintas bases orgánicas. De la relación entre ambos grupos de iones 
en un solvente como el agua surgirán las distintas soluciones de interés médico. 
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Se denomina soluciones no balanceada a las soluciones en que la concentración 
de solutos distan significativamente de los rangos fisiológicos, este es el caso de la 
solución de CLNA al 0.9% (mal llamada solución fisiológica) en la cual la concentración 
de sodio y cloro es de 153 meq. Existe otro grupo de soluciones en las que la 
concentración del anión cloro es más cercana a la plasmática, en estas debe añadirse 
un anión orgánico para mantener el equilibrio electrostático, como por ejemplo el lactato 
o el acetato estas son las soluciones balanceadas. 
Las soluciones con alta concentración de cloro llevan a la dilución de los buffers 
plasmáticos con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica asociada (47, 48). 
La acidosis metabólica hiperclorémica provoca un estado proinflamatorio evidenciado 
en la producción de IL-6, IL-10, TNF y óxido nítrico, y desarrollo de daño tisular pulmonar 
e intestinal que ha sido observado en modelos experimentales en animales (49-52). 
Tres grandes estudios observacionales sugieren que la hipercloremia se asocia 
a nefrotóxicidad (53, 54). Suetrong y colaboradores describen este efecto en una 
población de pacientes sépticos (55). Un metanálisis del 2013 halló un riesgo 
significativamente mayor de insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes en período 
perioperatorio reanimados con soluciones ricas en cloro (56). 
En estudios retrospectivos se encontró asociación entre hipercloremia y 
mortalidad (57-60). Inversamente, la reanimación con fluidos balanceados se asoció con 
una menor mortalidad intrahospitalaria en pacientes sépticos también en un estudio 
retrospectivos (61). 
Un ECA doble ciego que evaluó el efecto de la solución salina frente a 
PlasmaLyte en la UCI (el estudio SPLIT) no demostró diferencias en la nefrotoxicidad y 
la mortalidad, pero los volúmenes de fluidos infundido eran relativamente bajos (1500 
ml en primeras 24 horas), lo que más bien corresponde a reposición hidroelectrolítica y 
no a la reanimación del shock (62). 
En el 2018 dos ECA evalúan la eficacia sobre mortalidad de cristaloides 
balanceados versus no balanceados, el primero en enfermos no críticos es negativo 
(63), el segundo en enfermos críticos demuestra eficacia para un outcome combinado 
de mortalidad y falla renal aguda a favor de soluciones balanceadas (64), en un análisis 
post hoc se encuentra disminución de la mortalidad en pacientes sépticos (65). 
Una revisión sistemática y metanálisis de 21 ECA (n = 20,213 pacientes) del 2019 
que comparó soluciones balanceadas versus solución salina al 0.9% para la reanimación 
de adultos y niños críticamente enfermos no informa diferencias significativas en la 
mortalidad hospitalaria (OR, 0.91; IC del 95%, 0,83 a 1,01) o lesión renal aguda (OR, 
0,92; IC del 95%, 0,84 a 1,00) (66). 
En la actualidad tres ECA se encuentran en curso que podrían aportar nueva 
evidencia para el 2021 (NCT03277677), (NCT03677102) y (NCT03654001). 
En síntesis, en base a la evidencia actual la reanimación del paciente en shock 
debe realizarse con soluciones balanceadas exceptuando a los pacientes con patología 
neurocrítica aguda debido al riesgo de generar edema cerebral e injuria neurológica 
secundaria donde la solución de CLNA al 0.9% sería de elección (67,68). 
 
¿Cuánto fluido debe utilizarse? 
 
En el paciente crítico, la sobrecarga de volumen aumenta la morbimortalidad (69-
71); pero la hiporesucitación perpetua el estado de shock y por la tanto también aumenta 
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la mortalidad, como puede observarse en la siguiente curva de complicaciones en 
función del volumen recibido. 
 
Existen parámetros para guiar la cantidad de volumen que debe recibir un 
paciente durante la reanimación del shock, las llamados maniobras de respuesta a 
volumen dinámicas (MRVD), que intentan determinar si el paciente es capaz de 
aumentar su VMC con el aumento de la precarga. Luego de estas pruebas los pacientes 
serán clasificados como precarga dependiente o precarga independiente, según el 
resultado de la MRVD. Si es precarga dependiente es posible continuar con la 
reanimación, ya que su VMC aumentará con la administración de fluidos, si estamos 
ante un paciente precarga independiente, la reanimación debe detenerse ya que la 
expansión de la volemia con fluidos no es capaz de aumentar el gasto cardiaco y solo 
generara efectos adversos. 
 
 
 
En 2007 Pinsky estableció el concepto de monitoreo hemodinámico funcional: 
“un ensayo terapéutico para cada paciente” (72); así es como debiera abordarse el 
paciente en shock luego de la reanimación inicial con 30 ml/kg (existen dos ECA en 
proceso que evaluarán el bolo inicial de la reanimación del shock NCT03668236 y 
NCT03434028). 
No se realizará una descripción de las maniobras para diferenciar a los pacientes 
respondedores de los no respondedores, aunque remarcamos lo siguiente: 
• No debe continuar la reanimación del paciente en shock luego de la expansión 
inicial si no es guiada por MRVD (73, 74). 
• Siempre deber tenerse presente el aumento de la mortalidad asociado a la hipo 
o hiperresucitación, debiéndose evaluar adecuadamente la evidencia de 
hipoperfusión tisular, la posibilidad de aumento de la precarga según las MRVD 
y parámetros de sobrecarga de volumen. Del balance de estos factores surgirá 
la indicación de continuar o detener la reanimación con fluidos. 
 
V. 2b. Vasopresores 
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Elección del fármaco 
 
No se desarrollara la farmacocinética ni la farmacodinamia de las drogas 
vasopresoras, sino que se analizará la indicación clínica basada en la mejor evidencia 
disponible para guiar su selección. 
 
Noradrenalina (NA) 
Una revisión sistemática de la Colaboración Cochrane de 2011 concluyo que no 
se dispone de evidencia suficiente para demostrar la superioridad de ningún vasopresor; 
y que la elección de un vasopresor específico puede ser individualizada y dejada a 
discreción del médico tratante (75). En 2016, un metanálisis de Cochrane concluyó que 
no hay diferencias significativas en la mortalidad asociada a los distintos vasopresores, 
aunque refiere que la dopamina aumenta el riesgo de arritmia en comparación con la 
noradrenalina y podría aumentar la mortalidad; cualquier otra diferencia entre los 6 
vasopresores examinados no fue significativa (76). 
Una encuesta de intensivistas canadienses encontró que la noradrenalina era el 
vasopresor más utilizado (95% de los encuestados). Alrededor de 80% de los 
encuestados que seleccionaron noradrenalina como agente de primera línea eligieron a 
la vasopresina como agente de segunda línea (77). 
Como la noradrenalina es el agente vasoactivo más ampliamente estudiado con 
el menor riesgo de efectos no deseados, sugerimos usar noradrenalina como el agente 
vasopresor de primera línea en pacientes con shock. 
 
Dopamina 
Un ECA que comparó dopamina versus noradrenalinaen el shock no encontró 
diferencias en la mortalidad, pero el uso de dopamina se asoció con mayor riesgo de 
arritmias y aumento de la frecuencia cardíaca (78, 79). También puede alterar la 
respuesta endocrina a través del eje hipotalámo hipofisario y puede tener efectos 
inmunosupresores (80). Un metanálisis que incluyó 11 ensayos aleatorios (n = 1.710) 
comparó noradrenalina y dopamina, encontró una disminución de eventos adversos 
mayores y de arritmias; apoyando el uso rutinario de noradrenalina en el tratamiento del 
shock séptico (81). 
La dopamina debe reservarse para su uso como un agente vasopresor 
alternativo a la noradrenalina sólo en pacientes con bradicardia y descompensación 
macrohemodinámica. 
 
Adrenalina 
Estudios humanos y animales sugieren que la infusión de adrenalina puede tener 
efectos deletéreos en la circulación esplácnica y produce hiperlactacidemia. Sin 
embargo, los ensayos clínicos no muestran menor eficacia. Un ECA que comparó 
noradrenalina y adrenalina no demostró diferencias en la mortalidad, sino un aumento 
en los eventos adversos relacionados con la adrenalina (82). 
La adrenalina no es una droga de elección debido a su perfil arritmogénico, será 
indicación solo ante la falta de noradrenalina. 
 
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Vasopresina 
El ensayo VASST, un ECA que comparó la noradrenalina sola con noradrenalina más 
vasopresina a 0,03 U/min no encontró diferencias en la mortalidad (83). En el VANISH, 
un ECA de 409 pacientes con shock séptico no se encontraron diferencias significativas 
en la invidencia de IRA o muerte (84). 
Las Guías de la SCC establecen que la vasopresina no se recomienda como 
vasopresor inicial, sino que debe reservarse para cuando los objetivos del PAM no se 
alcanzan con otros vasopresores (41). Las dosis más altas de 0,03 U/min de vasopresina 
se han asociado con isquemia cardíaca, digital y esplácnica (85). 
 
Felinefrina 
La fenilefrina presenta graves problemas de seguridad (86), su uso debe limitarse hasta 
que se disponga de más datos clínicos. 
 
Combinación de noradrenalina con vasopresina 
Es difícil encontrar un estado de shock donde el aumento de la dosis de 
noradrenalina no alcance los objetivos de PAM, en tal situación la opción será adicionar 
vasopresina a la noradrenalina. La utilización de vasopresina con los fines de disminuir 
la dosis de noradrenalina (como ahorrador de noradrenalina), no cuenta con evidencia 
clínica y no parece ser un end point adecuado. 
La adición de vasopresina a la NA en comparación con las NA solas se asoció 
con un menor riesgo de fibrilación auricular (87). 
Un resiente revisión sistemática de la sociedad canadiense de cuidados críticos 
sobre 25 ECA que incluyo un total de 3.737 pacientes con shock distributivo, comparó 
el uso de catecolaminas sola versus la adición de vasopresina, el uso de ambos 
vasopresores se asoció con un riesgo reducido de mortalidad, menor riesgo de fibrilación 
auricular y un aumento en el riesgo de isquemia digital. Con bajo nivel de certeza (según 
refieren en su análisis), los autores del mismo recomienda la utilización de una 
combinación de estos vasopresores (88). 
La combinación de noradrenalina y vasopresina (descripta en la SSC y su 
actualización del 2020 en el contexto de SARS-COV19) solo se considerará en la rara 
situación en que los objetivos de PAM no sean alcanzados con altas dosis de 
noradrenalina. 
 
Valor de presión arterial objetivo 
Un metanálisis con 894 pacientes comparó objetivos de presión arterial alta (75-
85 mmHg) versus baja (65 mmHg) para la terapia con vasopresores en pacientes adultos 
con shock; no informó diferencias significativas en la mortalidad a los 28 días, mortalidad 
a los 90 días o isquemia de las extremidades; aunque el riesgo de arritmias aumentó en 
los pacientes asignados al grupo de objetivo más alto (89) 
En pacientes con hipertensión preexistente una PAM de 80 a 85 mm Hg ha 
reportado una la menor necesidad de terapia de reemplazo renal, a pesar del mayor 
riesgo de fibrilación auricular (90-92). 
Recientemente se ha publicado un ECA que no encontró una diferencia en la 
mortalidad en pacientes mayores de 65 años que requirieron vasopresores cuando 
comparó un objetivo de PAM 60-65 mmHg versus la atención estándar, este estudio 
logro una diferencia de 0.2 mmHg en la media de los valores de PAM entre ambos 
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grupos pero la utilización de drogas vasopresores fue significativamente inferior en el 
grupo intervención. No hubo diferencias en la mortalidad. (93) 
Nosotros recomendamos guiar la reanimación macrohemodinámica del paciente 
con shock centrado en la presión arterial media y buscando un objetivo de 60-65 mmHg. 
 
V. 2c. Inotrópicos 
 
La disfunción miocárdica como consecuencia de la sepsis es característica, pero 
el VMC generalmente se conserva mediante dilatación ventricular, taquicardia y 
resistencia vascular reducida (94). Los pacientes con reserva cardíaca reducida previa 
al evento séptico pueden ser incapaces de mantener un VMC adecuado para las 
demandas tisulares de oxígeno. El reconocimiento de esta situación puede ser un reto; 
si bien la ecocardiografía puede encontrar una reducción de la fracción de eyección, no 
necesariamente evidencia un VMC inadecuado. La correlación entre el VMC y perfusión 
tisular debe ser evaluada. El aumento del VMC a niveles supranormales no mejora los 
resultados, como lo demuestran grandes ensayos clínicos de pacientes sépticos 
tratados con dobutamina (95, 96). 
De Backer y colaboradores describen una mejoría en la microcirculación 
sublingual en pacientes con shock séptico con la utilización de dobutamina (97), aunque 
esto no fue observado en otros estudios (98, 99). La taquicardia y la hipotensión son 
hallazgos más consistentes que el aumento del índice sistólico con la utilización de 
dobutamina (100). Los resultados de estudios experimentales y clínicos en sepsis 
sugieren que la dobutamina podría comportarse frecuentemente como un vasodilatador 
sistémico sin efectos inotrópicos (101). 
La dobutamina es el inotrópico de elección para los pacientes con VMC bajo 
luego de una reanimación con fluidos adecuada, y que continúan con signos de mala 
perfusión tisular (41, 102). Presenta un bajo perfil de eficacia y seguridad en el shock 
séptico; por lo que se enfatiza una apropiada selección de pacientes para el uso de esta 
droga, y una estrecha vigilancia de sus efectos. 
Otros inotrópicos son los inhibidores de la fosfodiesterasa, que aumentan el AMP 
cíclico intracelular, y por lo tanto tienen efectos inotrópicos independientes de los 
receptores β-adrenérgicos. El levosimendán aumenta la respuesta del calcio y abre los 
canales de potasio dependientes del ATP, con propiedades tanto inotrópicas como 
vasodilatadoras. Los ensayos que comparan levosimendan con dobutamina son 
limitados y no muestran diferencias (103). El levosimendan es sustancialmente más caro 
que la dobutamina por lo que la industria presiona para su inclusión en el vademécum 
del paciente séptico. No existe al momento videncia clínica para su utilización en el 
paciente con shock séptico. 
La dobutamina es el inotropico inicial para pacientes con shock cardiogénico de 
origen isquémico. El levosimendan puede ser una alternativa, especialmente para 
pacientes en terapia crónica con betabloqueantes, porque su efecto inotrópico es 
independiente de la estimulación beta-adrenérgica. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 
III no se recomiendan en estos pacientes (104). 
 
V. 2d. Corticosteroides 
 
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La discusión sobre la utilización de corticosteroidesen la sepsis y el shock 
séptico se encuentra intrínsecamente unida a la historia de la terapia intensiva. En un 
estudio controlado la hidrocortisona disminuyó la mortalidad 63% al 53% en pacientes 
con un test de estimulación con ACTH positivo (105). Por el contrario, en pacientes con 
test negativo, la mortalidad aumentó del 53 al 61%, aunque esta diferencia no fue 
estadísticamente significativa. El ensayo CORTICUS demostró exactamente lo 
contrario: el test de ACTH no predice la ulterior respuesta a la hidrocortisona; ademas la 
hidrocortisona no mejora la sobrevida ni la reversión del shock, pero incrementa el 
número de infecciones (106). Un reciente trabajo retrospectivo que incluyó 17.847 
pacientes con shock séptico sugiere que las administraciones de bajas dosis de 
corticosteroides aumentan la mortalidad hospitalaria (107). 
Una revisión sistemática evaluó los efectos de los corticosteroides en pacientes 
con SIRS, sepsis, sepsis severa o shock séptico, y concluyó que falta evidencia para 
apoyar o negar el uso en pacientes con sepsis, y que se necesitan resultados de ECA 
de gran envergadura y bien diseñados (108). 
Posteriormente, en un metanálisis publicado en 2015 que incluyo estudios con 
evidencia de baja calidad, encontró que los corticosteroides reducen la mortalidad entre 
los pacientes con sepsis pese a un aumento de los trastornos metabólicos (109). Dos 
ECAs que evaluaron la utilidad de los corticosteroides en la sepsis sin hipotensión no 
encontraron eficacia alguna (110, 111). 
Dos ECAs fueron realizados en shock séptico en el 2018 mientras que uno fue 
negativo para disminuir mortalidad (112) el otro demostró diminución de la mortalidad 
con el uso de corticoides (113). Un metanálisis del mismo año que incluyo estos dos 
ECAs encontró disminución de la mortalidad en los pacientes sépticos (114). Una guía 
de práctica clínica informo que no hay diferencias significativas en la mortalidad o 
eventos adversos graves, sin embargo, el tiempo para la resolución del shock, la 
duración de la estadía en la UCI y en el hospital fueron más cortos con la terapia con 
corticosteroides (115). 
La SSC y su versión del 2020 en el contexto de SARS-COV19 sugieren la 
administración 200 mg/día de hidrocortisona IV cuando no se alcance la estabilidad 
hemodinámica con fluidos y vasopresores. 
Nosotros recomendamos la utilización de corticoides en dosis de 200 mg/día para 
el tratamiento del shock séptico en aquellos pacientes con dosis moderadas de NA (0.2-
0.3 gamas/kg/h), y desaconsejamos su uso en la sepsis. 
 
VI. Conclusiones 
 
La farmacoterapia del shock séptico se centra en la adecuada utilización de tres 
clases de drogas: los antibióticos (no detallados en este texto), los cristaloides 
balanceados y la noradrenalina. El resto de los fármacos propuestos para el manejo los 
pacientes con sepsis o shock séptico requerirá de un profundo conocimiento de sus 
caracteristicas y de la interacción con cada pacienteen particular. 
 
 
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