Manual AMIR 12da ed Infecciosas y Microbiología diagnostico

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MANUAL AMIR
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-34-7
DEPÓSITO LEGAL
M-22142-2019
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la 
academia, por haber realizado de manera desinteresada una 
revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que 
ha permitido mejorar esta 12.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
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5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BERNAL BELLO, DAVID (10)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14)
CARRILLO TORRES, PILAR (9)
CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15)
CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16)
CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)
EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)
FERRE-ARACIL, CARLOS (21)
FORTUNY FRAU, ELENA (22)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)
HERRERO BROCAL, MARTA (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IRLES VIDAL, CARLOS (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16)
LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (23) 
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)
MARTÍN DOMÍNGUEZ,
FRANCISCO MANUEL (6)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)
MARTÍN RUBIO, INÉS (21)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MELÉ NINOT, GEMMA (32)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE-MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)
OTAOLA ARCA, HUGO (10)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)
PEÑA MORENO, ANA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (38)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RABIH KHANJI, USAMAH (1)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)
RIVERO SANTANA, BORJA (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)
ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)
SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)
TALLAFIGO MORENO,
FERNANDO LEOPOLDO (6)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (49)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52)
VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8)
VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42)
H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. Ruber Internacional. Madrid.
H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
H. Clinic. Barcelona.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. i Politecnic La Fe. Valencia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. C. San Carlos. Madrid.
H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. Can Misses. Ibiza.
Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. 
Alsacia, Francia.
H. U. Joan XIII. Tarragona.
H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
H. G. U. de Alicante. Alicante.
H. Central U. de Valencia. Valencia.
H. G. U. de Valencia. Valencia.
H. U. de Móstoles. Madrid.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
Parc de Salut Mar. Barcelona.
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. de La Princesa. Madrid.
H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Río Hortega. Valladolid. 
H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
Clínica U. de Navarra. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(1)
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(51)
(52)
7
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
La asignatura de Infecciosas y Microbiología es una de las más preguntadas en el examen. Si además se añaden las preguntas 
de Farmacología (antibióticos), Microbiología, Medicina Preventiva y preguntas de otras asignaturas que solapan con conceptos de 
Infecciosas, el número de preguntas aumenta considerablemente. A pesar de la extensión de la asignatura, las preguntas son agrade-
cidas, tanto por la aparición de conceptos repetidos, como la relativa poca dificultad si la comparamos con asignaturas con número 
similar de preguntas. Esta obra está estructurada por síndromes clínicos agrupada con los agentes infecciosos relacionados con dichos 
síndromes para un estudio más sencillo.
1,4 17 3,7
año
año
Tendencia general 2009-2019
1 0 0 2 0 2 2 1 0 1 3
0 0 2 2 1 0 0 1 1 2 2
0 1 2 0 1 1 2 0 1 2 1
Tema 10. Infecciones por micobacterias
Tema 11. Infecciones por virus
Tema 3. Infecciones del
sistema nervioso central
Tema 14. Infeccionespor parásitos
Tema 12. VIH-SIDA 21
20
17
16
15
15
15
12
11
11
2 2 3 1 2 4 1 2 2 1 1
1 1 2 3 1 2 3 3 3 0 1
Tema 1. Generalidades
1 1 1 2 5 1 1 0 1 2 2
4 3 0 1 1 0 3 2 0 1 1
1 4 1 0 2 0 1 0 2 1 3
Tema 8. Problemas especiales
en infecciosas 1 1 1 2 2 1 3 0 1 3
0 1 3 2 1 2 1 2 1 3 1
Tema 9. Zoonosis
Distribución por temas
Tema 13. Infecciones por hongos
Tema 2. Cocos gram positivos
y endocarditis
Tendencia general 2009-2019 Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ETCD MCNMGC NR ED HMPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
1713 2016 16 18 19 19 17 20 16
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
2,67%
2,67%
3,13%
2,06%
1,99%
1,83%
7,30%
4,09% 5,88%
7,18%
6,68%
7,94%
4,20% 5,35%
8,25%
4,43% 4,93%
10,20%
4,55% 4,66%
DG
ET
CD
IF
MC
NM
NR
GC
ED
HMNF
RM
PD
PQ
TM
DM
UR
OR
OF
IM
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
8
Tema 5. Infecciones de
transmisión sexual (ITS)
Tema 6. Infecciones de piel
y partes blandas y anaerobios
Tema 4. Infecciones respiratorias
Distribución por temas
2 0 0 2 1 1 1
año
1 1 2 1 1 0 1 2 0 0 1
2 0 1 0 1 2 1 1 0 2
0 1 0 1 0 1 0 2 2 2 1
10
10
10
7
Tema 7. Infecciones abdominales
y enterobacterias
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
9
ÍNDICE
TEMA 1 GENERALIDADES .............................................................................................................................13
 1.1. Microbiología ......................................................................................................................................... 13
 1.2. Antibioterapia ........................................................................................................................................ 15
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Borja De Miguel-Campo, Fernando Leopoldo Tallafigo Moreno, Alba Sánchez Velázquez.
TEMA 2 COCOS GRAM POSITIVOS Y ENDOCARDITIS ...................................................................................24
 2.1. Cocos gram positivos ............................................................................................................................. 24
 2.1.1. Staphylococcus ...................................................................................................................................... 25
 2.1.2. Streptococcus y Enterococcus ................................................................................................................ 26
 2.2. Endocarditis infecciosa ........................................................................................................................... 27
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Borja De Miguel-Campo, Eduardo Franco Díez.
TEMA 3 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ..........................................................................33
 3.1. Meningitis .............................................................................................................................................. 33
 3.2. Encefalitis virales .................................................................................................................................... 36
 3.3. Abscesos cerebrales ............................................................................................................................... 37
 3.4. Otras infecciones del SNC ...................................................................................................................... 38
 3.5. Meningococo y Listeria .......................................................................................................................... 39
Autores: José Loureiro Amigo, Juan Miguel Antón Santos, Ilduara Pintos Pascual, Laura Koren Fernández.
TEMA 4 INFECCIONES RESPIRATORIAS ........................................................................................................42
 4.1. Neumonía .............................................................................................................................................. 42
 4.2. Absceso pulmonar ................................................................................................................................. 45
 4.3. Bacterias específicas en infección respiratoria ......................................................................................... 46
 4.4. Nocardia ................................................................................................................................................ 48
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Natalia Martos Gisbert, Fernando Leopoldo Tallafigo Morenoz.
TEMA 5 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) ...............................................................................50
 5.1. Sífilis (Treponema pallidum) ................................................................................................................... 50
 5.2. Síndromes clínicos en las ITS .................................................................................................................. 53
 5.3. Microorganismos específicos en las ITS .................................................................................................. 55
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Francisco Javier Teigell Muñoz, José Loureiro Amigo.
TEMA 6 INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS Y ANAEROBIOS ..............................................................57
 6.1. Síndromes clínicos ................................................................................................................................. 57
 6.2. Bacterias específicas en IPPB .................................................................................................................. 58
 6.3. Tétanos y botulismo ............................................................................................................................... 60
 6.4. Infecciones por anaerobios .................................................................................................................... 62
 6.5. Osteomielitis .......................................................................................................................................... 63
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Francisco Javier Teigell Muñoz, Sara Palencia Pérez.
TEMA 7 INFECCIONES ABDOMINALES Y ENTEROBACTERIAS ......................................................................64
 7.1. Abscesos intraabdominales .................................................................................................................... 64
 7.2. Diarreas infecciosas agudas y toxiinfecciones alimentarias ...................................................................... 64
 7.3. Clostridium difficile ................................................................................................................................ 66
 7.4. Enterobacterias y otros gramnegativos ................................................................................................... 67
 7.4.1. Infecciones producidas por Escherichia coli ............................................................................................ 67
 7.4.2. Infecciones por Salmonella ..................................................................................................................... 68
 7.4.3. Infecciones por Shigella, Yersinia y Campylobacter................................................................................. 68
 7.4.4. Infecciones por Vibrio ............................................................................................................................ 69
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Alberto López-Serrano, Fernando Leopoldo Tallafigo Morenoz.
TEMA 8 PROBLEMAS ESPECIALES EN INFECCIOSAS ....................................................................................71
 8.1. Bacteriemia y sepsis ............................................................................................................................... 718.2. Infecciones nosocomiales ....................................................................................................................... 72
 8.3. Infecciones en inmunodeprimidos .......................................................................................................... 73
 8.4. Bacilos gram negativos nosocomiales ..................................................................................................... 77
 8.5. Fiebre de origen desconocido (FOD) ....................................................................................................... 78
 8.6. Síndrome hemofagocítico ...................................................................................................................... 80
Autores: Javier Villanueva, Íñigo Gredilla-Zubiría, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 9 ZOONOSIS .......................................................................................................................................81
 9.1. Brucelosis ............................................................................................................................................... 81
 9.2. Tularemia ............................................................................................................................................... 82
 9.3. Leptospirosis .......................................................................................................................................... 82
 9.4. Enfermedad de Lyme ............................................................................................................................. 83
 9.5. Otras infecciones por Borrelia (fiebres recurrentes) ................................................................................. 84
 9.6. Rickettsiasis ............................................................................................................................................ 84
 9.7. Bartonella .............................................................................................................................................. 88
Autores: Alberto López-Serrano, Íñigo Gredilla-Zubiría, Luis Buzón Martín.
TEMA 10 INFECCIONES POR MICOBACTERIAS ...............................................................................................91
 10.1. Tuberculosis ........................................................................................................................................... 91
 10.1.1. Etiología y patogenia ............................................................................................................................. 91
 10.1.2. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 92
 10.1.3. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 94
 10.1.4. Tratamiento ........................................................................................................................................... 96
 10.1.5. Prevención ............................................................................................................................................. 98
 10.2. Lepra (Mycobacterium leprae) ................................................................................................................ 99
 10.3. Micobacterias atípicas ............................................................................................................................ 100
Autores: José Loureiro Amigo, Juan Miguel Antón Santos, Antonio Lalueza Blanco, Elena Salvador Álvarez.
TEMA 11 INFECCIONES POR VIRUS ................................................................................................................102
 11.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 102
 11.2. Infecciones por virus ADN ...................................................................................................................... 103
 11.2.1. Herpesvirus ............................................................................................................................................ 103
 11.2.2. Otros virus DNA ..................................................................................................................................... 107
 11.3. Infecciones por virus respiratorios .......................................................................................................... 108
 11.4. Gastroenteritis víricas ............................................................................................................................. 110
 11.5. Infecciones por otros virus RNA ............................................................................................................. 110
Autores: Borja De Miguel-Campo, Alberto López-Serrano, José Loureiro Amigo.
TEMA 12 VIH-SIDA .........................................................................................................................................114
 12.1. Infección VIH ......................................................................................................................................... 114
 12.2. Manifestaciones clínicas de la infección crónica e infecciones oportunistas ............................................ 118
 12.3. Tratamiento ........................................................................................................................................... 125
 12.4. VIH en situaciones especiales ................................................................................................................. 131
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Juan Miguel Antón Santos, Luis Buzón Martín, Patricia Martín Medina, Concepción Postigo Llorente.
TEMA 13 INFECCIONES POR HONGOS ...........................................................................................................133
 13.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 133
 13.2. Antifúngicos .......................................................................................................................................... 134
 13.3. Candidiasis invasora ............................................................................................................................... 134
 13.4. Hongos filamentosos ............................................................................................................................. 136
 13.5. Hongos dimórficos ................................................................................................................................. 137
Autores: José Loureiro Amigo, Javier Villanueva, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 14 INFECCIONES POR PARÁSITOS .......................................................................................................139
 14.1. Infecciones por protozoos ...................................................................................................................... 139
 14.2. Infestaciones por helmintos ................................................................................................................... 145
 14.3. Medicina del viajero ............................................................................................................................... 151
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Javier Villanueva, María Udondo González Del Tánago.
REGLAS MNEMOTÉCNICAS ...................................................................................................................................153
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................154
10
CURIOSIDAD
El VIH sigue siendo uno de los problemasmás graves a nivel de salud 
pública en el mundo. En 2.015, más de 36 millones de personas en 
todo el mundo estaban infectados por el VIH, de los cuales 1,8 millones 
eran niños, y la gran mayoría viven en países de escasos recursos. En 
2.015 se produjeron 2,1 millones de nuevas infecciones y se calcula 
que unos 35 millones de personas han fallecido por causas relacionadas 
con el VIH, de ellas 1,1 millones en 2.015. Si en una pareja la persona 
seropositiva recibe tratamiento la probabilidad de trasmisión sexual a la 
persona seronegativa se reduce un 96%. En 2.016, más de 18 millones 
de personas recibían tratamiento antirretroviral en todo el mundo, lo que 
supone aproximadamente el 50% de todos los infectados. 
11
13
1.1. Microbiología
Estructura bacteriana
Elementos constantes
• Nucleoide o cromosoma. Las bacterias son células proca-
riotas, y a diferencia de las eucariotas no poseen una mem-
brana nuclear que delimite un núcleo. Su material genético 
consiste en una única molécula circular de ADN bicatenario, 
recubierto de ARN y proteínas (polimerasas, no hay histonas). 
• Ribosomas: se localizan en el citoplasma. Son las organelas 
donde se realiza la síntesis proteica. Son más pequeños que 
los ribosomas de las células eucarióticas (70s, con dos subuni-
dades, una de 50s y otra de 30s). Compuestos por proteínas 
y ARN ribosómico (ARNr). 
• Membrana plasmática: envoltura lipoproteica formada por 
proteínas y fosfolípidos y que a diferencia de las células eu-
cariotas no contiene esteroles. Varios procesos metabólicos 
biosintéticos mediados por enzimas, así como el transporte 
de electrones y la fosforilación oxidativa ocurren en la mem-
brana plasmática. 
 Los mesosomas son invaginaciones de la membrana plasmática 
que tienen importancia en el proceso de división bacteriana. 
• Pared celular: presente en todas las bacterias, excepto las 
pertenecientes al género Mycoplasma. Compuesta principal-
mente por peptidoglicano (PG) (también llamado mureína), 
un polímero formado por N-acetil-glucosamina y ácido N-
acetilmurámico, exclusivo de las bacterias. Es una cubierta 
rígida que da forma y consistencia a la célula y la protege 
en medios hipotónicos. Su pérdida origina las denominadas 
“formas L”. La pared celular determina las propiedades tin-
toriales de la bacteria, permitiendo clasificarlas como gram 
positivas o gram negativas.
 Las paredes de las bacterias gram positivas son gruesas, 
compactas y formadas casi exclusivamente por PG. Las bac-
terias grampositivas presentan en su pared ácidos teicoicos y 
lipoteicoicos (que nunca están presentes en gramnegativas), 
que son polímeros de glicerol o ribitol que tienen propiedades 
antigénicas y participan en la adherencia a otras bacterias y 
epitelios e incluso pueden actuar como factores de virulencia 
(MIR).
 Las paredes de las bacterias gram negativas son más del-
gadas, menos compactas, más compleja. Están formadas 
por una membrana externa unida a una fina capa de PG 
mediante lipoproteinas. La membrana externa es una bicapa 
de fosfolípidos en la que se pueden encontrar dos proteí-
nas exclusivas de los gramnegativos: las porinas (cuya prin-
cipal función es permitir la entrada de moléculas grandes) y 
el lipopolisacárico (MIR), que presenta actividad endotoxina 
(dependiente sobre todo de la porción denominada lípido A). 
Entre la membrana plásmática y la membra externa se deli-
mita un espacio virtual denominado espacio periplásmico.
Elementos facultativos
(Ver figura 1 en la página siguiente)
• Cápsula: compuesta generalmente por polisacáridos. Es una 
estructura mucoide que recubre externamente la pared celular 
de algunas bacterias. Puede demostrarse mediante tinción ne-
gativa con tinta china. Algunas cápsulas de consistencia laxa 
reciben el nombre de glicocálix. Es un factor de virulencia ya 
que confiere resistencia a la fagocitosis (p. ej., Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningiti-
dis). Sus propiedades antigénicas permiten la preparación 
de algunas vacunas compuestas por polisacáridos capsulares, 
así como la realización de ciertas técnicas de diagnóstico rá-
pido utilizando anticuerpos específicos anticapsulares. 
• Orgánulos exteriores.
- Flagelos: apéndices de considerable longitud, muy finos, 
originados en el cuerpo basal a nivel de la membrana cito-
plásmica de algunos bacilos, vibrios y espirilos. Confieren 
movilidad, y pueden facilitar la invasividad de la bacteria. 
Disposición polar, en uno o ambos extremos (mono/lofo-
trica, anfitrica) o peritrica (rodeando completamente a la 
Tema importante que te servirá para entender los conceptos bási-
cos generales y que te ayudará a entender los temas sucesivos. Es 
importante conocer la tinción de gram de las bacterias más habitua-
les. El tema de antibióticos es fundamental, tanto para las pregun-
tas de infecciosas como para las de otras asignaturas. En particular 
hay que dominar los beta-lactámicos, que son los más preguntados. 
La tabla de antibióticos para Pseudomonas y los anaerobicidas hay 
que sabérsela porque son dos aspectos muy preguntados.
Enfoque MIR
Autores: Ilduara Pintos Pascual, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid). Borja De Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Fernando Leopoldo 
Tallafigo Moreno, H. U. Virgen del Rocío (Sevilla). Alba Sánchez Velázquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Generalidades
Tema 1
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
14
bacteria). Compuestos por una proteína (flagelina) antigé-
nica. Las espiroquetas poseen un tipo especial de flagelos, 
también de naturaleza proteica, localizados en el espacio 
periplásmico (flagelos periplásmicos, endoflagelos, filamen-
tos axiales).
- Fimbrias (pili): se encuentran principalmente en bacterias 
gram negativas. Compuestos por una proteína denomi-
nada pilina. Hay dos tipos de pili:
• Pili sexuales: número escaso (1-4 por bacteria), intervie-
nen en la transferencia de material genético entre bacte-
rias por conjugación.
• Pili comunes: abundantes (hasta 200 por bacteria), 
distribuidos regularmente en la superficie celular, inter-
vienen en la adherencia a las superficies mucosas del 
huésped. 
• Inclusiones citoplásmicas: son reservas energéticas.
• Esporas (endosporas): producidas por algunas bacterias 
gram positivas (Bacillus y Clostridium). Son formas de resis-
tencia, capaces de sobrevivir al calor y agentes químicos, que 
pueden persistir viables durante muchos años en el medio 
ambiente. Se forman tras una división nuclear. Se forman en 
condiciones desfavorables para la bacteria (esporulación), y 
pueden transformarse nuevamente en una célula bacteriana 
vegetativa (germinación) cuando las condiciones medioam-
bientales vuelven a ser adecuadas. 
• Plásmidos (ADN extracromosómico): moléculas adiciona-
les de ADN circular, que algunas bacterias pueden poseer 
en número variable. Pueden pasar de unas bacterias a otras 
por transferencia horizontal (fundamentalmente conjugación 
bacteriana, pero también transducción o transformación). 
Son mediadores habituales de resistencias bacterianas a di-
versos antibióticos. 
Las bacterias pueden ser infectadas por virus específicos de las 
bacterias denominados bacteriófagos (MIR).
Mecanismos de daño tisular y enfermedad 
Exotoxinas
Producción de toxinas que se secretan al exterior. A recordar: 
tosferina, difteria, Clostridium spp., diarreas enterotóxicas 
por E. coli, S. aureus, Bacillus cereus, V. cholerae; citotoxinas: 
Shigella dysenteriae, síndrome del shock tóxico estafilocócico 
y estreptocócico.
Endotoxina 
El lípido A, que forma parte de la estructura del lipopolisacárido 
(LPS) de la membrana externa de las bacterias gram negativas, 
tiene potentes acciones biológicas que causan muchas de las 
manifestaciones clínicas de la sepsis por gram negativos. Actúa 
induciendo la síntesis de citokinas, especialmente el TNF-α.
Figura 2. Estructura bacteriana.
Pared celular
Flagelo
Cromosoma Plásmidos
Inclusiones
de reserva
Membrana 
plasmática
FimbriaMesosoma
Ribosomas
Figura 1. Pared bacteriana.
Pared celular
Membrana
plasmática
Proteína de
membrana
Ácido
lipoteitoico
Gram Positiva
Espacio
periplásmico
Membrana
externa
Membrana
plasmática
Lipoproteína
Fosfolípidos
Gram Negativa
Porina Polisacárido
Péptidoglicano
Péptidoglicano
Tema 1 · Generalidades
15
Respuesta inflamatoria
Participa en mayor o menor medida en la destrucción tisular 
y la aparición de los signos y síntomas de las enfermedades 
infecciosas, por producción de citoquinas y liberación de pro-
ductos tóxicos por las células inflamatorias activadas, capaces 
de dañar los tejidos.
Biofilms o biocapas
Los biofilms son comunidades bacterianas englobadas por 
una matriz polisacárida adheridas a tejidos o sobre material 
protésico. Dificultan la actividad de los anticuerpos y las células 
fagocíticas, así como la penetración de los antibióticos. Los 
más relevantes en la práctica son los que forman los estafiloco-
cos sobre catéteres y otros materiales protésicos, que plantean 
dificultades importantes en el tratamiento.
Taxonomía
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Métodos diagnósticos en Microbiología
1. Examen microscópico directo
El diagnóstico microbiológico directo pretende la objetivación 
del agente infeccioso mediante su visualización.
• Examen en fresco: diagnóstico de parasitosis y micosis, 
fundamentalmente.
• Examen tras tinción.
- Tinción de Gram: permite visualizar morfologia (cocos, ba-
cilos...), agrupación y características tintoriales (gram posi-
tivas o negativas)
- Tinciones para micobacterias: Ziehl-Nielsen/auramina-
rodamina.
- Tinciones fluorescentes: naranja de acridina (Bacterias). 
Blanco de calcoflúor (Hongos).
- Otras tinciones: azul de toluidina (Protozoos), Giemsa (Pro-
tozoos, Hongos), PAS, Hematoxilina-eosina (Hongos, Pro-
tozoos), tinciones de plata (hongos)....
• Examen microscópico con técnicas inmunológicas: in-
munofluorescencia directa e indirecta (IFD, IFI). Por ejemplo: 
Legionella, Giardia, Pneumocystis, Trichomonas.
• Microscopía electrónica (virus): en la práctica no se utiliza.
2. Cultivo y aislamiento
La mayoría de las bacterias crecen en 18-48 horas, dándose 
por negativos los cultivos habitualmente a los 5 días de incu-
bación. Pero si se buscan bacterias de crecimiento lento debe 
dejarse incubar hasta 10-14 días. Debe incubarse en medios 
aerobios y anaerobios.
• Cultivos en medios inertes (MIR): Agar sangre, agar cho-
colate, agar-Sabouraud (hongos),...
• Cultivos celulares: aislamiento y tipificación de parásitos 
intracelulares obligados (virus, Chlamydia...).
• Cultivos de protozoos: Leishmania en medio NNN, Tricho-
monas en medio Diamond…
• Detección de sustancias químicas específicas por técnicas 
cromatográficas.
3. Detección de antígenos específicos
Detectan antígenos del microorganismo en líquidos biológicos 
(suero, LCR, orina...): N. meningitis en LCR, neumococo y 
Legionella en orina, Clostridium en heces, Rotavirus en heces, 
Antígeno galactomanano de Aspergillus, etc. Tienen la ventaja 
de que son rápidos y fáciles de realizar.
4. Hibridación de ácidos nucleicos
Detección de fragmentos específicos de ADN o ARN microbia-
no en muestras biológicas mediante el uso de sondas especí-
ficas. La mayoría requieren amplificar primero la cantidad de 
ácidos nucleicos presentes en el medio de estudio y por eso 
actualmente se denominan técnicas de amplificación de ácidos 
nucleicos (TAAN). La más utilizada es la reacción en cadena de 
la polimerasa (PCR), que permite amplificar cantidades muy 
pequeñas de ADN presentes en una muestra y hacer millones 
de copias de la secuencia que se busca detectar. Una variante 
de esta técnica es la PCR con retrotranscriptasa (RT-PCR), que 
utiliza primero la enzima retrotranscriptasa para para convertir 
ARN en ADN y posteriormente aplicar la PCR, y de este modo 
es posible detectar ARN de muchos virus. Estas técnicas son 
caras pero son rápidas y tienen alta sensibilidad y especificidad. 
Son ya de elección para la identificación de Chlamydia tracho-
matis, Neisseria gonorrhoeae y para virus (MIR).
5. Diagnóstico serológico
Pone de manifiesto la respuesta inmunitaria específica (anti-
cuerpos) que el organismo desarrolla frente a un determinado 
microorganismo. El diagnóstico definitivo requiere demostrar 
una seroconversión de IgG, por lo que se requieren dos deter-
minaciones separadas 2-3 semanas. En la primera (infección 
aguda) no hay IgG o la hay a títulos bajos, y en la segunda la 
IgG será positiva o su título habrá aumentado mucho. La IgM es 
un marcador de infección aguda sobre todo en recién nacidos, 
pero tiene problemas de sensibilidad y especificidad. También es 
posible determinar la avidez de la IgG frente a un microorganis-
mo dado, que será más alta cuanto más antigua sea la infección. 
1.2. Antibioterapia (MIR 15, 224)
(Ver figura 3 en las páginas siguientes)
Generalidades
En general los antibióticos que actúan a nivel de los ácidos nuclei-
cos y membrana celular son bactericidas (producen la muerte de 
la bacteria), mientras que los que antagonizan la síntesis de ácido 
El CLAN-B (Clostridium, Listeria, Actinomyces, Nocardia y 
Bacillus) son los bacilos grampositivos que hay que recordar
para el MIR. 
Clostridium y Bacillus son los únicos géneros bacterianos
productores de esporas de interés médico. 
Recuerda...
amir://MIR/15/224
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
16
fólico y la síntesis de proteínas son bacteriostáticos, es decir, impi-
den el crecimiento y multiplicación de las bacterias. 
Los antibióticos que actúan intracelularmente necesitan atra-
vesar la membrana celular; por lo tanto, tendrán propiedades 
liposolubles (a excepción de los aminoglucósidos), así que 
serán antibióticos con buena biodisponibilidad por vía oral 
(atraviesan bien las membranas). Su metabolismo, al ser molé-
culas liposolubles, será en general hepático. Por el contrario, 
los antibióticos que actúan sobre la membrana celular (beta-
lactámicos y glucopéptidos) y los aminoglucósicos (moléculas 
polares) son sustancias hidrosolubles, por lo tanto atraviesan 
mal las membranas (MIR 15, 207). En consecuencia su vía de 
administración fundamental va a ser intravenosa y su elimina-
ción será renal, así que precisarán ajuste en insuficiencia renal 
y producirán nefrotoxicidad (MIR 17, 57).
Durante la gestación es seguro utilizar beta-lactámicos, azitromi-
cina, clindamicina, fosfomicina y metronidazol. En cambio, hay 
que evitar el uso de quinolonas, aminoglucósidos y tetraciclinas. 
El cultivo bacteriano nos permite utilizar métodos in vitro para 
determinar la sensibilidad bacteriana a los diferentes antibióti-
cos y predecir el resultado clínico in vivo. Así, cuando se emite 
un informe desde el laboratorio de Microbiología además de 
indicar la especie de bacteria que se ha aislado se informa 
también del antibiograma. El antibiograma se basa en las 
concentraciones mínimas inhibitorias (CMI). Se define la CMI 
como la concentración más baja de un antimicrobiano que es 
capaz de inhibir el crecimiento de un microorganismo en unas 
condiciones normalizadas. La CMI se puede determinar por 
varios métodos: difusión en agar, E-test, dilución el caldo, etc. 
Cuando la CMI se determina por dilución en caldo se interpreta 
como la concentración mínima capaz de inhibir la proliferación 
visual en el caldo de cultivo (MIR 19, 60). Existen organismos 
internacionales (los más importantes son el EUCAST en Europa 
y el CLSI en Norteamérica) que publican anualmente los puntos 
de corte para considerar a cada especie bacteriana sensible o 
resistente a un antibiótico determinado. 
Tabla 1. Esquema taxonómico general de las bacterias.
COCOS
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Peptococcus
Peptostreptococcus
BACILOS
Listeria
Nocardia
Bacillus
Corynebacterium
Erysipelothrix
Rhodococcus
Actinomyces
Clostridium
Propionibacterium
COCOS
Neisseria
Morraxella
BACILOS
Enterobacterias
Escherichia coli
Klebsiella
Salmonella
ShigellaProteus
Serratia
Citrobacter
Enterobacter
Providencia
Morganella
Yersinia
“Curvos”
Vibrio 
Campylobacter
Helicobacter
Otros
Haemophilus
Francisella
Pasteurella
Gardnerella
Capnocytophaga
Bordetella
“No fermentadores”
Pseudomonas
Acinetobacter
Burkholderia 
Stenotrophomonas
Bacteroides
Fusarium
Prevotella
INTRACELULARES
Chlamydia
Rickettsia
Coxiella
Legionella
Brucella
Tropheryma
Mycoplasma
Bartonella
OTRAS
Espiroquetas
Borrelia
Leptospira
Treponema
Micobacterias
Mycobacterium
GRAM-POSITIVOS GRAM-NEGATIVOS
AEROBIOS
ANAEROBIOS
amir://MIR/15/207
amir://MIR/19/60
amir://MIR/17/57
Tema 1 · Generalidades
17
La concentración mínima bactericida (CMB) es la mínima canti-
dad de antibiótico capaz de destruir el 99,9% de una muestra 
inoculada en condiciones estandarizadas. Cuando la concen-
tración de un antibiótico está por debajo de la CMB comienzan 
a seleccionarse cepas resistentes.
Antibióticos β-lactámicos
Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis de la pared celular. Bactericidas (MIR 13, 225).
Se unen a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) que son 
las enzimas encargadas de generar los enlaces peptídicos 
cruzados entre las cadenas lineales del peptidoglicano de la 
pared celular.
No cubren Mycoplasma (ausencia de pared celular) ni otras 
bacterias intracelulares. 
Clasificación 
• Penicilinas.
- Penicilina: puede administrarse por vía endovenosa (pe-
nicilina G o sódica), intramuscular (penicilina G-benzatina) 
ó oral (penicilina V). Se utiliza todavía para las infecciones 
estreptocócicas y sigue siendo de elección en la sífilis. No 
son activas frente a BGN por la dificultad de penetración a 
través de las porinas. 
- Penicilinas antistafilocócicas.
 Cloxacilina/meticilina/oxacilina: penicilinas penicilinasa-
resistentes. Son el tratamiento de elección de las infeccio-
nes por estafilococos meticilin-sensibles.
- Penicilinas de espectro ampliado.
• Ampicilina y amoxicilina: más estables que la penicilina 
frente a BGN. Cuando se combinan con un inhibidor de 
β-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam) pueden ser 
eficaces frente a bacterias productoras de β-lactamasas. 
Ampicilina es de elección para listeria y enterococos.
- Penicilinas antipseudomónicas.
• Piperacilina: se comercializa en combinación con un in-
hibidor de β-lactamasa (piperacilina/tazobactam). Amplía 
el espectro a Pseudomonas y otros bacilos gram nega-
tivos entéricos. También es activa frente a estafilococos 
meticilin-sensibles, enterococos y anaerobios. 
• Cefalosporinas: las de primera generación cubren mejor 
gram positivos y peor gram negativos, según avanzamos en 
generación esta relación se invierte. No cubren ni Listeria ni 
Entecococo.
- Cefalosporinas de 1.ª generación: Cefazolina. Funda-
mentalmente estafilococos meticilinasensibles.
- Cefalosporinas de 2.ª generación: Cefuroxima. La ce-
foxitina es la única cefalosporina con actividad significativa 
sobre los anaerobios.
- Cefalosporinas de 3.ª generación: Cefotaxima y ceftria-
xona (parenterales). Cefixima y cefditoreno (orales). Cu-
bren bien grampositivos, enterobacterias y Neisseria.
 Ceftazidima prácticamente solo actúa frente a gramnega-
tivos y tiene actividad frente a Pseudomonas.
Los betalactámicos no cubren Mycoplasma (ausencia de pared 
celular) ni otras bacterias intracelulares.
Recuerda...
Figura 3. Dianas de acción de los antibióticos.
DaptomicinaBactericidas
Bactericida
Bactericidas
Bacteriostático
Quinolonas
Metronidazol
Rifampicina
ARN ADN
Tetraciclinas
Aminoglucósidos
Macrólidos
Linezolid
Clindamicina
Cloranfenicol
I.V.
Hidrosolubles
Nefrotoxicos
Liposolubles
hay V.O.
Metabolismo
hepático
Ac. fólico
Cotrimoxazol
Bacteriostático
Glucopéptidos
Betalactámicos
PBP
30s
50s
amir://MIR/13/225
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
18
 La ceftazidima asociada con un nuevo inhibidor (ceftazi-
dima/avibactam) tiene actividad frente a BGN productores 
de BLEE y carbapemenasas.
 Ceftolozano una nueva cefalosporina con potente activi-
dad antipseudomónica y frente a BGN resistentes (incluidos 
los BLEE), pero pobre actividad frente a grampositivos y 
anaerobios, que se comercializa asociada a un inhibidor 
(ceftolozano/tazobactam).
 Tanto ceftolozano/tazobactam como ceftazidima/avibactam es-
tán aprobadas en infecciones del tracto urinario y en infeccio-
nes intraabdominales (en este caso asociadas a metronidazol).
- Cefalosporinas de 4.ª generación: Cefepima, cubre 
Pseudomonas.
- Cefalosporinas de 5.ª generación (MIR 19, 61): Cefta-
rolina y ceftobiprol. Espectro similar a las de tercera ge-
neración pero además son los únicos beta-lactámicos con 
actividad frente a los estafilococos metilicin-resistentes. 
Ceftobiprol además es activo contra Pseudomonas. Ce-
ftarolina está indicada en infección de partes blandas y 
neumonía, y ceftobiprol en neumonía (pero no neumonía 
asociada a la ventilación mecánica).
• Carbapenems: son los β-lactámicos de más amplio espectro, 
pero no son eficaces frente a Stenotrophomonas, estafilo-
cocos meticilin-resistentes y E. faecium. Antibióticos de este 
grupo son: imipenem, meropenem y doripenem. Ertapenem 
es el único carbapenem que no cubre Pseudomonas. 
 Son los antibióticos de elección en infecciones por gram ne-
gativos productores de β-lactamasas de espectro ampliado/
extendido (BLEA/BLEE) (MIR 17, 53).
• Aztreonam: actúa solo frente a gram negativos aerobios. 
Cubre Pseudomonas. No produce reacción alérgica cruzada 
con el resto de β-lactámicos.
Efectos adversos
El efecto adverso más frecuente de los β-lactámicos es la reacción 
alérgica (MIR 18, 44). Sin embargo, sólo el 10-20% de los pacien-
tes que dicen ser alérgicos tienen verdaderamente una reacción 
alérgica mediada por IgE. Una pequeña proporción (<2%) de 
pacientes alérgicos a penicilina reaccionan también con cefalos-
porinas o carbapenems. El aztreonam es seguro en estos casos.
Pueden producir convulsiones (con altas dosis de penicilina G 
e imipenem).
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación tienen efecto 
neurotóxico y pueden originar una encefalopatía tóxica con 
mioclonías, sobre todo en pacientes ancianos y/o con insufi-
ciencia renal o hepática. La clínica revierte a los pocos días de 
suspender la cefalosporina.
Farmacodinámica
Los β-lactámicos son antibióticos de actividad bactericida lenta. 
El parámetro que mejor se correlaciona con la eficacia clínica es 
el tiempo durante el que la concentración del antibiótico supe-
ra la CMI del microorganismo (T>CMI). El valor óptimo de este 
parámetro varía según la bacteria, el antibiótico y las carac-
terísticas del sujeto. En general es suficiente con un T>CMI 
superior al 40-50% del intervalo entre dosis. Sin embargo, 
en pacientes neutropénicos, con meningitis o en infecciones 
por Pseudomonas se recomiendan valores más elevados. La 
administración de β-lactámicos en infusión continua o infusión 
extendida (3-4 horas) tras una dosis de carga permite optimizar 
este parámetro y puede ser útil en bacterias con mecanismos 
de resistencia como BLEE o carbapenemasas. 
Mecanismos de resistencia a beta-lactámicos
1. β-Lactamasas
La producción de enzimas capaces de hidrolizar el anillo beta-
lactámico es el mecanismo de resistencia más frecuente a 
beta-lactámicos. La mayoría de estas enzimas están codificadas 
en plásmidos o transposones, lo que significa que estos genes 
pueden transferirse horizontalmente entre las bacterias.
Es el mecanismos de resistencia más importante en bacilos 
gramnegativos. En grampositivos solamente S. aureus y algu-
nos anaerobios producen alguna penicilinasa relevante.
Las penicilinasas son capaces e hidrolizar todas las penicilinas 
y las cefalosporinas de espectro reducido. Los inhibidores de 
β-lactamasas (clavulánico, sulbactam, tazobactam) inhiben la 
acción de estas enzimas. Son moléculas que inhiben la acción 
de estas enzimas pero carecen de actividad bactericida por sí 
mismas.
Las β-lactamasas de espectro extendido o ampliado (BLEE o 
BLEA) son capaces de hidrolizartodas las penicilinas y la mayo-
ría de cefalosporinas y aztronam y son resistentes al tratamien-
to con inhibidores de β-lactamasa. Existen varios tipos (TEM, 
SHV, CTX-M) y suelen ser plasmídicas. Se encuentran presentes 
en BGN, sobre todo en en E. coli y Klebsiella. El tratamiento de 
elección de los BGN productores de BLEE son los carbapenems 
(MIR 17, 53). 
Las especies Enterobacter spp., Serratia marcescens, Citrobacter 
freundii, Providencia stuartii y Morganella morganii (grupo 
ESCPM) codifican una beta-lactamasa cromosómica inducible 
denominada AmpC, parecida a una BLEE. El tratamiento con 
cefalosporinas de 3.ª generación puede inducir la expresión de 
esta enzima, por lo que debe evitarse su uso para tratar estas 
bacterias. El tratamiento de elección cuando hay expresión de 
AmpC es un carbapenem.
Actualmente el problema más importante lo representan las 
carbapenemasas, β-lactamasas capaces de hidrolizar penicili-
nas, cefalosporinas y carbapanems. Existen tres clases (A, B y D); 
las más importantes de clase A son las KPC; de clase B las VIM, 
IMP y NDM; y de clase D, OXA-48 y similares. La mayoría son 
plasmídicas y suelen asociarse a otros genes de resistencia a 
β-lactámicos y a otros genes de resistencia (a quinolonas, ami-
noglucósidos, sulfonamidas…) generando multirresistencia o 
incluso panresistencia. El tratamiento de BGN con carbapene-
masa es complejo y en general requiere tratamientos combina-
dos con colistina, aminoglucósidos o fosfomicina intravenosas 
y en algunas carbapenemasas es posible utilizar carbapenems 
a dosis altas y en perfusión continua.
Los carbapemens son antibióticos de muy amplio espectro pero no 
son eficaces frente a SAMR, Stenotrophomonas ni E. faecium. En cam-
bio son los antibióticos de elección en bacterias productoras de BLEE. 
Recuerda...
Aztreonam a pesar de ser un betalactámico solo actúa frente
bacterias gram negativas, al igual que los aminoglucósidos.
En cambio vancomicina solo actúa frente a gram positivos. 
Recuerda...
amir://MIR/19/61
amir://MIR/17/53
amir://MIR/17/53
amir://MIR/18/44
Tema 1 · Generalidades
19
2. Alteración de las PBP
Es el mecanismo más importante en los cocos gram positi-
vos (MIR 10, 203). Las PBP (proteínas fijadoras de penicilina, 
“penicillin-bindingproteins”) son las enzimas de la pared celular 
encargadas de los últimos pasos de la síntesis del peptidoglicano.
Puede deberse a mutaciones cromosómicas que disminuyen la 
afinidad de las PBP por los β-lactámicos (neumococo, gonoco-
co), o a la adquisición de una PBP nueva con menor afinidad por 
los β-lactámicos, como la PBP2a, codificada en el gen mecA, que 
es el sustrato de la resistencia a meticilina en los estafilococos. 
3. Modificación de la permeabilidad
Sólo se da en bacterias gram negativas ya que se debe a la 
modificación de alguna porina específica o adquisición de 
algún sistema de bombeo activo del antibiótico al exterior de 
la célula bacteriana.
Glucopéptidos
Vancomicina y teicoplanina
Inhiben la síntesis de peptidoglicano de la pared celular. 
Bactericidas.
La vancomicina es el fármaco de elección clásicamente en infec-
ciones por estafilococos meticilin-resistentes, e infecciones por 
bacterias gram positivas en pacientes alérgicos a penicilina (MIR). 
Por vía oral se usa únicamente en la colitis por C. difficile.
No es activo frente a bacterias gram negativas (MIR 09, 228).
La resistencia se debe a enzimas codificadas por plásmidos, 
que sustituyen la D-alanina por D-lactato en el peptidoglicano, 
impidiendo la unión del fármaco. 
La vancomicina presenta una farmacocinética compleja con 
estrecho margen terapéutico. La eficacia clínica depende del 
tiempo que los niveles plasmáticos de fármaco estén por enci-
ma de la CMI (concentración mínima inhibitoria); y la nefro-
toxicidad depende de la concentración plasmática valle, lo que 
obliga a monitorizar los niveles plasmáticos. Este problema es 
mucho menos frecuente con teicoplanina. 
El efecto adverso más frecuente de la vancomicina es la nefro-
toxicidad. El efecto adverso más característico es el “síndrome 
del hombre rojo”, que es una reacción anafilactoide que ocu-
rre durante la infusión rápida de vancomicina, y que se resuel-
ve deteniendo la infusión y aplicando anti-histamínicos.
Aminoglucósidos (MIR)
Gentamicina, tobramicina, amikacina, 
estreptomicina, neomicina
Inhiben la síntesis proteica bacteriana (MIR). Efecto bacterici-
da al uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del 
ribosoma.
La entrada de los aminoglucósidos en la bacteria depende 
de un mecanismo aeróbico que requiere ATP, por lo que no 
actúan frente a bacterias anaerobias ni en abscesos.
Los aminoglucósidos son antibióticos de elección (general-
mente en combinación sinérgica con un β-lactámico) en el 
tratamiento de infecciones severas por gram negativos (excep-
tuando las del SNC y próstata por no alcanzar buenos niveles 
en dichos tejidos) (MIR).
La tobramicina es ligeramente más activa que otros amino-
glucósidos frente a Pseudomonas aeruginosa, y la amikacina 
es menos susceptible a los mecanismos de resistencia de las 
bacterias.
La capacidad bactericida depende de la concentración sérica 
máxima (Cmax), produciendo una rápida disminución del inó-
culo bacteriano. Además, los aminoglucósidos tienen “efecto 
postantibiótico”, lo que significa que las bacterias continuan 
muriendo cuando los niveles séricos ya están por debajo de 
la CMI.
Los efectos adversos más frecuentes de los aminoglucósidos 
son nefrotoxicidad (que se relaciona con la concentración 
plasmática valle) y la ototoxicidad que puede ser irreversible. 
Quinolonas
Inhiben la síntesis de ADN bacteriano uniéndose a la ADN gira-
sa y la topoisomerasa IV. Bactericidas.
Absorción oral del 100% con buena excreción urinaria.
Todas las generaciones cubren muy bien gram negativos, aun-
que hasta el 30% de E.coli son resistentes. Según se amplía el 
espectro cubren mejor gram positivos. 
Son los únicos antibióticos de administración oral que cubren 
Pseudomonas aeruginosa, siendo ciprofloxacino el de mayor 
actividad antipseudomónica.
• 1.ª generación: no activos frente a gram positivos.
• 2.ª generación (quinolonas urinarias): norfloxacino, ofloxa-
cino, ciprofloxacino. 
• 3.ª generación: levofloxacino. 
• 4.ª generación: moxifloxacino. Pierde actividad antipseudo-
mónica, pero es la única que tiene actividad contra anaero-
bios (MIR).
Las quinolonas de 3.ª y 4.ª generación se denominan “quino-
lonas respiratorias” por presentar buena actividad contra neu-
mococo y contra las bacterias productoras de neumonía atípica 
(Legionella, Chlamydia, Mycoplasma y Coxiella). Además tie-
nen actividad contra micobacterias.
La resistencia se debe a mutaciones cromosómicas que produ-
cen bien la modificación de la DNA-girasa, bien la disminución 
de la entrada del fármaco o un mecanismo de expulsión activa.
El mecanismo de resistencia fundamental de los cocos gram positi-
vos es la mutación de las PBPs por lo que en infecciones causadas 
exclusivamente por estreptococos asociar un inhibidor de betalac-
tamasas no aporta nada. 
Recuerda...
Los antibióticos liposolubles son buena elección
para las bacterias intracelulares:
Te Quiero Mucho
Tetraciclinas
Quinolonas
Macrólidos
Autor: Pedro Peña Ortega
Regla mnemotécnica
amir://MIR/10/203
amir://MIR/09/228
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
20
Efectos adversos
Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointesti-
nales. Los más graves son los neurológicos (psicosis, ansiedad, 
insomnio, alucinaciones, confusión) y los musculoesqueléticos. 
Los efectos más característicos son la tendinitis y la rotura ten-
dinosa (típicamente la del Aquiles). Los ancianos, los pacientes 
trasplantados y los que reciben corticoides tienen mayor riesgo 
de sufrir lesiones tendinosas. 
Alargan el intervalo QT aunque con poca repercusión clínica. 
Están contraindicadas en <18 años y gestantes porque dañan 
el cartílago de crecimiento. 
Macrólidos
Claritromicina,azitromicina, eritromicina
Bacteriostáticos (MIR). Inhiben la síntesis proteica bacteriana, 
uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma (MIR).
Eran antibióticos de amplio espectro, aunque actualmente muchos 
cocos grampositivos y muchas enterobacterias son resistentes. 
Son tratamiento de elección en infecciones por Campylobacter, 
Mycoplasma, Ureaplasma, Bartonella spp., Rhodococcus y tos 
ferina. Además cubren Legionella, Moraxella, Haemophilus, 
neumococo y Chlamydia.
Los efectos adversos más frecuentes de los macrólidos son gas-
trointestinales. Alargan el intervalo QT y su uso crónico se ha 
relacionado con un aumento de la mortalidad cardiovascular.
Lincosamidas (Clindamicina) 
Bacteriostáticos. Inhiben la síntesis proteica bacteriana, unién-
dose a la subunidad 50s del ribosoma (MIR 11, 200).
Se utiliza en el tratamiento de infecciones por anaerobios y 
cocos gram positivos. 
Los efectos adversos más frecuentes de la clindamicina son 
gastrointestinales, destaca la inducción de diarrea asociada a 
C. difficile.
Tetraciclinas 
Doxiciclina, minociclina, tetraciclina
Bacteriostáticas. Inhiben la síntesis proteica bacteriana unién-
dose de forma reversible a la subunidad 30s.
El mecanismo de resistencia más frecuente es un mecanismo 
de bombeo activo del fármaco al exterior.
Cubre grampositivos, espiroquetas y bacterias intracelulares. 
Efectos adversos: el más frecuente, gastrointestinal. También 
puede producir fototoxicidad (sobre todo doxiciclina). 
Contraindicadas en niños por discoloración de los dientes y 
actuación en fisis de los huesos.
(Ver figura 4)
Rifamicinas
Rifampicina, rifabutina, rifaximina
Inhiben la síntesis de ARN uniéndose a la ARN polimerasa. 
Bactericida.
Activas frente a cocos y bacilos grampositivos así como frente 
a micobacterias. Tiene una potente actividad sobre los biofilms, 
por lo que se utiliza mucho en infecciones protésicas. 
Se utiliza siempre en combinación con otros antibióticos para evitar 
la aparición precoz de resistencias en monoterapia (MIR 13, 220).
Sulfamidas y Trimetoprim
Sulfadiacina, sulfametoxazol
Asociación de sulfametoxazol con trimetroprim: Cotrimoxazol. 
Bacteriostáticos.
Antagonizan la síntesis de ácido fólico en las bacterias. En 
asociación: Bactericidas.
El cotrimoxazol es de elección para Nocardia, Stenotrophomonas, 
Tropheryma whipplei y Pneumocystis jirovecii. 
Sulfadiazina-pirimetamina: de elección en toxoplasmosis.
Efectos adversos de las sulfamidas: reacciones cutáneas (espe-
cialmente frecuentes en VIH+), hiperpotasemia, neutropenia 
en VIH+, anemia hemolítica en déficit G6PD.
Figura 4. Fototoxicidad. Exantema maculopapuloso que afecta a áreas fotoex-
puestas y respeta áreas cubiertas.
La rifampicina debe usarse siempre en asociación con
otros antibióticos y debe asociarse en infecciones que se
sospeche la existencia de biofilms.
Recuerda...
Cotrimoxazol es de elección en:
Tropheryma whipplei
Pneumocystis jirovecii 
Nocardia sp.
Stenotrophomonas sp.
Recuerda...
amir://MIR/13/220
amir://MIR/11/200
Tema 1 · Generalidades
21
Oxazolidinonas
Linezolid, tedizolid
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s 
del ribosoma. Activos sólo frente a gram positivos (también 
Legionella). Son bacteriostáticos, lo que supone su principal 
limitación clínica en infecciones graves. La resistencia se debe 
a una mutación en el componente 23s del ARN ribosómico.
Se emplea fundamentalmente en neumonías e infecciones de 
partes blandas producidas por (o con sospecha de) SARM y es 
una opción para el tratamiento de los enterococos resistentes 
a vancomicina.
Es el único antibiótico actualmente disponible frente a SARM 
que puede administrarse por vía oral (además de i.v.), lo que 
permite tratamientos ambulatorios. 
El efecto adverso más grave es la mielosupresión reversible 
relacionada con la duración del tratamiento (>1 semana), 
manifestada principalmente por trombocitopenia. Puede pro-
ducir una retinopatía reversible tras la retirada del fármaco.
Está contraindicado durante el tratamiento con antidepresivos 
IMAO o ISRS, por el riesgo de síndrome serotoninérgico.
Tedizolid presenta menor toxicidad y no interacciona con los 
IMAOs. Su principal indicación son las infecciones de partes 
blandas por cocos gram positivos, pudiéndose usar en cepas 
resistentes a linezolid.
Lipopéptidos
Daptomicina
Derivado de los glucopéptidos. Actúa sobre la pared bacteriana, 
formando poros que provocan la despolarización de la membra-
na y un rápido efecto bactericida. Sólo es activo frente a gram 
positivos (incluyendo estafilococos metilicin-resistentes).
Su principal indicación es la endocarditis y la bacteriemia 
por S. aureus. No se puede utilizar en neumonías porque se 
inactiva en presencia de surfactante pulmonar.
Como efecto adverso, destaca la miopatía, que es reversi-
ble al retirar el fármaco (se debe vigilar la CPK tras iniciar el 
tratamiento) (MIR 19, 41). El efecto adverso más grave es la 
neumonía eosinófila.
Glicilciclinas
Tigeciclina
Derivado de las tetraciclinas, comparte su mecanismo de 
acción (subunidad 30s del ribosoma) y efectos adversos (gas-
trointestinales, fototoxicidad).
Es activa contra cocos grampositivos (incluyendo los entero-
cocos resistentes a la vancomicina y SARM), contra bacterias 
gram negativas (a excepción de Pseudomonas, Proteus y 
Providencia) y contra anaerobios.
Es un antibiótico liposoluble que tiene un volumen de distribu-
ción muy elevado, por lo que difunde rápidamente a los tejidos 
y alcanza concentraciones plasmáticas muy escasas, por lo que 
no es una buena opción como tratamiento empírico de infec-
ciones graves, en infecciones intravasculares ni en infección 
del tracto urinario. Su principal indicación son las infecciones 
intraabdominales en las que hay participación de SARM con 
gramnegativos y/o anaerobios.
Lipoglucopépticos
Dalbavancina, telavancina, oritavancina
Derivados de los glucopépticos, con el mismo mecanismo de 
acción. Bactericidas con actividad exclusiva frente a gramposi-
tivos (incluyendo SARM). 
Su principal característica es su prolongada vida media, que 
permite su administración parenteral con intervalos de una 
semana. Aprobadas para su uso en infección de partes blandas 
con participación de SARM.
Fosfomicina
Bloquea la síntesis de peptidoglucanos de la pared celular. 
Actúa frente E. coli incluido las portadoras de BLEE y carba-
penemasas, enterobacterias, estafilococos y enterococos. La 
fosfomicina trometanol oral es un antibiótico de elección para 
el tratamiento de las cistitis no complicadas. La fosfomicina 
endovenosa es una alternativa en combinación con otros anti-
bióticos para el tratamiento de infecciones graves por bacterias 
productoras de carbapenemasas y por SARM.
Los efectos adversos más frecuentes son los digestivos. 
Nitrofurantoína
Actúa en múltiples dianas, entre ellas el ribosoma, ADN y ciclo 
de Krebs. 
Su única indicación es el tratamiento y profilaxis de la infección 
del tracto urinario no complicada.
Activo frente E. coli y enterococo.
Resistentes: Proteus, Serratia. 
Los efectos adversos más frecuentes son los digestivos, pero el 
más importante es la toxicidad pulmonar en forma de neumo-
patía intersticial. 
Polimixinas
Polimixinas B, E y colistina
Actúan a modo de detergente sobre los lípidos de la pared y la 
membrana de las bacterias gram negativas. Bactericidas.
Son antibióticos antiguos que se dejaron de usar por su toxi-
cidad. Dada la emergencia de bacterias multirresistentes se 
ha recuperado la colistina para su uso endovenoso. Es activa 
frente a prácticamente todos los gramnegativos (excepto 
Proteus y Serratia) y carece de actividad frente a grampositi-
vos. La colistina nebulizada se utiliza para el tratamiento de las 
bronquiectasias sobreinfectadas por Pseudomonas. La colistina 
endovenosa es una opción en el tratamiento de gramnegati-
vos multirresistentes (como Pseudomonas MR, Acinetobacter 
y cepas productoras de carbapenemasas). Principales efectos 
adversos:nefrotoxicidad y neurotoxicidad. 
Cloramfenicol
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica bacteriana uniéndose 
a la subunidad 50s.
amir://MIR/19/41
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
22
El cloramfenicol en la actualidad no es de elección en ninguna 
infección. Cubre fiebre tifoidea y peste, y sigue siendo útil en 
brucelosis y meningitis en pacientes alérgicos a penicilina.
Puede provocar aplasia medular y en prematuros el “síndrome 
gris” (cianosis, hipotensión y muerte).
Metronidazol
Actúa sobre el ADN, pero sólo cuando se activa por un meca-
nismo dependiente de un sistema energético de transporte de 
electrones que solo actúa en condiciones de anaerobiosis.
Anaerobicida estricto, de elección en abscesos combinado 
con otros antibióticos que carecen de actividad anaerobicida 
(ceftriaxona, por ejemplo). Es tratamiento de elección en la 
vaginosis bacteriana. También se utiliza en algunas infecciones 
por protozoos (tricomoniasis, amebiasis, giardiasis).
La resistencia es poco frecuente y los mecanismos son mal 
conocidos.
Los efectos adversos son poco frecuentes y leves (gastrointes-
tinales, percepción de sabor metálico, ocasionalmente glositis/ 
estomatitis). Importante recordar efecto disulfiram con la 
ingesta enólica.
(Ver tabla 3 en la página siguiente)
Tabla 2. Antibioterapia en Pseudomonas y anaerobios (MIR 19, 61; MIR 10, 12; 
MIR 10, 115).
• Amoxicilina-
 clavulánico,
 ampicilina/
 sulbactam
• Piperacilina/
 tazobactam,
• Cefoxitina
• Carbapenem
Moxifloxacino
Metronidazol
Clindamicina
Cloramfenicol
ANAEROBIOS
• Piperacilina/
 tazobactam
• Cefepime,
 ceftazidima
• Carbapenem
 (no ertapenem)
• Aztreonam
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Aminoglucósidos
Colistina
PSEUDOMONAS
BETA-
LACTÁMICOS
QUINOLONAS
OTROS
Figura 5. Cobertura antibiótica de gram positivos, gram negativos y anaerobios (MIR 15, 222). 
Anaerobios
Metronidazol
Cefalosporinas
Quinolonas
Cotrimoxazol
Linezolid
Daptomicina
Vancomicina/teicoplanina
Aztreonam
Aminoglucósidos
Colistina
GRAM negativos
GRAM positivos
Carbapenems
Amoxicilina/clavulánico
Piperacilina/tazobactam
Moxifloxacino
Tigeciclina
Clindamicina
El metronidazol es de elección en cualquier absceso,
a excepción de los abscesos pulmonares, ya que en estos
hay que cubrir además flora oral microaerófila. 
Recuerda...
amir://MIR/19/61
amir://MIR/10/12
amir://MIR/10/115
amir://MIR/15/222
Tema 1 · Generalidades
23
Tabla 3. Resumen de los antibióticos frente a gram positivos resistentes.
FÁRMACO
Vancomicina
Teicoplanina
Linezolid
Daptomicina
Tigeciclina
Ceftobiprol
y ceftarolina
Telavancina
Dalbavancina
MECANISMO
DE ACCIÓN
Glucopéptidos
Actuán sobre la
pared celular
Oxazolidinona
Subunidad 50s
Bacteriostático
Lipopéptido
Actúa sobre la
pared celular
Glicilciclina
Subunidad 30s
Bacteriostático
Cefalosporina
5.ª generación
Lipoglucopéptidos
Actúan sobre
la pared celular
ESPECTRO
Sólo gram+
Gram+
Micobacterias
Sólo gram+
Gram+
Enterobacterias
Anaerobios
Gram+
Enterobacterias
Solo gram+
INDICACIONES
De primera elección 
clásicamente
Neumonía (asociada
o no a vent. mecánica)
Inf. partes blandas
Bacteriemia y
endocarditis
S. aureus
Inf. partes blandas 
Inf. intraabdominal
Inf. partes blandas
Neumonía 
Inf. partes blandas
Inf. partes blandas
EFECTOS
ADVERSOS
Síndrome hombre rojo
Nefrotóxicos
Alteraciones GI
Anemia y trombopenia 
(reversibles)
Miopatía tóxica
reversible (evitar
asociar estatinas)
Náuseas/vómitos
Los de las tetraciclinas
Disgeusia
Los del resto de
cefalosporinas
PECULIARIDADES
Teicoplanina: menos 
efectos adversos
Se puede dar
por vía i.m.
Es el único vía oral
Interacción con
IMAO/ISRS
Nunca en neumonías 
(se inactiva con el
surfactante pulmonar)
No cubre 
Pseudomonas
No activa frente
a BLEE
Vida media de
una semana
24
2.1. Cocos gram positivos
Tema que ayuda a entender la microbiología básica de los temas 
sucesivos. Presta atención sobre todo a las resistencias y trata-
mientos de elección así como características generales de cada 
microorganismo.
Enfoque MIR
Figura 2. Alfahemólisis.
Alfahemólisis:
- Sensible a Optoquina: Neumococo
- Resistente a Optoquina: S.viridans
Figura 3. Betahemólisis.
Bacitracina:
- Sensible: S. pyogenes
- Resistente: S. agalactiae
Figura 1. Cocos gram positivos aerobios (o facultativos).
αhemolíticos
Neumococo
(Sen. a optoquina)
S. Viridans
(Res. a optoquina)
Sen. a bacitracina:
S. pyogenes
Res. a bacitracina:
S. agalactiae
βhemolíticos
Coagulasa
Estafilo
- +
Catalasa
γhemolíticos
Res. bilis y ClNa:
Enterococo
Res. bilis, NO
ClNa: No entero
-
S. epidermidis,
S. saprophyticus,
S. lugdunensis …
+
S. aureus
Cocos gram positivos y endocarditis
Tema 2
Autores: Ilduara Pintos Pascual, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid). Borja De Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Eduardo Franco Díez, 
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Tema 2 · Cocos gram positivos y endocarditis
25
2.1.1. Staphylococcus
Los estafilococos son cocos gram positivos que se agrupan 
en racimos (MIR). Desde el punto de vista microbiológico son 
catalasa positivos (en contraposición con los estreptococos). 
Los Staphylococcus se clasifican en función de si presentan o 
no la enzima coagulasa, que coagula el plasma transformando 
el fibrinógeno en fibrina. Staphylococcus aureus presenta dicha 
enzima mientras que el resto de Staphylococcus no, quedando 
agrupados en la categoría de estafilococos coagulasa negativos. 
S. aureus
Epidemiología
Es la principal bacteria aislada en muchas infecciones: endocar-
ditis, artritis séptica, osteomielitis, partes blandas, infecciones 
nosocomiales (herida quirúrgica, neumonía, bacteriemia…).
El factor de riesgo más importante para padecer infección por 
S. aureus es ser portador (piel y mucosas, siendo las narinas el 
principal reservorio), siendo la tasa de portadores sanos entre 
el 20-40%, aunque es mayor en individuos en contacto fre-
cuente con el sistema sanitario (diabéticos, diálisis, quimiotera-
pia, residentes de residencias y centros de crónicos...).
Patogenia
Produce enfermedad ya sea por invasión directa o por toxinas.
• Invasión directa: S. aureus presenta gran capacidad de adhe-
rirse a la superficie del endotelio vascular, desde donde puede 
invadir el tejido adyacente o mantener la bacteriemia. 
• Toxinas.
- Hemolisinas, leucocidina de Panton-Valentine (actividad 
leucocitolítica).
- Superantígenos: enterotoxinas A y E (en la toxiinfección 
alimentaria) y TSST-1 (responsable del síndrome del shock 
tóxico estafilocócico). 
- Toxinas exfoliativas ETB y ETA en el síndrome de la piel 
escaldada. 
• Biofilm: un biofilm o biopelícula es una población bacteriana 
que se rodea de una matriz de exopolisacáridos, formando 
una estructura organizada que funciona como una barrera 
para la penetración de los antibióticos. Este mecanismo ocu-
rre fundamentalmente en las infecciones sobre material pro-
tésico (endovascular o osteoarticular) a partir de las dos 
semanas desde el inicio de la infección.
(Ver tabla 1)
Resistencias
El 90% de las cepas de S. aureus son resistentes a penicilina, 
por producción de penicilinasas.
Los Staphylococcus aureus resistentes a meticilina/oxacilina/ 
cloxacilina se denominan “SARM” o MRSA (en inglés) y 
representan el 25% de los Staphylococcus aureus aislados en 
España, aunque esta cifra es muy variable, siendo la mayoría 
de origen hospitalario. 
La resistencia a meticilina de los estafilococos viene mediada 
por el gen mecA, que permite expresar la PBP2a, una PBP 
mutada que tiene muy baja afinidad por casi todos los beta-
lactámicos (la única excepción son las cefalosporinas de 5.ª 
generación) (MIR 19, 62). 
La resistencia a vancomicina depende del gen vanA, siendo 
infrecuentes las cepas con esta mutación.
Tratamiento
El tratamiento de elección para las cepas sensibles a meticilina 
(SASM o MSSA) es la cloxacilina, siendo la alternativa para 
alérgicos la vancomicina. En caso de infecciones no graves, por 
vía oral se puede utilizaramoxicilina-clavulánico (SASM tiene 
penicilinasas), cefalosporinas de primera generación, clindami-
cina, cotrimoxazol, tetraciclinas o quinolonas.
Clásicamente el tratamiento de elección de las infecciones por 
SARM era la vancomicina. En la actualidad se consideran los 
siguientes fármacos de elección: para la neumonía, linezolid; 
para la bacteriemia y endocarditis, daptomicina (MIR 17, 106); 
en infecciones de material protésico osteoarticular, la combi-
nación de linezolid con rifampicina (por su efecto antibiofilm).
En el caso de infecciones de partes blandas no graves pro-
ducidas por cepas comunitarias de SARM se pueden utilizar 
Tabla 1. Cuadros clínicos causados por S. Aureus.
• Infecciones de piel y tejidos blandos.
 Foliculitis, forúnculo, celulitis, impétigo, mastitis, infección de 
herida quirúrgica, hidradenitis supurativa, piomiositis, absceso 
de psoas
• Infecciones osteoarticulares.
 Osteomielitis, artritis séptica
• Infecciones de material protésico osteoarticular.
• Endocarditis aguda.
• Bacteriemia y bacteriemia asociada a catéter.
• Infecciones de catéter.
• Infecciones de prótesis endovasculares.
• Neumonía nosocomial.
• Neumonía comunitaria tras infecciones víricas (fundamental-
mente gripe) o por émbolos sépticos.
• Enfermedades mediadas por toxinas:
- SSTE.
- Síndrome de la piel escaldada estafilocócico.
- Intoxicación alimentaria.
• Otras: endoftalmitis, meningitis…
*Resaltados los cuadros en los cuales S. aureus es la etiología más 
frecuente.
S. aureus es rara vez causa de infección urinaria.
La presencia de S. aureus en la orina sugiere diseminación
hematógena desde otro foco primario o bacteriemia primaria. 
Recuerda...
amir://MIR/19/62
amir://MIR/17/106
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
26
también por vía oral en caso de sensibilidad en antibiograma: 
cotrimoxazol, clindamicina, doxiciclina y minociclina. 
En las infecciones causadas por cepas productoras de leucocidi-
na de Panton-Valantine se aconseja asociar al tratamiento anti-
bióticos que inhiben la síntesis proteica (clindamicina o linezolid). 
Profilaxis
La descolonización nasal con mupirocina junto con el lavado 
corporal con clorhexidina ha demostrado una reducción de la 
tasa de infección quirúrgica. 
Síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTE)
Cuadro clínico grave (ver tabla 2) mediado por la toxina TSST-
1 (en la mayoría de los casos asociada a la utilización de tam-
pones contaminados) o con menor frecuencia por enterotoxi-
nas. En ambos casos el mecanismo patogénico es la capacidad 
de TSST-1 y enterotoxinas estafilocócicas para actuar como 
superantígenos (MIR). El tratamiento del SSTE se basa en las 
medidas de soporte, encaminadas principalmente a revertir la 
hipotensión. El tratamiento es la combinación de clindamicina 
y cloxacilina. La clindamicina, al ser un inhibidor de la síntesis 
proteica bacteriana, disminuiría la síntesis de toxina in vivo, 
mientras que la cloxacilina eliminaría la infección o coloniza-
ción estafilocócica.
Estafilococos coagulasa-negativos (ECN)
Epidemiología
Son la causa más frecuente de infección de dispositivos 
protésicos, incluyendo catéteres intravasculares (MIR). La 
especie más frecuente es S. epidermidis, que forma parte de la 
flora normal cutánea (de hecho, es la bacteria más abundante 
en la piel), orofaríngea y vaginal. S. saprophyticus causa infec-
ciones urinarias en mujeres jóvenes. S. lugdunensis tiene un 
comportamiento parecido al de S. aureus y provoca infecciones 
agudas graves. 
Patogenia
Presentan gran capacidad para adherirse a la superficie de 
cualquier material extraño formando una biocapa. No pre-
senta otros factores de virulencia como toxinas, por lo que la 
forma de presentación clínica es más silente comparada con S. 
aureus. Por eso las infecciones por ECN van a ser subagudas y 
asociadas a dispositivos protésicos. 
Diagnóstico
Hay que tener en cuenta la dificultad para la interpretación de 
un hemocultivo positivo para ECN, ya que frecuentemente se 
deben a contaminación a partir de la flora cutánea. El resulta-
do se considera significativo cuando se aíslan en al menos dos 
hemocultivos dos cepas con el mismo antibiograma
Resistencias
Los ECN tienen una tasa de resistencia a meticilina en torno 
al 80% siendo frecuente encontrar resistencias a otros grupos 
de antibióticos. S. saprophyticus y S. lugdunensis suelen ser 
sensibles a meticilina.
Tratamiento
El tratamiento de elección de las cepas meticilina-sensibles es 
la cloxacilina. La vancomicina es el tratamiento de elección 
para las cepas resistentes a meticilina (MIR), pero actualmen-
te se aplican las mismas consideraciones que para S. aureus, 
pudiéndose considerar la daptomicina para la bacteriemia y 
la infección de prótesis endovascular y el linezolid (asociado 
a cotrimoxazol o rifampicina) para las infecciones de prótesis 
osteoarticulares. Además ha de plantearse retirar el material 
protésico infectado, aunque en las infecciones precoces (hasta 
4 semanas) pueden tratarse sin retirada del material. 
2.1.2. Streptococcus y Enterococcus
Los géneros Streptococcus y Enterococcus está formado por 
cocos gram positivos agrupados en parejas o cadenas.
Clasificación
Pueden clasificarse según el tipo de hemólisis en agar sangre 
y por las diferencias antigénicas del polisacárido de la pared 
(grupos de Lancefield: A, B, C, D, E, G). Los estreptococos del 
grupo D de las especies faecalis y faecium se encuadran actual-
mente en el género Enterococcus.
Epidemiología
Los estreptococos pueden encontrarse como flora de boca, 
tracto digestivo, vagina. 
Estreptococos 
• S. agalactiae (estreptococo beta-hemolítico del grupo B) 
(ver manual de Ginecología y Obstetricia).
• Estreptococos del grupo viridans: son flora habitual de la 
cavidad oral y el tracto gastrointestinal. Entre ellos los más 
relevantes: S. mitis y S. sanguis (producen bacteriemia pri-
maria en pacientes neutropénicos), grupo anginosus o milleri 
1. Fiebre ≥38,9 ºC
2. Hipotensión
3. Rash difuso macular con descamación posterior en 1-2
 semanas (incluyendo palmas y plantas)
4. Afectación multisistémica
- Hepática (transaminasas ≥2x)
- Hematológica (trombopenia ≤100.000/μl)
- Renal (BUN o creatinina ≥2x)
- Membranas mucosas (hiperemia vaginal, orofaríngea o
 conjuntival)
- Gastrointestinal (vómitos o diarrea al inicio)
- Muscular (mialgias severas o CK ≥2x)
- SNC: desorientación o alteración del nivel de conciencia, sin
 focalidad, fiebre o hipotensión
5. Negatividad de pruebas serológicas o de otro tipo para
 sarampión, leptospirosis y rickettsiasis, hemocultivos y LCR 
negativos para microorganismos diferentes a S. aureus
Fijaos en que no se requiere evidencia clínica ni microbiológica
de una infección estafilocócica previa o concomitante para el
diagnóstico de SSTE
Tabla 2. Definición de caso de síndrome de shock tóxico estafilocócico.
amir://MANUAL/137
Tema 2 · Cocos gram positivos y endocarditis
27
(frecuentes en muchos abscesos: ORL, hepáticos, pulmonares 
o cerebrales) y la especie mutans (infecciones dentales).
• Estreptococos del grupo D: la única especie (no-entero-
coco) del grupo con relativa importancia es S. bovis actual-
mente denominado S. gallolyticus. 
Tratamiento
El tratamiento de elección es la penicilina G. No obstante en 
tratamientos empíricos de infecciones graves debe usarse cefa-
losporinas de tercera generación hasta disponer de antibiogra-
ma pues existe un 15-20% de resistencias a pencilina entre los 
estreptococos del grupo viridans. 
Enterococos 
Epidemiología
Forman parte de la flora intestinal. Las dos especies que causan 
infección con más frecuencia son E. faecalis y E. faecium. El tra-
tamiento prolongado con carbapenems favorece la infección 
por E. faecium (resistente a carbapenems). Producen infección 
en pacientes inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos 
antibióticos de amplio espectro.
Clínica
La infección del tracto urinario (sobre todo asociada a instru-
mentalización de la vía urinaria) es el cuadro