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Parasitologia 1 Enterobacteriaceae: Son bacilos gramnegativos microorganismos ubicuos, se encuentran de forma universal en el suelo, el agua y la vegetación son parte de la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, que incluyen: un tercio de todas las bacteriemias. mas del 70% de las infecciones del tracto urinário (ITU), muchas infecciones intestinales. Fisiología y estructura: Bacilos gramnegativos Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm) Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano), Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos peritricos (uniformemente distribuidos sobre la célula) No forman esporas. Anaerobios facultativos Pueden crecer en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar MacConkey). Fermentan la glucosa, Reducen los nitratos Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede determinar rápidamente mediante una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores (p. ej., Vibrio, Pseudomonas). El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular y esta formado por tres componentes: el polisacárido O somático mas externo, un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano) El lípido A El polisacarido O es importante para la clasificación epidemiológica de las cepas dentro de una especie El componente lipidico A del LPS es responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia. La clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos: polisacáridos O somáticos, antígenos K de la cápsula (polisacáridos específicos de tipo) las proteínas H de los flagelos bacterianos. Estructura antigénica de Escherichia coli. El antígeno O (somatico) es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa de la bacteria. El antígeno K (capsular) corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la bacteria. Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de E. coli. Patogenia e inmunidad: Endotoxina La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bactérias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. Lípido A del lipopolisacarido, que se libera durante la lisis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bactérias gramnegativas se inician por la endotoxina como: • activación del complemento, • liberación de citocinas, • leucocitosis, trombocitopenia, • coagulacion intravascular diseminada, • fiebre, • disminución de la circulación periférica, • shock • la muerte. Cápsula Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, los cuales repelen la superficie hidrofobica de la célula fagocitica. Variación de fase antigénica La expresión de los antígenos O somaticos, de los antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H esta bajo el control genético del microorganismo. Sistemas de secreción de tipo III Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatogena, Pseudomonas, Chlamydia) poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a las células eucariotas diana En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor virulencia Secuestro de factores de crecimiento El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina). Resistencia al efecto bactericida del suero Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción bactericida del suero. Resistencia antimicrobiana Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias. Escherichia coli: E. coli es el miembro mas frecuente e importante del genero Escherichia. Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen: la gastroenteritis infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia. Por ej., E. coli O157 es la causa mas frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico. Patgenia e inmunidad: Las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulência especializados que se pueden clasificar en dos categorias generales: adhesinas exotoxinas. Hay cuatro cepas De la família De la ESCHERICHA COLI: -ESCHERICHA COLI ENTEROTOXINOGENA -ESCHERICHA COLI ENTEROPATOGENA -ESCHERICHA COLI ENTEROHEMORRAGICA -ESCHERICA COLI ENTREOAGREGATIVA -ESCHERICHA COLI ENTEROINVASICA BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS ECET Antígenos del factor de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III) Toxina termolábil (LT-1); toxina termoestable (STa) ECEP Pili formadores de haces (BFP); intimina ECEA Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/II, Toxina termoestable enteroagregante; toxina codificada por plásmidos AAF/III) ECEH BFP; intimina Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2) ECEI Antígeno del plásmido invasivo Hemolisina (HlyA) Patógenos urológicos Pili P; fimbrias Dr Epidemiología: -Estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal. -La mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. -La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas bacterias son: 1) los bacilos gramnegativos que con mas frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis; 2) responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo numero de las infecciones hospitalarias, 3) una causa destacada de gastroenteritis La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas De forma que el E. coli de la propia flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad). Enfermedades clínicas: Gastroenteritis Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes: E. coli enterotoxigenica, E. coli enteropatogena, E. coli enteroagregativa, E. coli enterohemorragica E. coli enteroinvasiva E. Coli enterotoxigénica: La enfermedad causada por E. coli enterotoxigénica (ECET) se produce principalmente en los países en vías de desarrollo. Mas frecuentes en niños pequeños de países en vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones. Se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a persona. La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días. El cuadro que inducen estas bacterias es similar al que se observa en el caso de la cólera, presentándose de 8 a 12 evacuaciones por días por un periodo de 4 a 5 días. Los síntomas: diarrea acuosa dolores cólicos abdominales con menos frecuencia: nauseas y vómitos se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser mas leves, especialmente en adultos. No se observan cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal. ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas: toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) toxinas termoestables (STa y STb). LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera y se asocia a enfermedad en el ser humano E. Coli enteropatógena: Las cepas de E. coli enteropatógena (ECEP) fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continúan siendo la principal causa de diarrea infantil en los países pobres. la ECEP se transmite de persona a persona, de forma que es probable que la dosis infecciosa sea baja. La enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede asociarse a fiebre y vómitos La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades (histopatología por anclaje/borramiento [A/B]). y puede dar lugar a diarrea secretora persistente, deshidratación y muerte E. Coli enteroagregativa: Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA) producen una: diarrea acuosa, persistente con deshidratación en niños de los países en vias de desarrollo y en personas que han viajado a estos países, y de niños y adultos infectados con HIV. Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños. Las bacterias se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en ≪pilas de ladrillos≫. Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: toxina termoestable enteroagregante que esta relacionada antigénicamente con la toxina termoestable de ECET toxina codificada por plásmido. Ambas toxinas inducen la secreción de liquido. E. Coli enterohemorrágico: Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados. La enfermedad es mas frecuente durante los meses templados y la incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años. Las infecciones se producen por el consumo de: ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada zumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado a partir de manzanas contaminadas con heces del ganado), verduras crudas como espinacas o frutas. La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad La transmisión es de persona a persona. La enfermedad va desde una diarrea leve no complicada colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. La diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación. Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no tratados. El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia anemia hemolítica microangiopática Es una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años. Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los casos no tratados que no se complican en 4-10 días. El 3-5% de los pacientes pueden fallecer por SHU y pueden aparecer secuelas graves. Por ej., Disfunción renal Hipertensión manifestaciones del sistema nervioso central [SNC] hasta en el 30% de los pacientes con SHU Estas cepas han adquirido la toxina Shiga (es decir, Stx-1, Stx-2 o ambas). Stx-1 es básicamente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella disenteriae (de ahi el origen del nombre); Stx-2 muestra una homologia del 60%. El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del glomérulo. E. Coli enteroinvasiva: Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotipicas y patogenas de Shigella. Pueden producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. Una minoria de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con: Fiebre espasmos abdominales presencia de sangre y leucocitos en las heces. Infecciones extraintestinales: Infección del tracto urinario La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos especificos. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir: adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de las bacterias durante la micción) Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria). Meningitis neonatal E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes. Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1. Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. Septicemia La septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. colivproviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal). La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC. Tratamiento, prevención y control: El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias) Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen gastroenteritis Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH Shigella Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el antigeno O: Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella boydii Shigella sonnei. Patogenia e inmunidad: Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteinas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en lascélulas epiteliales y en los macrófagos. Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis). Las cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga. la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño numero de pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SHU). Epidemiología: Los seres humanos son el único reservorio para Shigella. Se producen epidemias por S. dysenteriae, una espécie especialmente virulenta, en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5-15%. La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a niños menores de 10 años. La enfermedad endémica en adultos es frecuente en: varones homosexuales contactos domésticos de los niños infectados. Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida. Trasmisión vía fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del agua o los alimentos. La shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades en las que los niveles de higiene personal y las normas sanitarias son bajas. Enfermedades clínicas: La shigelosis se caracteriza por la presencia de: La característica fundamental de la shigelosis son: • los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzos de defecación) • con abundante pus y sangre en las heces. En las heces se observan numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad. La infección suele resolverse de forma espontanea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia y a otros contactos. Diagnóstico de laboratorio Cultivo Los miembros de la família Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los medios de cultivo. Las muestras de materiales generalmente esteriles, como el liquido cefalorraquideo o un tejido que se obtiene durante la cirugia, se pueden inocular en medios de Agar sangre no selectivos. Los medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, agar eosina-azul de metileno [EMB]) se usan para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros microorganismos (p. ej., esputo, heces).
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