resumo de micro- Corynebacterium diphteriae

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Corynebacterium diphteriae 
Corynebacterium: 
• Los bacilos grampositivos aerobios son un grupo 
heterogéneo de bacterias que se han agrupado de 
forma poco exacta 
 según su morfología, 
 propiedades de tinción 
 contenido de guanina mas citosina (G + C). 
• Este grupo se suele denominar bacterias 
corineformes (≪en forma de porra≫) e incluyen los 
géneros Corynebacterium y otros relacionados. 
• El genero Corynebacterium es un grupo grande y 
heterogéneo de mas de 100 especies y subespecies 
que poseen una pared celular que contiene: 
 arabinosa, 
 galactosa, 
 Acido meso-diaminopimelico (meso-DAP) 
 ácidos micólicos de cadenas cortas (de 22 a 36 
átomos de carbono). 
• Los microorganismos de tipo Corynebacterium no 
son acidorresistentes. 
• La tinción de Gram de estas bacterias revela la 
presencia de agregados y cadenas cortas de bacilos de 
forma irregular (semejantes a un garrote). 
 
 
• Las corinebacterias son: 
aerobias o anaerobias facultativas 
Inmóviles 
catalasa-positivas 
• La mayoría de las especies, pero no todas, 
fermentan los carbohidratos y generan moléculas de 
acido láctico. 
• Las corinebacterias son ubicuas en las plantas y en 
los animales, y colonizan normalmente en el ser 
humano: 
 Piel 
 aparato respiratorio superior 
 aparato digestivo 
 aparato genitourinario 
 
Corynebacterium 
diphtheriae: 
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA 
• C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo (0,3 a 0,8 × 1 
a 8 mm) que se tiñe de manera irregular. 
• Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en 
función de la morfología de sus colonias y sus 
propiedades bioquimicas: 
 belfanti 
 gravis 
 intermedius 
 mitis. 
• La mayor parte de las enfermedades se debe al 
biotipo mitis. 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
• La toxina diftérica es el principal factor de virulencia 
de C. diphtheriae. 
• El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en 
las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago 
lisogénico (fago b). 
• Existen tres regiones funcionales en la molécula de 
toxina: 
 región catalítica en la subunidad A, 
 región de unión al receptor 
 región de translocación en la subunidad B. 
• El receptor de la toxina es el factor de crecimiento 
epidérmico de unión a la heparina, que esta presente 
en la superficie de muchas células eucariotas ( el 
corazón y en las células nerviosas) su presencia 
explica los síntomas cardiacos y neurológicos que se 
observan en los pacientes con difteria grave. 
• La región de la translocación se inserta en la 
membrana endosomica y facilita el movimiento de la 
región catalítica hacia el citosol tras la unión de la 
toxina a la célula del hospedador. 
• La subunidad A finaliza entonces la síntesis de 
proteínas de dicha célula al inactivar el factor de 
elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el 
movimiento de las nuevas cadenas peptídicas que se 
están formando en los ribosomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
• La difteria es una enfermedad de distribución 
universal, fundamentalmente en las zonas urbanas 
desfavorecidas donde existen condiciones de 
hacinamiento y el nivel de inmunidad inducida por la 
vacuna es bajo. 
• C. diphtheriae se mantiene en la población como 
consecuencia del estado de portador asintomático en 
la bucofaringe o en la piel de las personas 
inmunizadas. 
• Se transmite de una persona a otra a través de 
gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo. 
• El ser humano representa el único reservorio 
conocido de este microorganismo. 
ENFERMEDADES CLINICAS 
• La presentación clínica de la difteria viene 
determinada por: 
1) el lugar de la infección; 
2) el estado inmunitario del paciente, 
3) la virulencia del microorganismo. 
• La exposición a C. diphtheriae puede originar: 
 colonización asintomática de las personas con 
inmunidad completa, 
 enfermedad respiratoria leve en las personas 
parcialmente inmunizadas 
 enfermedad fulminante, y algunas veces mortal, en 
pacientes no inmunizados. 
• La toxina diftérica se produce en el sitio de infección 
y luego se disemina a través de la sangre para 
producir los signos sistémicos de la difteria. 
• No es preciso que el microorganismo penetre en la 
sangre para producir enfermedad. 
Difteria respiratoria 
• Los síntomas de la difteria se desarrollan después de 
un periodo de incubación de 2 a 4 días. 
• Los microorganismos se multiplican en el interior de 
células epiteliales de la faringe o de superficies 
adyacentes e inicialmente producen un daño 
localizado como consecuencia de la actividad de la 
exotoxina. 
 Inicio es abrupto 
 malestar general 
 dolor de garganta 
 faringitis exudativa 
 febrícula 
 
-El exudado se transforma en una seudomembrana 
formada por bacterias, linfócitos, células plasmáticas, 
fibrina y células muertas que puede recubrir: 
 amígdalas 
 úvula y paladar 
 se puede extender en la parte superior hasta 
la nasofaringe y en la parte inferior hasta la 
laringe 
 
• La seudomembrana se encuentra firmemente 
adherida al tejido respiratorio y es difícil de 
desprender sin que sangre el tejido subyacente 
(característico de la difteria). 
• Las complicaciones sistémicas en los pacientes con 
formas graves de la enfermedad afectan 
principalmente al corazón y el sistema nervioso. 
 Miocarditis se manifiestan típicamente a las 1-2 
semanas de la enfermedad y cuando los síntomas 
faríngeos empiezan a mejorar. 
• Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o 
gradual y su gravedad se acentúa hasta: 
 insuficiencia cardiaca congestiva 
 arritmias cardiacas 
 La muerte 
Neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la 
enfermedad primaria, que viene condicionada por la 
inmunidad de los pacientes. 
• La mayor parte de los enfermos con una 
enfermedad primaria grave sufren: 
 Neuropatia (inicialmente se limita al paladar blando 
y la faringe) 
 Parálisis oculomotora y ciliar 
 Neuritis periférica. 
Difteria cutánea 
• La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la 
piel con otras personas infectadas. 
• El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido 
subcutáneo a través de interrupciones de la barrera 
de la piel. 
• En primer lugar se forma una pápula, se transforma 
en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se 
recubre en algunas ocasiones de una membrana 
grisácea. 
• Es frecuente encontrar también Staphylococcus 
aureus o Streptococcus pyogenes en la herida. 
 
 
 
Diagnostico 
• El tratamiento inicial de un paciente con difteria se 
instaura sobre la base del diagnostico clínico, no de 
los resultados de laboratorio, debido a la 
imposibilidad de disponer de los resultados definitivos 
en un plazo inferior a 1 semana. 
• Microscopia 
Los resultados del examen microscópico del material 
clínico no son fiables. 
• Cultivo 
Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben 
recoger de la nasofaringe y de la garganta. 
Se deben inocular tanto en una placa de agar sangre 
enriquecido no selectivo como en un medio 
especialmente preparado para este microorganismo 
(p. ej., agar sangre con cisteina-telurito [CTBA], medio 
de cultivo Tinsdale, Agar colistina-nalidixico [CNA]). 
 
 
• Identificación 
• La identificación de sospecha de C. diphtheriae se 
puede realizar por la presencia de cistinasa y la 
ausencia de piracinamidasa (dos reacciones 
enzimáticas que se determinan con rapidez). 
• Pruebas de toxigenicidad 
• Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar 
con respecto a la producción de exotoxina. 
• El patrón de referencia para la detección de la 
toxina diftérica es un ensayo de inmunodifusion in 
vitro (prueba de Elek). 
• Un método alternativo es la detección del gen de la 
exotoxina con empleo de un método de amplificación 
de los ácidos nucleicos basado en la reacción en 
cadena de la polimerasa (PCR). 
TRATAMIENTO 
• El tratamiento de la difteria es la administración 
precoz de la antitoxina diftérica conel fin de 
neutralizar de forma especifica la exotoxina antes de 
que esta se una a la célula del hospedador. 
• Se usa también el tratamiento antibiotico con 
penicilina o con eritromicina para destruir las células 
de C. diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina. 
• También es importante el reposo en cama, 
• El aislamiento para evitar una diseminación 
secundaria. 
• En los pacientes con difteria respiratoria, el 
mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. 
• La vacunación con el toxoide es necesaria tras la 
recuperación del paciente, ya que un gran numero de 
sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con 
posterioridad a una infección natural. 
Prevención y Control 
• La difteria sintomática se puede prevenir mediante 
la vacunación activa de las personas con toxoide 
diftérico. 
• El toxoide, no toxico e inmunogenico, se prepara 
tratando la toxina con formalina. 
• Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de 
esta preparación con antígenos del tétanos y de la tos 
ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de 
vida, así como a los 4 o 6 años. 
• Después de esta edad, se recomienda la 
administración de vacunaciones de recuerdo con el 
toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico 
cada 10 años.