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Cpitulo 12 Kuby Citocinas Resumen
Patalogia (Universidad Mexicana S.C.)
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Cpitulo 12 Kuby Citocinas Resumen
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Luis Iván Serrano Guerra IV Semestre 2012-2016 
 
 
Resumen capítulo 12 Kuby 
 
Citocinas 
 
En el desarrollo de una reacción inmunitaria eficaz participan células linfoides, 
inflamatorias y hematopoyéticas. Unas proteínas llamadas citosinas media las 
interacciones entre estas células, son proteínas reguladoras de bajo peso molecular o 
glucoproteínas secretadas por los glóbulos blancos y varias otras células del cuerpo en 
respuesta a estímulos; estas proteínas ayudan a regular el desarrollo de células 
inmunitarias efectoras y algunas citocinas tienen funciones efectoras directas 
propias. 
 
Muchas citocinas se llaman LINFOCINAS secretadas por linfocitos; MONOCINAS 
secretadas por monocitos y macrófagos; INTERLEUCINAS se han descubierto 29, 
algunas citocinas se conocen como interferones (descritos como la familia de 
interferones lambda); también existe las quimiocinas (citocinas de bajo peso molecular 
que intervienen en la quimiotaxis son importantes en la reacción inflamatoria) 
 
Propiedades de las citocinas 
 
Las citocinas se unen a receptores específicos en la membrana de las células blanco e 
inician la vía de transducción de señales que al final alteran la expresión génica en las 
células blanco. 
 
La susceptibilidad de una célula blanco a una citocina depende de la presencia de 
receptores de membrana específicos (pueden tener varias cadenas y diversas 
combinaciones en la superficie celular son capaces de variar en afinidad e indicar la vía 
de transducción de señales) la afinidad entre el recepto y la citocina están alta que 
puede haber respuesta a concentración picomolares de citocina. 
 
La citocina puede ejercer acción autocrina, paracrina; endocrina (en partes distantes). 
 
Las citocinas regulan la intensidad y duración de la respuesta al estimular o inhibir la 
activación, proliferación, diferenciación o alguna combinación de ellas sobre las celular 
y el control de secreción de anticuerpos y otras citocinas. 
 
Las citocinas estimula la expresión de receptores y otras citocinas; las citocinas de las 
cTH influyen en las cB, cTC, cNK, macrófagos, granulocitos y células madre 
hematopoyéticas 
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Las citocinas muestran atributos como: 
 
a) Acción pleiotropica: posee diferentes efectos biológicos en diferentes células 
blanco. 
b) Redundancia: 2 o mas citocinas que median funciones similares. 
c) Sinergia: acción combinada de las citocinas es mayor que la acción individual. 
d) Antagonismo: los efectos de una citocina inhiben o neutralizan a otras 
e) Inducción en cascada: cuando la acción de una citocina en una célula blanco 
induce a liberar una o más citocinas distintas que a su vez pueden inducir a 
otras células blanco a producir otras citocinas. 
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Las citocinas comparten funciones parecidas a hormonas, factores de crecimiento y 
muchas veces es difícil su identificación, los 3 son solubles, tienen efectos a 
concentraciones picomolares pero se difieren en: 
 
a) sus modos de expresión: los factores de crecimiento se producen de manera 
constitutiva, las citocinas y las hormonas se secretan en respuestas a estímulos 
definidos y su secreción es de escasa duración horas o días. 
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b) La mayor parte de hormonas procede de glándulas especializadas, y ejercen 
acción única sobre unas cuantas células; las citocinas se producen en diversas 
células y actúan sobre una diversidad elevada. 
 
Las citocinas se producen por la activación de linfocitos sea por antígenos o mitógenos 
no específicos (son factores que actúan en el ciclo celular estimulando la división 
celular). Hay líneas celulares cuyo crecimiento depende de la presencia de una citocina 
particular. 
 
Las citocinas pertenecen a cuatros familias estructurales 
 
Se sabes que existen 7 miembros del grupo de IL-1; las citocinas en general tiene un 
peso de 30kDa; las cuatro familias o grupos son: 
 
a) Eritropoyetina: 2 miembros importantes 
son IL-2,4; las secuencias de aminoácido 
difieren de las otras familias, además 
todo tiene un alto grado de estructura 
helicoidal alfa y carecen de estructura 
lamina beta (o es muy pequeña); 
comparten un doblez polipeptídico similar 
en 4 regiones helicoidales alfa (A-D) las 
hélices 1 y 2; 3 y 4 discurren paralelas 
entre si y están conectadas con asas. 
b) Interferón 
c) Quimiocina 
d) Factor de necrosis tumoral: 
 
 
 
Las citocinas tienen múltiples funciones 
biológicas 
 
Las principales productores de citocinas con 
las cTH, c. dendrítica y macrófagos. 
 
Entre las múltiples respuestas que requieren 
citocinas tenemos el desarrollo de 
reacciones de I. celular e I. humoral, 
inducción de inflamación, regulación de 
hematopoyesis, control de proliferación y 
diferenciación celular; cicatrización de 
heridas. PERO, LAS CITOCINAS NO TIENE 
ESPECIFICIDAD CELULAR, ¿Qué impide 
que las citocinas inespecíficas activen celular 
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celular mediante el complejo antígeno-MHC II en una 
dendrítica, cB), las citocinas actúan a distancia corta porque 
corta en el torrente sanguíneo y tejidos extracelulares. 
 
 
 
no necesarias en 
un reacción 
inmunitaria? 
Ocurre mediante 
la regulación de la 
expresión de 
receptores de 
citocinas en la 
célula. También si 
la secreción de 
citocinas ocurre 
solo cuando la 
célula productora 
de citocinasinteractúa 
directamente con 
la célula blanco. 
 
Las cTH hay 
reconocimiento CPA 
(macrófago, c. 
tienen una vida media 
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Receptores de citocinas 
 
Muchas células expresan los receptores 
 
Los receptores de citocinas 
pertenecen a 5 familias 
 
1. Receptores de la superfamilia de las 
inmunoglobulinas<: IL-1tiene 2 formas 
alfa y beta. Así mismo tiene 2 tipos de 
receptores el tipo1 IL1R esta en 
muchos tipos de células el tipo 2 solo es 
para cB; el receptor TIR o tipo TOLL 
en cT en su dominio citoplasmático es 
parecido al IL1R; cuando se activan los 
IL-1R tipo 1 o 2 tienen funciones 
distintas 
2. Familia de receptores de citocinas 
clase I (familia del receptor de 
eritropoyetina):Aquí pertenecen los 
receptores para casi todas las 
interleucinas, también la mayoría de 
receptores del sistema I. y 
hematopoyético; su secuencia de 
aminoácido extracelular son 4 residuos 
de Cys; y una secuencia conservada 
Trp-Ser-X-Trp-Ser 
3. Familia del receptor de citocinas de 
clase II (familia del receptor de 
interferón).; su secuencia de 
aminoácido extracelular son 4 residuos 
de Cys; y CARECEN DE una secuencia 
conservada Trp-Ser-X-Trp-Ser; LA 
FAMILIA CONSTA DE 12 CADENAS 
en la cual se unen 6 miembros de la 
familia de IL10, 17interferones tipo I y 
uno tipo 2, tres miembros de la familia del interferón lambda (IL28a,b y IL29) 
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Los receptores de citocina CLASE I Y II tienen en común su multiplicidad 
de subunidades (una subunidad ligando y otra transducción de señales) 
 
4. Familia del receptor de TNF 
5. Familia del receptor de quimiocinas. 
 
Las subfamilias de los receptores de 
citocinas clase I tienen en común 
subunidades de señalización. 
 
Hay varias subfamilias de receptor de 
citocinas clase I, TODOS LOS 
RECEPTORES EN UNA SUBFAMILIA 
TIENEN UNA SUBUNIDAD DE 
TRANSDUCCION DE SEÑALES 
IDENTICA, esta explica la redundancia y 
el antagonismo de algunas citocinas. 
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Un ejemplo: las citocinas IL5,3, GM-CSF, se unen 
con baja afinidad a la subunidad alfa de un 
receptor dimérico, cada una se relaciona con una 
subunidad beta de transducción de señales, este 
receptor dimérico tiene mayor afinidad. 
 
Las IL3 y GM-CSF actúan en células madres 
hematopoyéticas y células progenitoras, activan 
monocitos e inducen a la diferenciación de 
megacariocitos, pero entre estas son antagonistas 
IL3 suprime la unión de GM-CSF; y viceversa. Este 
antagonismo es por la competencia de un número 
limitado de subunidades beta 
 
En la subfamilia que incluye el receptor IL6, se 
incluyen los receptores IL6,11 factor inhibidor 
de leucemia (LIF), oncostatina M (OSM) y 
factor neurotrófico ciliar (CNTF), su subunidad 
común de transducción es la gp130: en la cual se 
induce la síntesis de proteínas de fase aguda por 
hepatocitos y la diferenciación de células de 
leucemia mieloide en macrófagos (IL6, OSM, LIF); 
estimulan la maduración de megacariocitos y 
producción de plaquetas (IL6. 11, OSM). Afectan 
desarrollo neuronal (IL6, LIF, CNTF) 
 
Una tercera subunidad de transducción de señales 
define la subfamilia del receptor IL2, que incluye 
receptores para IL2,4,7.9,15,21. 
 
Los receptores IL2,15 son heterodímeros (cadena alfa con 
beta y gamma); la cadena gamma del receptor de IL2 
funciona como la subunidad transductora de señales. 
 
La 
 
inmunodeficiencia combinada grave ligada al sexo XSCID, es 
un defecto en el gen de cadena gamma en el cromosoma X, 
incluye perdida de actividad de cT y cNK, se debe a la 
perdida de todas las funciones de citocinas mediada por la 
subfamilia de receptores IL2; una variedad de SCID cT 
defectuosas, NK normales es defecto en receptor IL7. 
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IL-2R es uno de los receptores de citocinas estudiado de modo más extenso 
 
El IL-2R tiene un papel importante en la proliferación clonal de cT; este receptor 
tiene 3 subunidades; las cadenas beta y gamma pertenecen a las familias de 
receptores de citocinas clase I su secuencia de aminoácido extracelular son 4 
residuos de Cys; y una secuencia conservada Trp-Ser-X-Trp-Ser; la cadena alfa es 
diferente no pertenece a esta familia de receptores. 
 
IL2 ocurre en 3 diferentes formas: alfa monomérica (afinidad baja); beta-gamma 
dimérico (afinidad intermedia); alfa, beta, gamma (afinidad alta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La cadena alfa aporta puntos de contacto adicionales por eso una afinidad alta 
en fase trimérica, solo alfa es expresada en cTactivadas (TAC o llamado CD25 
recordando que es un marcador de superficie de cT) ALTAS 
CONCENTRACION DE CD25 PUEDEN INDICAR CELULAS DEL 
SUBCONJUNTO Treg (CD4+ CON ALTO CD25); la cadena gamma se expresa 
en mayoría de las células linfoides; cadena alfa y beta es restringida se activa 
luego interacción con el antígeno, esta regulación asegura que solo las células 
CD4+ y CD8+ activen la expresión de IL-2R cuando interaccionan con el 
antígeno. Las células NK expresan subunidades beta y gamma expresan 
afinidad intermedia por IL2. 
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Los receptores de citocinas inician la señalización. 
 
LA MAYOR PARTE DE LOS RECEPTORES DE CITOCINA IMPORTANTES SE 
ENCUENTRAN EN LAS FAMILIAS DE CLASE I y II, SOLO UNOS POOCS 
IMPORTANTES NO LO ESTAN. 
 
Uno de los primeros procesos después de la interacción de la citocina con su 
respectivo receptor es el inicio de ciertas fosforilaciones de tirosinas 
proteicas. El IFN-gamma induce a las células a bloquear o inhibir la 
multiplicación de una amplia variedad de virus, además regula los fagocitos 
mononucleares, cambio de cB a ciertas clases de IgG y el sustento o inhibición 
del desarrollo de subconjunto de cTH. 
 
La principal vía de señalización IFNgamma y su receptor incluye diversos pasos 
en la transducción de señales (lo siguiente es un modelo unificador de 
señalización por citocina): 
 
a) El receptor de citocina se comprende de subunidades separadas: 
cadena alfa para la unión de citocina; cadena beta para la señalización. 
b) Diferentes tirosincinasas de proteínas inactivas se unen con 
distintas subunidades del receptor:la cadena alfa se vincula con una 
familia de tirosincinasas la familia de cinasas Janus (JAK) tienen un 
sitio para la unión de la citocina y otro para la actividad proteína 
tirosincinasa. JAK y el receptor (cadena alfa) se unen espontáneamente 
pero sin la citocina no hay actividad de tirosincinasa proteica. 
c) La unión de citocina induce el enlace de las 2 subunidades del 
receptor de citocina separadas y la activación de las JAK 
relacionadas con el receptor 
d) Las JAK activadas crean sitios de acoplamiento para los factores de 
transcripción de STAT mediante la fosforilación de residuos 
tirosina específicos en subunidades del receptor de citocina.Las Jak 
activadas, fosforilan tirosinas especificas en las subunidades del 
receptor del complejo; los miembros de STAT (factores de 
transcripción llamados transductores de señalesy activadores de la 
transcripción) se unen a estos sitios fosforilados 
e) Después de experimentar fosforilación mediada por JAK los 
factores de transcripción STAT se transponen de los sitios de 
acoplamiento del receptor en la membrana hacia el núcleo donde 
inicia la transcripción de genes específicos. 
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la especificidad de los efectos de las citocinas 
puede seguirse hasta 3 factores: 
 
1) Receptores de citocina particulares inician 
vías JAK-STAT 
2) Activación transcripcional de STAT 
activados es especifica dado que el homo o 
heterodímero STAT solo puede reconocer 
ciertos promotores de los genes. 
3) Solo aquellos genes blanco cuya expresión es 
permitida en cierto tipo de célula pueden ser 
activados 
en esa 
variedad de 
células. IL4 
induce 
genes en 
cT, cB y 
eosinófilos. 
IL1 NO 
 
SEÑALIZA POR VIA JAK-STAT USA 
LA PROTEINA IRAK. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antagonistas de citocinas 
 
La actividad inhibitoria puede ser de 2 formas: a) unión directa al receptor de 
citocina pero sin activar la célula; b) por unión directa a una citocina con 
supresión de su actividad. El inhibidor mejor caracterizado es el antagonista 
del receptor IL1 (IL-1Ra). 
 
Los inhibidores de citocina se encuentran en el torrente sanguíneo y en el 
líquido extracelular, se originan de la escisión enzimática del dominio 
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extracelular del receptor de citocina, el mejor caracterizado es el sIL-2R (de 
cT). 
 
Algunos virus han usado mecanismos para impedir la actividad de las citocinas: 
 
1) Homólogos de citocina 
2) Productos solubles de unión a 
citocina 
3) Homólogos de receptores de 
citocina 
4) Interferencia en señalización 
intracelular 
5) Interferencia con secreción de 
citocinas 
6) Inducción de inhibidores de 
citocina en la célula hospedadora. 
 
Virus de EB también produce inductor 
del IL-1Ra antagonista de IL1. 
 
El poxvirus también produce proteína 
soluble de unión a IL1. 
 
 
 
Secreción de citocinas por los subconjuntos TH1 y TH2 
 
La neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, la respuesta a 
un virus requiere citotoxicidad mediada por células o hipersensibilidad de tipo 
tardío. 
 
Las células TH CD4+ ejercen la mayor parte de sus funciones colaboradoras a 
través de citocinas secretadas que actúan en las celular que las producen en 
una forma autocrina o modulan las respuestas de otras células a través de vías 
paracrinas. 
 
Las células TH1 intervienen en la promoción de inflación y lesión tisular 
excesiva, opsonización mediante IgG (anticuerpos que se unen a receptores Fc 
de alta afinidad de fagocitos en interactúan en el sistema de complemento.), la 
activación mediada por células como hipersensibilidad de tipo tardío y 
activación de cT. 
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Células TH2 activan y diferencian eosinófilos, 
ayudan a cB, favorecen la producción 
aumentada de IgM, IgE e isotipos de IgG 
(QUE NO ACTIVAN EL SISTEMA DE 
COMPLEMENTO TH1 SI SECRETA IgG QUE 
LO ACTIVA), también sustenta reacciones 
alérgicas. 
 
 
 
El desarrollo de los subconjuntos TH1 y 
TH2 depende del ambiente de las citocinas 
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Los perfiles de citocinas son regulados 
de manera cruzada. 
 
OTRO SUBCONJUNTO DE LAS CELULAS 
CD4+ O HELPER SON LAS CELULSA T 
REGULADORAS CD4+, ejercen control 
regulatorio sobre las reacciones de cT y 
pueden limitar la actividad inmunitaria de 
estas, se caracteriza por la expresión de 
IL4,10 y TGF-beta y ejerce su efecto 
supresor a través del contacto con las 
células T blanco. 
 
 
 
El balance TH1/TH2 determina los 
resultados finales de una enfermedad 
 
La lepra (Mycobacterium leprae) presenta 
2 formas de afección: 
 
a) lepra tuberculoide; reacción inmunitaria mediada por células granulomas 
cuya consecuencia es la destrucción de las micobacterias, se daña la piel y 
nervios periféricos la enfermedad avanza con lentitud, puede sobrevivir. SE 
CARACTERIZA POR UNA RESPUESTA TIPO TH1 CON 
HIPERSENSIBILIDAD TARDIA Y CITOCINAS COMO IL-2, IFN gamma y 
TNF-beta 
 
b) lepra lepromatosa. Esta deprimida la respuesta mediada por células, se 
crea respuesta humoral, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, daña extensamente 
el tejido. REACCION INMUNITARIA TIPO TH2 Y CITOCINAS COMO IL4,5 
10 estas citocinas expresan el descenso de la inmunidad mediada por células y 
el incremento de la producción de anticuerpo sérico. 
 
El desarrollo de una de estas formas de la enfermedad depende del balance de 
células TH1/TH2. 
 
Se sugiere que al inicio el SIDA expresa respuesta TH1 y luego TH2. 
 
El VEB produce un homologo IL-10 llamado vIL-10, esta imitación vírica 
suprime la respuesta TH1 por regulación cruzada. 
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Enfermedades relacionadas con citocinas 
 
Enfermedades como la inmunodeficiencia combinada grave (SCID); otras 
pueden ser por deficiencia en el receptor de IFNgamma (son susceptibles a 
micobacterias). 
 
El choque séptico es común y potencialmente letal. 
 
Causada mayoritariamente por infecciones bacterianas, aunque normalmente 
esta incluye síntomas como hipotensión arterial, fiebre, diarrea y coagulación 
diseminada en órganos. 
 
La endotoxina estimula excesivamente IL1 y TNF alfa por macrófagos. 
 
El choque toxico bacteriano se debe a superantígenos. 
 
Los superantígenos se unen de manera simultánea a una molécula MHC II y al 
dominio Vbeta del RCT, activan todas las cT que llevan este dominio. 
 
Se incluyen enterotoxinas, toxinas exfoliadoras, toxina del síndrome del 
choque toxico (TSST1) por S.aureus, exotoxinas pirógenas de S. pyogenes. El 
gran número de cT activadas provoca producción excesiva de citocinas. 
 
La actividad de citocinas se relaciona con los canceres linfoide y mieloide; 
la enfermedad de Chagas es causada por un parasito. 
 
 
 
Tratamientos basados en citocinas 
 
Unos pocos tratamientos basados en interferones; factores estimulantes de 
colonias como GM-CSF y bloqueadores de actividad de TNF son útiles en 
terapia. En artritis reumatoide se puede usar TNF alfa y su bloqueador. 
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Citocinas en la hematopoyesis 
 
La eritropoyetina sustenta el desarrollo de los glóbulos rojos. 
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Bibliografía 
 
1. Kindt T, Goldsby R, Osborne B. Inmunología de Kuby 6ta Ed Mc Graw Hill. Cap 12 Citocinas. 
ISBN 13:978—970-10-6454-2. 
 
La inmunología está cambiando aceleradamente y estamos ansiosos por mantener actualizados 
nuestros documentos con respecto a ella. Al momento de la última revisión de este archivo fue 
publicada la 8va edición del libro Inmunología de Kuby, por lo cual, recomendamos revisarla junto 
con sus clases y verificar actualizaciones que pudiera presentar, si deseacompartir esta información 
con nosotros, dirija un mail a luisivansg1719@hotmail.com. 
Luis Iván Serrano Guerra 
Miembro activo CIMTe última revisión 2016. 
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