ENFERMEDADES EXANTEMATICAS EN LA INFANCIA

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ENFERMEDADES EXANTEMATICAS EN LA INFANCIA 
Docente:
 Nazareth Garcia 
Estudiantes:
Aydanna González 
Mary Goitia
Carolina guillen 
15 de julio del 2021 
Pedro Armijo
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ENFERMEDADES EXANTEMATICAS EN LA INFANCIA 
Pedro Armijo
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Sarampión 
Rubeola 
Escarlatina 
Varicela 
Eritema infeccioso 
Exantema súbito o roséola 
Enf. De Kawasaki 
Sarcoma de Kaposi 
Viruela símica 
Tipos de exantemas 
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Pedro Armijo
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Máculo-papuloso:
Exantemas purpúricos
Escarlatiniformes
 Exantemas vesículo-ampollosos
 Exantemas habonosos 
Sarampión 
Causa: Vírica 
Agente causal: Paramixovirus.
Transmisión: por contagio directo, desde 4 días antes y hasta 5 días después de la desaparición del exantema
Periodo de incubación: de aproximadamente 10 días. Deja inmunidad de por vida
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Pedro Armijo
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Sarampión 
Diagnostico:
Se basa en identificar el cuadro clínico, en caso de duda diagnostica se puede confirmar la infección mediante PCR del virus en secreciones respiratorias o mediante serología. Los anticuerpos IgM frente al virus pueden detectarse hasta un mes después de la enfermedad, mientras que en las primeras 72h existe riesgo de falsos negativos 
Tratamiento: Sintomático, vitamina A (Discutido), profilaxis (vacuna)
Complicaciones: 
• Sobreinfección bacteriana (otitis media aguda) (Bronconeumonía) 
• Afectación del SNC (Meningoencefalitis sarampionosa)
Pedro Armijo
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Rubeola 
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Causa: vírica
Agente causal: togavirus. 
Transmisión: Por contagio directo y es moderadamente contagiosa desde 7 días antes y hasta 5-7 días después de la desaparición del exantema. 
Periodo de incubación: 12-23 días. Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el desarrollo del embrión y originar el síndrome de la rubéola congénita. Deja inmunidad de por vida
Pedro Armijo
Rubeola 
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Diagnostico:
• Aislamiento del virus o serología 
• Clínico
• Hemograma
Tratamiento: Sintomático, Profiláctico (Vacuna)
Complicaciones: 
• Artritis: afecta más en niñas y dura de días a semanas. No deja secuelas 
• Trombopenia
• Anemia hemolítica
• Hepatitis 
• Encefalitis vírica 
Pedro Armijo
Escarlatina 
Causa: Bacteriana
Agente causal: Estreptococo β hemolítico del grupo A 
Transmisión: Por contagio directo hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico.
Periodo de incubación: 1-7 días
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Pedro Armijo
Escarlatina 
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Diagnostico: 
• Clínico
• Prueba serológica
• Hemograma: Leucocitosis a predominio de polimorfo y eosinófilos 5-20%
• Frotis faríngeo
• Título de antiestreptolisina O
Tratamiento:
• Penicilina procainica 600.000U/día x 10 días 
• Penicilina benzatinica 600.000U a 1.200U/STAT
• Aislar el px
Complicaciones: 
• Infección de vías respiratorias superiores 
• Focos infecciosos a distancia 
• Fiebre reumática 
Pedro Armijo
Varicela 
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Causa: vírica 
Agente causal: Varicela Zoster virus DNA, 
Transmisión: vía respiratoria, cutánea.
Periodo de incubación: Entre 10 a 21 días; el promedio 14 días de 
producido el contacto con alguien infectado con varicela
Período de transmisión: Desde 2 días antes hasta aproximadamente 
7 días después del exantema. Una persona con varicela contagia 
hasta que todas las lesiones estén en costra. 
Síntomas:
Tiene un periodo prodrómico de 1 a 2 días en que puede haber 
malestar general, fiebre baja.
Pedro Armijo
Varicela 
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Diagnostico: 
Es clínico debido a que el exantema es muy característico. Frente a duda en pacientes complejos como inmunosuprimidos en que hacer el diagnóstico definitivo es fundamental se puede realizar 
inminofluorescencia directa (IFD) o PCR de la lesión vesicular
Complicaciones: 
Sobreinfección bacteriana de las lesiones (la más frecuente): 
S. pyogenes (cutánea o neumonía) o S. aureus.
• Neumonía varicelosa: recuperación clínica rápida y radiológica más tardía (típica de adultos).
• Encefalitis postinfecciosa: afectación cerebelosa (en este caso 
mejor pronóstico).
• Síndrome de Reye: si se ha asociado tratamiento con ácido 
acetil salicílico.
Pedro Armijo
Varicela 
Tratamiento: 
Ingreso si hay complicaciones. En menores de 3 meses es recomendable.
En caso de sobreinfección bacteriana: cefotaxima + cloxacilina o clindamicina si hay sospecha
de afectación tóxica (hipotensión, shock, fallo multiorgánico).
• INDICACIONES DE ACICLOVIR IV (1as 72h, dosis: 30 mg/kg/día cada 8h, máx. 800Libro electrónico de Temas de Urgencia
mg/día, 7-10 días)
- Inmunodeprimidos (corticoides a dosis altas > 2 mg/kg/día, valorar en estadio
inmunológico 3)
- Complicaciones: neumonía vírica, meningitis, encefalitis.
- Varicela neonatal por varicela materna 5 días antes o 2 después del parto.
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Eritema infeccioso 
Causa: vírica 
Agente causal: parvovirus B19 
Transmisión: Contagio por vía respiratoria, máximo 6-15 días, post-infección (p. incubación). Posibilidad de transmisión materno-fetal. Característico del pre-escolar/escolar
Periodo de incubación: 14 a 18 días
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Pedro Armijo
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Eritema infeccioso 
Complicaciones
• Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, 
más frecuentes en mujeres. Pueden cronificarse (típico en 
adultos).
• Abortos, hydrops neonatal o mortinatos.
• Aplasia medular grave en pacientes con anemias hemolíticas 
crónicas (talasemia, drepanocitosis, esferocitosis).
• Cronificación en inmunodeprimidos.
Diagnóstico: 
Es clínico, sin embargo, se puede confirmar por IgM específica para parvovirus B19. 
Tratamiento: 
Sintomatico 
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Exantema súbito o roséola 
Causa: vírica 
Agente causal: VHS 6 tipo A o B
Transmisión: por vía aérea, contacto de fluidos Se transmite de forma esporádica y 
estacionalidad, por contagio directo durante el periodo febril de la enfermedad
Edad de aparición: desde los 6 meses hasta 18 meses, es decir, es propio del lactante.
 edad promedio: 10 a 12 meses. La secuencia de eventos, junto con la edad, ayuda a hacer el diagnóstico.
 secuencia de eventos: fiebre alta sin otra sintomatología por 3 a 4 días, sin hallazgos al examen físico, luego lo característico es que estando con este cuadro febril, baje la fiebre y aparezca el exantema maculopapular tenue generalizado no pruriginoso que dura 48 horas
Pedro Armijo
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Exantema súbito o roséola 
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Diagnóstico:
Clínico. Es posible realizar confirmación serológica en caso de duda.
Complicaciones:
• Convulsión febril (MIR).
• Púrpura trombopenia idiopática.
• Invaginaciones.
• Esclerosis múltiple.
• Pitiriasis rosada (el tipo 7).
Tratamiento: 
Sintomático.
Aciclovir y Foscarnet en inmunodeficientes (igual que con el CMV)
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Enfermedad de Kawasaki 
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Etiología
Desconocida. Se postula como teoría la participación de un supe antígeno similar a la toxina del síndrome del shock tóxico 
estafilocócico, que induciría daño endotelial por Ac
Transmisión: no es contagiosa. No se contagia entre los miembros de la familia ni de un niño a otro en las guarderías. La enfermedad de Kawasaki ocurre con más frecuencia en aquellas personas con ascendencia asiática o de las islas del Pacífico.
Pedro Armijo
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Enfermedad de Kawasaki 
Dilatación de la coronaria izquierda
Pronóstico:
Favorable si no hay afectación cardíaca. Mortalidad relacionada 
con afectación coronaria. Los aneurismas suelen desaparecer a 
los 2 años en un 50% de los caso
Diagnóstico
A. Clínico
B. Laboratorio
c. Ecocardiograma bidimensional 
d. E.K.G. 
Pedro Armijo
Enfermedad de Kawasaki 
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Diagnóstico
• Clínico: fiebre y 4 o más de los otros criterios.
• Analítico: leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis, anemia, aumento de la VSG y PCR, proteinuria leve, piuria, pleocitosis en LCR. Los ANA y el factor reumatoide son negativos y el complemento suele ser normal. Bilirrubina y 
transaminasas ligeramente elevadas.
• Ecocardiografía bidimensional: útil para el diagnóstico de 
afectación cardíaca, que confirma el diagnósticode enfermedad de Kawasaki. Es obligatorio realizarla en el momento del diagnóstico y a las dos semanas.
• Biopsia: infiltrados inflamatorios en la media e íntima de arterias de mediano calibre (coronarias) con obstrucción por trombos plaquetarios. Hay que diferenciarlo de la PAN infantil.
(poliarteritis nodosa)
Pedro Armijo
Sarcoma de Kaposi 
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Causa: vírica
Agente causal: Human herpes virus 8 
Transmisión: se cree que este virus se transmite a
través de la saliva y del contacto próximo, durante la infancia. Se especuló que existía relación con comida previamente masticada o con compartir comida de platos de salsa. Cuando la prevalencia es más baja se le concede más peso a la posible transmisión sexual en la edad adulta.
Podría transmitirse también en transfusiones sanguíneas, con el trasplante de órganos o con el intercambio de jeringuillas, aunque tendrían un peso mucho menor en el contexto africano. El virus se transmite más en áreas rurales que en áreas urbanas y la seroprevalencia aumenta con la edad. En países donde la prevalencia de infección por VHH8 es más baja, esta está
incrementada en pacientes que acuden por otras infecciones de transmisión sexual
Pedro Armijo
Sarcoma de Kaposi 
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Otra peculariedad del SK infantil es la tendencia a aparición de citopenias sanguíneas, con
cifras de hemoglobina inferiores a 7 o plaquetas inferiores a 100 000 en el 30 % de los
pacientes de una cohorte de Malawi.(24) Se considera que las citopenias son debidas no a
infiltración medular, sino a su supresión por efectos sistémicos del SK o de la infección por
VHH-8.
Pedro Armijo
Viruela símica 
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Causa: vírica
Agente causal: infección por un virus, miembro del género Orthopoxvirus de la familia Poxviridae (subfamilia Chordopoxvirinae).
Transmisión: La mayoría de los casos de viruela del simio en humanos son zoonóticos. Se 
considera que el virus de la viruela del simio puede transmitirse a las personas 
por mordeduras de animales, en aerosoles durante el contacto estrecho, o por 
contacto directo con lesiones, sangre o líquidos corporales.
periodo de incubación: fue de 4-24 días, con un promedio 
de 14.5 días.
Pedro Armijo
Viruela símica 
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Se puede realizar un 
diagnóstico definitivo mediante el aislamiento del virus 
de la viruela del simio de lesiones de la piel (por ejemplo, en costras o material de las vesículas) o hisopados de garganta y nasofaríngeos. Se puede 
recuperar este virus en cultivos celulares de mamíferos, y se lo puede identificar utilizando ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) seguidos por análisis o secuenciación de polimorfismo en la longitud de 
fragmentos de restricción (RFLP). Los ensayos de PCR específicos para la viruela del simio están disponibles en algunos laboratorios, y la micromatriz del oligonucleótido de ADN puede identificar este virus de forma rápida y específica. El PCR también se puede llevar a cabo directamente sobre muestras clínicas. La serología también puede ser útil. Si las lesiones se han recuperado, se puede evaluar el suero de la fase convaleciente para la detección de IgM específico de ortopoxvirus con un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
Pedro Armijo
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Viruela símica 
Tratamiento
El tratamiento de la viruela del simio es principalmente 
de sostén. El fármaco antirretroviral cidofovir ha sido
prometedor in vitro y en estudios sobre animales, pero se 
desconoce su eficacia contra la viruela del simio en 
humanos. 
 
 También se deben considerar los efectos 
tóxicos de este fármaco. Se desconoce la eficacia de la 
inmunoglobulina de vaccinia (que se utilizó para tratar 
la viruela común) en casos de viruela del simio.
Pedro Armijo
Gracias
Pedro Armijo
pedro@bellowscollege.com
Pedro Armijo
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