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Anatopatologia Renovación y reparación celular 1 @MedicEstudos REGENERACIÓN Y CURACIÓN • Regeneración: restitución de los tejidos perdidos o muertos Capacidad regenerativa elevada → Sistema hematopoyético → Piel → Tracto gastrointestinal • Curación: Puede restauras las estructuras originales, pero implica depósito de COLÁGENO y formación de cicatriz. Respuesta tisular frente a: → Heridas → Procesos inflamatorios → Necrosis en órganos incapaces de regeneración Consiste en 2 procesos → Regeneración (heridas superficiales) → Depósito de tejido fibroso y/o cicatriz para heridas profundas PROCESOS DE LA CURACIÓN 1- Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto. 2- Proliferación y migración de células parenquimatosas y del tejido conectivo. 3- Formación de vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis) y tejido de granulación. 4- Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno 5- Remodelación tisular. 6- Contracción de la herida. 7- Adquisición de la resistencia de la herida. ANGIOGÉNESIS Es la formación de vasos que ocurre por reclutamiento de células endoteliales progenitoras a partir de la medula ósea. • Angiogénesis a partir de células precursoras endoteliales Precursor hemangioblasto que puede generar: Células madre hematopoyéticas Angioblasto → Proliferan hacia lugares periféricos y se diferencian hacia células endoteliales que forman arterias, venas y linfáticos. • Angiogénesis a partir de vasos pre existente siguen los pasos: Vasodilatación y aumento de permeabilidad REGENERACIÓN requiere tejido conectivo intacto Crecimiento celular y tisular Reemplazar estructuras perdidas S. Hematopoyético Tracto gastrointestinal Epitelio de la piel CURACIÓN ocurre por dano en la MEC Respuesta tisular Herida Proceso inflamatorio Necrosis en tejidos incapaces de regenerar Por dos procesos Regeneración Depositos de tejido fibroso Anatopatologia Renovación y reparación celular 2 @MedicEstudos Degradación proteolítica de la membrana basal de los vasos sanguíneos progenitores e interrupción del contacto célula-célula Migración de células endoteliales hacia el estímulo angiogénico Proliferación de células endoteliales Maduración de células endoteliales Reclutamiento de células periendoteliales incluyendo pericitos para vasos pequeños y células musculares lisas para vasos mayores, para así formar el vaso maduro. CELULAS Y CICLO CELULAR • Células de tejidos lábiles (epidermis y el TGI) Ciclos continuos • Células estables (hepatocitos) están quiescentes, pero pueden entrar en un ciclo celular. • Células estables (neuronas y miocitos cardiacos) Perdió su capacidad de proliferar TEJIDOS DEL CUERPO • Tejido de división continua (Lábiles) Prolifera por toda la vida Son ellos: → Epitelio pavimentoso de la piel → Cavidad oral → Vagina → Cuello uterino → Capa mucosa de todos los conductos excretores del cuerpo → Epitelio columnar del TGI y útero → Epitelio transicional del tracto urinario → Células de la medula ósea y tejido hematopoyético • Tejidos quiescentes (Estables) Nivel bajo de replicación Se consideran en estado G0, pero con estímulos pueden entrar en G1. Son ellos: → Células parenquimatosas del HIGADO y RINONES, → Células mesenquimales (FIBROBLASTO y MUSCOLO LISO) → Células endoteliales → Células vasculares → Linfocitos → Otros leucocitos en reposo • Tejido sin división (permanente) Sol ellos: → Neuronas → Musculo esquelético → Musculo cardiaco COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR 1 - Proteínas estructurales como colágeno y elastina • Colágeno tipo I, II, III, V, XI Son intersticiales o fibrilares (más abundante) Mutaciones en colágeno I, III y V causan el síndrome de Ehlers Danlos. • Colágeno tipo IV Es no fibrilar y el principal componente de la lámina basal • Elastina y fibras elásticas Algunos tejidos requieren elasticidad para hacer su función La capacidad de recuperación se debe a fibras elásticas Microfibrillas son el armazón de las fibras elásticas Defectos en las fibras elásticas provocan síndrome de Marfan (mutación en lo cromosoma 15) 2- Proteínas de adhesión celular • Son ellas de las familias: Cadherina Integrina Selectina Fibronectina Laminina 3- Proteoglucanos y Acido Hialuronico Son ellos: → GAGS heparán sulfato → Condroitina sulfato → Dermatan sulfato El ácido hialurónico es de la familia de los gags → aporta al tejido conectivo su capacidad de resistir la fuerza, compresión, elasticidad, lubricación. Anatopatologia Renovación y reparación celular 3 @MedicEstudos FORMACIÓN DE CICATRICES El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene lugar en tres pasos: • Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión Desencadenados por factores de crecimiento TGF, PDGF, EGF, FGF, citocinas, IL-1 y TNF que son liberadas pelas células inflamatorias (macrófagos y endotelio activado) • Depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por estas células. Fibroblastos aumentan el MEC depositados Colágenos fibrilares forman la principal porción del tejido conectivo • Remodelado tisular Equilibrio entre la síntesis de MEC y su degradación produce una remodelación del tejido conectivo. CURACIÓN DE LAS HERIDAS La curación de heridas cutáneas se divide en: • Inflamación precoz y tardía • Formación de tejido de granulación y reepitelización • Contracción de la herida, depósito de MEC y remodelado CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS Exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo. CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN • Limpia no infecta • Solo una rotura focal de la continuidad de la membrana basal epitelial • Mecanismo de reparación es la regeneración epitelial • Muerte relativamente pequeño de células epiteliales y tejido conjuntivo • Contracción mínima de la herida y cicatriz pequeña • Espacio de la incisión es ocupado por: coagulo de fibrina → tejido de granulación → epitelio nuevo • 24 horas Mayor actividad mitótica en las células basales Neutrófilos en el coagulo de fibrina • 24-48 horas Células epiteliales migran y proliferan siguiendo la dermis con depósitos de componentes de la membrana basal • Dia 3 Neutrófilos sustituidos por macrófagos Tejido de granulación invade la incisión • Dia 5 Neovascularización máxima Fibrillas de colágeno crean puentes en la incisión Epidermis recupera su espesor normal • Durante la segunda semana Se sigue acumulando colágeno y proliferan fibroblasto • Al final del primer mes La cicatriz corresponde a tejido conjuntivo celular Exento de células inflamatorias revestido por una epidermis básicamente normal CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN • Perdida células o tisular más extensa • Ocurre en los focos de formación de abscesos, ulceración y necrosis isquémica (infarto) • Reacción inflamatoria más extensa y abundante tejido de granulación • Acumulación de MEC • Cicatriz grande que se sigue de una contracción de la herida mediada por miofibroblastos A- Ulcera por presión de la piel, frecuente en pacientes diabéticos B- Ulcera cutánea con una gran hendidura entre los márgenes de la lesión C- Delgada capa de reepitelización epidérmica con extensa formación de tejido de granulación en la dermis D- Reepitelización mantenida de la epidermis y contracción de la cicatriz. Anatopatologia Renovación y reparación celular 4 @MedicEstudos La reparación tisular se puede alterar por diversas causas:• Infecciones • Nutrición • Glucocorticoides (esteroides) Las variables mecánicas: • Aumento de la presión loca o torsión • Mala perfusión • Cuerpos extraños • La localización de la lesión y las características del • Tejido CICATRICES HIPERTRÓFICAS • Son cicatrices elevadas • Se forma por una producción excesiva de fibras de tejido conectivo • Factores de riesgo: Infecciones Inmovilización insuficiente de la herida CICATRICES QUELOIDES • Son cicatrices con sobrecrecimiento • Se forma por una producción excesiva de fibras de tejido conectivo CICATRICES ATROFICAS • Son cicatrices hundidas debida la falta de colágeno • No se produce suficiente tejido para cubrir toda la zona dañada • Frecuentes después del acné o la varicela
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