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Renovación y reparación celular

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Anatopatologia 
Renovación y reparación celular 
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@MedicEstudos 
 
REGENERACIÓN Y CURACIÓN 
 
• Regeneración: restitución de los tejidos perdidos o 
muertos 
 Capacidad regenerativa elevada 
→ Sistema hematopoyético 
→ Piel 
→ Tracto gastrointestinal 
• Curación: Puede restauras las estructuras originales, 
pero implica depósito de COLÁGENO y formación de 
cicatriz. 
 Respuesta tisular frente a: 
→ Heridas 
→ Procesos inflamatorios 
→ Necrosis en órganos incapaces de regeneración 
 Consiste en 2 procesos 
→ Regeneración (heridas superficiales) 
→ Depósito de tejido fibroso y/o cicatriz para 
heridas profundas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROCESOS DE LA CURACIÓN 
 
1- Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un 
daño inicial con eliminación del tejido dañado o muerto. 
2- Proliferación y migración de células parenquimatosas y 
del tejido conectivo. 
3- Formación de vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis) y 
tejido de granulación. 
4- Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno 
5- Remodelación tisular. 
6- Contracción de la herida. 
7- Adquisición de la resistencia de la herida. 
 
ANGIOGÉNESIS 
Es la formación de vasos que ocurre por reclutamiento de 
células endoteliales progenitoras a partir de la medula ósea. 
• Angiogénesis a partir de células precursoras 
endoteliales 
Precursor hemangioblasto que puede generar: 
 Células madre hematopoyéticas 
 Angioblasto 
→ Proliferan hacia lugares periféricos y se 
diferencian hacia células endoteliales que 
forman arterias, venas y linfáticos. 
• Angiogénesis a partir de vasos pre existente siguen los 
pasos: 
 Vasodilatación y aumento de permeabilidad 
REGENERACIÓN
requiere tejido 
conectivo intacto
Crecimiento 
celular y tisular
Reemplazar 
estructuras 
perdidas
S. Hematopoyético
Tracto 
gastrointestinal
Epitelio de la piel
CURACIÓN
ocurre por dano 
en la MEC
Respuesta tisular
Herida
Proceso 
inflamatorio
Necrosis en 
tejidos incapaces 
de regenerar
Por dos procesos
Regeneración
Depositos de 
tejido fibroso
 
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 Degradación proteolítica de la membrana basal de 
los vasos sanguíneos progenitores e interrupción del 
contacto célula-célula 
 Migración de células endoteliales hacia el estímulo 
angiogénico 
 Proliferación de células endoteliales 
 Maduración de células endoteliales 
 Reclutamiento de células periendoteliales 
incluyendo pericitos para vasos pequeños y células 
musculares lisas para vasos mayores, para así 
formar el vaso maduro. 
 
CELULAS Y CICLO CELULAR 
• Células de tejidos lábiles (epidermis y el TGI) 
 Ciclos continuos 
• Células estables (hepatocitos) 
 están quiescentes, pero pueden entrar en un ciclo 
celular. 
• Células estables (neuronas y miocitos cardiacos) 
 Perdió su capacidad de proliferar 
 
TEJIDOS DEL CUERPO 
• Tejido de división continua (Lábiles) 
 Prolifera por toda la vida 
 Son ellos: 
→ Epitelio pavimentoso de la piel 
→ Cavidad oral 
→ Vagina 
→ Cuello uterino 
→ Capa mucosa de todos los conductos excretores 
del cuerpo 
→ Epitelio columnar del TGI y útero 
→ Epitelio transicional del tracto urinario 
→ Células de la medula ósea y tejido 
hematopoyético 
• Tejidos quiescentes (Estables) 
 Nivel bajo de replicación 
 Se consideran en estado G0, pero con estímulos 
pueden entrar en G1. 
 Son ellos: 
→ Células parenquimatosas del HIGADO y RINONES, 
→ Células mesenquimales (FIBROBLASTO y MUSCOLO 
LISO) 
→ Células endoteliales 
→ Células vasculares 
→ Linfocitos 
→ Otros leucocitos en reposo 
• Tejido sin división (permanente) 
 Sol ellos: 
→ Neuronas 
→ Musculo esquelético 
→ Musculo cardiaco 
 
COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR 
1 - Proteínas estructurales como colágeno y elastina 
• Colágeno tipo I, II, III, V, XI 
 Son intersticiales o fibrilares (más abundante) 
 Mutaciones en colágeno I, III y V causan el síndrome 
de Ehlers Danlos. 
• Colágeno tipo IV 
 Es no fibrilar y el principal componente de la lámina 
basal 
• Elastina y fibras elásticas 
 Algunos tejidos requieren elasticidad para hacer su 
función 
 La capacidad de recuperación se debe a fibras 
elásticas 
 Microfibrillas son el armazón de las fibras elásticas 
 Defectos en las fibras elásticas provocan síndrome 
de Marfan (mutación en lo cromosoma 15) 
 
2- Proteínas de adhesión celular 
• Son ellas de las familias: 
 Cadherina 
 Integrina 
 Selectina 
 Fibronectina 
 Laminina 
 
3- Proteoglucanos y Acido Hialuronico 
 Son ellos: 
→ GAGS heparán sulfato 
→ Condroitina sulfato 
→ Dermatan sulfato 
 El ácido hialurónico es de la familia de los gags 
→ aporta al tejido conectivo su capacidad de 
resistir la fuerza, compresión, elasticidad, 
lubricación. 
 
 
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FORMACIÓN DE CICATRICES 
El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene lugar en 
tres pasos: 
• Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar 
de la lesión 
 Desencadenados por factores de crecimiento TGF, 
PDGF, EGF, FGF, citocinas, IL-1 y TNF que son liberadas 
pelas células inflamatorias (macrófagos y endotelio 
activado) 
• Depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por estas 
células. 
 Fibroblastos aumentan el MEC depositados 
 Colágenos fibrilares forman la principal porción del 
tejido conectivo 
• Remodelado tisular 
 Equilibrio entre la síntesis de MEC y su degradación 
produce una remodelación del tejido conectivo. 
 
CURACIÓN DE LAS HERIDAS 
La curación de heridas cutáneas se divide en: 
• Inflamación precoz y tardía 
• Formación de tejido de granulación y reepitelización 
• Contracción de la herida, depósito de MEC y remodelado 
 
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS 
Exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz 
de tejido conjuntivo. 
 
CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN 
• Limpia no infecta 
• Solo una rotura focal de la continuidad de la membrana 
basal epitelial 
• Mecanismo de reparación es la regeneración epitelial 
• Muerte relativamente pequeño de células epiteliales y 
tejido conjuntivo 
• Contracción mínima de la herida y cicatriz pequeña 
• Espacio de la incisión es ocupado por: 
 coagulo de fibrina → tejido de granulación → 
epitelio nuevo 
• 24 horas 
 Mayor actividad mitótica en las células basales 
 Neutrófilos en el coagulo de fibrina 
• 24-48 horas 
 Células epiteliales migran y proliferan siguiendo la 
dermis con depósitos de componentes de la 
membrana basal 
• Dia 3 
 Neutrófilos sustituidos por macrófagos 
 Tejido de granulación invade la incisión 
• Dia 5 
 Neovascularización máxima 
 Fibrillas de colágeno crean puentes en la incisión 
 Epidermis recupera su espesor normal 
• Durante la segunda semana 
 Se sigue acumulando colágeno y proliferan 
fibroblasto 
• Al final del primer mes 
 La cicatriz corresponde a tejido conjuntivo celular 
 Exento de células inflamatorias revestido por una 
epidermis básicamente normal 
 
CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN 
• Perdida células o tisular más extensa 
• Ocurre en los focos de formación de abscesos, ulceración 
y necrosis isquémica (infarto) 
• Reacción inflamatoria más extensa y abundante tejido 
de granulación 
• Acumulación de MEC 
• Cicatriz grande que se sigue de una contracción de la 
herida mediada por miofibroblastos 
 
 
A- Ulcera por presión de la piel, frecuente en pacientes 
diabéticos 
B- Ulcera cutánea con una gran hendidura entre los 
márgenes de la lesión 
C- Delgada capa de reepitelización epidérmica con extensa 
formación de tejido de granulación en la dermis 
D- Reepitelización mantenida de la epidermis y contracción 
de la cicatriz. 
 
 
 
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La reparación tisular se puede alterar por diversas 
causas:• Infecciones 
• Nutrición 
• Glucocorticoides (esteroides) 
 
Las variables mecánicas: 
• Aumento de la presión loca o torsión 
• Mala perfusión 
• Cuerpos extraños 
• La localización de la lesión y las características del 
• Tejido 
 
CICATRICES HIPERTRÓFICAS 
• Son cicatrices elevadas 
• Se forma por una producción excesiva de fibras de tejido 
conectivo 
• Factores de riesgo: 
 Infecciones 
 Inmovilización insuficiente de la herida 
 
CICATRICES QUELOIDES 
• Son cicatrices con sobrecrecimiento 
• Se forma por una producción excesiva de fibras de tejido 
conectivo 
 
 
CICATRICES ATROFICAS 
• Son cicatrices hundidas debida la falta de colágeno 
• No se produce suficiente tejido para cubrir toda la zona 
dañada 
• Frecuentes después del acné o la varicela

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