Sem 6 Reparación

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II Unidad: Procesos patológicos básicos.
Tema: Reparación
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua 
Facultad de Ciencias Médicas
Sección de Anatomía Patológica
Objetivos 
General 
• Conocer, describir y explicar las
características de el proceso de
reparación tisular para
identificarlo en pacientes
Reparación
• Conocer y explicar los mecanismos de regeneración
y reparación
• Determinar cuales son los factores que influyen en la
reparación tisular
• Caracterizar reparación de tejidos y fibrosis en
ejemplos clínicos seleccionados:
• Conocer las anomalías de la reparación de tejidos
Contenido 
• Regeneración de células y tejidos
• Reparación por depósito de tejido conjuntivo
• Factores que influyen en la reparación tisular
• Ejemplos clínicos seleccionados de reparación de tejidos y fibrosis
• Anomalías de la reparación de tejidos
Perspectiva general
Reparación/ Cicatrización: Restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras la lesión
:
1. La capacidad de proliferación del tejido dañado
2. La integridad de la MEC
3. La cronicidad de la inflamación asociada.
2 mecanismos 
Regeneración Cicatrización
Proliferación de células residuales
Maduración de células madres adultas 
Proliferación de tejido conjuntivo
• Fibrosis
• Organización 
Regeneración de 
células y tejidos 
Reparación por 
deposito de tejido 
conjuntivo 
Regeneración de células y tejidos
Proliferación celular, señales y mecanismos de control
Células lábiles : 
Continua División
Células estables:
Reposo/Fase G0 
Células permanentes:
No son proliferativas en la vida pos-natal
Tipos de células madres 
Células madres embrionarias 
Células madres tisulares.
Regeneración hepática
2 mecanismos Proliferación de hepatocitos remantes Regeneración a partir de células progenitoras 
• Primera fase / 
sensibilización: IL6 /Células de 
Kupffer
• Segunda fase/Factores de 
crecimiento: HGF y TGF-a, 
actúan sobre los hepatocitos 
sensibilizados favoreciendo su 
entrada en el ciclo celular.
• Tercera fase: Terminación, 
hepatocitos vuelven a su 
estado de reposo.
Hasta un 90% del hígado se corrige por proliferación de hepatocitos residuales
Capacidad proliferativa del hepatocito se deteriorada (lesión hepática crónica o
inflamación).
Células progenitoras en nichos especializados: Conductos de Hering contribuyen
a la repoblación.
Reparación por depósito de tejido conjuntivo
Formación de la cicatriz
• Angiogenia 
• Formación de tejido 
de granulación 
• Remodelación de 
tejido conjuntivo
La reparación comienza en las 24 h siguientes a la lesión; a los 3-5 días, el tejido 
de granulación es evidente.
Angiogenia
Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes 
Inhibición de la proliferación y la migración endoteliales, y nuevo depósito de membrana basal.
Atracción de células periendoteliales (pericitos para pequeños capilares y células del músculo liso para vasos más 
grandes).
Remodelación a tubos capilares.
Proliferación de células endoteliales.
Migración de las células endoteliales hacia el área de lesión tisular.
Separación de los pericitos de la pared del vaso y rotura de la membrana basal que permite la aparición de brotes 
en el vaso.
Vasodilatación en respuesta a NO y aumento de la permeabilidad en respuesta a VEG F.
VEGF 
(principalmente 
VEGF-A) 
Angiopoyetinas 1 y 
2 (Ang 1 y Ang2) 
Señalización Notch
Proteínas de la 
MEC 
Metaloproteinasas 
de matriz (MPM) 
Señalización en la angiogenia
Estimula tanto la migración como la proliferación de 
células endoteliales
Inducen maduración estructural de nuevos vasos 
mediante atracción de pericitos y células de músculo 
liso.
Regula la aparición de brotes y la 
ramificación de nuevos vasos
Interacciona con receptores de integrinas en las células 
endoteliales y proporcionando soporte mecánico.
Degradan la MEC para permitir
la remodelación y la extensión del tubo vascular
Depósito de tejido conjuntivo
• 2 Fases:
• Migración y proliferación de
fibroblastos al sitio de la lesión
• Deposito de proteínas de MEC
• Macrófagos M2: PDGF-2 y
TGF-B
• El factor transformador de
crecimiento β (TGF-β ) es la
citosina mas importante en la
síntesis y depósito de
proteínas de tejido conjuntivo
Remodelación del tejido conjuntivo
• La remodelación del tejido
conjuntivo depende de las
MPM, la plasmina, la elastasa
de neutrófilos y otras serina
proteinasas
Factores que influyen en la reparación tisular
Estado nutricional. Estado metabólico
Estado circulatorio o 
idoneidad vascular.
Hormonas 
Tamaño y 
localización.
Tipo de tejido.
Factores locales:
1. Infecciones
2. Isquemia
3. Fuerzas mecánicas 
4. Cuerpos extraños
Ejemplos clínicos seleccionados de reparación de tejidos y fibrosis
• Afecta solo a la capa epitelial
• Reparación por regeneración epitelial.
• Herida quirúrgica limpia, no infectada, con
aproximación de bordes mediante sutura
quirúrgica.
• 0-24h
• Neutrófilos llegan al borde de la herida
• 24 a 48 h: Las células epiteliales migran de ambos bordes y
proliferan a lo largo de la dermis.
• 3dia
• Sustitución de neutrófilos por macrófagos
• Tejido de granulación invade progresivamente el
espacio de la herida, siendo las fibras de colágeno
evidentes en los bordes de la misma
• 5 día
• Neo-vascularización alcanza su máxima expresión 
• La epidermis recupera su grosor normal
• 2 semana
• Producción y acumulación continua de colágeno
• Proliferación de fibroblastos,
• Disminuyen el infiltrado leucocítico, el edema y la 
vascularización.
• 4 cuarta semana
• cicatriz está bien formada
• Hay una pérdida de tejido es
más extensa
• Reparación: Combinación de
regeneración y cicatrización.
• Reacción inflamatoria más
intensa
• Abundante tejido de
granulación
• Aumento de la acumulación
de MEC
• Formación de una extensa
cicatriz
• Seguida de contracción de la
herida por miofibroblastos.
Anomalías de la reparación de tejidos
Deficiente formación de cicatriz
•Deficiencia en la formación del tejido de 
granulación o un depósito de colágeno y una 
remodelación inadecuados pueden conducir a 
dehiscencia o ulceración de la herida
Exceso de reparación.
•Exceso de tejido de granulación
•Prominencia en la piel circundante, impidiendo la 
reepitelización
•La acumulación excesiva de colágeno forma una 
cicatriz hipertrófica elevada; la progresión más allá del 
área original de la lesión, sin la subsiguiente regresión, 
se denomina queloide.
Formación de contracturas
• Exagerada contracción de la herida y causa 
deformidad
Bibliografía 
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