Resumo Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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Resumo Medicina Interna
Ana Claudia Gonçalves
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Insuficiência Cardíaca – Aparato Cardiovascular ) 
La ICC constituye un punto en que el que confluyen los pacientes cardiópatas que han ido superando las causas específicas de mortalidad en cada entidad particular y podría constituir una barrera para la prolongación del % de vida de la especie humana.
Temas:
· Concepto.
· Epidemiología y etiología.
· Fisiopatología.
· Clasificación y criterios diagnósticos
· Cuadro clínico
· Exámenes complementarios
· Complicaciones 
· Tratamiento
· Bibliografía consultada
Concepto.
· Síndrome clínico completo, resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento miocárdico, directamente o por una sobrecarga hemodinámica.
· Caracterizado por anomalidades de la función ventricular, respuesta neurohormonal, alteraciones en la expresión genética y producción energética del miocito.
· Según en cual el corazón se torna incapaz de expulsar la sangre necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos, y/o para mantener esto (gasto cardiaco) o lo hace a expensa de la elevación de las presiones de llenado;
· Originando intolerancia al esfuerzo, retención de líquidos y reducción de la longevidad.
Epidemiologia.
· Es la única enfermedad cardiovascular cuya prevalencia e incidencia viene y seguirá ↑, en la misma del envejecimiento poblacional.
· Es la causa principal de hospitalización en pacientes de 65 años con unca proporción de reingresos que ronda el 25% anual.
· La mitad de los pacientes con este diagnostico fallecen en un plano de 4 años u 50% de los pacientes con IC Servera, lo hace en el plazo de 1 año.
· Es una patología de gravedad progresiva y letal a su libre evolución, causada en ¾ partes por la enfermedad coronaria y/o la HTA.
Fisiopatología
Hipótesis sucesivas sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca.
· Síndrome congestivo (1950)
· Síndrome hemodinámico (1970)
· Síndrome neuroendocrino (1990)
· Síndrome genético y biomolecular 
Mecanismo de compensación de la insuficiencia cardíaca 
· Dilatación (Frank-Starling)
· Hipertrofia miocárdica
· Retención hidrosalina
· Activación neurohormonal
· Sistema renina-angiotensina-aldosterona
· Sistema nervioso simpático
· Péptido natriurético auricular
· Vasopresina
· Endotelinas
· Citocinas
Clasificación de la ICC
I. Etiológica: factores de riesgo, determinantes y desencadenantes
II. Por circuito venoso afectado o según las manifestaciones clínicas: Izquierda, derecha, mixta.
III. Según el predominio del fallo circulatorio: anterógrada y retrograda
IV. Por rapidez de síntomas: aguda y crónica
V. Según el gasto cardíaco: gasto elevado o bajo
VI. Alteración de la función del músculo cardiaco: Sistólica (DVS) y diastólica (DVD), disfunción ventricular asintomática (DVA).
VII. Por situación funcional según la NYHA: clase funcional I, II, III, IV
VIII. Grado de expresión clínica: compensada, descompensada, inestable, refractaria, terminal.
IX. Según la etapa en que se encuentre: A, B, C, D.
X. Diagnostica y pronóstica de la NYHA según biomarcadores. Ex: péptido cerebral natriutético = BNP 
I. Clasificación etiológica
Factores de Riesgo:
· Edad
· Hipertensión arterial (HTA)
· Cardiopatía isquémica (CI)
· Diabetes mellitus (DM)
· Obesidad, tabaco
· Hipercolesterolemia
· Hipertrofia ventricular (HVI)
· Hematocrito elevado (HTO)/ Anemia
· Capacidad vital
Factores Determinantes
	
Primarias ↓
	
Sobrecarga de presión ↓
	
	Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva 
	HTA
Estenosis 
Coartación 
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Hipertensión pulmonar 
	Bradiarritmias
Taquiarritmias 
	Secundaria:
	
	
	Cardiopatía isquémica
Fiebre reumática aguda
Miocarditis
Metales: Fe, Pb, Cobalto, selenio, P.
Colagenosis: LES, AR, Escler.
Fármacos
Enf. Metabólicas: alcohol, Hipotiroidismo, acromegalia)
Enf. Genéticas: Fabry, glucogenosis, 
Enf. Neurológicas: Duchene, Erb, Friedreich
IRC
	Sobrecarga de Volumen:
 Insuficiencia valvular
Cortocircuito: CIV, CIA, Fistulas, Ductus
Vasodilatación: anemia Beriberi, Hipertiroidismo
Defecto del Llenado ventricular: 
Estenosis mitral ó tricúspide
Pericarditis Constrictiva,Taponamiento cardiaco ,Mixoma
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Factores desencadenantes
1. Por aumento de la demanda:
· Anemia, Fiebre, Infección.
· Sobrecarga de líquido, Tirotoxicosis.
· Insuficiencia renal, respiratoria o hepática.
· Aumento en la ingestión de sal,
· Embarazo u obesidad.
· Estrés emocional, Temperatura ambiental elevada, aumento de la actividad Física, incumplimiento del tto.
2. Arritmias
3. Post- operatorio: Dolor y retención de líquidos
4. Embolismo pulmonar, HTA no controlada, endocarditis infecciosa, cardiopatia isquémica
5. Enfermedad ósea de Paget
6. Ingestión de etanol, deficiencia de tiamina.
7. Fármacos B- bloqueadores, antiarrítmicos (disopiramida), esteroides, AINES 
II. Por circuito afectado o según las manifestaciones clínicas 
	IC Derecha 
	IC. Izquierda
	· Fallo de cavidades derechas generalmente por: afecciones pulmonares crónicas, hipertensión arterial pulmonar, valvulopatías pulmonares o tricúspidea,
· La clínica principal se debe a la congestión venosa de los sistemas cava produciendo edema en miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y a veces ascitis.
	· Claudicación de cavidades izquierdas por: HTA, CI, valvulopatías mitral o aórtica, miocardiopatías, miocarditis, etc.
· Clínica condicionada por la congestión vascular pulmonar, con disnea de esfuerzos, ortopnea, estertores pulmonares y cianosis distal
III. Según el predominio del fallo circulatorio 
	Retrógrada 
	Anterógrada
	
· La clínica se produce por la incapacidad de los ventrículos de vaciar de forma adecuada su contenido, por lo que se acumula sangre en ellos y retrógradamente en las aurículas y sistemas venosos
	· La clínica se produce por mala perfusión debido al bombeo insuficiente de sangre a los órganos ocasionando:
· SNC: confusión mental
	· Aumenta la presión venosa y se producen trasudados, con la consecuente congestión y edema.
	· SOMA: debilidad muscular y astenia. 
· Riñones: oliguria y retención hidrosalina; que a su vez daría la congestión visceral y los edemas.
IV. Clasificación por rapidez de síntomas 
	
IC aguda 
	
IC crónica 
	
Brusca descompensación cardiaca en paciente sin previa afectación (IC aguda de novo).
	Aparece en pacientes con daño cardiaco previo y su progresión es lenta y gradual.
	No se han establecido los mecanismos de compensación
	Ya se han establecido los mecanismos de compensación.
	
Suele ser sistólica, con caída del GC y TA, y sin edema periférico
	La TA tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema periférico.
	Primar los signos de congestión pulmonar, edema pulmonar, la IC aguda hipertensiva, shock cardiogénico, fallo cardíaco en estados hiperdinámicos y el fallo cardíaco derecho.
	Lo común es un estado de IC crónica con exacerbaciones agudas ocasionales.
V. Según el gasto cardiaco:
	GC bajo
	GC elevado 
	Cardiopatía isquémica 
	Hipertiroidismo
	Hipertensión arterial
	Anemia
	Miocardiopatía dilatada
	Embarazo
	Enfermedades pericárdicas 
	Fistulas arteriovenosas
	estos pacientes generalmente están fríos, pálidos con pulso débil y cianosis distal.
	Beriberi
	
	Enfermedad de Paget
	
	Síndrome de Albright
	
	Síndrome carcinoide 
	
	Policitemia vera
	
	Shock séptico
	
	Mieloma múltiple
	
	Obesidad extrema 
	
	Hepatopatías crónicas 
Limites normales del gasto Cardiaco:
2.2 a 3.5 L/min/m2
VI. Alteración de la función del musculo cardiaco 
	DV Diastólica 
	DV Sistólica 
	· Alteración de la relajación y/o distensibilidad miocárdica 
que originan hipertensión auricular y veno capilar pulmonar. 
	· ↓de la contractilidad (gasto cardiaco) con mengua del flujo tisular e hipertensión auricular y ven capilar pulmonar. 
	· Causas: HTA y MC hipertrófica
	· Causas: CI y MC dilatada 
	· Cardiomegalia infrecuente (HV Concéntrica)
	· Cardiomegalia frecuente
	· Cavidad ventricular normal y↑dilatación auricular
	· Cavidad ventricular aumentada 
	· ↑Espesor parietal del VI
	· Espesor parietal ventricular normal o ↓, aunque puede estar engrosado si es por una MC por sobrecarga prolongada.
	
· Galope auricular (R4) con onda “a” venosa prominente 
· Fracción de eyección normal. (FEVI% >45-50%).
· Tendencia a las arritmias auriculares 
· TTo. Prolongar el tiempo de llenado ventricular Ej: Bloquedores de los canales del Ca con Inotropismo negativo y los Betabloqueadores
	· Galope ventricular(R3) con taquicardia persistente y síntomas de riego deficiente 
· ↓Fracción de eyección (FEVI% < 45-50%).
· Dilatación de VI(DTDVI > 45%).
· Tendencia a arritmia ventricular e insuficiencia mitral.
· TTo. ↑ la fuerza contráctil (Digitálicos, aminas) y ↓ la sobrecarga de volumen y presión ( Diuréticos, Vasodilatadores, IECAS, BB)
· 
VII. Clasificación por situación funcional
Grado I: No limitación física al movimiento, pues no aparecen síntomas con la actividad física, a pesar de la disfunción ventricular (confirmada por ecografía).
Grado II: Ligera limitación al ejercicio, los síntomas aparecen con la actividad física diaria ordinaria (por ejemplo, subir escaleras), resultando en fatiga, disnea y palpitaciones. Desaparecen con el reposo.
Grado III: Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con actividades físicas menores (caminar). Desaparecen con el reposo.
Grado IV: incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
El término “deficiencia cardíaca” se prefiere ahora al término más viejo de “insuficiencia cardíaca congestiva.
Según la etapa de la deficiencia cardiaca:
A. Pacientes con Factores de riesgo (HTA, DM) para desarrollar deficiencia cardíaca, pero sin daño estructural del corazón
B. Pacientes con daño estructural del corazón, pero sin síntomas de deficiencia cardíaca
C. Pacientes con síntomas actuales o pasado de deficiencia cardíaca y un desorden estructural del corazón 
D. Deficiencia cardíaca severa o refractaria (en fase terminal) que requiere tratamiento especializado: apoyo circulatorio mecánico, infusiones inotrópicas continuas, trasplante cardíaco, o cuidado del hospicio.