Inflamação: Definição, Elementos e Classificação

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inflamacion
definicion: es una respuesta local del tejido conectivo vascularizado frente a la agresion local con el fin de eliminar noxas (agente causal de la agresion) o promover la reparacion 
OBJETIVO :
· destruccion,dilucion o aislamiento de las noxas 
· curacion y reconstrucion del tejido dañado
que pasa con los tejidos avasculares? utiliza la vascularizacion o el tejido conectivo vascularizado de la vencidad
porque es necesario la vascularizacion o el aporte de sangre? para ejectar la respuesta inflamatoria se necesita el aporte de sangre pq la sangre contiene los elementos necesarios para producir la respuesta 
-necesito de vasos sanguineos para poder llevar al sitio de la lesion los elementos que intervienen en la respuesta
IMPORTANCIA : la respuesta inflamatoria es una respuesta protectora , porque sin ella las infecciones no se controlarian ,las heridas no cicatrizarian y los tejidos lesionados quedaria permanentemetne ulcerados 
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA 
· vasos sanguineos 
· plasma 
· celulas circulantes o elementos formes : neutrofilos, eosinofilos, basofilos,monocitos,linfocitos , plaquetas 
· elementos que constituyen el tejido conjuntivo : mastocitos,fibroblastos, macrofagos, linfocitos residentes, sustancia fundamental 
neutrofilos: son la mayor proporcion de globulos blancos y actuan fundamentalmente cuando hay una noxa de origen viral o procesos inmunologicos 
eosinofilos : actuan cuando las noxas son de origen alergicas o en las parasitosis 
monocitos : que se transforman en macrofagos con funcion fagocitaria 
plaquetas : intervienen en la producion de mediadores quimicos 
basofilo: es el unico globulo blanco que no participa de las migraciones pero si de la respuesta aportando histamina por ejemplo 
-esto se debe a que ellos no tienen funcion fagocitica 
mastocisto: celula del tejido conjuntivo , fija esta estrategicamente localizada alrededor de los vasos sanguineos y actua como un tipo de receptor 
-cuando hay una lesion o una agresion en el tejido libera histamina y tiene una funcion importante en la inmediataz del proceso vascular
fibroblasto: son productores de colageno tienen un rol importante en la reparacion 
macrofagos y linfocitos 
susntacia fundamental: constituida por fibras elasticas , reticulares , colagenas que componen el tejido conectivo 
ETILOGIA
-INFECCIONES : ya sean bacterianas, viricas,fungicas parasitarias , toxinas microbianas (causa mas frecuente)
-NECROSIS TISULAR: induce inflamacion independiente de la causa de la muerte celular 
-esto se debe a que las celulas necroticas liberan varias sustancias de las cuales algunas pueden provocar inflamacion 
-CUERPOS EXTRAÑOS: causan inflamcion por si mismos o por producir una lesion celular o por trasnportar microorganismos 
-REACCIONES INMUNITARIAS : llamada hipersensibilidad : el sistema inmunitarios daña los tejidos propios del organismo 
-las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse contra los autoantigenos y producir enfermedades autoinmunes 
CLASIFICACION:
-se clasifica segun su tiempo de evolucion y las caracteristicas en: 
· aguda o cronica 
-->AGUDA: es la respuesta inicial rapida ante la lesion tisular
-tiene comienzo temprano y duracion corta
-se inicia en minutos o horas ->duracion breve de horas o dias 
caracteristicas
· se caracteriza por fenomenos vasculares y celulares 
-fenomenos vasculares : donde se produce una vasodilatacion con aumento de flujo y de la permiablidad por lo que produce exudado de fluidos y proteinas plasmaticas ,que se acumula en el interticio formando un edema 
-fenomenos celulares : que incluye migracion de leucocitos fundamentalmente neutrofilos
-cuando la inflamacion aguda logra eliminar la noXa la reaccion termina , pero si no la reaccion puede evolucionar a una inflamacion prolongada-> inflamacion cronica 
-la inflamacion aguda conforma la inmunidad innata 
-->inflamacion cronica :durancion porlongada , meses o años 
-tiene comienzo tardio y duracion de semanas , meses hasta anos 
-->caracteriza por :
· presenca de linfocitos , macrofagos , proliferacion de los vasos sanguineos 
· deposito de tejido conjutivo , fibrosis 
-la inflamacion cronica se encuadra en la inmunidad adaptativa 
-a su vez se subclasifica en especifica y inespecifica 
-la evolucion de una inflamacion cronica a una inflamacion aguda se da por la persistencia de la noxa 
-Mientras persista la noxa el proceso inflamatorio no cesa 
INFLAMACION AGUDA 
-es una respuesta inmediata a la noxa , de comienzo abrupto 
-esteriotipado->la respuesta siempre es la misma independiente de la noxa 
 de corta duracion->pocas horas o dias (hasta 15 dias )
-entre 15 dias y 1 mes se considera subaguda 
-es siempre inespecifica : el patron morfologico de la inflamacion no permite indentificar la etiopatogenia del proceso 
ej : paciente con la muñeca rojiza , inchada puede deberse a varias noxas o sea no puedo decir cual la etiopatogenia porque la respuesta es esteriotipada indenpendientee del tipo de noxa 
--> y esa inflamacion se caracteriza ademas por la presencia de fenomenos vasculares y celulares 
-y por el predominio de los neutrofilos en los fenomenos celulares 
excepciones : inflamacion viral, parasitaria 
FENOMENOS VASCULARES 
concepto: consiste en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos a fin de optimizar el movimiento de las proteinas plasmacitcas y celulas de la sangre , tanto para abandonar el torrente sanguineo como para dirigirse hacia el local de lesion 
-tiene como funcion producir la rapida llegada de los elementos necasarios para la respuesta inflamatoria 
->COMO SE PRODUCE?
 -se produce 3 fenomenos fundamentales 
· vasodilatacion y aumento del flujo sanguineo 
· aumento de la permeabilidad de la microvascularura(capilares)
· migracion de los leucocitos desde el espacio intravascular y la acumulacion en el foco de la lesion y activacion de los mismso para eliminar el agente causal 
· VASODILATACION : La primera reaccion vascular ante la lesion se poduce una vasodilatacion de las arteriolas precapilares 
-esta es producida sobre todo por la histamina que tiene un efecto inhibidor sobre el musculo liso arteriolar 
-con la vasodilatacion se produce aumento del flujo de sangre hacia el lecho capilar en el sitio de la lesion :causando calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de la inflamacion 
-ademas permite mayor llegada y a mayor velocidad de las celulas que participaran de la respuesta inflamatoria 
-en ese momento se dice que se produce el transtorno hemodinamico de la congestion -> en ese caso una congestion activa porque activamente se produjo la estimulacion por sustancias quimicas qeu genero la vasodilatacion y aumento del flujos
 
-ademas tambien hay aumento de la permeabilidad: se produce por aumento de 
-luego se produce la exudacion: o sea como consecuencia del aumento de la permeablidad vascular se produce la extravasacion de un liquido exudado en el interticio provocando edema 
· AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: como consecuencia del aumento de la presion hidrostatica , por accion de la histaminas, citocinas etc...
porque ? la fuerza de filtracion esta determinada por la ecuacion de starling 
starlin = p hidrostatica-p oncotica 
-cuando se produce el aumento patologico del volumen de sagre en el lecho capilar en ese caso por un fenomeno activo como consecuencia de la vasodilatacion 
-generar un aumento de la ph, por lo que aumenta la fuerza de filtracion
-como consecuencia de ese aumento de la permeabilidad se genera un proceso denominado transudacion y como consecuencia generar un edema 
-antes de que se produzca el exudado , primero se produce un transudado, que se produce por el simple desequilibrio entre la ph y la p oncotica , antes de que se aumente la permeabilidad capilar 
-y consecuentemente a eso hay la formacion de un edema hemodinamico 
-luego posteriormente a la formacion del transudado , este se convierte en un exudado 
-y para que el transudado se convierta en exudado se debe producir el aumento dela permeabilidad capilar -->o sea el distanciamiento de las brechas interendoteliales con el objetivo de dejar pasar solutos de mayor peso molecular como proteinas 
CONCEPTOS:
EXUDACION-> es la salida o extravazacion de liquido , proteinas y celulas sanguinesas desde el espacio intravascular hacia el espacio extracelular o interticial o hacia las cavidades corporales 
EXUDADO: es el nombre que se da a ese liquido extravascular ,rico en proteinas y con abundantes restos celulares 
-densidad>1017
PUS-> es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos , sobre todo neutrofilos , y restos de celulas muertas , a veces algun germen 
TRANSUDADO : es un liquido con bajo contenido de proteinas , poco o nulo material celular y baja densidad <1013
-consta de un ultrafiltrado del plasma producido como consecuencia de un desequilibrio osmotico o hidrostatico atraves de las paredes vasculares , sin aumento de la pemeabilidad vascular 
-o sea cuando hay un aumento de la ph se produce aumento de la fuerza de filtracion por ende produce el trasudado 
EDEMA-> es un exeso de liquido en el espacio interticial o en cavidades serosas , puede ser un exudado o un transudado 
· ESTASIS : que es el enlentecimiento del flujo sanguineo se produce porque con la extravasacion del exudado produce la contracion de los eritrocitos dentro del vaso , lo que genera un aumento de la viscosidad de la sangre y por ende un flujo mas lento 
-lo que se puede producir una congestion vascular y enrojecimiento local del sitio de la lesion 
-la estasis y la viscosidad propenden a la marginacion o sea ->el acercamiento de estas celulas a los endotelios , muuy porpicio para colaborar con el proceso de migracion leucocitaria 
· a medida que se darrolla la estasis , los leucocitos sanguineos , principalmente los neutrofilos , se acumulan en el endotelio vascular
-al mismo tiempo las celulas endoteliales son activadas por mediadores producidos en los sitios de infeccion y expresan muchas moleculas de adhesion 
-luego los leucocitos se adhieren al edotelio , y migran atravesando la pared vascular hacia el tejido interticial 
COMO PRODUCE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD 
-para que el transudado se conviertA EN un exudado es necesario que pade desde la luz del capilar solutos de mayor peso molecular y mayor tamano 
y eso de da por un aumento de la brecha interendotelial 
se produce por :
· contraccioin de las celulas endoteliales -> que aumentan los espacios interendoteliales 
-estimulado por la histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores quimicos 
-en la contraccion de las celulas endoteliales las mismas pasan de celulas planas hacia celulas calumnares o cubicas
-por lo que produce un aumento entra las celulas endoteliales , aumentando asi el espacio interendotelial lo que permite el paso de solutos de mayor tamano y mayor peso molecular 
-se denomina RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA porque se da luego de la exposicion al mediador y suele durar poco tiempo (15-30min)
-en lesiones leves como por quemadura o radiacion o exposicion a rayor uv ,la extravazacion celular (exudado) comienza con un retraso entre 2-12hrs o incluso dias 
-por eso se denomina EXTRAVASACIOIN PROLONGADA RETARDADA 
· RETRACCION CELULAR : algunas ciitocinas como las interleucinas 1 , el factor de necrosis tumoral y el interferon gama 
-inducen a una reorganizacion del citoesqueleto de las celulas endoteliales , las cuales se retraen las celulas aumetando asi a la brecha inteendotelial 
-esta es una respuesta rapida que se desencadena con 4--8 horas que se ha iniciado el proceso 
· LESION ENDOTELIAL DIRECTA QUE INDUCE NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO:
-un dano directo del endotelio como quemadura o por accion de microoganismos , toxinas de microorganismos contra las celulas endoteliales 
-estimulan que los neutrofilos se adhieran al endotelio durante la inflamacion , estos tambien pueden lesionar el endotelio 
-en genral la extravazacion se produce luego de producida la lesion y se mantiene durantre varias horas 
-hasta que los vasos danados son trombosados o reparados 
· lesion endotelial mediada por los leucocitos : lso cuales liberan enzimas proteoliticas y derivados toxicos del oxigeno que lesionan las celulas y aumentan la permeablidad 
· filtracion a traves de capilares neoformados durante la fase de reparacion . estos nuevos vasos saguineos posee uniones intercelullarres laxas 
que permiten la saida de fluido al espacio interticial 
 mediadores quimicos:
· mediadores celulares: mediadores quimicos que son liberados por celulas 
-aminas vasoactivas :histamina y serotonina 
-acidos grasos derivados de fosfolipidos de la membrana : leucotrienos y prostaglandinas
-prostaglandinas :actuan como histaminas d emayor potencia y mayor duracion 
-leucotrienos tiene participaciones variadas como partipacion quimiotaxica 
-oxido nitrico liberado por las celulas endoteliales 
· mediadores quimicos plasmaticos: :bradiquinina, sistema del complemento y sistema de la coagulacion 
vasos linfaticos 
-los linfaticos tambien participan de la inflamacion aguda 
-filtra y limpia los liquidos extravasculares 
-en la inflamacion el flujo linfatico esta aumentado por lo cual ayuda a drenar el liquido del edema que se ha acumulado 
-ademas de eso los leucocitos , celulas residuales, microorganismos pueden pasar a la linfa 
-cuando hay una inflamacion secudanria de los vasos linfaticos denomina linfagitis 
-cuando afecta a los ganglios linfadenitis 
-estos ganglios inflamadois normalment aumentan de tamano por hiperplasia de los foliculos linfaticos y por mayor numero de linfocitos y macrofafos 
FENOMENOS CELULARES 
-el objetivo de la llegada ce elementos celulares hacia el lugar de la noxa es eliminar la noxa 
-los luecocitos principales en el proceso inflamatorio son los que tiene capacidad de fagocitosis :neutrofilos y macrofagos que tienen la capacidad de ingerir y destruir bacterias y otros microorganismos , sustancias extranas o tejido nectroctico 
-el precio que se paga por esa actividad defensiva de los leucocitos es que generan lesion tisulaar y prolongan la inflamacion 
-porque los prodcutos del leucocito que destruye microorganimos y ayudan a limpiar el tejido necrootico tambien puede lesionar tejidos proximos 
--> el trayecto de los leucocitos del espacio intravascular hacia el extravascullar se produce en varias fases y esta mediado por moleculas d adhesin y citocinas llamadas quimiocinas 
· marginacion 
· rodamiento
· ahesion 
· migracion 
· quimiotaxisis
· fagocitosis y liberacion de productos
MARGINACION 
-es un proceso en el cal se produce una redistribucion leucocitica 
-normalmente los eritrrocitos fluyen enuna columna axial central y desplaza los leucocitos hacia la pare del vaso 
-durante la inflamacion el flujo sanguineo se elentece (estasis) y consecuentemente la tension de cizallamiento de la pared disminute 
-esto sumado a que aumenta el numero de leucocitos hace con quue estos adopten posicion periferica a lo largo de la superficie endotelial 
-favoreciendo el acercamiento d elos neutrofilos hacia la pared endotelial 
RODAMIENTO 
-en el endotelio hay receptores como la selectina p y selectina E
-y en la superficie del neutrofilo selectina L
E=son las que se expresan en el endotelio 
P=son las que se expresan en el plasma y endotelio 
L=son las que se expresan en el leucocito 
-estas tienen la capacidad de unirse al neutrofilo pero tiene una baja afinidad
-lo que permite al globulo blanco producir un rodamiento sobre el endotelio de forma que se fijan->desprenden->vuelven a fijar
-hasta encontrar un ligando que permita una union mas fiirme y eso se logra en el caso del neutrofilo atraves de la selectina CAM-1 
-las integrinas estan presentes en las superfiecies celulares de los nuetrofilos ,se ahiere con fiermeza a la selectina CAM-1 , que se caracteriza por ser una adhesion estable e insoluble , fuerte 
-ademas esta adhesioin detiene el rodamiento 
-las integrinas normalmente estan en estado de baja afinidad en los luecocitos pero las quimiocinasproducidas en el local de la lesion , se unen al leococito en rodamiento activandolos , pro el cual las integrinas para a un estado de alta afinidad 
PORQUE SE PRODUCE Y POR QUIEN ESTA MEDIADA ?
->las interacciones iniciales estan mediadas por una familia de proteinas que son las selectinas ->hay 3 tipos
· selectinas L :son las que se expresan en los leucocitos 
· selectinas E :se expresan en el endotelio 
· las selectinas P: se expresan en el endotelio y en las plaquetas 
-su expresion esta regulada por citocinas 
citocinas=son secretadas por las celulas de centinela en los tejidos como macrofagos , mastocitos tisulaes como respuesta a la presencia de la noxa 
-estimulan la expresion de las moleculas de adhesion en ese caso de las selectinas 
-secretan varias citocinas como :
· factor de necrosis tumoral (TNF) 
· interleucina 1 IL-1
· quimiocinas (citocinas quimiotacticas)
eso se denomina ACTIVACION ENDOTELIAL: donde los mediadores presentes en la zona de inflamacion incrementan o exponen a las selectinas EyP 
-ademas de esa el TNF y IL-1 inducen la expresion endotelial de ligandos para la integrina --> selectina CAM-1
-ademas tambien la interleucina 8 favorece que la union del leucocito sea mas estable con el cam-1
adhesion firme :	debido a la activacion de los leucocitos por quimiocinas o por incremento de la intensidad de fijacion de las integrinas 
MIGRACION 
-el proceso de migracion de los leucocitos por el endotelio se denomina transmigracion o diapedesis 
transmigracion : proceso de migracion de los leucocitos deformando la membrana (diapedesis)para lograr atavesar la membrana basal 
-se produce principalmente a nivel de las venulas poscapilares 
-ahi es cuando el neutrofilo emite una prolongacion citoplasmatica llamada pseudopodo que se introduce en una brecha interendotelial y la atraviesa deformando todo su citosol hasta llegar en el espacio extravascular 
-lo hace estimulado por las quimiocinas 
-luego de atravesar el endotelio los leucocitos perforan la membrana basal , atraves de la secrecion de las colagenasas y penetran en el tejido extravascular
-luego las cellulas migran a favor del gradiente quimiotactico creado por las quimiocinas y otros quimiotaticos 
-no se sabe aun como lo hace las otras celulas como linfocito y etc 
QUIMIOTAXIA
-es el movimiento a lo largo de un gradiente quimico atraido por particulas quimiotaxicas 
-las sustancias quimiotaxicas pueden ser tanto endogenas como exogenas 
EXOGENAS: productos babterianos como las toxinas , peptidos , lipidos 
ENDOGENOS :
· interleucina 8 IL-8
· componentes del sistema de complemento como C5a
· metabolitos de aa = principalmente leucotrieno B4
->el resultado es que los leucocitos migran hacia el estimulo inlamatorio en direccion a los quimiotacticos producidos localemente 
NATURALEZA DEL INFILTRADO LEUCOCITARIO ?
-su naturaleza varia en funcion de la duracioin de la resouesta inflamatoira y el tipo de estimulo
-en la inflamacion aguda predomina los neutrofilos durante las primeras 6-24 hrs , luego son sustituidos por monocitos a las 24-48hrs
PORQUE ? los neutrofilos son mas numerosos que los otros leucocitos en la sangre, y responden mas rapidamente a las quimiocinas 
-y despues de inflitrar en los tejidos tienen una vida corta de 24-48hrs 
-son reemplazados por los monocitos que sobreviven por mas tiempo y se prolieferan en el tejido 
-en las infecciones virales los linfocitos suelen llegar primeros a la zona de lesion 
-en algunas reacciones de hipersensibilidad y parasitosis los eosinofilos suelen ser los principales 
FAGOCITOSIS Y ELIMINACION DEL AGENTE CAUSAL 
-la dagocitosis se produce atraves de un proceso de 3 etapas 
· reconocimiento y fijacion de la particula que va ser ingerida por el leucocito 
· atrapamiento 
· destruccion y degradacion del material ingerido 
RECONOCIMIENTO
-los microorganismos son opsonizados por proteinas especificas->OPSONINAS para los cuales los fagocittos tienen receptores de alta afinidad 
-permitiendo la fijacion del fagocito al macrofago
-las principales opsoninas son : IgG anticuerpo(fragmento Fc de la inmunoglobulina G ,
-C3b que es el factor del complemento c3 inactivo 
-y , lectinas plasmaticas = que son proteinas plasmaticas de fijacion de carbohidratos = colectinas 
ATRAPAMIENTO
-luego de que una particula se une a un receptor fagocitico 
-se e,mite extensiones citoplasmaticcas LOS SEUDÓPODOS que la envuelve 
-y se forma una vesicula o fagosoma que engloba la particula 
-fagosoma se funde con un granulo lisosomico formando un fagolisosoma 
-este descarga el contenido del granulo lisosomal dentro del fagolisosoma 
DESTRUCCION O DEGRADACION 
-se da por 2 mecanismos 
-mecanismos dependientes del oxigeno (intermedios reactivos del oxigeno )
-destruccion de bacterias por metodos independientes del oxigeno (derivados del oxido nitrico por ejemplo y enzimas lisosomicas)
como : fosfolipasas,lisozimas,lactoferrina 
-una vez destruida la bacteria , es degradada por accion de las hidrolasas acidas de los granulos lisosomales 
-los neuróticos y monolitos contienen gránulos lisosomicos que contribuye a la muerte de los microorganismos y también en la lesión celular 
-lox neuróticos presentan 2 tipos de gránulos 
· Especificos o secundarios 
· Azurofilos o secundarios 
->Granulos especificos :lisozomas, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina , activador del plasminogeno , histaminasa, fosfatasa alcalina 
->granulos azurofilos : bactericidas, como lisozimas y defensivas, hidrolasas acidas, proteasas neutras ->elástica ,colagenas
Estos granulos se funden con vacuolas fagociticas 
LESION TISULAR 
-normalmente como Consecuencia de la liberación de sustancias / granulos microbicilas Hernán escan librados hacia el espacio extracelular causando daño celular del epitelio 
- sino se regula lo es inadecuadamente dirigido contra los tejidos normales, el, Leucocito se Puede convertir en un egresor 
TETRADA DE CELSUS
· calor : esta producido por el aumento de flujo sanguineo a nivel del foco inflamatorio y por aumento del metabolismo de las celulas a este nivel , en el intento de destruir esa noxa
-ademasa porque la sangre arterial es caliente
· rubor : se produce como consecuencia del aumento del flujo y por la estasis de los globulos rojos a este nivel 
-o sea se produce como consecuencia de la congestion activa y se ve rojo porque la sangre con oxihemoglobina es rojiza 
· tumefaccion : se produce por acumulacion de edema en el interticio consecuencia del transudado y del exudado posteriormente 
· dolor : se produce porque algunas moleculas implicadas en la inflamacion como principalmente las cininas como la bradicinina estimulan terminaciones nerviosas libres , que son los receptores de dolor 
-por lo que genera a nivel del foco de inflamacion dolor y tambien es una forma de mecanismos de defensa para que no se siga utilizado esa parte del cuerpon lesionada 
-ademas las prostaglandinas tiene la capacidad de bajar el humbral de las termianciones nerviosas por lo que aumenta la frecuencia de descargas 
· perdida de funcion :tiene normalmente relacion con el dolor y con la tumefaccion 
->vasodilatacion ,aumento de la presion hidrostatica, aumento de la permeabilidad y disminucion de la presion oncotica intravascular = EDEMA inflamatorio 
-migracion de leucocitos : constitucion del exudado inflamatorio (exudado tiene celulas a diferencia del transudado que nunca tiene 
CLASIFICACION DE LOS EXUDADOS 
· serosos 
· fibrinosos 
· purulento
· hemorragico 
· mixto 
SEROSO 
ejemplo de exudado seroso : cualquier inflamacion viral como la rinitis o ampolla por quemadura 
sufijo itis siiempre cuando hablamos de inflamacion 
MORFOLOGIA DE LA INFLAMACION AGUDA 
-presenta dilactacion de los vasos sanguineos pequenos , acumulacion de leucocitos y liquido en el espacio extravascular 
inflamacioin serosa :
-se caracteriza por la exudacion de un liquido con bajo contenido de celulas en los espacios creados por la lesion celular o en las cavidades corporales revestidas por peritoneo :pleura, pericardio
-el liquido normalmenteno esta infectado y no tiene grandes cantidades de leucocitos 
-en las cavidades corporales el liquido puede proceder del plasma o de secreciones de las celulas mesoteliales (por irritacion local) 
-DERRAME:acumulacion de liquido en las cavidades corporales (puede haber derrame en transtornos no inflamatorios tambien 
INFLAMACION FIBRINOSA
-se caracteriza por la gran cantidad de fibrina 
-aparece como una red eeosinofila de fibras o algunas veces como un coagulo amorfo 
-cuando hay mucha extravazacion vasular o cuando hay estimulo procoaagulante se desarolla exudado fibrinoso 
-es caracteristico de la inflamacion en el revestimiento de cavidades corporales como meniges , o pericardio formando lo que se llama meningitis o pericarditis 
-en algunos casos el exudado fibrinoso puede ser disuelto por fibrinolisis y despues eliminado por los macrofagos 
-si la fibrina no se elimina ,con el tiempo estimula el desarrollode fibroblastos y conseguiente formacion de cicatriz 
-el cambio de un exudado fibroso hacia la formacion de un tejido cicatrizal en el pericardio produce un engrosamiento opaco y del epicardio en el area de exudacion 
-cuando la fibrosis es extensa ,obstruye el espacio del espacio pericardico 
-ademas se caracteriza por ser mas espeso y por eso es muy dificil de eliminarlo o sea de produce la RESOLUCION DEL EXUDADO 
-el opuesto de la resolucion del exudado es la organizacion 
INFLAMACION PURULENTA (SUPURATIVA)
-se caracteriza por la produccion de pus , un exudado formado por neutrofilos , residuos licuados de celulas necroticos y liquido de edema 
-esta compuesto por agua , proteinas de alto peso molecular y neutrofilos , bacterias vivas o muertas
pus -> es un exudado purulento + neutrofilos muertos llamados PIOCITOS 
- detritos celulares porque las bacterias y accion de las enzimas leucocitarias ha danado las celulas y generado necorisis liquefactiva 
-causa mas frecuente es infeccion poor bacterias que causa necrosis liquetacitva como los estafilococos ->que se denomina bacterias piogenas porque son productoras de pus 
EJEMPLO : apendicitis aguda 
ABSCESOS : sona cumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento , causadas por supuracion alojada en un tejido , organo o espacio limitado 
-se produce por diseminacion de bacterias piogenas en el tejido 
-los abecesos se caracterizan por tener una region central que parece como una massa de leucocitos necroticos y celulas tisulares 
-en torno del foco suele tener un area de neutrofilos preservados y por fuera de ella dilatacion vascular, proliferacion parenquimatosa y fibroblastica 
EPIEMA :es la disposicion de un exudado purulento con o sin necrosis en una cavidad preexitente 
como el epiema :pleural, pericardico 
ULCERAS 
-es una excavacion local en la superficie de un organo o tejido inducido por esfacelacion (desprendimiento) del tejido necrotico inflamado 
-solo se produce cuando la necrosis tisular y la inflamaciion estan presentes en loa superficie de ella o cerca 
-frecuente : mucosas de la boca, estomago, intestino , via genitourinaria , piel , tejido subcutaneo de las extremidades inferiores , 
ejemplo : ulcera pepticas del estomago o duodeno 
RESOLUCION 
todos los precesos inflamatorios agudos evolucionan de una de las 3 formas posibles que son :
· resolucion completa 
· curacion por reposicion de tejido conjuntico =cicatrizacion o fibrosis
· progresion de la respuesta a una inflamacion aguda 
resolucion completa :
-cuando se consigue eliminar la noxa, todo proceso inflamatorio deberia concluir con el restablecimiento del estado normal en la localizacion de la inflamacion aguda 
-este proceso se denomina resolucion y es normal cuando la lesion es limitada , de corta duracion o cuando hay escasa destruccion del tejido 
-y las celulas parenquimatosas dañadas pueden regenerarse 
como ?
-se produce por la eliminacion de los residuos celulares y microorganismos por los macrofagos
-y reabsorcion del liquido de edema por los vasos linfaticos 
-->curacion por reposicion de tejido conjuntivo (cicatrizacion o fibrosis )
-se produce cuando hay una importante destruccion del tejido , o cuando la lesion inflamatorioa afecta tejidos que no son capaces de regenerarse o cuando hay abudante exudacion de fibrina en los tejidos o cavidades serosas que no es posible eliminar adecuadamente 
-en ese caso el tej conjuntivo cresce en el area de lesio o ecudado convertiendose en una masa de tej fibroso PROCESO ESE DENOMINADO ORGANIZACION 
-->progresion de la respuestas hacia la inflamacion aguda 
-se produce cuando persiste el agente lesivo o por alguna interferencia en la curacion 
CUANDO SE CONSIDAERA QUE LA INFLACION AGUDA HA SIDO EXITOSA ?
-debe :
-->lograr eliminar la noxa , la noxa debe desaparecer 
-->que la reparacion del daño tisular ocasionado por la injuria que haya habido regeneracion 
-->exudado debe ser resuelto , debe ocurrir resolucion del exudado 
QUE SUCEDE SI LA NOXA PERSISTE ? la inflamacion evoluciona hacia la inflamacion cronica 
INFLAMACION CRONICA