caso clinico 11

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PERICARDITIS AGUDA 
 
Revisión de caso clínico 
 
Melissa De Castro Hernández. 
 
Interno servicio de urgencias 
Hospital Occidente de Kennedy III nivel. 
Universidad del Norte. 
 
Caso Clínico 
Paciente masculino de 35 años quien 
consulta al servicio por presentar cuadro 
de 4 días de evolución consistente en 
dolor tipo urente a nivel precordial 
irradiado a miembro superior izquierdo 
de intensidad 7/10, el cual se 
acompañaba de disnea, diaforesis y en 
ocasiones episodio sincopal. 
Revisión por sistemas: Diuresis (+) niega 
síntomas urinarios, Deposiciones (+) no 
refiere otros datos de relevancia. 
Antecedentes: Toxico/Alérgico: Fumador 
de 10 cigarrillos/día; Familiares: Padre 
Falleció a los 73 años de IAM (Infarto 
Agudo del Miocardio), Madre: 
Hipertensión Arterial. 
Examen Físico 
Signos Vitales: TA: 140/80mmHg. FC: 
90min. FR: 26 rpm. Examen físico sin 
alteraciones. 
 
 
Fig. 1. Signos de la ‘La Bandera’ 
Paraclínicos: CPK, CKMB y Troponina I y 
valoración por Medicina Interna. 
Observan EKG (electrocardiograma) 
inicial donde observan supradesnivel de 
ST en cara anteroseptal signo de ‘la 
bandera’ Fig. 1. Paraclínicos: CPK: 308, 
CKMB: 22 
Impresión Diagnostica: 
1. Dolor torácico atípico. 
2. Pericarditis Aguda? 
Manejo 
1. Acido acetil salicílico 500 mg cada 
6/horas. 
2. Colchicina 0.5 mg cada 12/horas. 
Solicitud de nuevos Paraclínicos: CPK, 
CKMB, EKG, PCR y RX de torax. 
CPK: 296, CKMB: 19, PCR: 0.01, RX de 
Tórax: Sin alteraciones. EKG: Sin cambios 
Fig. 2. 
 
Fig. 2. Signo de ‘la Bandera’ 
Revisión de Tema 
 
 La pericarditis es un proceso 
inflamatorio del pericardio, por lo 
general relacionado con procesos virales 
respiratorios o gastrointestinales. El 
diagnóstico de la pericarditis usualmente 
es clínico. 
 
Anatomía 
 El pericardio es un saco compuesto por 
dos capas serofibrinosas (pericardio 
visceral y parietal) que recubren el 
corazón, las cuales proveen protección 
mecánica y limitan la distensibilidad 
ventricular. Normalmente las 
membranas serosas pericárdicas están 
separadas por una cantidad de fluido, 25-
50 ml, producto de un ultrafiltrado de los 
capilares del pericardio parietal, 
lubricando la superficie cardiaca y 
disminuyendo la fricción con las 
estructuras vecinas. Fig. 3. 
 
Fig. 3. Anatomía del pericardio 
Etiología 
ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITIS AGUDA 
 
Infecciosa Neoplasia 
Viral Metastasica 
Coxsackievirus* Seno 
Echovirus Pulmón 
Epstein-Barr virus Linfoma 
Influenza virus Melanoma 
VIH Leucemia 
Virus de la Parotiditis Primaria 
Bacteriana Sarcoma 
 Estafilococo Mesotelioma 
Haemophilus Drogas 
Neumococo Hidralazina* 
Salmonella Procainamida* 
 Tuberculosis 
 Meningococo 
 Sífilis Inmunológica 
 Sprue celiaco 
Misceláneas Enfermedad 
inflamatoria intestinal 
Histoplasmosis Otras 
Blastomicosis Trauma torácico 
Coccidioidomicosis Uremia* 
Aspergilosis Mixedema 
Echinococcosis Disección aortica 
Amebiasis Radiación 
Rickettsia Síndrome de 
Dressler* 
Reumatológica Idiopática* 
Sarcoidosis 
Lupus* 
Artritis reumatoidea 
Dermatopolimiositis 
Esclerodermia 
Poliarteritis nodosa 
Vasculitis 
Espondilitis anquilosante 
*Etiologías más comunes de la pericarditis 
 
 
 
 
Cuadro Clínico 
 
La presentación y curso de la pericarditis 
dependen de su etiología, pero en la 
mayoría de los casos se caracteriza por 
dolor torácico retroesternal pleurítico, 
que se puede irradiar a cuello, hombros, 
espalda o epigastrio. También se puede 
irradiar a región supraclavicular y 
trapezoide, esto es un signo muy 
específico de inflamación pericárdica. 
Pero en algunos casos el dolor es 
constrictivo o punzante, irradiado a 
hombro y brazo izquierdo siendo similar 
a un cuadro coronario agudo. 
Al examen físico se puede encontrar 
fiebre, taquipnea, ansiedad, y matidez a 
la percusión en la región escapular 
izquierda (signo de Ewart). Un signo 
patognomónico es el frote pericardico 
que se ausculta mejor en el borde 
esternal izquierdo (60-85% de los casos). 
 
Diagnostico Diferencial 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE 
ELEVACION DEL SEGMENTO ST 
 
 Aneurisma ventricular 
 Angina de Printzmetal 
(vasoespasmo coronario) 
 Bloqueo completo de rama 
izquierda 
 Contusión Miocárdica 
 Cor Pulmonale agudo 
 Embolismo pulmonar 
 Estenosis subaortica 
hipertrófica 
 Hemorragias intracraneales 
 HiperKalemia 
 Hipermagnesemia 
 Hipertiroidismo 
 Hipertrofia ventricular 
izquierda 
 Hipotermia 
 Infarto agudo del miocardio 
 Miocardiopatia hipertrofica 
 Miocarditis 
 Neoplasias cardiacas 
 Pericarditis aguda 
 Ritmo idioventricular 
 Post-cardioversión eléctrica 
 Sarcoidosis 
 Síndrome de Brugada 
 Síndrome de repolarización 
precoz benigna 
 Sobredosis de Cocaína 
 Vagotonia (bradicardia) 
 Variante normal 
 
Se debe aclarara que cada patología 
tiene una manera específica y 
presentación clínica diferente la cual el 
clínico debe conocer para descartarla. 
 
 
Diagnostico 
Electrocardiograma 
El electrocardiograma de 12 derivaciones 
en pacientes con pericarditis aguda 
clásica muestra elevación cóncava 
generalizada del segmento ST y 
depresión del segmento PR Fig.4. 
Cambios electrocardiográficos pueden 
evolucionar a través de cuatro fases: 
Fase I: Elevación difusa del segmento ST y 
depresión del segmento PR. 
Fase II: Normalización de los segmentos 
ST y PR. 
Fase III: Inversión generalizada de la onda 
T. 
Fase IV: Normalización de la Inversión de 
las ondas T. 
 
Aunque el manejo medico puede 
prevenir la aparición de todas las cuatro 
fases. Los cambios en la fase I se 
observan en la más del 80 por ciento de 
los pacientes con pericarditis. 
La elevación del segmento ST se produce 
también en pacientes con infarto agudo 
del miocardio (IAM), pero hay 
características que pueden ayudar a 
distinguir estas entidades. La Elevación 
del segmento ST son a menudo convexas 
en el IAM en lugar de tener una 
configuración cóncava y que son 
localizadas y no generalizada, la 
formación de onda Q y la pérdida de 
voltaje de la onda R a menudo se 
producen; La inversión de la onda T 
aparece antes de que los segmentos ST 
regresen a la línea de base; la depresión 
del segmento PR es poco común; y el 
bloqueo aurículo-ventricular o 
ventricular y las arritmias son frecuentes. 
Quizás la característica más fiable para 
distinguir estas entidades, puede ser la 
relación de la elevación del segmento ST 
(en milímetros) y la amplitud de la onda T 
(altura en milímetros) en la derivación V6 
 Cuándo esta relación supera 0,24. La 
pericarditis aguda es casi 
siempre presente. 
 
Fig. 4. Electrocardiograma de paciente con 
pericarditis aguda, muestra elevación 
generalizada del segmento ST y depresión 
del segmento PR. 
 
Radiografía de tórax 
 
La radiografía de tórax se realiza 
principalmente para descartar anomalías 
en el mediastino o los campos 
pulmonares que pueden ser 
responsables de la pericarditis. La 
aparición de cardiomegalia indica un 
pericárdico importante derrame (más de 
250 ml). Fig. 5. 
 
 
Fig. 5. Paciente con pericarditis y 
posterior al manejo medico. 
 
 
 
 
Serología y otras pruebas 
 
Datos de evaluación de diversas 
estrategias de experimentación son 
costo-efectivamente insuficientes. 
Aunque los leucocitos, la velocidad de 
sedimentación globular (VSG), y la 
concentración de la proteína C-reactiva 
(PCR) usualmente están elevadas 
en pacientes con pericarditis aguda estas 
pruebas suelen proporcionar poca o 
ninguna idea de la causa de la 
enfermedad o las indicaciones relativas 
del manejo a seguir. Un conteo de 
leucocitos muy elevados sugiere pensar 
en la presencia de pericarditis purulenta; 
Por lo tanto, es razonable obtener un 
recuento sanguíneo completo en todos 
los pacientes. 
La presentación clínica deben guiar la 
necesidad o no de las pruebas 
complementarias (es decir,Las pruebas serológicas para anticuerpos 
antinucleares o infección con el virus de 
la inmunodeficiencia humana). Las 
pruebas serológicas de rutina, incluyendo 
pruebas de anticuerpos antinucleares y 
factor reumatoide, revela un fuente de la 
pericarditis en sólo 10 a 15 por ciento 
de los pacientes, y en estos casos otras 
pruebas normalmente siguiere una 
enfermedad subyacente. 
Muchos de los pacientes con pericarditis 
idiopática probablemente tenga una 
infección viral, pero los cultivos virales y 
los títulos de anticuerpos no son de 
utilidad clínica, y la documentación de 
una infección viral reciente no altera el 
manejo. 
Las concentraciones plasmáticas de 
Troponina son elevadas en 35 a 50 por 
ciento de los pacientes con pericarditis, 
Se cree que es causada por una 
inflamación del epicardio y no por 
necrosis de los miocitos. 
 
El rango de elevación de la concentración 
de Troponina en suero parece guardar 
relación con la magnitud de elevación del 
segmento ST, y la concentración 
usualmente vuelve a la normalidad en 
una o dos semanas después del 
diagnóstico. Una elevación en la 
concentración de Troponina 
no predice un resultado adverso, 
aunque una elevación prolongada (que 
dura más de dos semanas) Sugiere 
asociación con miocarditis, que 
tiene un peor pronóstico. Aunque las 
concentraciones de la creatina cinasa 
(CPK) en suero y su fracción MB (CKMB) 
pueden también estar elevadas en la 
pericarditis, son raras y menos 
frecuentes que la elevación de 
Troponina. 
 
 
Ecocardiografía 
 
La ecocardiografía transtorácica (Fig. 6.) 
con frecuencia se recomienda en 
pacientes con sospecha de pericarditis, 
ya que la presencia de un derrame ayuda 
a confirmar el diagnóstico, y la evidencia 
clínica o ecocardiográfica de 
taponamiento indica la necesidad de 
pericardiocentesis. La prueba no es 
necesaria en pacientes con evidencia 
inequívoca de la pericarditis y con pobres 
indicadores de pronóstico. 
 
 
Fig. 6. Ecocardiografía transtorácica 
muestra el corazón rodeado de un gran 
derrame pericárdico, visto como un eco-
espacio libre más de 20 mm de ancho de 
flecha. 
 
 
 
Pericardiocentesis y Biopsia 
 
Pericardiocentesis está indicada en 
pacientes con taponamiento pericárdico 
y en los que se sabe o se sospecha 
pericarditis purulenta o neoplásica. 
En pacientes con derrame pericardico 
pequeño o mediano de causa 
desconocida, usualmente no se obtiene 
diagnostico con pericardiocentesis ni 
biopsia. 
 
 
Tratamiento 
 
Si tenemos identificada una causa 
específica de la pericarditis el 
tratamiento debe ser dirigido a la 
patología. Para los pacientes con 
pericarditis idiopática, la terapia tiene 
por objeto el alivio del dolor torácico y la 
inflamación. Sin embargo, este 
tratamiento no hace nada para evitar el 
taponamiento, constricción, o 
pericarditis recurrente. 
Agentes antiinflamatorios no esteroideos 
(AINES) son la base del tratamiento, en 
estudios observacionales, Estos 
medicamentos son efectivos para aliviar 
el dolor en el pecho en el 85 a 90 por 
ciento de los pacientes, En limitados 
estudios observacionales sugieren que 
distintos agentes que tienen una eficacia 
similar. La Aspirina (2 a 4g al día), La 
Indometacina (75 a 225 mg al día) y El 
Ibuprofeno (1600 a 3200 mg al día) se 
prescriben con más frecuencia, 
con Ibuprofeno como el preferido, ya que 
tiene una menor incidencia 
de los efectos adversos que los otros. La 
Aspirina es preferible para los pacientes 
que han tenido un IAM reciente, Ya que 
otros AINES Deterioran la formación de 
cicatriz en estudios animales. La 
Indometacina debe evitarse en pacientes 
con enfermedad de las coronarias 
, ya que disminuye el flujo sanguíneo 
coronario. 
La colchicina (Administrada en 0,6 mg 
dos veces al día) parece ser efectivo solo 
o en combinación con ibuprofeno en el 
tratamiento de la pericarditis aguda, 
aunque no se ha probado en ensayos 
aleatorizados; es preferible para 
pacientes con pericarditis recurrentes. 
Típicamente, los síntomas de los 
pacientes mejoran en 
pocos días del inicio de la terapia 
antiinflamatoria. Si el dolor torácico 
persiste después de dos semanas de 
tratamiento con un AINES, se debe 
cambiar de AINES o añadir la colchicina 
para proporcionar una terapia 
combinada. Si el paciente sigue con dolor 
torácico a pesar de la terapia combinada 
se deben considerar los glucocorticoides, 
La falta de respuesta a los 
glucocorticoides refleja a menudo el uso 
de una inadecuada dosis o un rápido 
desescalonamiento. Los pacientes con 
una recaída después de un ciclo corto de 
bajas dosis de glucocorticoides a menudo 
muestran una mejoría sintomática con 
mayor dosis de terapia con Prednisona (1 
a 1,5 mg/kg/día) se administra por 
durante cuatro semanas. 
Se ha expresado la preocupación por el 
tratamiento de la pericarditis aguda con 
prednisona dado que puede aumentar el 
riesgo de recurrencia. 
En general el tratamiento con 
glucocorticoides sistémicos (prednisona, 
1 a 1,5 mg por kilogramo al día) debe 
restringirse a pacientes con 
enfermedades del tejido conectivo 
o pericarditis recurrentes con síntomas 
graves que no responde a los AINES y/o a 
colchicina. 
 
Conclusiones 
 
En los pacientes con pericarditis aguda, 
frecuentemente la causa suele ser 
idiopática o viral. El diagnóstico se basa 
encriterios clínicos recordando que las 
pruebas de laboratorio no son necesarias 
de forma rutinaria.La evaluación y el 
tratamiento de pacientes con 
pericarditis aguda puede ser manejada 
ambulatoriamente a menos que el 
paciente tenga una temperatura mayor 
de 38 ° C, pacientes inmunosuprimidos, 
antecedente de trauma, una historia de 
tratamiento anticoagulante, 
miopericarditis, un gran derrame 
pericárdico, o evidencia de 
taponamiento. En la mayoría de los 
pacientes, pericarditis aguda tiene una 
breve y benigno 
curso y una excelente respuesta a los 
AINES, solos o en combinación con 
colchicina. La terapia con 
glucocorticoides debe reservarse para el 
paciente con pericarditis que no 
responde a la terapia combinada, ya que 
algunos estudios sugieren que la el uso 
temprano de estos fármacos puede 
aumentar el riesgo de recurrencia. 
Recordar que lo principal es ser acucioso 
y tener en cuenta los signos clínicos de la 
enfermedad y los cambios 
electrocardiográficos característicos para 
un diagnostico y manejo oportuno. 
Bibliografía 
 
1. Acute Pancreatitis. Richard A. Lange, M.D., 
and L. David Hillis, M.D.: The New England 
Journal of Medicine, 2004;351:2195-202. 
2. Lureña L, Navas M. Guías Clínicas: Pericarditis 
aguda. Guías Clínicas 2006; 6 (10). Disponible 
en: 
http://www.fisterra.com/guias2/pericarditis.
asp (10/10/08). 
3. Murphy J. Mayo Clinic Cardiology Review. 2° 
ed. 2000. Estados Unidos, Mayo foundation f 
or medical education and research. p. 509-
514. 
4. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, 
Longo D, Jameson J, et al. Harrison´s 
Principles of Internal Medicine.17° ed. 
Estados Unidos. Mc Graw Hill. p. 1448-49. 
5. Marinella M. Electrocardiographic 
manifestations and differential diagnosis of 
acute pericarditis. Am Fam Physician 1998; 
57: 699-704. 
6. McPhee S, Papadakis M, Tierney L. Current 
medical diagnosis and treatment. 47° ed. 
2008. Estados Unidos. Mc Graw Hill. p. 360-
361.Sagrista J, Permanyer G, Soler J. 
Diagnosis and management of acute 
pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol. 2005; 
58(7): 830-841.