Sin cambios Mejoría leve Mejoría moderada, sin cambio funcional Mejoría moderada del tono, con mejoría también de la función Mejoría marcada del to...

Sin cambios Mejoría leve Mejoría moderada, sin cambio funcional Mejoría moderada del tono, con mejoría también de la función Mejoría marcada del tono y de la función utilizados son las benzodiacepinas (poco recomendables por la sedación y la disminución de las funciones cognitivas), el ba­ clofeno y la tizanidina. En casos de espasticidad generalizada pueden emplearse ba­ clofeno o tizanidina vía oral, además de toxina botulínica en los grupos musculares más afectados. En la espasticidad generali­ zada grave tiene su indicación la implantación de una bomba intratecal de baclofeno, que también es compatible con la toxi­ na botulínica como tratamiento local. Fisioterapia y terapia ocupacional Como se ha comentado, el objetivo fundamental del tratamien­ to con toxina botulínica no es simplemente disminuir la espasti­ cidad, sino evitar o minimizar los problemas secundarios de ésta (contracturas y deformidades osteoarticulares), de modo que tenga lugar un crecimiento más equilibrado de los miembros. El Anexo. Consentimiento informado. Tratamiento con toxina botulínica. papel de la fisioterapia es desarrollar y potenciar los músculos débiles y los antagonistas a los espásticos para conseguir mejo­ res posturas y movimientos. Es un aspecto básico en el proceso rehabilitador que, a su vez, se facilita por el efecto antiespástico de la toxina botulínica. Ortesis Férulas y yesos aseguran el estiramiento del músculo tratado [46]. Su empleo será más conveniente antes de que exista un acorta­ miento tendinoso, para evitarlo, o en acortamientos reversibles. El paciente debe ser valorado por el médico rehabilitador. Cirugía tendinosa Frecuentemente, el alargamiento de tendones es el tratamiento de­ finitivo cuando hay acortamiento de éstos. Lo ideal es realizarla cuando ya no se espera mucho crecimiento, ya que de otro modo el resultado sería temporal y no exento de complicaciones [1]. CONCLUSIONES Existe una gran cantidad de experiencia documentada que per­ mite considerar la toxina botulínica como una intervención im­ prescindible en el tratamiento de la espasticidad en niños con PCI, pero debería considerarse siempre en el marco de un trata­ miento multidisciplinario. Se precisa una buena selección de los pacientes, de los objetivos de tratamiento y de las áreas muscula­ res a tratar, y desarrollar conjuntamente un plan de rehabilitación personalizado. La creciente experiencia en su uso sugiere que su administración precoz es eficaz para evitar o reducir en la medi­ da de lo posible las graves complicaciones de la espasticidad. He sido informado de que yo/mi familiar presento/a espasticidad grave. La espasticidad supone un aumento de resistencia del músculo que con fre­ cuencia limita el movimiento. He sido informado que la toxina botulínica puede ser eficaz para tratar este síntoma. La toxina botulínica actúa reducien­ do la contracción excesiva de los músculos espásticos. La toxina botulínica es un fármaco usado desde hace más de 10 años en el tratamiento de movimientos anormales (adultos) y es una terapia aceptada para la reducción de la espasticidad en niños con parálisis infantil. Mi médico me ha informado de que la toxina botulínica debe infiltrarse por vía intramuscular y que su eficacia se prolonga durante 2-4 meses. Los efec­ tos secundarios más frecuentes son: 1. Dolor local en el punto de inyección, suele ser de muy corta duración (minutos u horas). 2. Excesiva pérdida de fuerza de los músculos inyectados (en cualquier caso, el efecto de la toxina en el músculo es reversible). 3. Muy rara vez existen otros efectos secundarios que no son previsibles, como reacciones alérgicas e inflamatorias en las zonas inyectadas. Mi médico me ha informado de que la toxina botulínica debe acompañarse siempre de rehabilitación para obtener un mejor aprovechamiento de sus efectos. Existen otros tratamientos alternativos a la toxina que incluyen los fármacos en uso (diacepam, baclofeno, tizanidina) y el fenol intramuscular. En la opi­ nión de mi médico, la toxina botulínica es la mejor opción actual en mi caso. Mi médico ha respondido a todas las dudas y preguntas que he realizado. BIBLIOGRAFÍA 1. Gage JR, Schwartz M. Pathological gait and lever-arm dysfunction. In servative correction of limb joint contractures. Clin Orthoped Relat Res Gage JR, ed. The treatment of gait problems in cerebral palsy. London: 1987; 219: 63-9. Mac Keith Press; 2004. p. 80-204. 8. Tardieu G, Lespargot A, Tabary C, Bret MD. For how long must the 2. Pascual-Pascual SI. Tratamiento preventivo y paliativo con toxina bo- soleus be stretched each day to prevent contracture? Dev Med Child tulínica de la cadera en el niño con parálisis cerebral infantil. Rev Neu- Neurol 1988; 30: 3-10. rol 2003; 37: 80-2. 9. Cosgrove AP, Graham HK. Botulinum toxin A prevents the develop­ 3. Pascual-Pascual SI. La toxina botulínica en la espasticidad infantil. ment of contractures in hereditary spastic muscle. Dev Med Child Neu- Sistema Nervioso 1999; 4: 153-65. rol 1994; 36: 379-85. 4. Johnson DC, Damiano DL, Abel MF. The evolution of gait in child- 10. Blasi J, Chapman ER, Link E, Binz T, Yanasaki S, De Camilli P, et al. hood and adolescent cerebral palsy. J Pediatr Orthop 1997; 17: 392-6. Botulinum neurotoxin A selectively cleaves the synaptic protein SNAP­ 25. Nature 1993; 365: 160-2. 11. Walch-Solimena C, Jhan R, Sudhof T. Synaptic vesicle proteins in exo­ cytosis: What do we know? Curr Opin Neurobiol 1993; 3: 329-36. 12. Moyer E, Setler P. Pharmacology of botulinum toxin. In King J, Tsui King J, Tsui C, Calne DB, eds. Handbook of dystonia. New York: Marcel Dekker; 1995. p. 367-90. 13. Brin M. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity and im­ munology. Muscle Nerve Suppl 1997; 20 (Suppl 6): S146-68. 14. Brin MF, Aoki KR. Botulinum toxin type A: Pharmacology. In Mayer NH, Simpson DM, eds. Spasticity: etiology, evaluation, management and the role of botulinum toxin. New York: We Move; 2002. p. 110-24. 15. Black JD, Dolly JO. Interactions of 125I-labelled botulinum neurotox­ in with nerve terminals. II. Autoradiographic evidence for its uptake into motor nerve terminals by acceptor-mediated endocytosis. J Cell Biol 1986; 103: 535-44. 16. Alderson K, Holds JB, Anderson RL. Botulinum-induced alteration of nerve-muscle interactions in the human orbicularis oculi following treatment for blepharoespasm. Neurology 1991; 41: 1800-5. 17. Borodic GE, Ferrante RJ, Pearce LB, Alderson K. Pharmacology and histology of the therapeutic application of botulunim toxin. In Jan­ kovic J, Hallet M, eds. Therapy with botulinum toxin. New York: Mar­ cel Dekker; 1994. p. 119-57. 18. De Pavia A, Meunier FA, Molgo J, Aoki KR, Dolly JO. Functional repair of motor endplates alter botulinum neurotoxin type A poisoning: Biphasic switch of synaptic activity between nerve sprouts and their parent terminals. Proc Natl Acad Sci USA, 1999; 96: 3200-5. 19. Naumann M, Jancovic J. Safety of botulinum toxin type A: a systemat­ ic review and metaanalysis. Curr Med Res Opin 2004; 20: 981-90. 20. Hagglund G, Andersson S, Duppe H, Pedertsen HL, Nordmark E, et al. Prevention of severe contractures might replace multilevel surgery in ce­ rebral palsy: results of a population-based health care programme and new techniques to reduce spasticity. J Pediatr Orthop B 2005; 14: 268-72. 21. Corry IS, Cosgrove AP, Walsh EG, McClean D, Graham HK. Botu­ linum toxin A in the hemiplegic upper limb: a double-blind trial. Dev Med Child Neurol 1997; 39: 185-93.