valoración de expertos de la conducta y la cognición, puede considerarse arbitrario, pues su categorización depende parcialmente de criterios subjetivos,28 lo cual desde los estudios en genética, genómica y epigenética, no tiene justificación. La reducción de las características en síntomas sociales y de comunicación a una sola categoría lleva a que se plantee mayor consistencia con los síntomas que Kanner denominó “insistencia en la monotonía/intereses restringidos”, lo que desvanece características diferenciales planteadas para el SA. Si bien los síntomas en comunicación e interacción social se encuentran relacionados, el problema de agruparlos en una sola categoría conlleva a menor número de combinaciones potenciales. Ello también implica un retroceso al considerar el dominio social y de comunicación, como uno solo.4 La evidencia neurobiológica ha sugerido que los TEA con alteraciones en el lenguaje presentan algunos patrones de anormalidades estructurales cerebrales, por ejemplo en áreas de Wernicke y Broca. Además se ha observado la variación del gen CNTNAP2 (Contactin-Associated Protein-like2) tanto en trastornos específicos del lenguaje, como en los TEA, con lo cual se ha planteado que las alteraciones en el lenguaje podrían asociarse a una comorbilidad entre TEA y dichos trastornos específicos del lenguaje.11 En el caso del SA se ha propuesto que las alteraciones del lenguaje manifiestas en otros TEA son compensadas por hiperconectividad observada a partir de mayor coherencia espectral entre regiones temporal anterior izquierdo, parietal izquierdo y en el surco central (T7, C3 y Cz), entre regiones temporoparietales y occipitales centrales (T7Oz), y de regiones temporales superiores hacia parietal superior (T7-P3). Se señala que tales características permitirían un diagnóstico diferencial del SA con respecto a otros TEA. Si bien dicha hiperconectividad compensa dificultades en el lenguaje, ello excluye aspectos complejos del mismo, por lo cual se presenta un lenguaje exce-