La reparación en el tejido nervioso se lleva a cabo por proliferación de la glía. La proliferación de los astrocitos (gliosis) es una respuesta sec...

La reparación en el tejido nervioso se lleva a cabo por proliferación de la glía. La proliferación de los astrocitos (gliosis) es una respuesta secundaria y tardía al daño. Los astrocitos que forman la matriz del tejido nervioso y que equivale al tejido de sostén en otros órganos, no tienen sin embargo la capacidad para llenar defectos, tal como sucede con el tejido fibroso. Por esto, amplias lesiones destructivas del sistema nervioso central permanecen como lesiones cavitadas rodeadas de proliferación astrocítica. La gliosis es el indicador más importante de daño en el sistema nervioso central, independientemente de la etiología. La respuesta astrocítica a la agresión es tanto con hipertrofia como hiperplasia. Los astrocitos hipertróficos se caracterizan por la presencia de un citoplasma abundante eosinófilo que rechaza el núcleo a la periferia (en condiciones normales el citoplasma de los astrocitos prácticamente no se identifica) y del cual emergen numerosos procesos ramificados (astrocitos gemistocíticos). En lesiones de largo tiempo de evolución los astrocitos tienen el núcleo pequeño y de cromatina densa y están rodeados de una compacta trama de fibras gliales que pueden identificarse fácilmente con tinciones de inmunohistoquímica contra la proteína ácida gliofibrilar. Los astrocitos pueden persistir por años, pero algunos degeneran como se ve en las zonas subependimarias en las que los astrocitos son normalmente muy numerosos. En esos casos hay masas de fibras y aparecen estructuras redondas basófilas y opacas llamados “cuerpos amiláceos” que corresponden a cuerpos residuales de astrocitos muertos. El estímulo para la proliferación astrocítica parece ser metabólico y ha sido inducido experimentalmente con interferencia de la oxidación celular y con toxinas bacterianas. Al parecer los productos de degradación neuronal o los lípidos derivados de mielina no inducen gliosis. La gliosis puede ser focal, como se ve alrededor de infartos o abscesos, o puede ser difusa y más evidente en la sustancia blanca en casos de hipoxia y en hipoglucemia que ocasionan pérdida neuronal pero sin destrucción tisular. La ventaja biológica de la gliosis como mecanismo de reparación ha sido muy discutida. Un aspecto negativo que se ha supuesto es que axones en regeneración del sistema nervioso central son interceptados por la proliferación glial, ya sea mecánicamente o por la emisión de algunos estímulos inhibitorios. Por otra parte, los astrocitos tienen numerosas funciones involucradas en la regeneración del sistema nervioso central, así como de protección. Es indudable la interacción de las neuronas y los astrocitos tanto en condiciones normales como patológicas. Los procesos gliales guían a las neuronas en migración a sus sitios permanentes durante el desarrollo embrionario; los astrocitos producen matriz extracelular y moléculas de adhesión, así como factores neurotrópicos y de estimulación neurítica; los astrocitos juegan un papel muy importante en el metabolismo energético y en la síntesis de lípidos complejos componentes de la membrana neuronal; los astrocitos reactivos contienen glucógeno que puede ser una importante fuente de energía. Además, los astrocitos intervienen en forma muy importante en el metabolismo del glutamato, que es el aminoácido esencial y el principal neurotransmisor en el sistema nervioso central adulto, tanto al proveer de compuestos a las neuronas para su síntesis como para evitar que se acumule en las terminales presinápticas y sea neurotóxico. El conjunto de todas estas funciones sugiere que la respuesta glial de hiperplasia e hipertrofia es un proceso beneficioso para la reparación en el sistema nervioso central.