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tabela sindromes toxicos

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SÍNDROME COLINÉRGICO
	SD. ANTICOLINÉRGICO
	SÍNDROME OPIÁCEO
	
	· La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático
· Actúa sobre:
· Receptores Muscarínicos: Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del sistema simpático
· Receptores Nicotínicos: Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular
	
	Opiáceo: Son los alcaloides naturales contenidos en la planta
Papaver somniferum. Son 3:
· Morfina, Codeína. Papaverina
Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que se obtienen en el laboratorio
· Metadona, Fentanilo, Heroína
	
FISIOPATOLOGÍA
	1 - Inhibición e inactivación de la acetilcolinesterasa ⭡ Acetilcolina
2 - Estimulación directa por sustancias exógenas
	bloqueo competitivo de los receptores ↑ el efecto de la acetilcolina
	Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula espinal alta. La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio
	
ETIOLOGÍA
	· Compuestos organofosforados y carbamatos
· Sobredosificación de fármacos colinérgicos (pilocarpina)
· Amanita muscaria
	Atropina; Antidepresivos tricíclicos; Antiparkinsonianos; Antipsicóticos; Espasmolíticos (Escopolamina); Relajantes musculares; Datura stramoniumo // Atropa belladona
	Heroína, morfina, metadona, fentanilo, tramadol, pentazoxina, buprenorfina, codeina
	
SINTOMATOLOGÍA
	
	
	TRIADA CLASICA: miosis + disminución de conciencia + depresión respiratoria
La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño cerebral anoxico, coexistencia de otros toxicos, hipotermia o petidina)
	
TRATAMIENTO
	Antidoto: ATROPINA – inibidor competitivo de la acetilcolina
Efecto solo en los receptores MUSCARINICOS
No tiene efecto sobre el sistema muscular
ATROPINA 1mg ev
Antídoto: OXIMAS
Reactivador de las colinesterasas
Efecto sobre los receptores NICOTINICOS
ANTES DE ADMINISTRA ATROPINA (inibicion transitoria de la enzima)
· Pralidoxima (1-2g)
· Obidoxima (250mg)
	Antídoto: FISOSTIGMINA 
Acetilconesterasico (unión reversible a la acetilcolinestersa) no se degrada la acetilcolina
Fisostigmina: atraviesa la BHE (efecto sobre el SNC)
Neostigmina/Piridostigmina 
FISOSTIGMINA 1-2mg e (60kg) n 2-3 min y repetir 1mg ev si no hay respuesta en 10 min
Vida media: 15-30 min
	Tratamiento
Antídoto: NALOXONA
Antagonista puro de los receptores opioides
	
OJO
	No adm atropina junto com oximas = antagonismo
	Muchos efectos secundarios:
Valorar riesgo/beneficio sobre todo si existe:
· Hiperreacividad bronquial
· Disfunción o alteración de la consucion cardiaca
· Alarga QTc (contraindicado si QTC > 440mseg)
· Cuidado si ATD triciclicos
Assegurar suporte ventilatório, monitorizacion continua y preparar 1mg atropina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome simpaticomimético y síndrome serotoninérgico
	
	
	SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
	SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
	
FISIOPATOLOGÍA
	↑ síntesis y liberación
↑recaptacion y degradación ↑ serotonina
Periferico: regulación de la motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstriccion
Central: modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño, el dolor.
	α - Vasoconstricción (y bradicardia refleja) Disminución de Ia motilidad GI Glucogenolisis 
β1 - Vasodilatacion , Aumento de Ia contractilidad cardíaca , Lipolisis/lipogénesis 
β2 – Vasodilatacion, Broncodilatación, Glucogenolisis 
	
ETIOLOGÍA
	
	DROGAS DE ABUSO
· Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores)
· Anfetaminas
· Metanfetaminas
· Cafeína y las bebidas energéticas
FÁRMACOS
· Teofilina
· Metilfenidato
· IMAO
· Descongestionantes nasales
	
SINTOMATOLOGÍA
	TRIADA CLASSICA: hiperactividad + disminución de conciencia + anormalidades neuromusculares
Puede aparecer tras:
· La asociación de 2 agentes serotoninergicos
· Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninergicos
· Aumento de dosis de un agente serotoninergico que ya se estaba tomando
· 
	TRIADA CLASICA: taquicardia + hipertensión + midriasis 
	
TRATAMIENTO
	TratamientoAntidoto: CIPROHEPTADINA 
Antagonista de 5HT
Dosis: 12mg v.o + 8mg/6h v.o u=durante 24h
Em casos de no poder controlar los sintomas
Antidoto: CLORPROMAXINA
Dosis: 50 – 10 mg 
Siempre que no haya hipotension y se pueda excluir um síndrome neuroléptico maligno.
1. RETIRAR los agentes causales
· Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco
· Tratamiento SOPORTE según clínica
· Si agitación à BZD. No haloperidol (anticolinérgico)
· HTA à Nitroprusiato
· Taquicardia à Esmolol
· Administrar ANTAGONISTA ST
2. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible
	SINTOMÁTICO:
No se dispone de antídoto
Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad
No administrar: β-bloqueantes, antagonistas del calcio
	
OJO
	
	SÍNTOMAS NO AGRUPABLES
Algunas sustancias generan combinaciones de síntomas no agrupables en un solo toxidrome. 
· Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos (ADT) producen síntomas adrenérgicos y anticolinérgicos 
· Las fenotiazinas también generan cuadros anticolinérgicos, pero además producen hipotensión por bloqueo alfa, disminución del umbral convulsivo y arritmias cardíacas.
· Cianuro, los salicilatos y el acetaminofén, entre muchas otras no son agrupables. 
· Ningún síndrome toxicológico es patognomónico de un tóxico concreto
· Realizar la pruebas complemetarias necessárias (HTO; IMAGENES, ORINA, etc)
PRUEBAS RAPIDAS EN TOXICOLOGIA
PRUEBA + CLINICA 
• Las pruebas rápidas por sí solas no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. 
• Estas pruebas deben ser sensibles y rápidas, sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos negativos por Io que se deben confirmar los hallazgos con pruebas más específicas. 
FOSFORADOS ORGÁNICOS 
Muestra: Jugo gástrico. 
Técnica: En un tubo de ensayo, mezcle I cc de jugo gástrico con una perla de NaOH 
Color amarillo: órgano fosforado (sirve para paratión, metilparatión, que tienen el radical p - nitrofenol). 
• La reacción puede acelerarse calentando el tubo de ensayo al baño Maria). 
• También se puede realizar mezclando el jugo gástrico con agua, cuando Ia reacción se pone de color blanco, se considera positiva para Ia presencia de órganofosforado 
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: 
Muestra: orina 
Técnica: Solo sirve para determinar Ia presencia de imipramina y su metabolito desipramina. 
En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina y de forma muy lenta por Ias paredes del tubo de ensayo se adiciona 1 ml de orina, es positiva cuando aparece un anillo verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina)
SALICILATOS
Muestra: orina 
Técnica: En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona 1 ml del reactivo de Trinder (Clorurode Fe) al 10%: 
Color violeta: exposición a un salicilato no necesariamente intoxicación). 
Puede ser positiva Ia prueba en casos de exposiclón a fenotlazinas 
Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al 50%, que en caso de ser salicilatos produce Ia desaparición del color violeta. 
ALCOHOLES Y ALDEHÍDOS 
Muestra: orina 
Técnica: Aun mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera Ia aparición de un color azul verdoso de intensidad variable según Ia concentración y confirma Ia presencia de sustancias volátiles reductoras (alcoholes). Se deben usar técnicas confirmatorias para concentración y tipo de alcohol
PARAQUAT 
Muestra. orina o jugo gástrico. 
Técnica: Disolver 10 mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H (o bicarbonato de sódio)
En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adicionan 2 ml de Ia mezcla de Ia solución anterior. 
La reacción toma un color azul violáceo de intensidad variable según Ias concentraciones de paraquat presentes.
HEROINA 
Muestra: No biológicas 
Técnica: A Ia muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón. 
Sin embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color verde y en caso de cocaína
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