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Diagnostico toxicológico aula 03

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Diagnostico toxicológico (Aula 03 - 15/06/2021)
ABORDAJE INICIAL
Las intoxicaciones en muchas circunstancias son situaciones difíciles de manejar.
· Pacientes Inconscientes
· Signos y síntomas inespecíficos
· Tóxico desconocido
Requiere examen físico exhaustivo e interrogatorio a familiares.
Situaciones de Sospecha!!
· Cuadro clínico de inicio súbito (Diarrea, nauseas, vómitos, alteración del estado de conciencia, convulsiones) sin causa clara en paciente sano
· Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos)
· Aliento y sudor con olores extraños
· Quemaduras en boca, piel o mucosas
· Miosis puntiforme, alteraciones en la visión
· Historia clínica no concordante con examen físico
Todo paciente una vez ingresado…
· Pasar a sala de reanimación (Oxígeno-vena-monitor)
· A. Permeabilizar vía aérea 
· B. Buena ventilación 
· C. Control circulatorio (IV)
· D. Déficit neurológico
· E. Exposición
Estabilizar el paciente !
Para el Diagnóstico clínico
· Historia Clínica. 
· Examen Físico detallado 
· Exámenes de laboratorio Toxicologico
HISTORIA CLINICA
Anamnesis
Especificar:
1. 
2. Sustancia involucrada
3. Cantidad
· Obtener muestra del tóxico o envase del xenobiótico. 
4. Tiempo transcurrido
5. Vía de intoxicación
6. Manejo pre hospitalario
7. Causa de la intoxicación
8. Antecedentes de intentos suicidas. 
TODOS los pacientes intoxicados deben ser tratados como si tuvieran una enfermedad potencialmente mortal
EXAMEN FISICO
Completo y minucioso, se recalca la importancia del examen neurológico para descartar otras causas orgánicas en los pacientes con alteración del estado de conciencia. 
	Mirar y Observar
	Color de la piel
	Olores
	· Aspecto general: limpio, sucio, mojado, con sangre, etc. 
· Signos externos de trauma: petequias, equimosis, laceraciones, etc. 
· Signos de irritación o quemadura por tóxicos.
	· Cianótica: por depresores del Sistema Nervioso Central, cuerpos extraños en la vía aérea, broncoaspiración o secreciones abundantes, etc.
· Grisácea rosada: por posible intoxicación por cianuro.
· Ictérica: tóxicos hepáticos como fósforo, acetaminofen, paraquat.
· Azulosa: por exposición a metahemoglobinizantes.
· Verde: por paraquat junto a un emetizante y un odorizante
	· Almendras amargas: cianuro
· Ajo: organofosforados o arsénico.
· Gasolina: hidrocarburos o plaguicidas disueltos en hidrocarburos.
· Alcohol: etílico, metílico o etilenglicol.
· Olor a tierra húmeda: cocaína o bazuco.
	FC – FR – PA – SPO2
SIGNOS VITALES
PRESION ARTERIAL
Hipertensión: El principal mecanismo de aumento de la presión arterial es la vasoconstricción inducida directamente por la sustancia tóxica
Hipotensión: Pueden participar otros factores como la disminución de la resistencia vascular periférica (RVP), la depresión miocárdica, los trastornos del ritmo y la hipovolemia relativa
FRECUENCIA RESPIRATORIA
· Frecuencia.
· Profundidad.
· Patrón. 
· La hiperventilación puede darse por estados de taquipnea (aumento de la FR) o hiperpnea (aumento del volumen corriente). EJ: salicilatos. 
· Hipoventilación: depresiones SNC.
· Hiperventilación – hipo: cianuro, monóxido de carbono, alcoholes etc. 
PIEL Y MUCOSAS 
Diaforesis: inhibidores de colinesterasas, hipoglucemia (insulina, hipoglucemiantes orales, etanol), síndromes de abstinencia, salicilatos, hormonas tiroideas.
Cianosis: metahemoglobinemia, opioides, etanol hipnosedantes,amitraz. 
Equimosis y petequias: anticoagulantes, salicilatos, AINE. 
Ictericia: naftaleno y arsénico por hemólisis; acetaminofén, tetracloruro de carbono (CCl4), hidrocarburos halogenados,  hierro, árnica y Amanita phalloides. 
Ampollas en la piel: barbitúricos y salicilatos por desacople defosforilación oxidativa; hipoxia tisular por presión prolongada en opioides, sedantes hipnóticos y etanol; otros mecanismos por monóxido de carbono, cocaína, accidente bothrópico.
Punciones: abuso de sustancias endovenosas (opioides, cocaína), intentos de suicidio por vía parenteral (inhibidores de colinesterasas, mercurio, barbitúricos).
Alopecia: Total por metales (mercurio, talio, selenio), agentes quimioterapéuticos, colchicina; Parcial o areata: por litio, ácido valproico, fluconazol, amiodarona, monóxido de carbono, sales de oro. 
Alteraciones ungueales: arsénico y talio (líneas de Mess); quimioterapéuticos (líneas de Beau); pigmentaciones con yoduros (café), nicotina (amarillo), sulfato cúprico (azul), mercurio (rojo), formaldehído (gris). 
Alteraciones en cavidad bucal: sialorrea por inhibidores de colinesterasas, clozapina, arsénico, cáusticos y PARAQUAT®, entre otros; 
· Boca seca por anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos; 
· Angioedema por reacciones alérgicas (animales ponzoñosos, medicamentosy por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 
SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS
INTRODUCCIÓN
Toxicosíndromes: Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición a un tóxico (medicamento o droga de abuso)
¿Por qué debemos conocerlos?
Algunas sustancias generan combinaciones de síntomas no agrupables en un solo toxidrome. 
· Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos (ADT) producen síntomas adrenérgicos y anticolinérgicos entre otros. 
· Las fenotiazinas también generan cuadros anticolinérgicos, pero además producen hipotensión por bloqueo alfa, disminución del umbral convulsivo y arritmias cardíacas.
· Cianuro, los salicilatos y el acetaminofén, entre muchas otras no son agrupables. 
· Ningún síndrome toxicológico es
· patognomónico de un tóxico concreto
· Realizar la pruebas complemetarias necessárias (HTO; IMAGENES, ORINA, etc)
SÍNDROME COLINÉRGICO
· La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático
· Actúa sobre:
· Receptores Muscarínicos: Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del sistema simpático
· Receptores Nicotínicos: Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular
Fisiopatología – 2 meanismos
1 - Inhibición e inactivación de la acetilcolinesterasa ⭡ Acetilcolina
2 - Estimulación directa por sustancias exógenas
Etiología
· Compuestos organofosforados y carbamatos
· Sobredosificación de fármacos colinérgicos (pilocarpina)
· Amanita muscaria
Sintomatología
	SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS
	SÍNTOMAS NICOTÍNICOS
	Sialorrea
	Ansiedad
	Lagrimeo
	Ataxia
	Diaforesis
	Abolición de reflejos
	Incontinencia urinaria
	Cefalea
	Diarrea / Emesis
	Vértigo
	Miosis
	Debilidad muscular
	Broncorrea
	Fasciculaciones (incluidos diafragma y m. respiratorios)
	Broncoespasmo
	Mioclonías
	Bradicardia
	Depresión respiratoria, coma y muerte
	Hipotermia
	Hiperglicemia
Tratamiento
Antidoto: ATROPINA – inibidor competitivo de la acetilcolina
Efecto solo en los receptores MUSCARINICOS
No tiene efecto sobre el sistema muscular
ATROPINA 1mg ev
Antídoto: OXIMAS
Reactivador de las colinesterasas
Efecto sobre los receptores NICOTINICOS
ANTES DE ADMINISTRA ATROPINA (inibicion transitoria de la enzima)
· Pralidoxima (1-2g)
· Obidoxima (250mg)
SD. ANTICOLINÉRGICO
Fisiopatología: bloqueo competitivo de los receptores ↑ el efecto de la acetilcolina
Etiología
· Atropina
· Antidepresivos tricíclicos
· Antiparkinsonianos
· Antipsicóticos
· Espasmolíticos (Escopolamina)
· Relajantes musculares
· Datura stramoniumo // Atropa belladona
Sintomatología
	BLOQUEO MUSCARÍNICO
	BLOQUEO NICOTÍNICOS
	Taquicardia
	Lenguaje rápido, pastoso y disártrico
	Arritmias
	Temblor distal fino
	Rubor facial
	Agitación psicomotriz
	Sequedad del piel y mucosas
	Síndrome confusional agudo
	Midriasis arreactiva con visión borrosa
	Delirium
	Hipertermia
	Ataxia
	Retención aguda de orina
	Alucinaciones
	Íleo paralítico
	Psicosis
	Estreñimiento
	Convulsiones
	Hipertensión
	Coma
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome simpaticomimético y síndrome serotoninérgico
Antídoto: FISOSTIGMINA 
Acetilconesterasico (unión reversible a la acetilcolinestersa) no se degrada la acetilcolina
Fisostigmina:
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