Diagnostico toxicológico aula 03

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Diagnostico toxicológico (Aula 03 - 15/06/2021)
ABORDAJE INICIAL
Las intoxicaciones en muchas circunstancias son situaciones difíciles de manejar.
· Pacientes Inconscientes
· Signos y síntomas inespecíficos
· Tóxico desconocido
Requiere examen físico exhaustivo e interrogatorio a familiares.
Situaciones de Sospecha!!
· Cuadro clínico de inicio súbito (Diarrea, nauseas, vómitos, alteración del estado de conciencia, convulsiones) sin causa clara en paciente sano
· Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos)
· Aliento y sudor con olores extraños
· Quemaduras en boca, piel o mucosas
· Miosis puntiforme, alteraciones en la visión
· Historia clínica no concordante con examen físico
Todo paciente una vez ingresado…
· Pasar a sala de reanimación (Oxígeno-vena-monitor)
· A. Permeabilizar vía aérea 
· B. Buena ventilación 
· C. Control circulatorio (IV)
· D. Déficit neurológico
· E. Exposición
Estabilizar el paciente !
Para el Diagnóstico clínico
· Historia Clínica. 
· Examen Físico detallado 
· Exámenes de laboratorio Toxicologico
HISTORIA CLINICA
Anamnesis
Especificar:
1. 
2. Sustancia involucrada
3. Cantidad
· Obtener muestra del tóxico o envase del xenobiótico. 
4. Tiempo transcurrido
5. Vía de intoxicación
6. Manejo pre hospitalario
7. Causa de la intoxicación
8. Antecedentes de intentos suicidas. 
TODOS los pacientes intoxicados deben ser tratados como si tuvieran una enfermedad potencialmente mortal
EXAMEN FISICO
Completo y minucioso, se recalca la importancia del examen neurológico para descartar otras causas orgánicas en los pacientes con alteración del estado de conciencia. 
	Mirar y Observar
	Color de la piel
	Olores
	· Aspecto general: limpio, sucio, mojado, con sangre, etc. 
· Signos externos de trauma: petequias, equimosis, laceraciones, etc. 
· Signos de irritación o quemadura por tóxicos.
	· Cianótica: por depresores del Sistema Nervioso Central, cuerpos extraños en la vía aérea, broncoaspiración o secreciones abundantes, etc.
· Grisácea rosada: por posible intoxicación por cianuro.
· Ictérica: tóxicos hepáticos como fósforo, acetaminofen, paraquat.
· Azulosa: por exposición a metahemoglobinizantes.
· Verde: por paraquat junto a un emetizante y un odorizante
	· Almendras amargas: cianuro
· Ajo: organofosforados o arsénico.
· Gasolina: hidrocarburos o plaguicidas disueltos en hidrocarburos.
· Alcohol: etílico, metílico o etilenglicol.
· Olor a tierra húmeda: cocaína o bazuco.
	FC – FR – PA – SPO2
SIGNOS VITALES
PRESION ARTERIAL
Hipertensión: El principal mecanismo de aumento de la presión arterial es la vasoconstricción inducida directamente por la sustancia tóxica
Hipotensión: Pueden participar otros factores como la disminución de la resistencia vascular periférica (RVP), la depresión miocárdica, los trastornos del ritmo y la hipovolemia relativa
FRECUENCIA RESPIRATORIA
· Frecuencia.
· Profundidad.
· Patrón. 
· La hiperventilación puede darse por estados de taquipnea (aumento de la FR) o hiperpnea (aumento del volumen corriente). EJ: salicilatos. 
· Hipoventilación: depresiones SNC.
· Hiperventilación – hipo: cianuro, monóxido de carbono, alcoholes etc. 
PIEL Y MUCOSAS 
Diaforesis: inhibidores de colinesterasas, hipoglucemia (insulina, hipoglucemiantes orales, etanol), síndromes de abstinencia, salicilatos, hormonas tiroideas.
Cianosis: metahemoglobinemia, opioides, etanol hipnosedantes,amitraz. 
Equimosis y petequias: anticoagulantes, salicilatos, AINE. 
Ictericia: naftaleno y arsénico por hemólisis; acetaminofén, tetracloruro de carbono (CCl4), hidrocarburos halogenados,  hierro, árnica y Amanita phalloides. 
Ampollas en la piel: barbitúricos y salicilatos por desacople defosforilación oxidativa; hipoxia tisular por presión prolongada en opioides, sedantes hipnóticos y etanol; otros mecanismos por monóxido de carbono, cocaína, accidente bothrópico.
Punciones: abuso de sustancias endovenosas (opioides, cocaína), intentos de suicidio por vía parenteral (inhibidores de colinesterasas, mercurio, barbitúricos).
Alopecia: Total por metales (mercurio, talio, selenio), agentes quimioterapéuticos, colchicina; Parcial o areata: por litio, ácido valproico, fluconazol, amiodarona, monóxido de carbono, sales de oro. 
Alteraciones ungueales: arsénico y talio (líneas de Mess); quimioterapéuticos (líneas de Beau); pigmentaciones con yoduros (café), nicotina (amarillo), sulfato cúprico (azul), mercurio (rojo), formaldehído (gris). 
Alteraciones en cavidad bucal: sialorrea por inhibidores de colinesterasas, clozapina, arsénico, cáusticos y PARAQUAT®, entre otros; 
· Boca seca por anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos; 
· Angioedema por reacciones alérgicas (animales ponzoñosos, medicamentosy por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 
SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS
INTRODUCCIÓN
Toxicosíndromes: Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición a un tóxico (medicamento o droga de abuso)
¿Por qué debemos conocerlos?
Algunas sustancias generan combinaciones de síntomas no agrupables en un solo toxidrome. 
· Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos (ADT) producen síntomas adrenérgicos y anticolinérgicos entre otros. 
· Las fenotiazinas también generan cuadros anticolinérgicos, pero además producen hipotensión por bloqueo alfa, disminución del umbral convulsivo y arritmias cardíacas.
· Cianuro, los salicilatos y el acetaminofén, entre muchas otras no son agrupables. 
· Ningún síndrome toxicológico es
· patognomónico de un tóxico concreto
· Realizar la pruebas complemetarias necessárias (HTO; IMAGENES, ORINA, etc)
SÍNDROME COLINÉRGICO
· La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático
· Actúa sobre:
· Receptores Muscarínicos: Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del sistema simpático
· Receptores Nicotínicos: Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular
Fisiopatología – 2 meanismos
1 - Inhibición e inactivación de la acetilcolinesterasa ⭡ Acetilcolina
2 - Estimulación directa por sustancias exógenas
Etiología
· Compuestos organofosforados y carbamatos
· Sobredosificación de fármacos colinérgicos (pilocarpina)
· Amanita muscaria
Sintomatología
	SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS
	SÍNTOMAS NICOTÍNICOS
	Sialorrea
	Ansiedad
	Lagrimeo
	Ataxia
	Diaforesis
	Abolición de reflejos
	Incontinencia urinaria
	Cefalea
	Diarrea / Emesis
	Vértigo
	Miosis
	Debilidad muscular
	Broncorrea
	Fasciculaciones (incluidos diafragma y m. respiratorios)
	Broncoespasmo
	Mioclonías
	Bradicardia
	Depresión respiratoria, coma y muerte
	Hipotermia
	Hiperglicemia
Tratamiento
Antidoto: ATROPINA – inibidor competitivo de la acetilcolina
Efecto solo en los receptores MUSCARINICOS
No tiene efecto sobre el sistema muscular
ATROPINA 1mg ev
Antídoto: OXIMAS
Reactivador de las colinesterasas
Efecto sobre los receptores NICOTINICOS
ANTES DE ADMINISTRA ATROPINA (inibicion transitoria de la enzima)
· Pralidoxima (1-2g)
· Obidoxima (250mg)
SD. ANTICOLINÉRGICO
Fisiopatología: bloqueo competitivo de los receptores ↑ el efecto de la acetilcolina
Etiología
· Atropina
· Antidepresivos tricíclicos
· Antiparkinsonianos
· Antipsicóticos
· Espasmolíticos (Escopolamina)
· Relajantes musculares
· Datura stramoniumo // Atropa belladona
Sintomatología
	BLOQUEO MUSCARÍNICO
	BLOQUEO NICOTÍNICOS
	Taquicardia
	Lenguaje rápido, pastoso y disártrico
	Arritmias
	Temblor distal fino
	Rubor facial
	Agitación psicomotriz
	Sequedad del piel y mucosas
	Síndrome confusional agudo
	Midriasis arreactiva con visión borrosa
	Delirium
	Hipertermia
	Ataxia
	Retención aguda de orina
	Alucinaciones
	Íleo paralítico
	Psicosis
	Estreñimiento
	Convulsiones
	Hipertensión
	Coma
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome simpaticomimético y síndrome serotoninérgico
Antídoto: FISOSTIGMINA 
Acetilconesterasico (unión reversible a la acetilcolinestersa) no se degrada la acetilcolina
Fisostigmina:atraviesa la BHE (efecto sobre el SNC)
Neostigmina/Piridostigmina
FISOSTIGMINA 1-2mg e (60kg) n 2-3 min y repetir 1mg ev si no hay respuesta en 10 min
Vida media: 15-30 min
Muchos efectos secundarios:
Valorar riesgo/beneficio sobre todo si existe:
· Hiperreacividad bronquial
· Disfunción o alteración de la consucion cardiaca
· Alarga QTc (contraindicado si QTC > 440mseg)
· Cuidado si ATD triciclicos
Assegurar suporte ventilatório, monitorizacion continua y preparar 1mg atropina
SÍNDROME OPIÁCEO
Opiáceo: Son los alcaloides naturales contenidos en la planta
Papaver somniferum. Son 3:
· Morfina
· Codeína
· Papaverina
Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que se obtienen en el laboratorio
· Metadona
· Fentanilo
· Heroína
Fisiopatología: Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula espinal alta
Sintomatología
La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio
Etiologia
Sintomatología
TRIADA CLASICA: miosis + disminución de conciencia + depresión respiratoria
La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño cerebral anoxico, coexistencia de otros toxicos, hipotermia o petidina)
	Signos / Síntomas
	Acción
	Tratamiento
	Miosis
	Estimulación núcleo III par
	No precisa
	Coma
	Agonista de los receptores opioides
	Naloxona
	Depresión respiratoria
	Depresión de los ceontros de la respiración en médula y tronco
	Naloxona y soporte ventilatorio
	Bradicardia
	Disminución del tono simpático y aumento del tono parasimpático
	Naloxona
	Hipotensión arterial
	Vasodilatación periférica, hipotermia ambiental, coma
	Naloxona y sueroterapia
	Hipotermia
	Hipotermia ambiental, coma
	Normotermia
	Edema pulmonar
	Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar
	Soporte ventilatorio y PEEP
	Convulsiones
	Efecto epileptógenos de los metabolitos
	Naloxona, oxígeno y anticonvullsivantes
	Rabdomiolisis / FRA
	Coma prolongado
	
Tratamiento
Antídoto: NALOXONA
Antagonista puro de los receptores opioides
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Fisiopatología: 
↑ síntesis y liberación
↑recaptacion y degradación ↑ serotonina
Periferico: regulación de la motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstriccion
Central: modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño, el dolor.
Etiología
Sintomatología
TRIADA CLASSICA: hiperactividad + disminución de conciencia + anormalidades neuromusculares
Puede aparecer tras:
· La asociación de 2 agentes serotoninergicos
· Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninergicos
· Aumento de dosis de un agente serotoninergico que ya se estaba tomando
Diagnostico diferencial: síndrome anticolinérgico, con el síndrome neuroleptio maligno y la hipertermia maligna
Tratamiento
1. RETIRAR los agentes causales
· Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco
· Tratamiento SOPORTE según clínica
· Si agitación à BZD. No haloperidol (anticolinérgico)
· HTA à Nitroprusiato
· Taquicardia à Esmolol
· Administrar ANTAGONISTA ST
2. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible
En caso de no poder controlar lo síntomas: 
Antidoto: CIPROHEPTADINA 
Antagonista de 5HT
Dosis: 12mg v.o + 8mg/6h v.o u=durante 24h
Em casos de no poder controlar los sintomas
Antidoto: CLORPROMAXINA
Dosis: 50 – 10 mg 
Siempre que no haya hipotension y se pueda excluir um síndrome neuroléptico maligno.
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
Fisiopatologia
Etiología
DROGAS DE ABUSO
· Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores)
· Anfetaminas
· Metanfetaminas
· Cafeína y las bebidas energéticas
FÁRMACOS
· Teofilina
· Metilfenidato
· IMAO
· Descongestionantes nasales
Sintomatología
TRIADA CLASICA: taquicardia + hipertensión + midriasis 
Tratamiento
SINTOMÁTICO:
No se dispone de antídoto
Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad
No administrar: β-bloqueantes, antagonistas del calcio
Otros sindromes
	CONDICIÓN
	TIEMPO APARICIÓN
	SIGNOS VITALES
	PUPILAS
	PIEL Y MUCOSAS
	RUIDOS INTESTINALES
	TONO NEUROMUSCULAR
	REFLEJOS
	ESTADO MENTAL
	
Síndrome serotoninérgico
	
<12h
	HTA
Taquicardia Taquipnea Hipertermia (> 41.1ºC)
	
Midriasis
	
Diaforesis
Sialorrea
	
Aumentados
	
Aumentado (EEII)
	
Aumentados
Clonus
	
Agitación Coma
	
Síndrome anticolinérgico
	
< 12h
	HTA
Taquicardia Taquipnea Hipertermia (38.8ºC)
	
Midriasis
	Eritematosa, caliente y seca.
Mucosas secas
	
Disminuidos o nulos
	
Normal
	
Normal
	
Agitación Delirio
	
Síndrome neuroléptico maligno
	
1-3 días
	HTA
Taquicardia Taquipnea Hipertermia (41.1ºC)
	
Normal
	Pálida Diaforesis Sialorrea
	
Normales o disminuidos
	
Rigidez (todos grupos musculares)
	
Disminuidos
	Estupor Alerta Mutismo Coma
	
Hipertermia maligna
	30min-24h
tras anestésico halogenádos o succinilcolina
	HTA
Taquicardia Taquipnea Hipertermia (hasta 46ºC)
	
Normal
	Pintarrajeada Diaforesis Mucosa normal
	
Disminuidos
	
Rigidez (rigor Mortis-like)
	
Muy disminuidos
	
Agitación
PRINCIPALES SINDROMES EN TOXICOLOGIA
	ANTICOLINERGICO
	COLINERGICO
	ADRENERGICO
	Taquicardia, hipertension, midriasis bilateral, vision borrosa, hipertermia, peristaltimo disminuido, psicosis, convulsiones. 
Antihistamínicos Atropina, Escopolamina. 
	Bradicardia, broncorrea, sialorrea, hiperperistaltismo , miosis, depresion del estado de conciencia
Organo forsforados, carbamatos
	Taquicardia, hipertension, diaforesis, agitacion, convulsiones. 
Cafeina, efedrina, cocaina, terbutalina, salbutamol. 
	SEDANTE/ HIPNÓTICO
	ALUCINÓGENO
	SEROTONINERGICO
	Hipotensión, apnea, depresión del estado de conciencia, miosis
Benzodiacepinas, anticonvulsivantes, alcohol, Opioides. 
	Taquicardia, hipertermia, midriasis, agitación, hiperactividad, psicosis
Anfetaminas, LSD dietilamida del ácido lisérgico , marihuana. 
	Taquicardia, midriasis, sudoración, hipertermia, náuseas, vómitos, hiperreflexia, trismos. 
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.