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trastornos del equilibrio acido base

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UMAX
2014
 2 TIPOS 2 TIPOS
 METABOLICOS: HCO3-
▪ ACIDOSIS METABOLICA
▪ ALALOSIS METABOLICA
 RESPIRATORIOS: : PCO2
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA
▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA
TX DEL 
EQUILIBRIO A-B
ALTERACION 1º
EQUILIBRIO A-B
Ac METABOLICA
Al METABOLICA
Ac RESPIRATORIA
Al RESPIRATORIA
COMPENSACION
RESPIRATORIA
COMPENSACION
RENALRESPIRATORIA RENAL
HIPERVENTILACION
PARA LA PCO2 
SIN NEFROPATIA
H+ HCO3-
HIPOVENTILACION 
PARA LA PCO2
SIN NEFROPATIA 
H+ HCO3-
-- H+ HCO3-
-- H+ HCO3-
RENALESRENALES
RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS
RENALESRENALES
LENTO
RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS
RAPIDO
 DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO
 MECANISMO COMPENSATORIO: 
 FR: PCO2
 1 -1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO 1 -1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO
DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO3- y pH DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO3- y pH 
MECANISMO COMPENSATORIO: 
1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO3-1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO3-
1- AUMENTO DE 
LA PRODUCCION 
DE ACIDOS 
METABOLICOS
CAUSAS
4- AUMENTO DE 
LA 
CONCENTRACION 
DE CL-
3- PERDIDA 
EXCESIVA DE 
HCO3
AUMENTO DE 
LA PRODUCCION 
DE ACIDOS 
METABOLICOS
CAUSAS
2- DISMINUCION 
DE LA 
SECRECION DE 
ACIDOS
PERDIDA 
EXCESIVA DE 
HCO3-
 CUANDO SE ACUMULA ACIDO LACTICO
 SE PRODUCE CETOACIDOS EN EXCESO
 SE INGIEREN FARMACOS O ANIONES
CUANDO SE ACUMULA ACIDO LACTICO
SE PRODUCE CETOACIDOS EN EXCESO
SE INGIEREN FARMACOS O ANIONES
 ACIDOSIS LACTICA
 AUMENTA SU PRODUCCION
 DISMINUYE SU ELIMINACION
 SINTESIS: DEL METABOLISMO 
ANAEROBIO DE LA GLUCOSA
 LA MAYORIA SE DEBE A
 APORTE DE OXIGENO 
INADECUADO
 SEPSIS: -HIPOPERFUSION TISULAR
DISMINUYE SU ELIMINACION
HIPOPERFUSION TISULAR
 HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS 
HIDRATOS DE CARBONO EN EL INTESTINO DELGADO.
 Anaerobios gram +
HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS 
HIDRATOS DE CARBONO EN EL INTESTINO DELGADO.
 CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS
 Acetoacetico
 B- Hidroxibutirico
 CAUSA MAS FREC: DM no 
controlada
 OTRA CAUSA:  OTRA CAUSA: 
 CETOACIDOSIS 
ALCOHOLICA
CAUSA MAS FREC: DM no 
 TOXICIDAD POR SALICILATO TOXICIDAD POR SALICILATO
 Aspirina: 10-30 gr 3gr
 RIÑONES COMPENSAN POR MEDIO DE:
 SECRECION DE
▪ HCO3-
▪ K+▪ K+
▪ Na+
TOXICIDAD POR SALICILATOTOXICIDAD POR SALICILATO
RIÑONES COMPENSAN POR MEDIO DE:
 TOXICIDAD POR METANOL Y ETILENGLICOL
 METANOL: 30 ML
 ETILENGLICOL
 ALCOHOL DESHIDROGENASA ALCOHOL DESHIDROGENASA
 FOMEPIZOL
TOXICIDAD POR METANOL Y ETILENGLICOL
ALCOHOL DESHIDROGENASAALCOHOL DESHIDROGENASA
 NEFROPATIA NEFROPATIA
 Retención de desechos nitrogenados y de ácidos metabólicos
 Acidosis tubular renal
Retención de desechos nitrogenados y de ácidos metabólicos
 PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3
 DIARREA
 ASPIRACION INTESTINAL
 AYUNO
 ALTERACION DE LA CONSERVACION DE HCO3
RIÑONES 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL ACIDOSIS TUBULAR RENAL
 VEJIGA ILEAL
PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3-PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3-
ALTERACION DE LA CONSERVACION DE HCO3- EN LOS 
 ABSORCION ANORMAL ABSORCION ANORMAL
 AUMENTAN LOS NIVELES DE Cl
 TTO. CON FARMACOS.
AUMENTAN LOS NIVELES DE Cl-
 GASTROINTESTINAL
 ANOREXIA ANOREXIA
 NAUSEAS 
 VOMITOS
 NEUROLOGICA
 DEBILIDAD
 LETARGO
 MALESTAR GENERAL
 CONFUSION CONFUSION
 ESTUPOR 
 COMA
 DEPRESION DE LAS FUNCIONES 
VITALES
 CARDIVASCULAR
 VASODILATACION PERIFERICA VASODILATACION PERIFERICA
 DISMINUCION DE LA FC
 ARRITMIAS
 FR Y PROFUNDIDAD DE 
LA RESPIRACIONLA RESPIRACION
 K+
 ACIDOSIS DE LA ORINA
 Es la Ph por el HCO3 Es la Ph por el HCO3
 CAUSAS:
 AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS
 DISMINUCION DE LA SECRECION DE ACIDOS
 PERDIDA EXCESIVA DE HCO3
 AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS
DISMINUCION DE LA SECRECION DE ACIDOS
AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl-AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl-
29
 Es la Ph por el HCO3 Es la Ph por el HCO3
 CAUSAS:
 PERDIDA DE H+
 GANANCIA DE HCO3-
 MAYOR PERDIDA DE Cl- QUE DE HCO3QUE DE HCO3
 PERDIDA DE H+ 
GANANCIA DE HCO3- GANANCIA DE HCO3-
 OTROS QUE LA MANTIENEN
 CONTRACCION DE VEC
▪ K Cl-
 EXCESO DE MINERALOC EXCESO DE MINERALOC
▪ ALDOSTERONA
OTROS QUE LA MANTIENEN
 IN GESTA EXCESIVA DE SUSTANCIAS ALCALINAS
ALKA SELTZER ALKA SELTZER
 PERDIDA DE IONES H+, Cl y K ASOCIADA CON RETENCION DE IONES DE 
HCO3.
 VOMITOS
▪ HCl
▪ KCl▪ KCl
 MANTENIMIENTO DE LA AM DEBIDO A LA CONTRACCION DEL 
VOLUMEN Y A LA PRESENCIA DE HIPOPOTASEMIA E HIPOCLOREMIA
 Por perdida de liquido con los vomitos
IN GESTA EXCESIVA DE SUSTANCIAS ALCALINAS
PERDIDA DE IONES H+, Cl y K ASOCIADA CON RETENCION DE IONES DE 
MANTENIMIENTO DE LA AM DEBIDO A LA CONTRACCION DEL 
VOLUMEN Y A LA PRESENCIA DE HIPOPOTASEMIA E HIPOCLOREMIA
 NEUROLOGICA: GRAVENEUROLOGICA: GRAVE
 CONFUSION
 REFLEJOS HIPERACTIVOS
 TETANOS
 CONVULSIONES
 CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
 HIPOTENSION 
 ARRITMIAS
 FR Y PROFUNDIDAD DE 
LA RESPIRACIONLA RESPIRACION
 PH URINARIO
 PH : menor PH : menor
 PCO2: mayor:
 HCO3: (COMPENSADOR):
 TX AGUDOS DE LA VENTILACION TX AGUDOS DE LA VENTILACION
 Neumopatia
 Sobredosis de narcoticos
 TX CRONICOS DE LA VENTILACION
 EPOC
 AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2 AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2
 EJERCICIOS
 FIEBRE
TX AGUDOS DE LA VENTILACIONTX AGUDOS DE LA VENTILACION
TX CRONICOS DE LA VENTILACION
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2
 DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE  DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE 
LA FUNCION NEUROLOGICA
 CEFALEA
 DEBILIDAD
 TEMBLORES 
 PARALISIS PARALISIS
 COMA
 EDEMA PAPILAR: AUMENTO DEL LA PRESION DEL LCR
DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE 
EDEMA PAPILAR: AUMENTO DEL LA PRESION DEL LCR
 PH URINARIO
24
 HIPOCAPNIA
24
 ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO
 ESTIMULACION EN LAS VIAS PERIFERICAS
 AUMENTO DE LA FR
ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIOESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO
ESTIMULACION EN LAS VIAS PERIFERICAS
 PH : aumentado PH : aumentado
 PCO2: bajo:
 HCO3: (COMPENSADOR):
 CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO  CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO 
DE LA EXITABILIDAD NEURONAL: 
 POR DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 VERTIGO
 TETANIA
 HORMIGUEO HORMIGUEO
 CONVULSIONES
CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO 
DE LA EXITABILIDAD NEURONAL: 
POR DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
PH: 7.24 PH: 7.24
 PaCO2: 59
 HCO3:26

 Pasos:
 Paso 1: Determina si el PH del paciente es
 RESP: PH 7.24 

 Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico. Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico.
 ¿Cómo?
 Mira el CO2 (Dióxido de carbono) 59
 Mira el HCO3 (bicarbonato) 26 esta
 Esto es ------------------ ya que el CO2 alto,
Determina si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.
respiratorio o metabólico.respiratorio o metabólico.
59 esta alto
esta normal
bajo el PH. (Ver tabla)
 PH:7.20 PH:7.20
 PaCO2:36.1
 94
 HCO3:13.7

 Pasos:
 Paso 1: Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.
 RESP:

 Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico
 ¿Cómo? ¿Cómo?
 Mira el CO2 (bióxido de carbono) 36.1 esta normal
 Mira el HCO3 (bicarbonato) 13.7 esta bajo

 Esto es ---------------------
ácido, alcalino, normal.
respiratorio o metabólico
normal
bajo
 PH:7.55
 PaCO2:35.3 PaCO2:35.3
 HCO3:38


 Paso 1: Determinar si el PH del paciente
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Felipe carlos Araujo Soares Soares