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Trastornos por inmunodeficiencia

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Trastornos por Trastornos por 
inmunodeficiencia.
MEDICO JUAN DAVID MONTOYA
Trastornos por Trastornos por 
inmunodeficiencia.
MEDICO JUAN DAVID MONTOYA
 Protege
 Sustancias Sustancias
 Microorganismo
 Además
 Proliferación
 Regula los
 Inflamación
contra:
Sustancias extrañas.Sustancias extrañas.
Microorganismo y toxinas.
ayuda a proteger contra:
Proliferación de células neoplásicas.
los procesos de:
Inflamación y cicatrización de heridas.
 Desafortunadamente el sistema inmunitario
 Ineficiente o hiperactivo.
 Estos procesos pueden manifestarse como
 De inmunodeficiencia.
 Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad
 Rechazo de trasplantes. Rechazo de trasplantes.
 Alteraciones inmunitarias.
inmunitario puede volverse:
como trastorno:
hipersensibilidad.
Siendo así potencialmente 
debilitantes y mortales.
Independientemente de su 
manifestación, estas anomalías se manifestación, estas anomalías se 
puede identificar desde sus 
componentes celulares o químicos… 
de la respuesta 
inmunitaria innata 
o adaptativa.
 El sistema inmunitario se encuentra
distintos sistemas, pero interrelacionados
 El sistema innato:
Que constituye la respuesta inmunitaria de 
Recurre a las respuestas celulares y químicas (
 El sistema adaptativo:
Recurre a las respuestas celulares y químicas (
Entre estas respuestas se encuentran:
Leucocitos fagocíticos.
Las células NK.
Los mediadores químicos. 
Sistema del complemento.
 El sistema adaptativo:
Tiene una gran capacidad e mostrar 
invasores y sustancias tóxicas.
Se desarrolla con lentitud pero con más especificidad.
encuentra dividido en 2 (dos)
interrelacionados.
Que constituye la respuesta inmunitaria de primera línea.
Recurre a las respuestas celulares y químicas (pero inespecíficas).Recurre a las respuestas celulares y químicas (pero inespecíficas).
Entre estas respuestas se encuentran:
Leucocitos fagocíticos.
Las células NK.
Los mediadores químicos. 
Sistema del complemento.
Tiene una gran capacidad e mostrar memoria sobre los organismo 
sustancias tóxicas.
Se desarrolla con lentitud pero con más especificidad.
 Tienen la capacidad
(células T) y sintetizar
En miles de millones de combinaciones 
Permitiéndole la capacidad de 
respuesta ante respuesta ante 
capacidad de expresar su receptores
sintetizar inmunoglobulinas (Ig; células B)
En miles de millones de combinaciones 
distintas.
Permitiéndole la capacidad de 
respuesta ante epítopes, virus y respuesta ante epítopes, virus y 
microorganismos distintos.
 Célula infectada.
 Célula
de Ig (
 Célula T citotóxica. Célula presentadora
(IgG a IgA).
 Genere citosinas
inespecíficas
para que sea
colaboradora.
 En los trastornos inmunitarios primarios, es
por que muchos de ellos pueden conllevar
riesgo para la vida.riesgo para la vida.
 Como en el caso de los neonatos que nacen
con alteraciones graves de las células T y
 En su diagnostico precoz se pueden prevenir
cuando se le suministra virus vivos atenuados
Bacilo CalmetteGuérin
es esencial el diagnostico principal
conllevar en debilidad y aumentar el
nacen con deficiencia inmunitaria
y B:
prevenir las infecciones por vacunas
atenuados como:
Sarampión.
Parotiditis.
Rubeola.Rubeola.
Varicela.
Bacilo CalmetteGuérin.
 Los niños con deficiencia inmunitaria primaria
menudo presentan antecedentes de infecciones
grabes, refractarias al tratamiento.
 En el trascurso de 1 año, estos pueden
recurrentes de:recurrentes de:
 Infecciones óticas.
 Infecciones sinusales.
 Neumonías que no responden a un ciclo largo
 La detección del crecimiento y desarrollo durante
 La presencia de moniliasis oral.
 Infecciones micóticas.Infecciones micóticas.
 La formación de abscesos en la piel y otros órganos
 Antecedente familiar de DIP.
primaria (DIP) a
infecciones recurrentes
incluir cuadros
La edad promedio para realizar 
pruebas de detección 
inmunitaria se aproxima a los 6 
(seis) meses.
largo.
durante la lactancia.
De uno a dos meses de 
antibióticos.
órganos.

Estreptococos pneumoniae.
Haemophilus influenzae.

Las infecciones graves por:
Virus.
Hongos.
Microorganismos oportunistas.Microorganismos oportunistas.
Se observa en con frecuencia en
la ausencia de anticuerpos,
dando infecciones recurrentes.
Se observa en con frecuencia en
la ausencia de células T.
Inmunodeficiencia humoral (células B).
 Presentan deficiencia de las células B y de
 Las personas con éste trastorno tienen Las personas con éste trastorno tienen
infecciones por microorganismo gramnegativos
 S. pneumoniae.
 H. influenzae.
 Staphylococus Aureus.
 Seudomonas.
Ésta respuesta humoral no tienen 
acción contra: bacterias 
intracelulares, hongos y protozoarios.
Inmunodeficiencia humoral (células B).
de la síntesis de Ig.
mayor riesgo de presentarmayor riesgo de presentar
gramnegativos como:
La repuesta de las células T no se afecta 
y por ello su respuesta contra infecciones 
viral esta conservada.viral esta conservada.
 Hipogammaglobulinemia transitoria del
IgG.
En la característica de la patología se basa 
en los neonatos en 
IgG.
IgA.
IgM.
IgD.
Se caracteriza porque el 
lactante a una edad de 
meses ya no puede 
sintetizar una cantidad 
relativa de 
gammaglobulinas.IgD.
IgE.
gammaglobulinas.
del período neonatal y la lactancia:
En la característica de la patología se basa 
en los neonatos en alteraciones de las 
concentraciones de:
IgG.IgG.
IgA.
IgA, IgM.
Se caracteriza porque el 
edad de 
meses ya no puede 
sintetizar una cantidad 
 Las manifestaciones clínicas:
 Infecciones de la vía respiratoria superior Infecciones de la vía respiratoria superior
 Infecciones de las vías respiratorias inferiores
 Alergias y asma alérgica.
 Para el tratamiento: ha tenido mejor
inmunoglobulina I/V.
 En algunos pacientes esta patología
3 años de edad (pero en algunos persiste3 años de edad (pero en algunos persiste
superior.superior.
inferiores.
mejor resultado con la aplicación de
puede desaparcar alrededor de los
persiste hasta la adolescencia).persiste hasta la adolescencia).
 Trastornos por inmunodeficiencia humoral
 Derivan en las anomalías y diferenciación
linfoides en la medula ósea.
humoral primaria:
diferenciación de las células troncales
 La agammaglubulinemia ligada al
varones y son por la deficiencia de
 Presentan mayor proceso de
encapsuladas:
 S. pneumoniae.
 H. influenzae.
 Giardia lambia.
 Meningococo.
 Distintos enterovirus.
al gen “X”: se presenta en los
maduración de las células B.
de infecciones por bacterias
 Inmunodeficiencia variable común
concentraciones de las Ig (IgA, IgM)
 Afecta a hombres y mujeres por igual
 Pueden presentar:
 Insuficiencia del coestimulador inducible
 Insuficiencia de CD19.
 Polimorfismo del gen mutS homológo
 Insuficiencia del ligando de interacción
movilizador del Ca.
Los niveles de células B se 
encuentran relativamente 
normales pero se encuentran 
inactivas o inmaduras.
En las manifestaciones clínicas, se puede observar:
común: se caracteriza por las bajas
IgM).
igual.
inducible de la célula T.
homológo 5 de la Echericha coli.
interacción activador transmebrana y
En las manifestaciones clínicas, se puede observar:
Purpura trombocitopenica.
Anemia hemolítica inmunitaria.
Artritis inflamatoria no erosiva.
EII.
Vasculitis.
Linfoma de tipo No Hodgkin.
 Insuficiencia selectiva de inmunoglobulina
 Se caracteriza por una reducción moderada
sérica y secretora.sérica y secretora.
 Se encarga del control de la flora intestinal
 El defecto más importante es la acción
contra la inmunoglobulina.
 También tiene una vinculación con el desarrollo
variable común.
inmunoglobulina A:
moderada de la inmunoglobulina A
intestinal.
acción de las células T supresoras
desarrollo de inmunodeficiencia
 Insuficiencia de la subclases de inmunoglobulina
 Cuando tienen deficiencia de anticuerpo de
sinusitis, otitis media y neumonía por:
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