Inflamacin_y_enfermedades_granulomatosas

Vista previa del material en texto

Inflamación y enfermedades granulomatosas 1
Inflamación y enfermedades 
granulomatosas
Created
Tags
Inflamación Aguda
Defina inflamación.
Es la respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión. Tiene por objetivo 
contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, 
así como reparar el tejido para la cicatrización y la reparación 
Defina exudado, transudado y edema.
Exudado
es un líquido inflamatorio extravascular con restos celulares y una alta 
densidad de proteinas
Transudado
Exceso de líquido extravascular con baja densidad de proteínas
Edema
Es el exceso de líquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales, y 
puede ser un exudado o un transudado
Mencione las causas de inflamación aguda.
Infecciones (bacteriana - viral - fúngica) y toxinas
Trauma (golpes)
Agentes físicos y químicos (exposición a rayos uv)
Necrosis (isquemia)
Cuerpos extraños (hilos de sutura)
@September 17, 2021 2:38 PM
Inflamación y enfermedades granulomatosas 2
Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad - autoinmunidad - alergia)
Mencione 3 características de la inflamación aguda.
Dilatación vascular (induce el aumento de flujo sanguíneo)
Cambios en la microvasculatura
Migración de leucocitos 
Neutrpofilos
Mencione los componentes de inflamación. Al mencionarlos ponga ejemplos.
Respuesta de la pared vascular
Vasoconstricción pasajera 
Vasodilatación (rubor y calor)(por la histamina)
Aumento de permeabilidad vascular 
Respuestas de células inflamatorias: 
Marginación (movimiento de neutrófilos a la periferia - dado por la 
selectina)
Rodamiento (rueda, se une y se separa del endotelio - dado por selectina)
Adhesión (Se adhere al endotelio - dado por integrina)
Transmigración o diapédesis (el neutrófilo pasa de estar en la luz a estar en 
el endotelio por la permeabilidad vascular - )
Quimiotaxis (el neutóflo llega al lugar de la lesión) (por restos de bacterias)
Fagocitosis 
Reconocer
Vacuolizar
Degradación
Mencione los signos de Celso y el signo de Virchow.
Celso
Calor
Inflamación y enfermedades granulomatosas 3
Rubor
Tumor
Dolor
Virchow
Impotencia funcional 
Virchow añadió el quinto signo clínico; actualmente se pueden reconocer que 
los cinco signos cardinales de la inflamación son: rubor, tumor, calor, dolor e 
impotencia funcional (signo de Virchow).
Facts
minutos/ dias neutrofilos(núcleo con 3 lóbulos) respuesta rapida
Inflamación Crónica
Mencione las causas de inflamación crónica.
Después de una inflamación aguda, como parte del proceso normal
Por persistencia de un estímulo provocador o episodios repetidos de 
inflamación aguda
Como respuesta solapada, de bajo grado, sin inflamación aguda previa
Infección persistente por microorganismos intracelulares (tuberculosis - VIH)
Enfermedades de hipersensibilidad (especialmente autoinmunes)
Exposición prolongada a factores exógenos potencialmente tóxicos 
Enfermedades no consideradas inflamatorias 
Cambios morfológicos observados en la inflamación crónica
Infiltración por celulas mononucleares (macrófagos - linfocitos - células 
plasmáticas)
Destrucción de tejidos por lesión persistente o inflamación
Inflamación y enfermedades granulomatosas 4
Intento de curación mediante reposición de tejido conjuntivo (por angiogenia 
(proliferación vascular) y fibrosis)
Facts
macrofagos - linfocitos(un solo núcleo y poco citoplasma) - células plasmáticas 
Tejido de Reparación
Defina reparación tisular.
Curación de un daño en los tejidos por medio de la formación de cicatriz con 
fibrosis o regeneración. Generalmente está asociada a regeneración del tejido en 
distintos grados. La recuperación de la función es sólo parcial en estos casos
Formas de reparación tisular.
Remplazo de células dañadas mediante proliferación de células residuales (en 
tejidos lábiles siempre y cuando la membrana basal subyacente esté intacta)
Regeneración tisular en el parénquima
Regeneración incompleta (por daño extenso) acompañado de cicatrización
Cicatrización
Factores que pueden ralentizar el proceso de reparación tisular.
Estado nutricional
Estado metabólico 
Hormonas
Tamaño y localización
Edad 
Estado circulatorio o idoneidad
Factores locales (infecciones, isquema, fuerza mecánica, cuerpos extraños)
Temperatura 
Técnica de incisión 
Inflamación y enfermedades granulomatosas 5
Fármacos
Radioterapia
Diga las características Macroscópicas y microscópicas del tejido de granulación.
Microscópicos
Proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo 
laxo
Defina queloide, contractura y dehiscencia (Anomalías en la reparación de tejido)
Queloide
Se produce por la acumulación excesiva de colágeno, lo que forma una 
cicatriz hipertrófica elevada benigna, haciendo una progresión más alla del 
área original.
Contractura
Exageración de la contracción de la herida, lo que causa deformidad en la 
cicatrización
Dehiscencia
Es la formación deficiente de una cicatriz, por un tejido de granulación o 
depósito de colágeno y una remodelación inadecuada.
FACTS CARD
Inflamación y enfermedades granulomatosas 6
DESHICENCIA - Aumento de presión en el tejido de reparación
Inflamación y enfermedades granulomatosas 7
Granuloma piogeno
En quienes tiende a presentarse más
Niños y mujeres embarazadas - Secundario a traumatismo 
Lugares de aparición
Después de una lesión en las manos, brazos y cara 
Características Macroscópicas y microscópicas.
Macroscópicas
Pequeña protuberancia roja en la piel que sangra con facilidad
Microscópicas
Encontaremos lisfocitos T y macrófagos
Inflamación granulomatosa
Defina granuloma.
Agregados de macrófagos transformados en células epitelioides (tienen más 
citoplasma que núcleo) rodeadas por una banda de leucocitos mononucleares.
Componentes de un granuloma (Si prefiere puede dibujarlo)
Linfocitos T 
Macrófagos
Agente inerte
Fibroblastos
Tipos de granuloma.
De cuerpo extraño (núcelos en el centro)
Inmunológicos/inmunitario (langhans) (núcleos en herradura o en la periferia) 
(necrocis caciosa)
Inflamación y enfermedades granulomatosas 8
Tipos de células gigantes y en cuáles patologías se observan.
Células gigantes multinucleadas: 
FACTS CARD
Inflamación y enfermedades granulomatosas 9
GRANULOMA - COSTRA 
Inflamación y enfermedades granulomatosas 10
Tejido de granulación Mi: inflamación crónica - angiogenesis Ma: borde hiperemico 
Inflamación granulomatosa tuberculosa
Agente causal y clasificación.
Mycobacterium tuberculosis - infectocontagiosa granulomatosa 
Factores de riesgo.
Infección por el VIH (el virus que causa el sida).
Abuso de sustancias nocivas. Fumadores
Silicosis.
Diabetes mellitus.
Enfermedad renal grave
Bajo peso corporal.
Trasplante de órganos.
Cáncer de cabeza y cuello.
Tratamientos médicos como corticosteroides o trasplante de órganos.
Tratamientos especializados para la artritis reumatoide o la enfermedad de 
Crohn.
Pacientes inmunocomprometidos o inmunosupresión 
Cambios Macroscópicos (en la primaria,  secundaria y miliar) y Microscópicos se 
observan.
Primaria
Primer contacto (si tenemos un buen sistema inmune no llega a 
desarrollarse, aunque se quedan ahí)
Después de la tercera semana
Si no muere se presentan a los linfocitos T helper, quienes secretan 
interferon gamma quien activa al macrófago
Inflamación y enfermedades granulomatosas 11
Macrófago + micobacterium (por endocitosis)
Aparece el FOCO DE GHON (parénquima pulmonar)
Complejo de Ghon (parénquima + ganglios linfáticos + hilio pulmonar)
Complejo de ranke (complejo de Ghon calcificado - se observa en 
radiografías)
Secundaria
Por reinfección (nuevo contacto)
Foco de Asman Raedeker
Por reacctivación (más frecuente)
Foco de simon - en niños
Foco en adultos - aschoff puhl
Se ubica en el nievl apical - parte superior del pulmón. Se ve necrosis - 
granulomas caseificante
Progresiva o miliar
Hay diseminaciones 
En este, la micobacteria entra en la sangre
Hace metástasis enel otros órganos (bazo)
Lesiones pequeñas en forma de anjonjolí en todo el parénquima
La tuberculosis puede ser ganglionar (escrófula/linfoadenitis) 
Vertebras
Ganglios linfaticos 
Fármaco: RIPE - 
Manifestaciones clínicas.
Tos que dura tres semanas o más.
Inflamación y enfermedades granulomatosas 12
Tos con sangre o moco.
Dolor en el pecho o dolor al respirar o toser.
Pérdida de peso involuntaria.
Fatiga.
Fiebre.
Sudoraciones nocturnas.
Escalofríos.
Sarcoidosis
Definición y órganos de afectación.
Es una enfermedad sistemica de causa desconocida, caracterizada por granulomas 
no casieficantes en casi todos los tejidos. Afecta a los ganglios linfáticos hiliares o 
al pulmón. Enfermedad de hansen
Epidemiología y factores de riesgo.
Epidemiología
La enfermedad muestra una predilección permanente por los adultos menores 
de 40 años, pico entre los 20-29 años
Factores de riesgo
Genético
Factores ambientales
Cambios Macroscópicos (piel, ganglios y pulmón) y Microscópicos observados en 
ésta patología.
Ma: granulomas que forman nódulos blancos y no caseificantes 
Mi: Granulomas no caseificantes - cuerpos de schawmann (concresiones de calcio 
y proteína dentro de células gigantes)- cuerpos asteroides (inclusión estrelladas)
Clínica: síndrome de mikuliz - pocas lágrimas y saliva
Inflamación y enfermedades granulomatosas 13
Tofo gotoso
Defina Tofo y Gota.
Los tofos son nódulos que aparecen en las personas con gota crónica no 
controlada. Inflamación en el cartílago
La gota se caracteriza por ataques transitorios de artritis aguda iniciada por la 
cristalización de los uratos que rodean a las articulaciones, lo que determina al 
final una artritis gotosa crónica y los tofos. Gota: enfermedad final de 
hiperuricemia por acumulación de urato monosódico o 
Factores de riesgo y cuáles lugares se afectan.
Alimentación
Peso
Afecciones médicas
Ciertos medicamentos
Antecedentes familiares de gota
Edad (no edad sino tiempo que tiene la persona con hiperuricemia 20 años) y 
sexo
Cirugías o traumatismos recientes
Alcohol porque precipita los cristales de urato 
Toxicidad por plomo (afectación renal - no sale bien el ácido úrico y se acumula 
en sangre)
Afecta articulaciones (primera articulación metattarso falángica el dedo gordo 
del pie - articulaciones de la mano - )
Cambios Macroscópicos y Microscópicos se observan en ésta patología.
Macroscópicos 
nódulos dérmicos o subcutáneos consistentes, habitualmente lisos, al inicio del 
mismo color de la piel para luego tornarse amarillentos o blancos de entre 1 
mm a 7 cm
Inflamación y enfermedades granulomatosas 14
Micro: granuloma con urato monosodico en el centro 
Manifestaciones clínicas
La artritis crónica puede causar dolor, deformidad y limitación del movimiento 
articular.
Patogenia
Via de novo - se sintetiza ácido úrico por vías no purínicas
Via de rescate o recuperación - enzima jwidhiwdhkwjd-guaniltransferaza
Síndrome de lesh nihan 
Lepra
Agente causal y qué otro nombre recibe.
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium leprae. 
Enfermedad de Hansen
Lepra tuberculoide
Lugares de afectación
Mycobacterium leprae invade de forma directa las células de Schwann, 
donde proliferan y acaban infectando a otras células. PIEL Y NERVIOS 
PERIFÉRICOS
Cambios macroscópicos y Microscópicos observados en ésta patología.
Microscópicas
granulomas caseificantes con linfocitos, células epitelioides y células gigantes 
en algunos casos. Los bacilos están ausentes o es muy difícil demostrar su 
presencia. Destrucción de terminaciones nerviosas 
Macroscópicas 
mácula hiperpigmentada muy bien delimitada e hipoestésica
Manifestaciones clínicas
Inflamación y enfermedades granulomatosas 15
El paciente puede presentar dolor neurítico importante. La afección nerviosa puede 
causar atrofia muscular, especialmente en los músculos de las manos y pies, y 
produce con frecuencia contracturas. Anestesia cutánea. Atrofia de la piel. Auto-
imputación 
-Multibacilar* - INMUNE
FACTS CARD
Inflamación y enfermedades granulomatosas 16
LEPRA TUBERCULOIDE 
Inflamación y enfermedades granulomatosas 17
Lepra lepromatosa
Qué otro nombre recibe.
Lepra lepromatosa o multibacilar
Lugares de afectación.
La lepra afecta sobre todo la piel y los nervios periféricos. Vías respiratorias, 
testículos
Cambios macroscópicos y Microscópicos observados en ésta patología.
Macrosccópicos
grandes protuberancias e hinchazones (nódulos) máculas y pápulas. 
Microscópicos
Macrófago: Células globi y de la lepra (mucho bacilo y lípidos en su interior)
Manifestaciones clínicas.
Los pacientes presentan máculas, pápulas, nódulos o placas en la piel, que a 
menudo son simétricos. Facie leonina. Hipoastesia - esterilidad -
SISTEMA INMUNE: GRANULOMA
NO SISTEMA INMUNE: MULTIBACILAR