Dermatologia Resumo

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CLASSE 1 
MÁCULA 
• Cambio de coloración de la piel, sin alteración del relieve o de la consistencia. 
• 1) Vasculares. 
• 2) Pigmentarias. 
 
PLACA 
� Lesión sólida y circunscripta mayor a 1 cm y altura menor de 1 cm. Se genera por confluencia de pápulas. 
 
TUBÉRCULO 
� Lesión sólida y circunscripta que asienta en dermis. Más visible que palpable. Deja cicatriz. 
 
NÓDULO 
� Lesión sólida y circunscripta de ubicación dermohipodérmica o en hipodermis. Es más palpable que visible. 
 
GOMA 
� Es una lesión tuberculonodular que sufre un proceso de reblandecimiento, con eventual ulceración y evacuación. 
Deja cicatriz. 
 
 
TUMOR 
� Lesión sólida y circunscripta con tendencia a persistir y crecer indefinidamente, diferente o independiente al 
tejido donde asienta. 
 
 
VEGETACIONES 
� Elevaciones de la piel, blandas, lisas y agrupadas, generalmente húmedas porque asientan en zonas húmedas. 
 
 
RONCHA O URTICA 
� Placa edematosa de forma y tamaño variable. Evolución dinámica. 
 
 
VESÍCULA 
� Lesión circunscripta de contenido líquido, multitabicada. Contenido seroso, purulento o hemorrágico. 
 
AMPOLLA 
� Lesión circunscripta de contenido líquido, unilocular. Localizada en epidermis o límite dermoepidérmico. El 
contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. 
 
PÚSTULA 
� Lesión sobreelevada y circunscripta de contenido purulento desde el comienzo. Puede ser folicular o 
extrafolicular. 
 
 
ABSCESO 
� Acumulación localizada de material purulento. Proviene de dermis profunda o hipodermis. Roja caliente. 
 
HEMATOMA 
� Colección de sangre circunscripta en dermis o hipodermis. 
 
QUERATOSIS 
� Es un engrosamiento duro, rígido, áspero provocado por la capa córnea. 
 
 
EDEMA 
� Aumento de espesor por extravasación de plasma en dermis o hipodermis, (signo de la fóvea) color pálido. 
 
INFILTRACIÓN 
� Aumento de la espesura y consistencia, por aumento de elementos celulares inflamatorios intercelulares, de color 
variable. Aumento de consistencia. 
 
ESCLEROSIS 
� Se altera el colágeno, se condensa, la piel no es depresible. 
 
LIQUENIFICACIÓN 
� Espesamiento de la piel, aumentando la coloración y el aspecto cuadriculado. 
 
ATROFIA 
� Disminución de la espesura de piel, por disminución del número o tamaño de las células. 
 
CICATRIZ 
 
ESCAMA 
� Es la acumulación de varias capas del estrato córneo o epidermis, que se desprende de manera visible. Recordar que 
una célula desde la basal a la capa córnea, demora 28 días. 
� Escamas foliáceas (Hojas). 
� Escamas furfuráceas (polvo). 
� Escamas micáceas: En láminas superpuestas, untuosas o secas. 
 
 
EROSIÓN 
� Pérdida de la epidermis, no toca la dermis (no deja cicatriz). 
 
EXCORIACIÓN 
� Pérdida de substancia de origen traumático que no afecta la dermis, pero generalmente es lineal. 
 
ULCERACIÓN O ÚLCERA 
� Afecta epidermis y dermis, afecta la membrana basal(deja cicatriz). 
 
FISURA 
� Pérdida lineal de epidermis y dermis papilar, se observa en contorno de orificios. 
 
 
COMEDONES 
� Son tapones blanquecinos, grises o negros que obstruyen el poro sebáceo. 
 
TUNEL 
� Lesión lineal producida por ectoparásitos. 
 
 
HIPERQUERATOSIS 
 Aumento del espesor de la capa córnea.
 
 
HIPERGRANULOSIS 
 Aumento de la capa granulosa. 
 
 
PARAQUERATOSIS 
 Presenta una capa córnea con núcleos
 
ACANTOSIS 
 Es el aumento del 
ACANTÓLISIS 
 Pérdida de las uniones intercelulares 
ESPONGIOSIS 
córnea. 
núcleos 
aumento del estrato mucoso de Malpighi 
intercelulares por ruptura de los desmosomas. 
 Edema en el cuerpo mucoso 
 
PAPILOMATOSIS 
 Aumento del tamaño de las papilas. 
 
 
NECROSIS 
 MUERTE 
 
CLASSE 4 - VIROSIS CUTÁNEAS: 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
• Es una patología viral frecuente, debida a un virus ADN de la familia de los Poxvirus, que pueden tener hasta 300 
micrones. 
• Predomina en niños y adultos jóvenes, es contagiosa y autoinoculable.
• El período de incubación es variable, de una a varias semanas.
• Su evolución sin tratamiento puede persistir por tiempo indefinido, pero que suele ser entre 6 meses y 2 años.
• Suele afectar cualquier parte de la piel. 
• Puede contagiarse de manera directa entre los niños cuando juegan. En los adultos es frecuente la transmisión por 
relaciones sexuales. 
• En inmunocomprometidos se disemina mucho más y las lesiones aumentan atípicamente de tamaño, semejando 
verrugas. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica y epidemiología. 
• Citología. 
• Anatomía patológica con inclusiones virales en los queratinocitos.
 
TRATAMIENTO 
• Curetaje. 
• Topicación con ácido tricloroacético.
• Crioterapia. 
• Imiquimod al 5% en días alternos 3 veces por semana.
• Hidróxido de potasio 10%. 
• Ac salicílico, ac láctico en colodión elástico.
• La mayor dificultad se presenta en las recidivas y en la aceptación del tratamiento por ser molesto.
 
cuerpo mucoso de Malpighi 
papilas. 
MUERTE CELULAR. Ocurre cuando muy poca sangre fluye 
viral frecuente, debida a un virus ADN de la familia de los Poxvirus, que pueden tener hasta 300 
Predomina en niños y adultos jóvenes, es contagiosa y autoinoculable. 
El período de incubación es variable, de una a varias semanas. 
Su evolución sin tratamiento puede persistir por tiempo indefinido, pero que suele ser entre 6 meses y 2 años.
Suele afectar cualquier parte de la piel. 
manera directa entre los niños cuando juegan. En los adultos es frecuente la transmisión por 
En inmunocomprometidos se disemina mucho más y las lesiones aumentan atípicamente de tamaño, semejando 
Anatomía patológica con inclusiones virales en los queratinocitos. 
Topicación con ácido tricloroacético. 
Imiquimod al 5% en días alternos 3 veces por semana. 
Ac salicílico, ac láctico en colodión elástico. 
La mayor dificultad se presenta en las recidivas y en la aceptación del tratamiento por ser molesto.
CODILOMA 
fluye al tejido. 
viral frecuente, debida a un virus ADN de la familia de los Poxvirus, que pueden tener hasta 300 
Su evolución sin tratamiento puede persistir por tiempo indefinido, pero que suele ser entre 6 meses y 2 años. 
manera directa entre los niños cuando juegan. En los adultos es frecuente la transmisión por 
En inmunocomprometidos se disemina mucho más y las lesiones aumentan atípicamente de tamaño, semejando 
 
La mayor dificultad se presenta en las recidivas y en la aceptación del tratamiento por ser molesto. 
VERRUGAS 
• Son lesiones exofíticas de la piel, producidas por virus HPV, contagiosas y autoinoculables. 
• Existen entre 100 y 150 tipos de HPV según distintos autores. 
• Podemos clasificar a las verrugas por su aspecto o por la región que afectan. 
 
VERRUGAS VULGARES 
• Son más frecuentes en la adolescencia. HPV 1-2-4. 
• Incubación varía de 1 a 6 meses. 
• Su aspecto es variable, constituído por pápulas o placas de tamaño variable, entre 1 a 10mm. 
• Superficie gris o parda de superfície rugosa, dura com puntos negros, únicas o múltiples. 
• Mas frecuente em dorso de manos, caras laterales de los dedos, rodillas, codos, periungueales subungueales, 
pueden ser sésiles o pediculadas. 
 
 
VERRUGAS PLANAS 
• También afectan más a niños y adultos jóvenes, de 1 a 5 mm en regiones del rostro, dorso de manos. Tienen la 
superficie lisa, pueden tener coloración normal o ser ligeramente eritematosas.HPV tipo 3 y 10. 
 
 
VERRUGAS PLANTARES 
• Por ubicarse en las plantas de los pies, son más profundas, con más queratina, son dolorosas al pisar, únicas o 
múltiples. HPV 1-2-4. 
• La diferencia con los callos se hace por la superficie de la verruga. Dermatoglifos y puntos negros. 
 
 
 
CONDILOMAS ACUMINADOS 
• Son pápulas y papilomas con aspecto de coliflor, que se presentan en áreas cutáneo mucosas de los genitales, 
ano y periné, de consistencia blanda, con sangrado fácil. HPV 1-6-11-16-18. 
 
 
VERRUGAS EN MUCOSAS: 
 Se presentan en mucosa oral, labial, laringe, bronquios y uretrales. 
 
 
EPIDERMODISPLASIAVERRUCIFORME 
Es una genodermatosis que se caracteriza por mayor suceptibilidad a los HPV, por lo que éstos tienden a 
multiplicarse y diseminarse, con mayor riesgo de malignización. Con la exposición solar, se multiplica el riesgo. 
 
 
TRATAMIENTO - VERRUGAS 
• Ninguno es totalmente efectivo 100%. 
• Depende de la zona afectada, la extensión, la edad del paciente. 
• Las verrugas vulgares, de preferencia con ac salicílico, ac, láctico y colodión. Electrocoagulación, criocirugía, 
Imiquimod al 5%, láser, radiofrecuencia. 
• Las verrugas planas, con ac tricloroacético, Imiquimod. Laser, crioterapia. 
• En condilomas acuminados, Resina de Podofilino en tintura de benjuí al 25%. Imiquimod y Ac tricloroacético. 
• En embarazadas, Ac tricloroacético. 
• La prevención con vacunas como Gardasil. 
 
HERPES VIRUS SIMPLE 
• Agente etiológico: Herpes virus tipos 1 y 2. 
• Cualquiera de los dos puede infectar piel y mucosas. Generalmente el tipo 1 es labial y el 2 genital. 
• Infección materna en último trimestre, puede ser causa de prematurez y retardo de crecimiento. 
 
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA 
• Ocurre en niños, con fiebre y afección del estado general., halitosis y dificultad para alimentarse por el dolor. 
Placas blanquecinas, ulceraciones, sobre fondo inflamatorio, incluyendo faringe, lengua y labios por un período 
de 2 a 6 semanas. 
• Dx diferencial con Muguet, aftas e infecciones bacterianas. 
 
• El herpes labial, con las características típicas de lesión en racimo, vesiculosas, que al romperse dejan erosiones 
y costras. 
 
• El genital después de una incubación de 1 semana, se manifiesta con lesiones típicas de vesículas agrupadas, 
dolorosas en glande y prepucio. 
• En la mujer pueden provocar dolor, ardor, disuria, con adenopatías duran unas 2 semanas a 3 semanas y 
desaparecen. 
 
 
 
HERPES RECIDIVANTE 
• Es muy frecuente en un 30% de los casos del herpes bucal, siendo diversos los factores desencadenantes que 
afectan la inmunidad, estimulando la recidiva. Suelen existir pródromos. El herpes genital puede tener 
recurrencias en 50% de los casos. 
 
HERPES SIMPLE NEONATAL. 
 Cuadro grave del neonato, con erosión y costras de la cabeza o nalgas 
 
 
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI, O ECZEMA HERPÉTICO: 
• Se presenta en atópicos, en pacientes con otras patologías, como pénfigo foliáceo, enfermedad de Darier, y en 
la Hiperqueratosis epidermolítica. Comienza con lesiones vesiculosas súbitas en áreas afectadas, que pasan a 
ser purulentas, que se desecan, forman costras, fiebre, afección del estado gral con adenopatías. 
 
• Citodiagnóstico de Tzanck(Herpes), cultivo del vírus del líquido de las vesículas. Dosaje de anticuerpos, 
antígenos virales por inmunofluorescencia. 
• Histopatología. 
 
TRATAMIENTO 
• Aciclovir 200 5 veces al día 5 a 10 días. 
• Niños 15mg/kg5 veces al día 
• EV 5mgkg cada 8 hs 
• Valaciclovir 500 mg cada 12 hs. 
• Famciclovir 250 cada 8 hs 5 días. 
 
VARICELA 
� Agente Virus varicela zoster. 
� Afecta en general a niños, o adultos generalmente inmunocomprometidos. 
� Transmisión por vía por microgotas. 
� Incubación: 2-3 semanas. 
� PERÍODO DE ESTADO: Síntomas generales y fiebre, con erupción en piel y mucosas, que evolucionan por brotes. Las 
lesiones se encuentran en distintos estados evolutivos y se componen por vesículas, máculas, pápulas, erosiones y 
costras, algunas pueden evolucionar a purulentas. 
� En inmunodeprimidos puede ser grave con neumonías y encefalitis, se trata de un virus neurotropo. 
� En el primer trimestre del embarazo, puede causar anomalías fetales (microftalmia, atrofia óptica, cataratas, 
alteraciones nerviosas. 
� En RN puede ser muy grave. Se produce por contagio antes del parto. 
 
 
 
HERPES ZOSTER 
• Herpes zoster: Se produce por la reactivación del virus herpes varicela zoster que se encuentra latente en ganglios 
nerviosos. 
• El factor desencadenante altera en sistema inmune, como neoplasias, diabetes, HIV y o enfermedades consuntivas, 
la edad avanzada. 
• Pueden complicarse con neumonías, hepatitis o encefalitis. 
• Se presenta con pródromos, dolores con hipersetesia cutánea sobre el recorrido de un nervio periférico, donde 
posteriormente aparece la erupción. Puede haber compromiso general con síntomas. 
• La erupción se manifiesta con vesículas, erosiones, costras, máculas, pápulas, comprometiendo los dermatomas, 
uno o más dermatomas. Puede durar entre 2 a 4 semanas. Compromiso motor uveítis, amaurosis. 
 
 
 
TRATAMIENTO 
• Aciclovir 200 por dosis 5 veces al día. 
• 400mg cada 8 hs o 800 cada 12 hs. 
• Valaciclovir 500 a 1000 cada 8 hs. 
• IV 10 mg KP dosis, en 3 dosis diarias. 
• Tratamiento del dolor: Ketorolac 
• Carbamazepina. 
• Gabapentina. 
 
TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA 
ES VARIADA, PUDIENDO SER: 
• Tópica: 
• Sistémica: 
• Quirúrgica: 
• Agentes físicos: 
 
TERAPÉUTICA TÓPICA 
POLVOS 
• Estan formados por partículas sólidas secas y de tamaño uniforme, otorgando aspecto homogéneo. Pueden 
contener principios activos. 
• Se usan como protectores o para reducir la fricción. No se deben utilizar sobre superficies erosivas o 
rezumantes para no formar costras que dificultan su retirada. 
• Incorporados a otras formas farmacéuticas modifican las diferentes consistencias. 
 
PUEDEN SER 
• MINERALES: Talco (silicato de magnesio), Estearato de zinc, Carbonato de magnesio, óxido de zinc. Sílice, 
dióxido de titânio, bentonita, caolín 
• VEGETALES: Almidón de maíz, de trigo, de arroz, de mandioca. Son más absorbentes, pero pueden fermentar 
con la humedad y calor. De utilidad en zonas de pliegues. 
• COMBINADOS: Mezclan ambas substancias minerales y vegetales. 
• EMOLIENTES: Palabra que proviene del latín y significa “ablandar” 
• CREMAS: Son mezclas de agua y aceites, por lo que se necesitan emulsificantes. 
• Pueden ser de agua en aceite, (cremas aceitosas) Cremas de tipo barrera o cold cream. 
• Aceite en agua, cremas acuosas, suaves al tacto (Emulsiones) 
• UNGÜENTOS: Compuestos por grasas, son hidrófobos utilizan resinas y grasas animales o vegetales como 
aceite de oliva o vaselina que es mineral. Son útiles en lesiones secas y crónicas, hidratantes y protectores. 
• GELES: Son preparaciones semisólidas que se licuan en contacto con la piel, que una vez evaporado el 
componente líquido, quedan los compuestos activos concentrados sobre la piel. Pueden ser hidrogeles o 
lipogeles. Se utilizan en zonas pilosas o en afecciones seborreicas. 
• POMADAS: Substancias de consistencia grasienta (70% de grasa) que se combinan con polvos com poco poder 
de penetración. Se utilizan en lesiones crónicas o secas. Son protectoras. 
• GLICEROLADOS: Utilizan a la glicerina en un 50% o más. La glicerina es un alcohol obtenido de saponificación de 
grasas y fermentación de glucosa. El glicerolado de almidón tiene consistencia de jalea. Útiles en superficies 
inflamadas, o muy pruriginosas, urticarias, prúrigos, quemaduras de sol. 
• PASTAS: Tienen escasa penetración. Llevan hasta 50% de sus componentes como polvos. Como talco, óxido de 
zinc. Pueden ser pastas al agua, o pastas grasas. 
• Las pastas al agua, se usan en superficies inflamadas y agudas, las grasas, sobre áreas crónicas y secas, o que no 
deben ser mojadas, como la zona del pañal (pasta Lassar) 
• AEROSOLES: Son suspensiones de partículas sólidas o líquidas en el interior de un gas. Poseen presión interna 
que provoca la salida del producto, por medio de una válvula. 
• APÓSITOS: Se utilizan para realizar oclusiones favoreciendo el tejido de granulación cicatrizal, pueden usarse 
para aumentar la absorción de substancias activas. 
• SOLUCIONES: Son preparaciones en que elementos sólidos se disuelven en líquidos. 
• Pueden ser alcohólicas, acuosas, glicerinadas, y mixtas. 
• Las lociones, son un tipo de solución pero de uso externo exclusivamente. 
• TÓPICOS: Son soluciones que se aplican por medio de un hisopo. Por ejemplo, Colodión elástico( aceite de 
ricino y alcanfor)que secan de manera rápida. 
 
PRINCIPIOS ACTIVOS 
• Pueden ser diversos, como antibióticos, antimicóticos, antivirales, antiparasitarios despigmentantes, 
desodorantes. 
• Antibióticos: Neomicina, polimixina, bacitracina, gentamicina, clindamicina, eritromicina, ácido fusídico, 
mupirocina. 
• Antimicóticos: Ketoconazol, miconazol, ciclopiroxolamina, terbinafina. 
• Antiparasitarios: Lindano, permetrina, ivermectina. 
• Antiinflamatorios: Hidrocortisona, dexametasona, betametasona, triamcinolona acetonida, tacrólimus, 
pimecrólimus. 
• Despigmentantes: Hidroquinona, Ac azelaico, ác glicólico. 
• Exfoliantes o queratolíticos: Ac salicílico resorcina, ac tricloroacético, ac retinoico. 
• Emolientes: Urea 
• Fotoprotectores: Dióxido de titânio. 
• Inmunomoduladores: Imiquimod. 
 
 
CLASSE 6 
 
ESPOROTRICOSIS 
• Son enfermedades producidas por hongos del género Sporothrix. . 
• Se observan en regiones tropicales. 
• Afectan la piel y el tejido linfático. 
 
FORMA DE CONTAGIO 
• A través de la piel: Trabajadores rurales, gente que trabaja con tierra, plantas, maderas y mascotas en el caso de los 
niños. 
• Por inhalación: Generalmente inmunodeprimidos. 
• Incubación: 10 días a 3 meses. 
• Evolución: Pueden curar espontáneamente, persistir, o diseminarse. 
 
 
FORMA LINFANGÍTICA 
• Chancro de inoculación inicial de tipo nodular, reblandeciendo, goma ulcerado. Después de 15 días los 
trayectos eritematoviolaceos indoloros, con nódulos y gomas que también pueden ulcerarse. 
 
 
CUTÁNEAS DISEMINADAS 
 
DIAGNÓSTICO 
• Examen cultivo de 3 a 5 días es el más efectivo. 
• Intradermoreacción con esporotriquina, 99% de efectividad. 
Tratamento 
 Ioduro de potássio 
 
LESIONES CROMOMICOSIS 
Pápulas, nódulos que se extienden a los tejidos vecinos dejando el centro con aspecto cicatrizal. Rara la diseminación 
linfática. 
• Hongos de la familia Dematiaceae. Géneros Fosecaea, Phialophora Cladophialhopora. 
• Afectan piel y tejido celular subcutáneo. 
• Lesiones: Afectan por lo general las extremidades inferiores, raramente las manos y antebrazos. Muy raras las 
formas diseminadas por vía linfática. 
• Contagio: Por traumatismos. 
Incubación: Lenta e indeterminada. 
 
DIAGNÓSTICO CROMOMICOSIS 
• Estudio directo de secreción o fragmentos, (escamas con puntos negros) Se observan las células fumagoides como 
en granos de café. 
 
TRATAMIENTO 
• Muy complicado, por lo general ineficaz. Cirugía, cauterización, crioterapia en formas iniciales. Itraconazol 200 por 
hasta 8 meses. 
• Anfotericina B. 
 
MICETOMA 
• AGENTE ETIOLÓGICO: 
Actinomicetes aerobios ( Nocardia brasiliensis) Actinomadura madura. Eumicetes. (Madurella micetomatis) 
Afectan la piel, Tejido celular subcutáneo, Hueso, Vísceras 
 
 
TRATAMIENTO 
• Actinomicetes. Sulfas, sulfonas, DAPS 100 mg día o Amikacina 
• Eumicetes se tratan con itraconazol. 
 
MICOSIS SISTÉMICAS 
• Se contagian por inhalación. 
• Las principales son: 
• A) Paracoccidioidomicosis. 
• B) Histoplasmosis. 
• C) Coccidioidomicosis. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS 
• Micosis profunda más frecuente en Paraguay. 
• AGENTE ETIOLÓGICO, Paracoccidioides brasiliensis. 
• Afecta aparato respiratorio, pudiendo diseminar a mucosa buconasofaringea, ganglios, piel, huesos, vísceras. 
• Los casos pueden ser: SUBCLÍNICOS. 
 SINTOMÁTICOS. Agudos. 
 Subagudos. 
 Crónicos. 
• Afectan a trabajadores rurales 9 veces más en sexo masculino. 5% en niños Incubación: De semanas a meses. 
 
 
SÍNTOMAS 
• Más de 50% afecta pulmones con infiltrado moteado y adenopatía hiliar. 
• Tos, expectoración, disnea, hemoptisis, fiebre, astenia, disminución de peso. 
• Dx diferencial con la TBC. Con la que puede coexistir. 
• Puede afectar las mucosas en un 82%, placas ulceradas, micronódulos con punteado rojizo y microabscesos. 
(Estomatitis moriforme) Boca de tapir. 
• Lesiones en el velo del paladar, encías, sublinguales, dientes flojos, dolor a la masticación y la deglución. Laringe y 
tráquea con disfonía. 
 
DX DIFERENCIAL 
• Con TBC y otras micosis profundas. 
 
FORMAS RESIDUALES (CICATRIZALES) 
• Aparecen formas residuales con estenosis faríngea y estrechamiento bucal. 
• Hay participación ganglionar con aumento de volumen, induración (Región cervical, axilar, supraclavicular, e 
inguinal. 
• Dx Diferencial con TBC y linfomas. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Examen micológico directo del esputo o material de biopsia. Se observan los elementos levaduriformes esféricos 
de doble pared en “timón de marino”. 
• El cultivo es poco práctico por la lentitud extrema. 
• Anatomía patológica de observación variable. 
• CULTIVO ES FUNDAMENTAL. ANATOMÍA PATOLÓGICA ES DE UTILIDAD. 
 
 
TRATAMIENTO 
• Itraconazol de 100 a 300 mg al día por hasta 1 año. 
• Trimetoprim sulfametoxazol 160-800 
 
HISTOPLASMOSIS 
• Agente: HISTOPLASMA CAPSULATUM
• Contagio por inhalación. Fuente de tierra y heces de animales.
• Suele ser asintomática o autolimitada
• Afecta inmunodeprimidos. SIDA, Lupus, cáncer, diabéticos descompensados,
• MANIFESTACIONES EN PIEL, PÁPULAS, PLACAS, NÓDULOS, ULCERACIONES
• CULTIVO ES FUNDAMENTAL. ANATOMÍA PATOLÓGICA ES DE UTILIDAD.
 
TRATAMIENTO 
• Itraconazol, Fluconazol, Anfotericina
 
MUCORMICOSIS 
• Se produce por hongos que se desarrollana
panes, en los que aparecen manchas de color blanco, verde o azulado, de 
corresponde a hongos del género Rhizopus
• Entran por el aparato respiratorio por inhalación accidental, encontrando ambiente propicio para su desarrollo en 
pacientes inmunodeprimidos. Pueden también ser ingerid
por traumatismos. 
• Provocan trombosis capilares, comprometiendo la
posteriormente se necrosan. 
 
COCCIDIOIDOMICOSIS 
• Comienza como eritema nudoso o polimorfo, evolucionando a nódulos, placas, úlceras o de aspecto
agente etiológico es un hongo difásico, que se presenta en dos especies 
posadasii). 
• Puede comenzar a partir de las úlceras también.
 
CRIPTOCOCOSIS 
• Se observa en pacientes inmunodeprimidos,
• El contagio se produce por inhalación, ( Cryptococcus neoformans y C gattii) principalmente en suelos 
contaminados con heces de aves. Las lesiones se 
pero puede afectar hígado y bazo. 
• En la piel se suelen producir manifestaciones
• Aparecen cuadros polimorfos con pápulas, pústulas, forúnculos,
 
CAPSULATUM 
Contagio por inhalación. Fuente de tierra y heces de animales. 
autolimitada en inmunocompetentes. 
inmunodeprimidos. SIDA, Lupus, cáncer, diabéticos descompensados, corticoterapia
MANIFESTACIONES EN PIEL, PÁPULAS, PLACAS, NÓDULOS, ULCERACIONES. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA ES DE UTILIDAD. 
Anfotericina B dependiendo de la gravedad. 
desarrollana en la materia orgánica en descomposición
panes, en los que aparecen manchas de color blanco, verde o azulado, de superficie aterciopelada.
Rhizopus y Mucor. 
Entran por el aparato respiratorio por inhalación accidental, encontrando ambiente propicio para su desarrollo en 
pacientes inmunodeprimidos. Pueden también ser ingeridos con comida contaminada, o llegar a travé
Provocan trombosis capilares, comprometiendo la circulacón, la nutrición y la oxigenación de los tejidos, que 
nudoso o polimorfo, evolucionando a nódulos, placas, úlceras o de aspecto
agente etiológico es un hongo difásico, que se presenta en dos especies (Coccidiodes immitis y Coccidiodes 
a partir de las úlceras también. 
pacientes inmunodeprimidos, prínciplamente hay que pensar en SIDA.
El contagio se produce por inhalación, ( Cryptococcus neoformans y C gattii) principalmente en suelos 
contaminados con heces de aves. Las lesiones se localizan en el aparato respiratorio, y en segundo lugar en el SNC, 
 
En lapiel se suelen producir manifestaciones en un caso de cada 6 pacientes confirmados.
Aparecen cuadros polimorfos con pápulas, pústulas, forúnculos, nódulos, y hasta placas
corticoterapia prolongada, etc. 
 
materia orgánica en descomposición, como frutas, quesos, 
superficie aterciopelada. El agente 
Entran por el aparato respiratorio por inhalación accidental, encontrando ambiente propicio para su desarrollo en 
os con comida contaminada, o llegar a través de la piel 
circulacón, la nutrición y la oxigenación de los tejidos, que 
nudoso o polimorfo, evolucionando a nódulos, placas, úlceras o de aspecto verrucoso. Su 
(Coccidiodes immitis y Coccidiodes 
 
SIDA. 
El contagio se produce por inhalación, ( Cryptococcus neoformans y C gattii) principalmente en suelos 
localizan en el aparato respiratorio, y en segundo lugar en el SNC, 
en un caso de cada 6 pacientes confirmados. 
placas verrucosas.