Isquemia Mesenterica_Drama abdominal

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Isquemia Intestinal 
La isquemia intestinal es un padecimiento de muy baja prevalencia .(PERO ES UN DRAMA ABDOMINAL GRAVE CUANDO SE PRODUCE LA NECROSIS INTESTINAL)
La mortalidad que se presenta en isquemia aguda es de 70% (En Paraguay 90 a100 %)
La alta mortalidad operatoria es explicable por el retraso en el diagnostico y tratamiento de este problema . 
El abordaje tardío se asocia al hallazgo transoperatorio de necrosis intestinal que requiere resección como único manejo quirúrgico posible . 
Etiologia letal del “Abdomen Agudo Quirurgico“
 GRAN DRAMA ABDOMINAL
Incidencia: 1 – 4/1000 CIRUGIAS de URGENCIA
	 O 9/1000 admisiones hospitalarias
Etiología 
Embolo de Origen Cardiaco Y EMBOLISMO ARTERIO-ARTERIAL
FA, IAM, aneurismas ventriculares, ICC, estenosis mitral
TROMBOSIS
En la crónica 
Ateroesclerosis 
El eje Celíaco, la Arteria Mesentérica Superior (A.M.S.) y inferior (A.M.I.), proporcionan la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal, y juntos representan el 20% del gasto cardíaco.
La Tronco Arterial Celíaco irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y la porción más proximal del duodeno. Flujo basal= 800 cc/min – Postprandial= sube 30% (1.100 cc/min)
La Arteria Mesenterica Sup (A.M.S.), irriga la parte distal del duodeno, el intestino delgado íntegro y el hemi-colon derecho, flujo basal = 500 cc ml/min, Postprandial sube 150% (1.400 ml/min)
La Art. Mesenterica Inferior (A.M.I.) posee un diámetro inferior y proporciona soporte vascular al colon distal.
En áreas donde existe abundante circulación colateral (duodeno o recto) la isquemia intestinal es rara
En otras regiones, como el ángulo esplénico o la flexura recto-sigmoidea, la circulación colateral es más deficiente, lo que determina que la prevalencia de lesiones isquémicas a este nivel sea más común.
Mecanismos de la isquemia
El suministro de O2 a las células depende de una compleja interacción de factores:
• El flujo de sangre que circula por los vasos principales
• La concentración de hemoglobina y su saturación de O2
• La distribución de sangre en la pared intestinal
• El intercambio de O2 SE REALIZA entre la capa más basal de la mucosa y la porción más distal constituida por las vellosidades
• El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de O2y nutrientes en la mucosa, y
• La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno
Independiente del mecanismo que desencadena la isquemia, aparece una misma secuencia de acontecimientos. Éstos son, debidos tanto a la isquemia propiamente dicha, como a la reperfusión del órgano cuando se restablece el flujo vascular
El aporte disminuido de oxígeno  depleción del ATP intracelular
Que favorece retención de agua y electrolitos  Incremento del volumen intracelular  estado de necrosis
Células necróticas  respuesta inflamatoria  liberación de diversas citoquinas
Que modifican permeabilidad de uniones intercelulares  altera función de barrera epitelial
Permitiendo fuga de bacterias a los ganglios linfáticos del mesenterio (translocación bacteriana)
Desde allí se incorporan al torrente circulatorio, siendo causa de bacteriemia
Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusión), el oxígeno entra en el tejido isquémico y es rápidamente reducido por la xantina oxidasa (XO) en especies reactivas de oxígeno (ERO)
Las ERO ejercen una actividad oxidativa, tanto sobre el DNA, como sobre enzimas y fosfolípidos de la membrana. Como consecuencia de ello, la integridad de la membrana celular se pierde apareciendo nuevos fenómenos de necrosis.
Por otra parte, el daño producido en el DNA por las ERO activa una serie de enzimas reparadoras incluyendo la poli-ADP-ribosa sintetasa (PARS) y la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP)
La activación de estas enzimas conduce a una grave depleción de energía que contribuye a la necrosis celular
De este modo, el efecto de las ERO acaba siendo peor que el de la propia isquemia, favoreciendo la expansión de la necrosis hacia zonas contiguas
Tipos e incidencia aproximada de Isquemia Intestinal
Colitis isquémica				70-75%
Isquemia mesentérica aguda		25-30%
Isquemia mesentérica crónica		5%
Isquemia focal segmentaria		5%
Trombosis venosa mesentérica 1		Incluida en la IMA
1 Existen formas agudas, subagudas y crónicas. La forma aguda queda incluida en la isquemia mesentérica aguda. 
Tipos de Isquemia Mesentérica Aguda
Isquemia Mesentérica Aguda de origen arterial
Embolia de la ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR representa 50% de los episodios de ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
La MAYOR parte se originan en la AURICULA IZQ. o VENTRICULO IZQ. , o en una lesión valvular
Las arritmias son el factor precipitante más común y, con < frec cardioversión y cateterismo
Un dolor abdominal, de comienzo súbito, en estos contextos debe despertar la sospecha de IMA. A menudo existe una historia previa o concomitante de embolismos en otras localizaciones
Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de la arteria ileocólica se utiliza el término «Embolia Mayor ».
Si el émbolo se aloja por debajo de esta bifurcación o en cualquiera de las ramas distales, es «embolia menor».
Esta distinción es importante en la estrategia terapéutica. 
Cuando el émbolo queda impactado muy cerca del origen de la AMS (15%) la afectación intestinal puede ser extensa
Pieza de exéresis masiva del intestino delgado afectado por un infarto extenso debido a una trombosis mesentérica aguda de origen arterial
Trombosis Arteria Mesenterica Superior (TAMS)
Representa el 15% de los casos de IMA
Afecta Pacientes de edad avanzada con marcada arterioesclerosis
Es común que el enfermo refiera historia de angina intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio
De hecho, hasta en un 50% de los casos, la TAMS representa la culminación de una Isquemia Mesentérica Crónica
La vasculitis, las enfermedades trombogénicas y el aneurisma de aorta constituyen también factores de riesgo. 
La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al afectar extensas áreas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso
Isquemia Mesentérica No Oclusiva (IMNO)
Responsable del 20-30% de los episodios de IMA
Surge como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situación de bajo gasto
Puede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficiencia cardíaca, sepsis, arritmias, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal y cirugía cardíaca o abdominal mayor
En todas estas circunstancias, el organismo libera sustancias vasoactivas, como la endotelina ,que provocan una intensa vasoconstricción en el territorio esplácnico, con el propósito de desviar la sangre hacia otros órganos vitales como el corazón, el cerebro o el riñón
Esta «autotransfusión» deja al intestino transitoriamente privado del flujo vascular ocasionando hipoxia tisular e incluso infarto
El clínico debe conocer que esta complicación puede no ser inmediata y aparecer horas, o incluso días, después de haber desaparecido el factor causal
Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su reconocimiento precoz puede evitar una laparotomía```
Isquemia Mesenterica Aguda de origen venoso
Trombosis venosa mesentérica (TVM) y iincluye tres variantes:
Aguda Subaguda Crónica
Sólo Aguda comporta como una IMA y representa el 10% de casos
Las formas subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad con que se forma el trombo permite el desarrollo de colaterales que evitan el infarto intestinal
Las formas crónicas suelen ser indoloras y a menudo se descubren, accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices esofagogástricas
La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de coagulación (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos, incluyendo la trombosis, que complica el curso de un proceso inflamatorio intraabdominalpor pileflebitis (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis) o la propia hipertensión portal que, por sí sola, constituye un factor de riesgo de trombosis portal
Cuadro Clínico I
Isquemia Mesentérica Aguda
Dolor abdominal de repentina instalación
BRUSCO !!!
Dolor se refiere hacia la pared anterior de abdomen
Gran intensidad
Náuseas y vómitoS
Distensión abominal
Daño transmural (6-12 hrs): irritación peritoneal, rebote y dolor localizado
Ruidos intestinales aumentados en frecuencia e intensidad inicialmente, posteriormente disminuyen
SILENCIO ABDOMINAL
Cuadro clínico II
Isquemia Mesentérica Crónica
Dolor tipo cólico de predominio postprandial
Soplos a la auscultación
Rara la presencia de irritación peritoneal
DIAGNOSTICO
ANGIOGRAFIA
SELECTIVA
Tratamiento
PLAN
Hemodinámica: reposición hidroelectrica, restauracion equilibrio acido base
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Estabilización hemodinámica
HIDRTACION PARENTERAL
CONTROL DE DIURESIS
Normalizar hipovolemia
 Descompresión Gastrointestinal
S N G
Antibióticos
CEFOTAXIMA 4 grs-DIA
METRONIDAZOL 1,5 grs-DIA
MANEJO CLINICO-QUIRURGICO
1-) H. P. (Via Venosa Periférica) CRISTALOIDES 
(SUERO FISIOLOGICO AL 0,9 % ) .. 10 a 20 cc – Kg peso – CARGA o BOLO
VIA VENOSA CENTRAL por punción Subclavia o Yugular interna
2-) SONDA FOLEY ( DIURESIS 0,5 a 1 cc Kg peso - HORA )
3-) S N G
4-) TRANSFUSIONES ( AL INGRESO … TIPIFICACION Y Hb + Hto )
5-) PROFILAXIS GASTRICA
6-) ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
7-) MEDIDAS ANTITROMBOTICAS
Cateterismo Arterial Percutáneo
Obtener una visión angiográfica del territorio esplácnico
Confirmar DIAGNOSTICO
Delinear estrategia operatoria (cirugía abierta)
Perfusión de vasodilatadores (papaverina)
Angioplastía con/sin stent (PERCUTANEO)
Tratamiento Quirúrgico
Repermeabiliar la luz del vaso 
Extirpar tejido necrótico
Mantener perfusión papaverina
Re vascularizar antes de resecar
Extirpar únicamente el tejido necrótico, dar lapso de 12-24h
EXTIRPAR EL INTESTINO NECROTICO
Tratamiento específico
Embolia arterial
Peritonitis: CIRUGIA
1- Vasodilatación
2- trombólisis local con uroquinasa 
3-descoagulación con heparina Intraarterial
Riesgo qx elevado y no hay peritonitis
Descoagulación postqx 48-72h despues 
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Trombosis arterial
Peritonitis: Laparotomía para revascularizar y la exéresis del tejido necrótico
1-Perfusión de agentes trombolíticos, 2- Angioplastía percutánea con o sin stent
Isquemia arterial no oclusiva
Corrección del factor precipitante
Vasodilatadores 
Trombosis venosa mesentérica
Anticoagluación sistémica con heparina 7-14 días
Cumarínicos durante 6 meses
Peritonitis: Laparotomía Exploradora 
GRACIAS!!!!