2 Circulatoria

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Trabajo práctico 2: CIRCULATORIA 
Hemostasia 
(Pág. 116). 
La hemostasia normal consta de cuatro momentos básicos: (1) Vasoconstricción arteriolar, (2) hemostasia primaria 
(consistente en la agregación plaquetaria y formación del tapón hemostático), (3) hemostasia secundaria 
(consistente en la activación de la trombina y el clivaje de fibrinógeno a fibrina, con su consiguiente polimerización) y 
(4) estabilización y resorción del coágulo. 
 
 
Edema: 
Aumento del líquido en el espacio intersticial de los tejidos o cavidades corporales (extravascular). Dando como 
resultado: hidrotórax, hidroperitoneo, ascitis o hidroartrosis. 
-Si aumenta el líquido en la cavidad peritoneal se denomina ascitis. 
 
 
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Según las características físico-químicas el edema puede tratarse de: 
TRASUDADO EXUDADO 
Liquido filtrado del plasma. 
Bajo contenido de proteínas. 
Sin o con escaso número de células. 
Macroscópicamente transparente. 
Conjunto de elementos sanguíneos 
extravasados en el proceso inflamatorio. 
Posee dos tipos de componentes: líquido y 
células en suspensión (neoplásicas o 
inflamatorias). 
Su origen es múltiple, no solo filtrado del 
plasma. 
Contiene alto contenido proteico. 
Se produce como consecuencia de un 
trastorno en la microcirculación, con 
hiperemia activa y aumento de la 
permeabilidad vascular. Exudado se 
produce principalmente en el segmento 
venular (clase 6, min 4:40) 
 
PATOGÉNIA: 
 Aumento de la presión hidrostática intravascular que favorece la filtración. 
 Disminución de la presión oncótica intravascular, por disminución de las proteínas séricas. Ejemplo 
hipoalbuminemia en Kwashiokor o por nefropatías que aumentan su excreción. 
 Aumento de la presión oncótica en el intersticio. 
 Aumento de la permeabilidad vascular, por ejemplo en procesos inflamatorios. 
 Obstrucción linfática. 
El edema en tejido subcutáneo puede apreciarse como una pequeña depresión, denominada signo de la fóvea. 
Característico de la presencia de edema. 
El edema en el tejido conjuntivo laxo, como el edema periorbitario es a menudo un hallazgo característico de la 
nefropatía grave. 
A nivel cerebral, el edema comprime el encéfalo contra el cráneo rígido, produciendo estrechamiento de los surcos y 
distención de las circunvoluciones. Encéfalo puede herniarse (protruye) a través del agujero occipital o la irrigación 
del tronco del encéfalo. 
Según su etiología se clasifica en: Inflamatorio o no inflamatorio (hemodinámico) 
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Según su extensión el edema se clasifica en: Localizado o Generalizado (anasarca) 
MORFOLOGIA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO: 
 
Aumento del espacio intersticial ópticamente 
negativo. 
Separación de estructuras 
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN 
 Aumento del volumen de sangre en un órgano o tejido. 
 Es siempre a causa de un aumento intravascular. 
La hiperemia o congestión activa es un proceso activo caracterizado por el aumento del flujo arterial. Ejemplo 
en el ejercicio o inflamación aguda. 
Pueden distinguirse tres fases en el desarrollo de la hiperemia activa: 
1. Fase transitoria de constricción arteriolar por estimulo de los nervios vasoconstrictores. 
2. Vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea. Vasodilatación producida por la acción de 
sustancias vasoactivas, como la histamina, prostaglandinas y productos de destrucción celular. Y por 
factores plasmáticos, por activación del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación. 
3. Estasis sanguínea, acompañada a un aumento de la viscosidad de la sangre por pérdida del plasma y a 
veces formación de microtrombos. 
La hiperemia o congestión pasiva, es un proceso “pasivo” caracterizado por la disminución del retorno venoso. 
Ejemplo: insuficiencia cardiaca derecha u obstrucciones venosas. 
 
Flechas verdes marcan vasos cargados de sangre 
Flechas negras marcan engrosamiento de 
tabiques alveolares. 
HEMORRAGIA 
 Salida de sangre desde el compartimento intravascular. 
 Según el sitio hacia donde se realiza la salida: 
-Interna: Cuando la sangre sale al espacio extravascular 
-Externa: Cuando la sangre sale al exterior. 
 Según la vía o mecanismo de exteriorización: Hematuria (sangre en orina), Otorragia, Epistaxis, Hemoptisis, 
Hematemesis, Melena (sangre en matera fecal), Metrorragia, Enterorragia. 
 Según el tamaño de la acumulación de sangre en el tejido las hemorragias se clasifican en: 
-PETEQUIAS: Hemorragias menores a 2mm de diámetro. 
Suelen deberse a alteraciones plaquetarias o de la coagulación. 
Ejemplo: SUH 
-PÚRPURAS: Hemorragias de 2mm a 2cm de diámetro. 
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Suelen asociarse a vasculitis o a un aumento de la fragilidad vascular. 
-EQUIMOSIS O HEMATÓMAS: Hemorragias mayores a 2cm, generalmente relacionadas con traumatismo. 
Cambian de color a medida que evolucionan. 
 
TROMBOSIS 
TROMBO Masa intravascular o intracardiaca compuesta por elementos de la sangre, formada in vivo. (Distinta a 
un coagulo que es generado post-mortem, o como la costra de una herida. Que suelen tener una porción baja rojo 
oscura por el depósito de los glóbulos rojos y una porción superior amarilla por el depósito de grasa y estar 
separados de la pared del vaso.) 
PATOLOGÍA: Tríada de Virchow 
 Lesión endotelial -> Permite la exposición de Von Willerbrand y tisular, que causa la activación plaquetaria. 
 Inflamación puede cambiar el patrón de expresión génica del endotelio por uno protrombótico, 
puede darse por lesión directa. Células endoteliales activadas modulan la baja de 
trombomodulina, que permite la activación mantenida de la trombina y con eso la estimulación 
plaquetaria. 
 Si se lesiona (ulcera) una placa de ateroma los componentes que la forman pueden ser volcados a la 
sangre. 
 Vasculitis. 
 Alteración del flujo sanguíneo 
 Estasis y turbulencia: 
-Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad procoagulante y la adhesión 
leucocitaria. 
-Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio. 
Causado por dilataciones arteriales, aneurismas, dilatación auricular y fibrilación auricular son 
ejemplos de zonas de estasis. 
 Hipercoagulabilidad/Trombofilia 
Cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis 
 Policitemia: Aumento del hematocrito 
 Aumento de sustancias tromboplásticas. 
 Deficiencia de heparina. 
 Aumento de homocisteina. 
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MORFOLOGÍA -Trombos tienen con frecuencia laminaciones apreciables a simple vista, llamadas líneas de Zahn, que 
son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras de numerosas eritrocitos. Lo que 
indica que el trombo se formó en sangre que fluía y lo diferencia de un coagulo. Coágulos suelen tener una porción 
roja oscura, donde se han depositado eritrocitos por la gravedad, y una porción superior amarrilla, grasa. Además los 
coágulos no suelen estar unidos a la pared de un vaso. 
-Trombos que se producen en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta se denominan trombos murales. 
Formación de trombos murales cardíacos esta favorecida por los alteraciones de la contracción del miocardio 
(arritmias, miocardiopatías dilatadas o infarto de miocardio) o lesiones endomiocárdicas (miocarditis o traumatismo 
por catéteres). Mientras que la formación de trombos aórticos esta favorecida por la formación de placas 
ateroescleróticas ulceradas y dilataciones aneurismáticas. 
 Si se embolizan suelen impactar en riñón, bazo, cerebro y MMII, produciendo gangrena de las extremidades por 
hipoxia. 
 
Trombos murales. A- trombo en VD y VI sobre cicatrices fibrosas blancas. B- Trombo laminado en aneurisma de la 
aorta abdominal dilatado. Además hay múltiples trombos murales superpuestos en lesiones ateroescleróticas 
avanzadas en la porción más proximal de la aorta. 
-Trombos arteriales, suelen ser oclusivos. Blancos (consisten en unared de plaquetas, fibrina y PMN) eritrocitos y 
leucocitos degenerados. Ateroesclerosis favorece la formación de trombos porque se asocia a pérdida de la 
integridad endotelial y flujo sanguíneo anómalo. Pueden estar superpuestos a una placa ateroesclerótica rota o a 
otras lesiones vasculares como vasculitis o traumatismos. Además, la cardiopatía reumática es capaz de generar 
trombos murales auriculares porque provoca dilatación y fibrilación auricular. Crecen de forma retrograda, hacia el 
corazón. 
Suelen formarse en arterias coronarias, cerebrales y femorales. 
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Trombos murales cardíacos y aórticos tienden a causar embolias, y aunque cualquier tejido puede afectarse, 
encéfalo, riñones y bazo son los más probables por su gran irrigación. 
-Trombos venosos, (flebotrombosis). También suele ser oclusiva. Se los conoce como trombos rojos o de estasis, 
por su alto contenido en glóbulos rojos (formados por fibrina y hematíes) y menor contenido de plaquetas. Son 
firmes, unidos focalmente a la pared del vaso y contienen líneas de Zahn (también conocidos como mixtos, franjas 
oscuras formadas por hematíes y líneas más claras formadas por plaquetas).Afectan principalmente a las venas de 
las extremidades inferiores (90% de los casos). También pueden aparecer en MMSS, senos durales, vena porta o 
vena hepática. Además de embolia pulmonar. 
Trombosis venosa superficial afecta principalmente a las venas de los miembros inferiores, produciendo 
inflamación, dolor, sensibilidad y edema, pero no producen gangrena de las extremidades, debido a que no se 
produce isquemia; Sin embargo la trombosis venosa profunda (TVP) son fundamentalmente preocupantes por su 
tendencia a provocar embolia pulmonar, aunque pueden causar dolor y edema local, a veces estos síntomas 
pueden faltar porque se abren canales colaterales. Son asintomáticas en un 50% hasta que producen la clínica del 
embolismo pulmonar. 
Factores predisponentes de TVPTraumatismos, cirugía y quemaduras, no solo causan la inmovilización del 
paciente, sino que también se asocian a lesiones vasculares, liberación de procoagulantes por tejidos dañados, 
aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y menor producción de t-PA. Células tumorales 
contribuyen al mayor riesgo de tromboembolia en los cánceres diseminados –tromboflebitis migratoria o síndrome 
de Trousseaun-. 
Cuando los trombos se depositan sobre una válvula se denomina vegetaciones. Hongos y bacterias son capaces de 
adherirse a una válvula previamente dañada o inducir lesión vascular-endocarditis infecciosa. También pueden 
aparecer vegetaciones estériles en personas con estados de hipercoagulabilidad –endocarditis trombóticas no 
bacterianas-. Incluso en LES –endocarditis de Liberman-Sacks, asociado al síndrome antifosfolipidico que genera un 
estado de hipercoagulabilidad. 
Hialinos 
Evolución de un trombo: 
 Propagación: Trombos acumulan más plaqueta y fibrina, aumentando su masa, llevando a la oclusión del 
vaso. 
 Embolia: Trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura, impactando en vasos de menor 
calibre. 
 Disolución: Es el resultado de la fibrinólisis, que puede producir la contracción rápida y desaparición total de 
trombos recientes. 
 Organización y recanalización. Se observa en trombos antiguos, en los que se organizan por el crecimiento 
de células endoteliales (angiogénesis) que reestablecen la continuidad de la luz original y el trombo queda 
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incorporado a la pared vascular. El nuevo epitelio es protrombótico. El trombo antiguo pasa a formar parte 
de la pared del vaso, en color gris, y si llegan a formarse nuevos trombos sobre el mismo se verán de color 
rojo. 
 Calcificación. 
 
 Centro del trombo puede sufrir digestión enzimática por leucocitos atrapados. Estos pueden infectarse, 
produciéndose una masa inflamatoria que erosiona y debilita la pared vascular. Estos pueden generar 
aneurismas micóticos. 
 
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS: Trombosis venosas puede causar congestión dolorosa y edema distal a la 
obstrucción. Pero lo más grave es la tendencia a provocar embolia de pulmón; Mientras que en la trombosis 
arterial el cuadro más importante es la oclusión de una arteria, como las coronarias a una arteria cerebral. 
 
 
Paquete vascular: Trombosis antigua recanalizada con trombosis reciente. En el sector derecho de la imagen se 
observa pared arterial cuya lámina elástica interna se destaca refringente y festoneada. Hacia el centro se ubica la 
vena, con una pared más delgada y su luz ocupada por tabiques de tejido conectivo rico en neovasos y siderófagos, 
así como algunos acúmulos leucocitarios y depósitos de hemosiderina. Dicha estructura es un trombo antiguo. El 
mismo muestra cavidades con revestimiento endotelial (sector recanalizado) ocupadas por material hemático y fibras 
entrecruzadas de fibrina (trombo reciente). En algunos de ellos se observa reblandecimiento central. 
Básicamente, lo que se observa es una vena con un trombo -trombosis venosa- antiguo que obstruyó su luz, se 
aprecia de color pálido. Sin embargo, este recanalizó, pero fue nuevamente ocluido por trombos nuevos, que se 
aprecian de un color más rosado. En el trombo nuevo de la derecha se puede ver como su luz esta nuevamente 
recanalizando, donde se ve una zona de reblandecimiento. 
Los cortes histológicos muestran en la luz de la vena, bandas o tabiques de tejido conectivo por el que transcurren 
vasos pequeños y capilares; infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y depósitos de hemosiderina. Estos tabiques 
delimitan luces con revestimiento endotelial (recanalización). Las mismas se encuentran ocupadas por trombos de 
reciente formación en los que se identifica fibrina, eritrocitos y células inflamatorias (elementos formes de la 
sangre). Las bandas de tejido conectivo corresponden a un trombo antiguo organizado y recanalizado con oclusión 
de las luces secundarias por trombos de reciente formación. 
Embolia 
EMBOLO: Masa intravascular desprendida, sólida, liquida o gaseosa. Transportada por la sangre desde su punto de 
origen a un lugar distinto, donde causa disfunción o infarto tisular. 
La mayoría proviene de trombos desprendidos. 
Émbolos sólidos: tromboembolia (cuando se origina de un trombo), embolia ateromatosa, embolia grasa, embolia 
de médula ósea, embolia neoplásica Inflamación y los factores de la coagulación asociados a los tumores, así como 
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los procoagulantes liberados por las células tumorales contribuyen al mayor riesgo de tromboembolismo en los 
cánceres diseminados (Tromboflebitis migratoria o Síndrome de Trousseau). 
 Un ejemplo de embolo graso es ante una fractura de huesos largos, lesiones de partes blandas o 
quemaduras (rompen sinusoides vasculares en la médula ósea o pequeñas vénulas médula o tejido 
adiposo ingresa a la circulación vascular); También se puede asociar a la ruptura de una placa de ateroma. Si 
accede a circulación venosa puede causar tromboembolismo pulmonar que se manifestaría a los pocos 
días. 
Síndrome de embolia grasa: Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, 
trombocitopenia-atribuida a la adhesión de plaquetas al embolo graso- y anemia –producida por un proceso 
similar a la producción de trombocitopenia o por hemolisis-. Además de petequia producida por la 
trombocitopenia. Se produce 1-3 días después de la lesión, aparece de forma brusca taquipnea, disnea y 
taquicardia. 
(Pág. 128) 
Embolia de médula ósea en la circulación 
pulmonar. Vacuolas representan grasa 
medular. 
Embolia liquida es la liberación de líquido amniótico en una embarazada. Inicio caracterizado por disnea grave, 
cianosis y shock, seguido de alteraciones neurológicas que abarcan desde cefalea a convulsiones y coma. Si la 
paciente sobrevive a la crisis inicial, se desarrolla edema de pulmón y CID. Causas pueden ser undesgarro de las 
membranas placentarias o roturas de las venas uterinas. 
Morbilidad se asocia a la activación bioquímica de factores de la coagulación y componentes del sistema inmune 
innato por parte de sustancias de líquido amniótico. 
 
Se observan dos pequeñas arteriolas pulmonares 
llenas de espirales en láminas de células escamosas 
detales. Hay edema y congestión. 
Embolia gaseosa es la presencia de aire en el sistema venosa en los individuos que buceanEnfermedad de los 
buzos, por disminución de la presión atmosférica, que hace que parte del gas disuelto en sus tejidos se libere a la 
circulación. Puede provocar lesiones isquémicas e incluso infarto. 
 Embolia pulmonar: (pág. 127) 
Se originan con mayor frecuencia de trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de enfermedad 
tromboembólica. También pueden estar asociados a fracturas que liberen a la circulación venosa restos de celulares 
y lipídicos de médula ósea (embolia grasa). 
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Trombos fragmentados se embolizan y se desplazan por la sangre desde vasos de mayor calibre hasta que se 
atascan en la vasculatura arterial pulmonar, principalmente cuando proviene de las venas de los MMII (trombosis 
venosa profunda, que se embolizan tromboembolismo pulmonar). 
Según su tamaño puede ocluir desde la arteria pulmonar principal o pasar ramificaciones arteriales de menor calibre. 
La mayoría de los émbolos pulmonares (60 a 80%) son clínicamente silentes por su pequeño tamaño. Con el 
tiempo se organizan y quedan incorporados a la pared del vaso. 
Sí los émbolos obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar, puede producirse muerte súbita, insuficiencia 
cardiaca derecha, core pulmonare (IC de origen pulmonar) o colapso cardiovascular. 
Obstrucción embolica de arterias de tamaño mediano con la rotura vascular puede provocar una hemorragia 
pulmonar. Pero no produce infartos debido a que posee doble irrigación. En general, con la circulación bronquial 
basta para perfundir el área, pero si el flujo de las arterias bronquiales está comprometido (p. ej, por una ICD), 
puede producirse un infarto. 
Obstrucción embolica de las arterias pulmonares pequeñas y terminales produce hemorragia o infarto. 
Múltiples émbolos a lo largo del tiempo pueden causar hipertensión pulmonar o insuficiencia del VD. 
(Pág. 127) 
Émbolo procedente de una trombosis venosa 
profunda de la extremidad inferior encaja en una 
bifurcación de la arteria pulmonar. 
 Embolia sistémica: 
La mayoría de los émbolos sistémicos (80%), provienen de trombos murales intracardiacos. De los cuales, un 60% 
se asocian a infartos de la pared ventricular izquierda. Y el resto, a dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación 
auricular, pacas ateroescleróticas, vegetaciones valvulares y trombos venosos (embolia paradójica cuando un 
embolo está en el corazón derecho y en lugar de ir a la circulación pulmonar, llega al corazón izquierdo por 
comunicaciones I-A). 
Émbolos arteriales suelen alojarse en los MMII (75%) o el encéfalo (10%). Pero también a intestino, riñón, bazo y 
extremidades superiores. En general producen infartos tisulares, y en el caso de los miembros se asocian a gangrena 
gangrenosa (No corresponde a un patrón especifico, sino que es una mezcla entre coagulativa y licuefactiva). 
Émbolos arteriales se desplazan a muy distintas zonas en sentido anterógrado: 
 75% termina alojándose en las extremidades inferiores-> gangrena de MMII. 
 10% encéfalo 
 15% puede afectar órganos como intestino, riñones, bazo o MMSS. 
Por lo general el resultado es el infarto tisular. 
Un hombre de 75 años es hospitalizado luego de un traumatismo con fractura del trocánter del fémur izquierdo. 
Dos semanas después, la pierna izquierda se encuentra “hinchada”, particularmente debajo de la rodilla. El 
paciente experimenta dolor al mover la pierna y a la palpación, con aumento de la sensibilidad. ¿Cuál de las 
siguientes complicaciones es la que podría explicar mejor el cuadro de este paciente? 
a) Coagulación intravascular diseminada 
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b) Embolismo graso de pulmón 
c) Necrosis gangrenosa 
d) Trombosis venosa 
Explicación: El paciente tiene una trombosis venosa como consecuencia de la estasis sanguínea por la 
inmovilización. La formación de trombos en las venas de las piernas puede provocar embolización y 
tromboembolismo pulmonar, una posible complicación a futuro. La coagulación intravascular diseminada no es una 
complicación común en los pacientes con trombosis de extremidades. El embolismo graso podría ocurrir en el 
contexto de una fractura, pero los problemas pulmonares aparecen típicamente entre el día 1-3 después del 
traumatismo. La gangrena ocurre por oclusión arterial, no venosa. 
Un hombre de 71 años con antecedentes de diabetes mellitus fallece de un infarto agudo de miocardio. En la 
autopsia, se observa la aorta, abierta longitudinalmente (Fotografía), con dilatación infrarenal, signos de 
aterosclerosis y restos de trombos murales. ¿Cuál de las siguientes complicaciones asociadas con esta enfermedad 
aórtica probablemente habría estado presente durante su vida? 
a) Edema de los miembros inferiores 
b) Gangrena de extremidades 
c) Tromboembolismo pulmonar 
d) Infarto renal 
Explicación: La figura muestra un trombo mural a la derecha, que rellena un aneurisma aórtico aterosclerótico 
debajo de las arterias renales. La diabetes mellitus acelera y empeora la aterosclerosis, incluida la de arterias 
musculares periféricas. 
Una posible complicación de la trombosis mural es la embolización, que ocurre cuando se rompe una pequeña 
parte del trombo. La embolia se transporta distalmente y puede ocluir la arteria poplítea, que es una arteria 
terminal de la parte inferior de la pierna. Al obstruir una arteria se produce isquemia y por ende gangrena de las 
extremidades. Un trombo venoso, no arterial, produce inflamación de las piernas por edema, como por ejemplo 
aquellos que se producen en pacientes que están mucho tiempo postrados. Debido a que el trombo está en la 
circulación arterial, una embolia no viajaría a los pulmones, en cambio el venoso si. 
Y el infarto renal se descarda debido a que la embolización se produjo por debajo de la arteria renal. 
INFARTO 
Área de necrosis isquémica que se va a dar por la obstrucción de la irrigación arterial o el drenaje venoso (más raro, 
está más asociada a congestión, debido a que se abren derivaciones, salgo órganos como testículo u ovario que 
tienen una única vena eferente). Necrosis isquémica de las extremidades (gangrena) suele ser un problema grave en 
la población diabética. Infarto intestinal suele ser mortal y muchas muertes en los países desarrollados suelen estar 
asociadas a infarto de miocardio o cerebral. 
Incluso por flujo sanguíneo insuficiencia para mantener la viabilidad de un tejido. 
 Causas: 
 Trombosis/Embolia (+ frecuente) 
 Ateroesclerosis. 
 Vasoespasmos. 
 Tumor (compresión extrínseca). 
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-Flujo sanguíneo insuficiencia para mantener la viabilidad de un tejido, puede presentarse un infarto si la 
luz del vaso esta disminuida, no necesariamente debe estar obstruida. 
 CLASIFICACIÓN 
INFARTO BLANCO (anémico) INFARTO ROJO 
Oclusión arterial de órganos sólidos con 
circulación terminal. 
Corazón, bazo y riñón. 
Densidad del tejido limita la salida de la 
sangre de los capilares adyacentes al área de 
necrosis. 
Se produce por 1) oclusiones venosas 
(tensión testicular); 2) en tejidos laxos y 
esponjosos donde puede acumularse 
sangre en la zona infartada (El. Pumón); 3) 
tejidos con circulación doble o anastomosis 
que permiten que la sangre fluya desde una 
irrigación paralela no obstruida a la zona de 
necrosis; 4) tejidos previamente 
congestionados por un drenaje venoso muy 
lento y 5) cuando se reestablece el flujo en 
una zona de oclusión arterial previa y 
necrosis (Pág. 129) 
Pulmón, intestinoe hígado. 
 
Al reestablecerse el flujo después de la obstrucción, las características del infarto van a ser de tipo 
hemorrágico. Incluso si el órgano es de circulación terminal, porque la sangre reperfude el área. Sangre 
inunda el área y la histopatología se corresponde con un infarto rojo. 
MORFOLOGIA (Pág. 130): 
-Infartos tienden a adoptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por la periferia 
del órgano. Si la base es una superficie serosa, puede haber un exudado fibrinoso por encima resultante de 
una reacción inflamatoria aguda a los mediadores liberados por las células dañadas y necróticas. 
 
Área cuneiforme se encuentra en el infarto blanco y en el infarto rojo, región triangular de base en la 
periferia y vértice hacia el hilio. Sin embargo, en el infarto anémico la forma de cuña es bien definida y de 
coloración blanca, mientras que en el infarto rojo es mal definida y de coloración roja, características 
hemorrágicas, muy cargado de sangre. 
 
-Infartos recientes están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos, pero, en unos días los bordes 
tienden a definirse. 
Los eritrocitos extravasados en los infartos hemorrágicos son fagocitados por macrófagos que convierten el 
hierro del hemo en hemosiderina. Si la hemorragia es extensa, deja un residuo firme y marrón rico en 
hemosiderina. 
 
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Infarto venoso: Obstrucción venosa, freno del drenaje venoso, que lleva a hipoxia e isquemia, con la 
consecuente muerte del órgano. Depende de la vascularización colateral/derivaciones, velocidad con la que 
se produce la obstrucción (da tiempo a la apertura de colaterales o no), susceptibilidad intrínseca del tejido a 
la lesión isquémica y oxigenación de la sangre. 
 
En el testículo y el ovario una trombosis venosa causa un infarto debido a que son órganos que tienen una 
única vena eferente. 
 Si tienen o no tienen infección. Cuando los microbios colonizan el tejido necrótico, se puede producir la 
embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas a tejidos distales y donde impacten se va a 
producir un infarto séptico. Infarto se convierte en un absceso, con una reacción inflamatoria 
correspondientemente mayor. 
 La característica histológica es la necrosis coagulativa isquémica. A excepción del encéfalo, donde predomina 
la necrosis licuefactiva. Si la oclusión vascular se produjo de minutos a horas antes del fallecimiento de la 
persona, pueden faltar los cambios histológicos; debido a que se necesitan de 4-12hs para que se muestren 
evidencias claras de necrosis. 
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A-Infarto rojo en pulmón, hemorrágico en forma de cuña. En el infarto rojo eritrocitos extravasados son fagocitados 
por macrófagos, que convierten el hierro del hemo en hemosiderina; en cantidades pequeñas no cambian 
apreciablemente el color del tejido, pero una hemorragia extensa deja un residuo firme y marrón, rico en 
hemosiderina. 
 B-Infarto blanco bien delimitado en bazo. 
Hay tejidos que son más vulnerables a la hipoxia que otros, por ejemplo las neuronas sufren daños irreversibles 
cuando quedan privadas de su irrigación sanguínea por 3-4min. Mientras que las células miocárdicas resisten 20-
30min de isquemia (Pág. 130). 
 
Infarto hemorrágico de pulmón. Se observan dos áreas con límites demarcados en la vista panorámica: La superior 
corresponde al área de infarto y se observa más eosinófilia, de aspecto granular y repleto de hematíes. Han 
desaparecido los septos alveolares (no puede reconocerse estructura). Hay abundante cantidad de hemorragia y 
pigmento formólico y hemosiderina. 
En la parte inferior se observan algunos septos alveolares ensanchados con ocupación parcial de la luz por material 
proteico (edema) y hematíes (sectores de hemorragia intraalveolar). 
Las estructuras vasculares más conservadas muestran congestión y engrosamiento de la pared (vasculopatía 
hipertensiva). 
IAM 
Pág. 520. 
Oclusión de la irrigación arterial o flujo sanguíneo insuficiente para mantener la viabilidad celular. 
Oclusión arterial coronaria suele darse por la siguiente secuencia de episodios: 
 Placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambuí agudo consistente en hemorragia intraplaca, 
erosión, ulceración, o rotura o fisura. 
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 Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren, 
se activan y liberan su contenido granular, agregándose para formar microtrombos. 
 Vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas. 
 El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo. 
 Trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular. 
Sin embargo, en un 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de ateroesclerosis coronaria típica, 
como: 
 Vasoespasmo por asociación con agregación plaquetaria o debido a consumo de drogas. 
 Émbolos procedentes de la aurícula izquierda en asociación con fibrilación auricular, trombo mural 
izquierdo, vegetaciones de endocarditis infecciosa o material protésico intracardíaco; o émbolos paradójicos, 
procedentes del lado derecho del corazón o las venas periféricas, atravesando un agujero oval persistente y 
pasando las arterias coronarias. 
 Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables o significativas, causados por vasculitis en 
pequeños vasos miocárdicos, anomalías hematológicas, depósito de amiloide en las paredes vasculares, 
disección vascular, hipertrofia significativa, presión arterial sistémica reducida, etc. 
Obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio, provocando isquemia, rápida 
disfunción del miocardio. La suspensión del metabolismo aeróbico genera el cese de la contractilidad del miocardio 
en 1min desde el inicio de la isquemia grave, lo que precipita la insuficiencia cardiaca previa a la muerte de los 
miocitos. 
Además se producen cambios ultraestructurales como la relajación miofibrilar, disminución del glucógeno o edema 
celular y mitocondrial en un pazo de minutos, pero son potencialmente reversibles. En última instancia, con afección 
vascular prolongada, de entre 20 y 30 minutos, provoca daños irreversibles y por ende la muerte de miocitos. 
El primer rasgo detectable de necrosis miocítica es la pérdida de integridad de la membrana del sarcolema, que 
permite que las macromoléculas extracelulares pasen al intersticio cardíaco y, en último término, a la 
microvasculatura y los vasos linfáticos. 
La isquemia es más prolongada en el subendocardio, por lo que la lesión irreversible de los miocitos isquémicos se 
produce primero en la zona subendocárdica. Con una isquemia más extendida, un frente de onda de muerte celular 
se desplaza por el miocardio para englobar progresivamente la mayor parte del grosor transmural, en seis horas, y la 
amplitud de la zona de la isquemia. 
TRANSMURAL (elevación del st) SUBENDOCARDICO (st normal) 
Más frecuente. 
Oclusión de un vaso, asociado a 
ateroesclerosis. 
Bien delimitado, la obstrucción de una 
coronaria afecta la zona que esta irrigaba. 
Afecta casi todo el espesor de la pared. 
Produce pericarditis (inflamación del 
pericardio). 
Menos frecuente. 
Disminución de la luz: flujo sanguíneo 
insuficiente para mantener la viabilidad de 
un tejido. 
Mal delimitado. 
Afecta al tercio interno de la pared. 
No produce pericarditis, debido a que al 
afectar solo el tercio interno no llega al 
pericardio. 
Infarto transmural: Oclusión de un vaso epicárdico. La necrosis se produce prácticamente en todo el grosor de la 
pared ventricular en la distribución coronaria afectada. Suele asociarse a una combinación de ateroesclerosis 
coronaria crónica, cambio agudo en la placa y trombosis superpuesta. 
Infarto subendocárdico: La zona subendocardica es la menos perfundida, por ende el área más vulnerable. 
@inmunomatrix15 
 
-Obstrucción transitoria o parcial: infarto subendocárdico regional del tercio interno. Por ejemplo, la rotura de una 
placa ateroesclerótica seguida de un trombo coronario que se lisa antes de que la necrosis miocárdica se extienda a 
todo el grosor de la pared (primera imagen a la derecha) 
-Hipotensión global o anemia severa: Infarto subendocárdico circunferencial del tercio interno, debido a que es la 
zona que menos perfusión recibe, al estar más alejada de los vasos (segunda imagen de la derecha). 
Pág. 543. 
Microinfarto multifocal-> Cuando hay una patología que afecta a vasos pequeños intramurales. 
(Microembolización, vasculitis o espasmo vascular por cocaína). Además las catecolaminas aumentan la FC y 
contractilidad miocárdica, exacerbando la isquemia causada por el vasoespasmo (última imagen a la derecha). 
Las áreas más frecuentemente afectadas son las zonas irrigadas por la coronaria descendente anterior izquierda. 
 Ápex, debido a que posee circulación terminal. 
 Porción anterior del septum 
 Ventrículo izquierdo, por la relación fibra muscular/capilar, principalmente pared anterior. 
 Subendocardio (circulación terminal, mayor consumo de O2 y poca irrigación). 
Orden de frecuencia de obstrucción: 50% coronaria desc izq, 35% cor der, 15% circunfleja izq 
CRONODINAMIA (p. 545) 
-En los infartos predomina la necrosis coagulativa isquémica. Sí la oclusión vascular se produjo poco tiempo (de 
minutos a horas) antes del fallecimiento pueden faltar los cambios histológicos; se necesitan 4-12hs para que el 
tejido muerto muestre evidencias microscópicas de necrosis clara. Sí el infarto precede a la muerte del paciente por 
2 o 3hs, es posible destacar un área de necrosis mediante la inmersión en una solución de cloruro de trifeniltetrazio, 
que aporta un color rojizo al miocardio intacto donde la actividad de la lactato DH queda preservada pero dejando 
un área clara de células muertas en donde haya necrosis. 
@inmunomatrix 
 
16 
 
Pág. 544. 
-Entre 12 a 24hs después del infarto, este se suele identificar macroscópicamente como un área de cambio de 
coloración rojizo-azulado, por la sangre estancada y atrapada. 
-Tras 6-12hs se hacen visibles las primeras alteraciones de la necrosis coagulativa, que genera fibras onduladas, 
consecuencia de las tracciones sistólicas forzadas de las fibras viables sobre las fibras muertas no contráctiles. 
Además se observa vacuolización de miocitos o miocitólisis, acumulaciones intracelulares de sal y agua en el 
retículo endoplásmico. Espacios ensanchados entre las fibras muertas por edema y acumulación de neutrófilos. 
- Entre los días 1 y 3, el músculo necrótico produce inflamación aguda. (PMN) 
-Entre los días 3 y 7, los macrofágos eliminan los miocitos necróticos. 
-Entre 10 días a 2 semanas después la zona queda rodeada por tejido de granulación muy vascularizado y con 
colágeno laxo producido por fibroblastos estimulados por los macrófagos en perfil M2. 
- A medida que la cicatriz progresa se suele sustituir por tejido fibroso, que corresponde a tejido colágeno denso. 
Una vez que la lesión ha cicatrizado del todo, es imposible determinar su antigüedad, por lo que una cicatriz fibrosa 
de 8 semanas y otra de un infarto registrado hace 10 años tienen un aspecto prácticamente idéntico. Las células 
musculares cardiacas residuales van a presentar hipertrofia compensatoria. 
Tras la reperfusión del infarto suelen generarse hemorragias, ya que la vasculatura resulta dañada durante la 
isquemia y se produce hemorragia una vez restablecido el flujo. Miocitos lesionados irreversiblemente muestran 
bandas de contracción, es decir, “franjas” intracelulares intensamente eosinófilas constituidas por sarcómeros de 
empaquetamiento compacto. Son consecuencia del exceso de contracción de los sarcómeros cuando se reinstaura 
la perfusión. 
@inmunomatrix 
 
17 
 
 
A- En la primera imagen, que corresponde al primer día tras el infarto, se observa aumento de la distancia entre 
las fibras musculares debido al edema, fibras se vuelven onduladas con pérdida de núcleos (necrosis 
coagulativa), células inflamatorias (neutrófilos) y áreas de hemorragia. 
B- En la siguiente imagen se ve un intenso infiltrado inflamatorio, que fagocitan restos de tejido necrótico (día 
3-4). Y comienzan a llegar los macrófagos. 
C- Fagocitos eliminan miocitos necróticos. Fibroblastos comienzan a producir tejido colágeno laxo. 
D- Entre los 7-10 días se ve el tejido colágeno laxo, teñido con tricromico de Masson, que conforma el tejido de 
granulación, junto con macrófagos, fibroblastos y neoformación, que son muy permeables, por los que sale 
agua y sangre (hemorragia y edema). 
E- Tejido colágeno denso, disminuyen los componentes vasculares y se forma la cicatriz. Cicatrización finaliza a 
los dos meses y a partir de ahí no se puede saber hace cuanto sucedió el infarto. 
Pág. 33. 
En respuesta a un incremento de las cargas 
hemodinámicas, el musculo cardíaco aumenta de 
tamaño como forma de adaptación. 
Si la irrigación del miocardio se ve afectada o es 
inadecuada, hay infección o lesión por toxinas, en 
primer lugar el músculo sufre una lesión 
reversible, manifestada por ciertos cambios 
citoplámicos, como edema celular y acumulación 
de grasa. Si el estímulo lesivo persiste en el 
tiempo, se produce la lesión celular irreversible, 
que lleva a la necrosis. 
Modificación del infarto mediante reperfusión Se produce el restablecimiento del flujo sanguíneo, con el objetivo 
de preservar el músculo cardíaco expuesto a riesgo y limitar las dimensiones del infarto. 
Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos, ya que la vasculatura resulta dañada durante la isquemia y se 
produce hemorragia una vez restablecido el flujo. Miocitos lesionados irreversiblemente muestran bandas de 
@inmunomatrix 
 
18 
 
contracción, es decir, “franjas” intracelulares intensamente eosinófilas constituidas por sarcómeros de 
empaquetamiento compacto. Como consecuencia del exceso de contracción de los sarcómeros cuando se 
reinstaura la perfusión al momento que el interior de la célula es expuesto a concentraciones elevadas de iones. La 
reperfusión no solo preserva células lesionadas de manera reversible, sino que también altera la morfología de las 
lesiones mortalmente. 
Pág. 546. 
La reperfusión desencadena en ocasiones complicaciones perjudiciales, englobadas en lo que se conoce como 
“lesión por reperfusión”. Esta puede ser mediada por estrés oxidativo, sobrecarga de calcio y células inflamatorias 
reclutadas después de la reperfusión. Además, las lesiones microvasculares que inducen no solo produce 
hemorragia, sino que también causa edema endotelial, que obstruye los capilares y puede restringir la perfusión 
de zonas de miocardio en estado crítico (es decir, ampliar el área de infarto). Aunque la significación clínica de una 
lesión por reperfusión miocárdica es objeto de debate, se estima que hasta el 50% del tamaño definitivo de un 
infarto es causado por la lesión isquemia-reperfusión. 
Anomalías bioquímicas persisten durante días o semanas en los miocitos reperfundidos. Con un estado de 
aturdimiento miocárdico. Que consiste en un estado de insuficiencia cardíaca prolongada, inducida por isquemia a 
corto plazo, que suele remitir pasados varios días. El miocardio sometido a isquemia subletal crónica puede entrar 
en un estado de metabolismo y fx reducidos denominado hibernación. 
Clínica La evolución analítica del IM se basa en la medición de las concentraciones sanguíneas de proteínas 
extravasadas de los Miocitos irreversiblemente dañados. Los biomarcadores más sensibles y específicos son las 
troponinas I y T (que regulan la contracción mediada por calcio del músculo cardíaco y esquelético). Además la forma 
MB de la creatina cinasa, es sensible, aunque no es específica, ya que también registra elevaciones tras una lesión 
del músculo esquelético.Corazón: Infarto de miocardio en evolución. La 
imagen muestra bandas de tejido muscular cardíaco 
con eosinófilia citoplasmática, ausencia de núcleos 
(cariolisis), pérdida de estriaciones transversales y 
edema interfibrilar (área de necrosis). En las 
adyacencias se observan extensas áreas constituidas 
por fibroblastos, neovasos, congestios y hemorragia, 
junto con ocasionales leucocitos e histiocitos (área de 
cicatriz inicial) –Por lo que se puede suponer que se 
encuentra aproximadamente en el día 4, previo a la 
producción de tejido de granulación y aún falta que los 
fagocitos limpien las áreas de tejido necrótico-. 
En el ángulo superior se observa adherido al endotelio un trombo reciente constituido por fibrina, hematíes y algunos 
leucocitos. Complicación del IAM. 
Complicaciones: 
Pág. 549. 
@inmunomatrix 
 
19 
 
El riesgo de complicaciones postinfarto y el pronóstico del paciente dependen principalmente del tamaño y 
localización del infarto y del porcentaje de espesor de la pared afectado (subendocárdica o transmutal). 
Infartos transmurales grandes conllevan mayor probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC tardía. Además 
aquellos con infartos transmurales anteriores tienen mayor riesgo de rotura de la pared libre, expansión, trombos 
murales y aneurisma. Pero en los infartos transmurales posteriores es mayor el riesgo de bloqueos de la conducción, 
afección del ventrículo derecho o ambos. 
Mientras que en los infartos subendocárdicos, solo rara vez se registran pericarditis, rotura o aneurismas. 
 Aneurismas ventricular  Principalmente en infartos transmurales. Infarto cura con fibrosis u el miocardio 
queda cicatrizado, por lo que es raro que se rompa. Delgada pared de tejido cicatricial de un aneurisma se 
abulta durante la sístole. Las complicaciones de los aneursimas ventriculares los trombos murales, arritmias 
y la IC. 
 Arritmias Causadas por alteraciones de la conducción. Producen bradicardia sinusal, fibrilación auricular, 
bloqueos cardiacos, taquicardias y fibrilación ventricular. Puede causar muerte súbita post IAM. La lesión 
isquémica es la causa más frecuente de trastornos del ritmo, por afección directa o por la dilatación de las 
cavidades cardíacas que altera la activación de conducción (Pág. 550). 
 Expansión debilitamiento del músculo necrótico por estiramiento, adelgazamiento y dilatación de la 
región del infarto (en especial si es anteroseptal), suele inducir trombosis por estasis y turbulencia. Sin 
aumento de enzimas séricas. 
 Extensión, menos frecuente. Nuevas zonas de necrosis adyacente al área del infarto. Con aumento de las 
enzimas séricas. 
 Insuficiencia cardíaca. Asociada a la rotura de músculos papilares o la disfunción isquémica de un músculo 
papilar que causa dilatación ventricular o fibrosis y acortamiento del músculo pailar. Esto genera 
insuficiencia de la válvula mitral (o tricúspide) que lleva a la insuficiencia cardíaca. 
 Pericarditis suele darse al 2do o 3er día post infarto transmural como consecuencia de la inflamación, es 
de tipo fibrinosa o fibrinohemorrágica (Síndrome de Dressler). 
 Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda dada por la disfunción contráctil. Disminución del gasto 
cardíaco o del volumen circulante, con alteración de la perfusión tisular e hipoxia. 
 Roturas, asociadas a infartos transmurales. 
- Lo más frecuente es la ruptura de la pared libre ventricular produciendo hemopericardio que puede 
llegar a producir un taponamiento cardíaca. Se produce 2-4 días después del infarto. Cuando la necrosis 
coagulativa, la infiltración de neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico han debilitado 
considerablemente el miocardio infiltrado. Lo más frecuente es la ruptura de la pared anterolateral a 
nivel medioventricular. 
- Menos frecuente de tabiques intramusculares (produce un shunt) 
- Ruptura de músculos papilares también es poco frecuente, que producen alteraciones valvulares. 
 Éxtasis, enlentecimiento del flujo sanguíneo, que favorece la trombosis mural. 
 Trombosis, lesión del endocardio con exposición del subendocardio y subendotelio protrombótico; Además 
se produce estasis sanguíneo y lesión endotelial que favorecen la formación de un trombo. A su vez puede 
desprenderse y generar un emboloTromboembolismo. 
@inmunomatrix 
 
20 
 
 
Además se produce un proceso de remodelación ventricular, donde los segmentos no infartados del ventrículo 
sufren hipertrofia y dilatación. La hipertrofia compensadora del miocardio no infartado es al principio beneficiosa 
desde el punto de vista hemodinámico. Sin embargo, la demanda de oxígeno aumentada, puede exacerbar la 
isquemia y deprimir la fx cardíaca. Por otro lado, la formación de cicatriz tras el infarto, así como la hipertrofia, 
reducen el gasto cardíaco. 
Efectos perjudiciales pueden ser atenuados por inhibidores de la ECA, que disminuyen la remodelación ventricular 
potencialmente tras un infarto. 
SHOCK 
(Pág. 131) 
El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de sangre que lleva a 
alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular. Favoreciendo la glucolisis anaeróbica con producción de lactato-
> acidosis láctica. 
 Shock cardiogénico: Como resultado del disminuido gasto cardíaco secundario a la insuficiencia de la bomba 
miocárdica. Puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infartos), arritmias ventriculares, compresión 
extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de salida (embolia pulmonar). 
 Shock hipovolémico: Como resultado de la disminución del gasto cardíaco secundario a la disminución del 
volumen sanguíneo. Como sucede en hemorragias o quemaduras graves. En pediatría son comunes los 
asociados a vomites y diarreas intensas. 
 Shock asociado con inflamación sistémica: Como resultado de una oleada masiva de mediadores 
inflamatorios que producen vasodilatación arterial y extravasación vascular. Esto resulta en hipoperfusión 
tisular, hipoxia celular y alteraciones metabólicas. 
 Shock séptico: Shock asociado a infecciones microbianas que producen un estado proinflamatorio que 
favorece la vasodilatación con disminución de la presión arterial que puede llevar a hipoperfusión tisular con 
@inmunomatrix 
 
21 
 
disfunción multiorganica. Además se asocia a la inducción de un estado procoagulante que suele desarrollar 
CID. Superantígenos producidos por bacterias son activadores de LT policlonales que inducen la liberación de 
grandes cantidades de citocinas que producen un síndrome similar al shock séptico. 
 Shock neurológico: Producido en accidentes anestésicos o lesiones de la médula espinal. Vasodilatación 
aguda que produce hipotensión e hipoperfusión tisular. 
 Shock anafiláctico: Producto de reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE. Vasodilatación aguda que 
produce hipotensión e hipoperfusión tisular. 
 
Shock suele evolucionar en tres fases: 
 Fase no progresiva inicial, se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la 
perfusión de los órganos vitales. Esto implica la liberación de catecolaminas, como ADH, SRAA y 
activación simpática en respuesta a reflejos de barorreceptores. 
 Fase progresiva, presenta hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio. Incuso 
desequilibrios metabólicos como la acidosis láctica. 
 Fase irreversible, que aparece una vez que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares 
tan graves que la supervivencia es imposible aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas. 
Lesión celular generalizada se refleja en la salida de enzimas lisosómicas. 
MORFOLOGIA: 
Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock cardiógeno o hipovolémico son los correspondientes a la 
lesión hipóxica. A nivel suprarrenal se produce una depresión de lípidos en las células corticales, para la síntesis de 
cortisol. Riñones presentan necrosis tubularaguda. 
Cuando el shock está causado por sepsis los pulmones pueden presentar lesión alveolar difusa, llamado pulmón 
en shock. 
El shock séptico se relaciona a CID que provoca depósito generalizado de microtrombos ricos en fibrina, 
especialmente en el encéfalo, corazón, pulmones, riñón, glándulas suprarrenales y el tubo digestivo. El consumo de 
plaquetas y factores de la coagulación suelen conducir a la aparición de hemorragias petequiales en la superficie de 
las superficies serosas y de la piel. 
Pulmón de shock 
Se produce por ejemplo tras una hemorragia, como puede ser la ruptura de un aneurisma de la pared aortica 
abdominal, donde el paciente entra en un estado de shock hipovolémico con disminución del volumen sanguíneo. 
Y tiene como resultado la hipoxia, acidosis, liberación de endotoxinas, ácidos grasos y sustancias vasoactivas que dan 
lugar a lesión en el endotelio vascular pulmonar, anomalías en la producción de sulfactante, aumento de la presión 
hidrostática, disminución de la presión oncótica, sepsis pulmonar y coagulación intravascular local. 
Esto desencadena microatelectasis alveolar (colapso) progresivas debidas fundamentalmente a la lesión en el 
endotelio y a trastornos en el sulfactante. Hiperemia de los capilares alveolares, aumenta el flujo sanguíneo por 
vasodilatación arterial a nivel pulmonar para favorecer el intercambio gaseoso (vasoconstricción periférica en 
respuesta a la hipovolemia). Edema, que se caracteriza por ser un trasudado PERO tiene proteínas, rico en fibrina, 
que se ve eósinofilo hialino en el espacio alveolar-> enfermedad de las membranas hialinas que afectan la 
funcionalidad del pulmón y del sulfactante (disminuye su capacidad de disminuír la tensión superficial generando el 
colapso alveolar -> (micro) atelectasias). Y hemorragia (glóbulos rojos fuera del compartimiento vascular) 
En una fase tardía, durante la primera semana se observaran fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y 
bronquial, como hiperplasia de neumonocitos tipo II .Durante la segunda semana, se observará el aumento del 
tejido conectivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar. 
@inmunomatrix 
 
22 
 
Ejemplo de transudado a nivel pulmonar  La insuficiencia ventricular izquierda aguda después de un infarto de 
miocardio causa congestión venosa en el lecho capilar pulmonar y aumento de la presión hidrostática, lo que 
conduce a edema pulmonar por trasudación en el espacio alveolar. 
Ejemplo de exudado a nivel pulmonar  Se encontrarían neutrófilos y fibrina en casos de inflamación aguda del 
pulmón (es decir, neumonía). 
 
Pulmón: Congestión y edema. Tejido pulmonar con ensanchamiento de los tabiques alveolares que muestran 
capilares congestivos y sectores de ruptura. La mayoría de las cavidades alveolares se encuentran ocupadas por 
un material acidófilo amorfo (edema) y muestran células grandes con pigmento citoplasmático (macrófagos 
cargados con hemosiderina). 
Con la técnica azul de Prusia se puede confirmar la presencia de hierro (hemosiderina). 
Cardiopatía valvular 
Pág. 544. 
La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el flujo anterógrado. La 
insuficiencia es consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre del todo, favoreciendo el flujo 
retrógrado. 
La estenosis valvular provoca hipertrofia cardíaca por sobrecarga de presión, mientras que la insuficiencia de las 
válvulas mitral o aórtica provoca una sobrecarga de volumen, pudiendo ambas situaciones culminar en IC. 
 Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica 
Descripción Estrechamiento de la válvula 
que impide que se abra por 
completo, como 
consecuencia de calcificación 
y esclerosis. Se produce un 
aumento de la resistencia 
de salida al flujo en la 
eyección. 
Falla en el cierre de la 
válvula, permitiendo flujo 
retrogrado. Genera 
dilatación de la aorta 
ascendente, secundaria a 
hipertensión o 
envejecimiento. 
Sobrecarga de: 
presión/volumen 
Presión  IC concéntrica 
miocito aumenta su 
diámetro 
Volumen  IC excéntrica 
miocito aumenta su 
longitud 
Disposición de sarcómeros Paralelamente y transversal. Longitudinalmente y en serie 
Tipo de hipertrofia Concéntrica. Excéntrica 
Diámetro de la cavidad VI Disminuye el diámetro de la 
cámara, mide menos de 
6cm. 
Aumenta, mayor a 6cm. 
Espesor Aumenta, mide más de 
1,5cm. 
Puede adelgazarse o no. 
Insuficiencia sistólica o 
diastólica 
Insuficiencia diastólica, las 
paredes se hacen más 
gruesas y rígidas, por lo que 
Insuficiencia sistólica, se 
dificulta la eyección. Se 
dificulta la contractilidad del 
@inmunomatrix 
 
23 
 
se dificulta el llenado 
ventricular. 
ventrículo y aumenta la 
presión dastólica. 
 
B. Corazones con disminución del diámetro de la 
cavidad y aumento del espesor (hipertrofia 
concéntrica) y corazones con aumento del diámetro 
de la cavidad (hipertrofia excéntrica). 
 
Estenosis aórtica cálcica Masas cálcicas a modo de 
montículos presentes en las cúspides aórticas protruyen a 
través de las superficies de flujo de salida de los senos de 
Valsalva, e impiden la apertura de las cúspides. A diferencia de 
loa estenosis aórtica reumática (y en la congénita), no es 
habitual la fusión de las comisuras. 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombea sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las 
demandas metabólicas de los tejidos (incapacidad de mantener el volumen minuto acorde a las necesidades 
basales) o cuando solo puede hacerlo a altas presiones de llenado (elevada presión de llenado ventricular). 
@inmunomatrix 
 
24 
 
Remodelamiento ventricular como consecuencia de interacciones de factores funcionales, bioquímicos, histológicos, 
genéticos, humorales e inflamatorios. 
 
 En las cuales el mecanismo de Frank Starling indica 
que el aumento del volumen ventricular genera 
interacciones entre la actina y la miosina que 
aumentan la fuerza de contracción. Y mecanismos 
neurohumorales, que aumentan la retención de Na y 
H20. 
La hipertrofia ventricular es una respuesta del 
miocardio a sobrecargas de presión y/o volumen, a 
pérdida de masa contráctil o a la mutación de 
miosinas contráctiles como ocurre en la 
miocardiopatía hipertrófica. 
Se llevan a cabo mecanismos adaptativos como la 
hipertrofia y remodelación ventricular. 
 Hipertrofia por sobrecarga de presión con incremento del estrés de fin de sístole, genera que los 
sarcómeros se dispongan en paralelo a lo largo del eje de las células, es decir, miocito aumenta su 
diámetro. Lo que genera una expansión CONCENTRICA, con aumento del grosor de la pared. Asociada a la 
insuficiencia cardiaca izquierda, ejemplo fisiológico el levantamiento de pesas y patológico: por estenosis 
aortica (se estrecha la luz aortica), donde aumenta la resistencia de salida de la sangre del VI o por aumento 
de la presión sistémica. 
 Hipertrofia por sobrecarga de volumen con incremento del estrés de fin de diástole, produce que los 
sarcómeros se dispongan en serie lo que genera un aumento del diámetro de la cavidad, es decir miocito 
aumenta su longitud. Se desarrola una hipertrofia EXCENTRICA, que puede o no estar acompañada por 
aumento del grosor de la pared. Ejemplo de fisiológica: Embarazo. 
 Infarto de miocardio es una situación particular, donde el corazón está sometido a una sobrecarga mixta de 
presión y volumen, que induce una dilatación ventricular. En esta patología predomina la sobrecarga de 
volumen. 
Patogenia molecular de la Hipertrofia Sensores mecánicos son estimulados por el aumento de la carga de trabajo 
e inducen la producción de factores de crecimiento y agonistas (Pág. 35). De esta forma se activan vías de 
transducción de señales como la vía del fosfatidil-inositol 3 cinasa (PI3K)/AKT y receptores acoplados a proteína G. 
Estas vías llevan a activar un conjunto de factores de transcripción,como GATA4, factores nucleares de células T 
activadas (NFAT) y factor potenciador de miocitos 2 (MEF2). Estos factores de transcripción actúan de forma 
coordinada para aumentar la síntesis de proteínas musculares responsables de la hipertrofia. 
 
@inmunomatrix 
 
25 
 
No solo los miocitos son estimulados por las condiciones de carga, sino también los fibroblastos. Estos aumentan la 
síntesis de colágeno. Recambio (síntesis y degradación) de colágeno esta mediado por metaloproteasas (MMP), 
dependientes de zinc . Cuya inhibición podría servir como opción terapéutica para limitar el Remodelamiento mal 
adaptativo y la transición a insuficiencia. 
MMP han sido implicadas en el Remodelamiento fisiológico de tejidos durante el desarrollo, morfogénesis, 
reproducción y respuesta inflamatoria, así como en el Remodelamiento patológico de tejidos, como ocurre en el 
cáncer, la artritis y ma mayoría de las enfermedades cardiovasculares. 
Las A desintegrinas-metaloproteasas (ADAMs) son enzimas que degradas componentes de la matriz y 
simultáneamente activan péptidos intersticiaes como citoquinas, TNFalfa y factores de crecimiento. Estas modifican 
la interacción célula-célula y célula-matriz, vía receptores de integrina, y pueden así modificar la arquitectura y 
Remodelamiento ventricular. 
La fibrosis del miocardio en la hipertrofia, causas se relacionan a la activación de señales intracelulares por la ANG II. 
En la hipertrofia ventricular izquierda existe una acumulación significativa de colágeno en el intersticio del 
miocardio. Las causas de fibrosis son complejas y se relacionan con la activación de señales intracelulares 
desencadenadas en parte por la Ang II, aldosterona y factor de crecimiento transformante beta. Ang II estimula la 
producción y liberación de aldosterona en el corazón, la cual juega un rol importante en la proliferación de 
fibroblastos y la síntesis de colágeno. Aumento de colágeno tiene como función dar estabilidad a una zona dañada. 
En general no existe un incremento de nuevos vasos o este es poco significativo, por lo que la densidad de capilares 
disminuye al aumentar el tamaño de los miocitos (aumenta la distancia entre capilares; disminuye la relación entre 
el área de capilares y el área celular total). 
La Ang II puede participar tanto en la protección celular endógena, como en la activación de programas 
promotores de muerte celular que desencadenan la hipertrofia mal adaptativa. 
Sin embargo, un gran número de miocitos en los que se libera el citocromo C y se produce la activación de la caspasa 
3, no se llega a completar el ciclo apoptótico, en un proceso que se denomina apoptosis interrumptus. Se asocia a la 
inhibición de la proteína SMAC, que llevaría al incremento de la proteína XIAP, la que inhibiría la caspasa 3. También 
a la inhibición de la caspasa 9 o el aumento de Bcl2 o Bclx. A su vez, la disminución del metabolismo de los miocitos, 
podría generar una depleción de ATP que enlentece el ciclo de la apoptosis. 
TNF alfa sintetizada por macrófagos activados también puede ser sintetizada por los miocitos cardiacos, se asocia a 
hipertrofia, apoptosis, disfunción ventricular y edema pulmonar. 
Fuente: video de la cátedra. 
Curva fuerza-longitud se desplaza a la derecha en ratas hipertensas. Para igual variación de longitud de los 
músculos papilares, los de las ratas hipertensas (círculos) tienen mayor tensión de reposo. Lo que indica que existe 
un componente dentro del miocito que colabora con la rigidez miocárdica, más allá de la MEC. 
El elemento responsable de la rigidez miocárdica es una proteína denominada TITINA, esta funciona como resorte. 
Está ubicada entre el extremo de la miosina y la línea Z. En condiciones fisiológicas, cuando el sarcomero no está 
alargado, la contribución del colágeno a la rigidez es mínima, y es más importante la titina como determinante. En 
cambio, en condiciones patológicas, cuando la longitud del sarcomero aumenta, el colágeno se vuelve más 
@inmunomatrix 
 
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importante como factor determinante de la rigidez. A su vez, la titina es el factor responsable de la fuerza 
restauradora del miocardio después de la contracción. 
Titina, esta alterada en la insuficiencia cardíaca, lo que colabora junto con el aumento del colágeno en el aumento 
de la rigidez miocárdica. 
Se ha observado que la hipertrofia cardíaca con función ventricular conservada, progresa irremediablemente hacia la 
disfunción ventricular, en lo que se llama hipertrofia descompensada. Cuando la hipertrofia de los miocitos es 
excesiva o prolongada en el tiempo, se transforma en una respuesta mal adaptativa. En el corazón insuficiente la 
hipertrofia excesiva está asociada a un aumento de la rigidez miocárdica. 
La hipertrofia miocárdica es probablemente un mecanismo adaptativo para mejorar la función de bomba del 
corazón por aumentar el número de unidades contráctiles dentro de cada miocito, lo que lleva simultáneamente a 
una disminución de la presión parietal por aumento del grosor de la pared ventricular de acuerdo con la Ley de 
Laplace (Estrés parietal antes de la contracción=Presión x diámetro/2xespesor de la pared ventricularAl aumentar 
el espesor disminuye el estrés parietal diastólico). Sin embargo, cuando la hipertrofia de los miocitos es excesiva o 
prolongada, está asociada a un aumento de la rigidez miocárdica y la disfunción diastólica, acompañada de fibrosis 
intersticial y arritmias severas. 
La hipertrofia patológica de los miocitos no se acompaña por el aumento del número de capilares, por lo que el 
aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado es menor. Sin embargo, aumenta el requerimiento 
energético, es decir el consumo de oxígeno, debido a que está expuesto a una mayor sobrecarga de trabajo. Por otro 
lado, la hipertrofia suele estar acompañada por el depósito de tejido fibroso, lo que aumenta la rigidez ventricular. 
Además la reserva vasodilatadora coronaria está severamente comprometida en el corazón con hipertrofia. Se 
genera constricción crónica del tracto de salida de la aorta. Desbalance entre la oferta y la demanda de flujo, lo 
que lleva a la existencia de isquemia subendocardica. 
 Las hipertrofias fisiológicas, como la hipertrofia excéntrica causada por la actividad física aeróbica, que 
produce el aumento del retorno venoso, está asociada a aumento de la densidad capilar. Sumado a que no 
se acompaña a fibrosis miocárdica y aumento de la rigidez ventricular como su sucede en la patológica. 
SRAA puede agravar el cuadro si la contractilidad cardíaca está afectada debido a que aumenta la carga de 
volumen que llega a la aurícula derecha y se sigue acumulando. 
Hipertrofia también se asocia al cambio de proteínas contráctiles: durante la hipertrofia muscular, la isoforma alfa 
de la cadena pesada de miosina es reemplazada por la isoforma beta, de contracción más lenta y mayor economía 
energética. (Ver resumen tp1 o pág. 35). 
Además el gen del factor natiurético auricular es expresado tanto en la aurícula como en el ventrículo en el 
corazón embrionario, mientras que tiende a regularse a la baja después del nacimiento. Pero en la hipertrofia 
cardiaca aumenta su expresión, produciendo la excreción de Na en la orina, disminuyendo la volemia y la presión 
arterial, lo que produce una reducción de la carga hemodinámica. 
@inmunomatrix 
 
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Fuente: material complementario 
Ang II se produce en respuesta a un incremento 
abrupto de la tensión parietal sistólica. Al activar a la 
vía de la MAPK se promueven señales que favorecen 
el desarrollo de una hipertrofia adaptativa, mientras 
que otras favorecen la apoptosis generando una 
respuesta hipertrófica no adaptativa y disfunción 
ventricular. Además la Ang II puede favorecer la 
fibrosis favoreciendo el efecto deletéreo sobre la fx 
ventricular. 
Inhibición de la vía de la calcineurina inhibe a la 
hipertrofia, pero induce disfunción diastólica.En el gráfico B se observa como el flujo tras la administración de adenosina –línea oscura- (que genera 
vasodilatación) se ve disminuida en comparación con el grafico A. Esto es debido a que en un corazón con 
insuficiencia cardíaca la reserva vasodilatadora es menor, lo que puede llevar a eventos isquémicos. 
 
En este segundo gráfico se observa en cuadrados 
negros la combinación de adenosina y ejercicio, que 
muestra un desbalance entre la oferta y demanda de 
flujo, lo que lleva a la isquemia subendocardica (que 
es la zona de mayor riesgo de isquemia). 
@inmunomatrix 
 
28 
 
Aumento de colágeno es una respuesta adaptativa que tiene como finalidad el aumento de soporte de la 
estructura dañada. Formación de una cicatriz previene la rotura cardiaca, denominada fibrosis reparativa. 
Disposición de colágeno puede ser más difusa, como ocurre en la hipertrofia por sobrecarga de presión, por ej. En 
estenosis aórtica –fibrosis intersticial o reactiva-, a menudo altera las propiedades diastólicas del miocardio, 
aumentando la rigidez ventricular y enlenteciendo la relajación, lo que contribuye a la descompensación del 
ventrículo. Fibrosis es un proceso difuso activo con fibras de colágeno joven, fibroblastos y miofibroblastos. 
Mientras que en la cicatriz se observan solamente fibrocitos capaces de mantener el recambio de colágeno en el 
tiempo. 
En la sobrecarga de volumen pura, el colágeno puede estar normal o aumentado pero en menor cantidad que en 
producido por sobrecarga de presión. 
 
 IZQUIERDA (sistólica) DERECHA (diastólica) 
CAUSAS  Valvulopatías aórtica y mitrales 
 Hipertensión arterial. 
 Cardiopatía isquémica 
 Miocardiopatías restrictivas, que 
hacen que el miocardio se vuleva 
rigido, por ej. Por depósitos de 
amiloide. 
 Miocardiopatía dilatada que 
produce disfunción sistólica (Pág. 
565). 
 Insuficiencia aguda miocárdica 
 Secundaria a la izquierda, debido a la 
hipertensión pulmonar. 
 Secundaria a congestión portal y 
sistémica, como tromboembolismo 
pulmonar a repetición o alteraciones 
que generan vasoconstricción 
pulmonar; que inducen hipertrofia y 
dilatación del VD. 
ANTEROGRADAS -Hipoperfusión e hipotensión sistémica, 
disminución del gasto cardíaca y perfusión 
tisular. Ejemplo encefalopatía hipoxica, 
disminuye P renal (activa SRAA). 
-Hipoperfusión pulmonar (no hay congestión). 
-Hipoperfusión sistémica, debido a la 
disminución del retorno venoso. 
 
RETROGRADAS -Congestión en la circulación pulmonar. Se 
extravasan glóbulos rojos y proteínas 
plasmáticas. Macrófagos fagocitan el 
hierro de la Hb en forma de hemosiderina. 
Termina con una hipertensión pulmonar, 
que es un aumento de la resistencia del 
flujo de salida del ventrículo derecho, 
llevando con el tiempo a una insuficiencia 
cardíaca derecha. 
En la congestión pulmonar crónica, a 
menudo secundario a insuficiencia cardiaca 
congestiva, las paredes suelen estar 
engrosadas y fibróticas, y los alveolos 
suelen contener numerosos macrófagos 
cargados de hemosiderina, denominados 
células de la insuficiencia cardíaca. 
-Edema periférico. 
 
-Congestión del circuito venoso porto-cava. 
-Hepatomegalia, hígado en nuez moscada 
(zonas circundantes de hígado marrón no 
congestionado). Necrosis hepática. Cirrosis 
cardíaca. 
-Reflejo hepáto-yugular. 
-Acumulación de líquido en espacios pleural 
(causan atelectasias-colapso alveolar- e incluso 
pueden afectar el desplazamiento diafragmático 
originando disnea), peritoneo (ascitis) y 
pericárdico, causada por la congestión venosa 
sistémica. 
-Esplenomegalia. 
-Afección intestinal, con lo cual se altera la 
absorción de nutrientes. 
-Congestión renal. 
-Edema en miembros inferiores, pedio (tobillo) 
y pretibial. 
-Anasarca: edema generalizado. 
-Edema pedio (en el tobillo) y pretibial, es un 
marcador característico de ICD. Incluso 
presacro. 
@inmunomatrix 
 
29 
 
 
Insuficiencia cardíaca izquierda genera insuficiencia sistólica (FE insuficiente) e insuficiencia diastólica, debido a que 
el ventrículo esta anormalmente rígido y no se relaja durante la diástole. Corazón no es capaz de aumentar su GC en 
respuesta al aumento de la demanda metabólica de los tejidos periféricos. Ventrículo izquierdo no se expande con 
normalidad, y el aumento en la presión de llenado es transferido a la circulación pulmonarEdema pulmonar. 
MORFOLOGIA 
En un principio la hipertrofia esta compensada, cuando se produce sin dilatación ventricular pero con el aumento del 
diámetro de los miocitos. Donde la fx esta conservada. 
 
Fuente: video de la catedra 
- La hipertensión provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del VI. Engrosamiento de la pared puede 
superar los 2cm, mientras que el peso del órgano puede superar los 500grs. Con el tiempo, el aumento 
del grosor de la pared ventricular izquierda, a veces asociado a incremento del tejido conjuntivo 
intersticial, induce una rigidez que afecta al llenado diastólico, a menudo con un aumento concomitante 
del tamaño de la AI. 
Microscópicamente, el primer cambio es un aumento del diámetro transversal de los miocitos. Para 
luego aparecer grados variables de hipertrofia celular y nuclear, muchas veces acompañados por fibrosis 
intersticial. 
- Core pulmonare o corazón pulmonar es característico de la hipertrofia y dilatación ventricular derecha. 
De forma aguda se produce dilatación sin hipertrofia. Pero de forma crónica, la pared ventricular se 
engruesa, a veces hasta 1cm o más, o puede darse el engrosamiento de los haces musculares del 
infundíbulo, inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar, o bien en forma de engrosamiento de 
la banda moderadora, el haz muscular que conecta el tabique IV con el músculo papilar anterior del VD. 
A veces, el VD hipertrofiado comprime la cavidad VI, o genera insuficiencia y engrosamiento fibroso de la 
válvula tricúspide. 
Pág. 553. 
Cardiopatía hipertensiva, sistémica y pulmonar. A- Cardiopatía hipertensiva sistémica. Se observa un 
marcado engrosamiento concéntrico de la pared ventricular izquierda (lado del *) que induce la 
disminución del tamaño de la luz. B-Cardiopatía hipertensiva pulmonar. El ventrículo derecho está 
dilatado y presenta una pared libre engrosada y trabéculas hipertrofiadas. La forma del ventrículo 
@inmunomatrix 
 
30 
 
izquierdo (lado derecho en la imagen), queda distorsionada por el aumento de tamaño del ventrículo 
derecho. 
Pág. 568. 
Miocardiopatía dilatada, en la que se aprecia la 
fibrosis por la tinción del colágeno en azul por el 
tricrómico de Masson. 
La insuficiencia cardíaca derecha provoca congestión 
hepática crónica. En el examen microscópico se 
observaría intensa congestión centrolobulillar, 
mientras que el área que rodea el espacio porta 
estaría menos congestionada generando el patrón 
morfológico de hígado en nuez moscada. Se observa 
aumento de tamaño-> hepatomegalia 
 
Pág. 116 
 
Respuesta correcta: B Robbins Cap 2 (imagen) y Cap 
12 (para la fundamentación) Justificación: La 
hipertensión arterial sistémica crónica genera una 
sobrecarga de presión crónica que produce la 
hipertrofia concéntrica del corazón (observada en la 
imagen). En el caso de la miocardiopatía dilatada, 
como en la insuficiencia aórtica crónica se genera una 
hipertrofia excéntrica del corazón. En la estenosis 
mitral el ventrículo izquierdo no sufre modificaciones 
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA 
(CID) 
 Es una enfermedad secundaria a distintos trastornos. Asociada a la activación sistémica de la trombina. 
 Es un trastorno trombohemorrágico que puede ser agudo o crónico-> Consecuencia de la activación 
patológica de la coagulación o del deterioro de los mecanismos que inhiben la formación del coagulo. Se 
producen múltiples trombos utilizando los factores de la coagulación, fibrina y plaquetas circulantes, 
 
@inmunomatrix 
 
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disminuyendo ambos. Por lo que ante una lesión este individuo esta propenso a sufrir hemorragias,causando ACV hemorrágico o shock hipovolémico. 
 Formación de trombos en la microcirculación sistémica pueden ocasionar oclusión vascular, hipoxia tisular, 
causando la muerte celular. Los órganos más frecuentemente afectados son encéfalo, pulmones, corazón 
y riñon. 
CAUSAS DE CID: 
> Hasta un 50% de las causas se debe a complicaciones obstétricas. Tejidos fetales favorecer la liberaciónenla 
circulación de la madre factor tisular, por líquido amniótico, placenta o feto muerto retenido. 
> Hasta un 30% de los casos se debe a neolpasias. En general son causas de CID crónica, causada por 
adenocarcinomas secretores. 
> Lesión de células endoteliales, diseminada: por depósito de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo 3, 
ejemplo Lupus) que activan las plaquetas y forman trombos; quemaduras, hipoxia, shock 
> Infecciones. Microorganismos como meningococos (aumentan la síntesis de TNFalfa que aumenta las 
moléculas de adhesión, con eso se extravasan los leucositos que producen EROs que dañan el endotelio y 
disminuyen la trombomodulina (que regula a la trombina), favoreciendo la coagulación. 
MECANIMOS: 
 Liberación del factor tisular. 
 Lesión de células endoteliales con exposición del subendotelio protrombótico. 
CLINÍCA: 
 Lesiones hipóxicas por polimicro infartos, a causa de multiples microtrombos presentes en la circulación que 
obstruyen y embolizan, que si suceden a nivel del pulmón van a generar disnea y cianosis. 
 Hemorragias derivado de que se consumieron los factores de la coagulación, fibrina y plaquetas. 
 Anemia hemolítica microangiopática -> Puede desencadenarse por oclusión vascular y generar daño tisular 
isquémico. Glóbulos rojos mueren por hipoxia y esto lleva a que los tejidos se quedan sin O2 y también 
resultan dañados. 
TRATAMIENTO: Solucionar la causa primaria. 
ARTERIOESCLEROSIS 
Es el endurecimiento de las arterias, donde el engrosamiento de la pared arterial con la consiguiente pérdida de la 
elasticidad, es decir, disminuye su capacidad de volver a su forma normal. 
ARTERIOLOESCLEROSIS 
Afecta a las pequeñas arterias y arteriolas pudiendo causar lesión isquémica distal (Pág. 490). 
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA 
Engrosamiento de la pared arteriolar por el depósito de proteínas amorfas y material hialinizado, con 
pérdida de detalles estructurales, y la luz se estrecha. Se asocia particularmente con la hipertensión arterial 
benigna (que lesiona el epitelio) y en microangiopatía diabética. 
Extravasaciones de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales lesionadas y el aumento de 
componentes de MEC a través del aumento de matriz por medio de las células musculares lisas, en 
respuesta al estrés hemodinámico crónico. Por ejemplo en los riñones, estrechamiento arteriolar conduce a 
un compromiso vascular difuso y nefroesclerosis glomerular. 
 
@inmunomatrix 
 
32 
 
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA 
Más típica en pacientes con hipertensión maligna. Arteriolas muestran un aumento del grosor en forma de 
“catafilos de cebolla” de manera concéntrica. Laminaciones consisten en células musculares lisas y aumento 
de la membrana basal. 
Engrosamiento se da por laminaciones que consisten en células musculares lisas y engrosamiento de la MB, 
que puede duplicar su volumen. 
En la hipertensión maligna, estos cambios van acompañados de depósitos fibrinoide y necrosis –fibrinoide- 
en la pared, lo que se conoce como arteriolitis necrotizante que son particularmente en riñón. 
 
A-Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de depósito de proteínas 
(hialinizadas), y la luz significativamente estrecha. B-Arterioloesclerosis hiperplásica (piel de cebolla) que produce la 
obliteración de la luz (PAS) 
Esclerosis de la media de Monckerberg 
Caracterizada por depósito de calcio (calcificaciones 
de color azul violáceo) en la lámina/membrana 
elástica interna de las arterias musculares. No invade 
la luz del vaso, por lo que no genera clínica 
significativa. Típica en mayores de 50 años, 
generalmente aparece como hallazgos radiográficos 
de la zona pélvica. 
Caracterizada por depósito de calcio en las paredes de 
las arterias musculares, que lleva a que la arteria se 
vuelva rígida y pierda elasticidad. Típica en diabéticos 
y mayores de 50 años. 
 
Hiperplasia intimal fibromuscular 
 No corresponde a una entidad ateroesclerótica. Ocurre en arterias de gran tamaño. Rico en musculo liso y MEC. 
Corresponde a una lesión generada por inflamación, por ejemplo en una arteritis resuelta o artropatía asociada a 
trasplante, o lesión mecánica. Respuesta curativa que puede causar una oclusión parcial del vaso. 
ATEROESCLEROSIS 
Es una variedad de la arterioesclerosis, no arterioloesclerotica, debido a que sucede en arterias musculares de gran 
tamaño. Caracterizada por la presencia de lesiones en la placa intima de las arterias, que se denominan como 
placas ateromatosas Lesión elevada, con un núcleo lipídico grumoso blanco y una cubierta fibrosa, que traen 
amplias complicaciones. 
@inmunomatrix 
 
33 
 
 
 
32% de las muertes se deben a causas CV, IM 
aumenta 5 veces entre los 40-60 años. Y las tasas de 
mortalidad asociadas a ateroesclerosis siguen 
aumentando con cada década. Debido a que la lesión 
inicia subclinicamente, y tarda hasta que se 
manifiesten los síntomas. 
FISIOPATOLOGIA –causas- 
 Microlesiones en el endotelio. 
 Componente inflamatorio. 
 Disfunción endotelial. 
Relacionados con factores de riesgo 
 
-Hiperhomocitinemia, niveles séricos de homocisteina se correlacionan con ateroesclerosis coronaria, enfermedad 
vascular periférica, presencia de accidentes cerebrovascular y trombosis venosa. 
Lipidos: 1) concentraciones altas de colesterol LDL; 2) concentraciones bajas de colesterol HDL; 3) concentraciones 
elevadas de lipoproteina A anómala, una forma alterada de la LDL que contiene Apo B unida a Apo A.Síndrome 
metabólico, hipercolesterolemia o dislipidemias. LDL oxidados o anómalos, ejemplo glicosidados, son fagocitados 
por macrófagos de la íntima y forman células espumosas (células musculares lisas también pueden fagocitar lípidos 
y convertirse en células espumosas), fallas genéticas en el receptor de LDL. LDL se encargan de distribuir el colesterol 
a los tejidos periféricos, en cambio la HDL lo moviliza hacia el hígado para su excreción biliar. Además LDL oxidado 
aumenta la producción de factores de crecimiento y citoquinas, aumentando el reclutamiento de monocitos y es 
citotóxico para las células endoteliales y musculares lisas. Cristales de colesterol que se encuentran en las 
primeras etapas de la enfermedad son señales de alerta que pueden activar células inmunitarias innatas y 
macrófagos, y producir mediadores inflamatorios como la activación del inflamasoma para la producción de IL-1. 
Células endoteliales disfuncionales promueven la expresión de factores de adhesión y la adhesión de monocitos, 
bajo la influencia de las citoquinas que se producen localmente. Macrófagos activados producen EROs que 
impulsan la oxidación de las LDL y factores de crecimiento que impulsan la proliferación de las células 
endoteliales. 
- Trastornos hemodinámicos. Generalmente la presencia de placas ateroescleróticas suelen darse en sitios de 
ramificación y la parte posterior de la aorta abdominal, donde hay un flujo turbulento. Por lo que los factores 
hemodinámicos son de vital relevancia. 
-Inflamación, inflamación crónica contribuye al inicio y progresión de lesiones ateroescleróticas. Cristales de 
colesterol y ácidos grasos son fagocitados por macrófagos e índice la activación del inflamasoma, que conlleva el 
@inmunomatrix 
 
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reclutamiento de leucocitos. Ejemplo en el caso de una arteritis que ha resuelto o una artropatía asociada a 
trasplantes. 
-También puede ocurrir por una lesión mecánica, con la colocación de un stent o un balón en la angioplastia. 
 
Ateroesclerosis