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REGULACION DE LA RESPIRACION 
FISIOLOGIA II
Dra. Karla Patricia Ortiz 
La respiración espontánea surge por las descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios. 
Esta descarga depende por completo de impulsos nerviosos del cerebro; la respiración se detiene si la médula espinal se corta por arriba del origen de los nervios frénicos. 
Las descargas rítmicas del cerebro que producen la respiración están reguladas por modificaciones en la Po 2, Pco2 y la concentración de hidrogeniones (H+), y este control químico de la respiración está complementado por varias influencias no químicas. 
CENTRO RESPIRATORIO
• Compuesto por varios diversos grupos de neuronas (tres conjuntos principales) localizados de manera bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.
1. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Produce la inspiración. Desempeñando la función fundamental en la regulación respiratoria.
2. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Puede producir inspiración o espiración según las neuronas que se estimulen.
3. CENTRO NEUMOTÁXICO: Ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la respiración. 
GRUPO RESPIRATORIO DE NEURONAS: FUNCIONES INSPIRATORIAS Y RITMICAS
• El grupo respiratorio dorsal está localizado en su mayoría dentro del núcleo del Haz Solitario
los nervios X y XI transmiten
señales sensoriales hacia el centro respiratorio desde los quimiorreceptores periféricos, los
barorreceptores y diversos tipos diferentes de receptores situados en el pulmón. 
Descargas Inspiratorias Rítmicas originadas en el Grupo Respiratorio Dorsal.
• El ritmo básico de la respiración se genera fundamentalmente en el grupo respiratorio dorsal
de neuronas. 
Incluso tras la disección de todos los nervios periféricos que llegan al bulbo
raquídeo y la disección en sentido transverso del tallo cerebral, tanto como por arriba como
por debajo del bulbo, las neuronas de este grupo siguen emitiendo descargas repetitivas de
potenciales de acción inspiratorios. 
Señal inspiratoria “en rampa”.
• La señal nerviosa que se transmite hacia los músculos inspiratorios no es una descarga instantánea de potencias de acción. La respiración normal se inicia con mucha debilidad y se incrementa de forma sostenida, a la manera de una rampa, durante dos segundos, a continuación se interrumpe de manera súbita durante los tres segundos que siguen y se inicia
de nuevo durante otro ciclo. Por tanto se dice que la señal inspiratoria es una “señal en rampa”. Son dos las maneras en que se regula la rampa inspiratoria. 
1. Controlando la velocidad de aumento de la señal de rampa, de manera que durante la respiración muy activa, la rampa aumenta rápidamente, ocasionando que los pulmones se llenen con gran rapidez. 
2. Controlando el punto limitante en el que cesa rápidamente la rampa. Esto es cuanto más pronto cese la rampa, más corta será la inspiración. Este fenómeno abrevia asimismo la duración de la espiración, incrementando la FR. 
Centro neumotáxico: su función para limitar la duración de la inspiración e incrementar la frecuencia respiratoria.
• Está ubicado en el núcleo parabraquial, transmite de manera continua impulsos hacia el área inspiratoria.
El efecto primario consiste en regular el punto de interrupción de la rampa inspiratoria, con lo que regula la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar.
Por lo tanto su función consiste en limitar la inspiración. Esto tiene un efecto secundario sobre la frecuencia respiratoria 
Grupo respíratorio ventral de neuronas: su función para inspiración y la espiración
• Localizado en el núcleo ambiguo por delante y el núcleo retroambiguo por detrás.
• Importancia durante la respiración más activa. 
La función de esta área difiere de la del grupo respiratorio dorsal en varias facetas:
1. Las neuronas del grupo ventral se conservan casi totalmente inactivas durante la respiración normal tranquila.
2. No hay pruebas de que las neuronas respiratorias ventrales participen en la oscilación del ritmo básico que controla la respiración.
3. Cuando el impulso respiratorio para incrementar la ventilación pulmonar se hace mayor de lo normal, se diseminan las señales respiratorias hacia las neuronas respiratorias ventrales a partir del mecanismo oscilatorio básico del área respiratoria dorsal. 
4. La estimulación de algunas de las neuronas ventrales produce inspiración, en tanto que las de otras produce espiración. Por tanto estas neuronas contribuyen en ambas fases de la respiración. Esta área opera como un mecanismo de refuerzo cuando requieren niveles elevados de ventilación pulmonar. 
Señales de la insuflación de los pulmones que limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer
Tienen gran importancia los receptores de distención localizados en las porciones musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos pulmones, que transmiten señales a través de los vagos a las neuronas del grupo de neuronas dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso. Estas señales se activan cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores de distención activan una respuesta adecuada de retroacción que inactiva la rampa inspiratoria y detiene el que siga la inspiración. 
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
La finalidad última de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos.
El exceso de dióxido de carbono o de hidrogeniones estimula fundamentalmente el propio centro respiratorio, y aumenta mucho la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la respiración.
El oxígeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de la respiración, actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotideos y aórticos, y éstos a su vez transmiten las señales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración. 
El dióxido de carbono estimula la zona quimiosensible
- Se da porque la barrera hematoencefalica no es muy permeable a los iones de H, y el CO2 la pasa como si no existiera.
- Por lo tanto siempre que aumenta la PCO2 sanguínea, también aumenta la del líquido intersticial del bulbo raquídeo y líquido cefalorraquídeo.
- Este al reaccionar con el agua del líquido intersticial libera nuevos iones de H hacia la zona sensitiva quimiosensible del bulbo raquídeo cuando aumenta el dióxido de carbono.
- Por este motivo la actividad del centro respiratorio aumenta de manera muy intensa. 
Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxígeno en el control respiratorio.
- El sistema de quimiorreceptores periférico, constituido por receptores químicos nerviosos especiales los cuales detectan las modificaciones de O2 en la sangre.
- Estos quimiorreceptores transmiten señales al centro respiratorio del encéfalo para contribuir a la regulación de la actividad respiratoria 
Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones de hidrogeno sobre la actividad de los quimiorreceptores.
- Tanto la concentración de dióxido de carbono como de hidrogeno excita los Quimiorreceptores aumentando indirectamente la actividad respiratoria.
- Los quimiorreceptores periféricos produce una estimulación más rápida (5 veces) que la estimulación central.
- Los quimiorreceptores periféricos podrían son importantes en el aumento de la rapidez de la respuesta del dióxido de carbono al comienzo del ejercicio 
Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxigeno
- Todavía se desconoce el mecanismo exacto por el que una PO2 baja excita las terminaciones de los cuerpos aórticos y carotideos.
- Unos investigadores dicen que la excitación se da por las células glómicas actúan como quimiorreceptores estimulando las terminaciones nerviosas.
- Otros investigadores indican que las propias terminaciones nerviosas son sensibles directamentea una PO2 baja. 
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración el fenómeno <<aclimatación>>
- La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2 o 3 días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5 de su sensibilidad de las modificaciones de PO2 y de iones de H.
- Esto hace que deje de producirse la eliminación excesiva de dióxido de carbono lo cual inhibirá el aumento de la respiración.
- El Oxigeno Bajo aumenta el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor de ventilación alveolar(400% - 500%). 
INTERACCIÓN ENTRE LOS FACTORES QUÍMICOS Y LOS FACTORES NERVIOSOS EN EL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO
Cuando una persona hace ejercicio, habitualmente los factores nerviosos estimulan el centro respiratorio en la magnitud exacta para suministrar las necesidades adicionales de oxígeno y para eliminar por la respiración el exceso de dióxido de carbono. 
Sin embargo, a veces las señales nerviosas son demasiado enérgicas o demasiado débiles en su estimulación del centro respiratorio. Entonces los factores químicos desempeñan un papel significativo para hacer el ajuste final de la respiración necesario para mantener las concentraciones de dióxido de carbono y de hidrogeniones en los líquidos corporales lo más cerca posible de la normalidad. 
CONTROL VOLUNTARIO DE LA RESPIRACIÓN
- El control voluntario de la respiración parece no estar mediado por el bulbo.
- La vía nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores, a través de la corticoespinal, a las neuronas espinales que impulsan a los músculos respiratorios. 
EFECTOS DE LOS RECEPTORES DE IRRITANTES DE LA VÍAS RESPIRATORIAS
El epitelio de la traquea, los bronquiolos y los bronquios están inervados por terminaciones
sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritantes que se estimulan por ciertos irritantes que penetran en las vías respiratorias.
Posiblemente causan broncoconstricción en enfermedades como asma y enfisema 
FUNCIÓN DE LOS <<RECEPTORES “J” >> PULMONARES.
En las paredes alveolares, yuxtapuestas a los capilares pulmonares, existen unas pocas terminaciones nerviosas que se denominan <<receptores J>>
Se estimulan especialmente cuando los capilares pulmonares están ingurgitados de sangre o cuando se producen edemas pulmonares en situaciones como el de la insuficiencia cardiaca congestiva.
EFECTO DE EDEMA CEREBRAL.
La actividad del centro respiratorio puede deprimirse e incluso inactivarse por el edema cerebral agudo debido a una contusión encefálica.
La depresión respiratoria surge como consecuencia del edema cerebral que puede aliviarse temporalmente por la administración intravenosa de soluciones hipertónicas por soluciones de mantiol muy concentrada. 
Estás soluciones eliminan osmóticamente algo de líquido del
encéfalo, así alivian la presión intracraneal y a veces restablecen la respiración en pocos minutos 
RESPIRACIÓN PERIÓDICA
Son en situaciones patológicas, existe una alteración de la respiración llamada “respiración periódica”. 
Las personas que respiran profundamente durante un corto intervalo y después respiran superficialmente o deja de respirar otro período, para repetir el ciclo una y otra vez.
El tipo más frecuente de respiración periódica, la RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES, se caracteriza por respiraciones que aumentan y disminuyen lentamente, y ocurre una y otra vez
cada 40 a 60 segundos aproximadamente. 
MECANISMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es la siguiente:
Cuando una persona híperventila, expulsa bióxido de carbono de la sangre pulmonar
y aumenta también el oxígeno, tarda varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al encéfalo e inhiba la ventilación excesiva.
Entonces el centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la hiperventilación, y entonces termina un ciclo opuesto.
Aumenta el dióxido de carbono y disminuye el oxígeno en la sangre pulmonar. Después pasan otros pocos segundos antes del que el encéfalo pueda responder a estos nuevos cambios. Cuando el encéfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo
APNEA DEL SUEÑO
El termino apnea significa ausencia de respiración espontanea.
De manera ocasional se producen apneas durante el sueño normal, pero en las personas que tienen apnea del sueño se produce un gran aumento de la frecuencia y duración de las
mismas, con episodios de apnea que duran 10s o más y que aparecen de 300 a 500 veces por noche. 
Las apneas del sueño pueden estar producidas por obstrucción de las vías aéreas superiores, especialmente la faringe, o por alteración del impulso respiratorio del sistema nervioso central. 
La apnea obstructiva del sueño está producida por bloqueo de las vías aéreas superiores.
Los músculos de la faringe normalmente mantienen abierto este conducto para permitir que el aire fluya hacia los pulmones durante la inspiración. 
Durante el sueño estos músculos habitualmente se relajan, pero el conducto de las vías aéreas permanece abierto lo suficiente para permitir un flujo aéreo adecuado. 
Algunas personas tienen un conducto especialmente estrecho, y la relajación de estos músculos durante el sueño hace que la faringe se cierre completamente, de modo que el aire no puede fluir hacia los pulmones. 
 
La apnea del sueño ≪central≫ se produce cuando hay una abolición transitoria del impulso neural hacia los músculos respiratorios.
En algunas personas que tienen apnea del sueño se produce una interrupción transitoria del impulso del sistema nervioso central hacia los músculos ventilatorios. 
Los trastornos que pueden producir la interrupción del impulso respiratorio durante el sueño incluyen lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio.
Los pacientes que tienen apnea del sueño central pueden tener disminución de la ventilación cuando están despiertos, aunque son totalmente capaces de mantener una ventilación voluntaria normal 
 VENTILACION PULMONAR
FISIOLOGIA II 
La respiración proporciona oxígeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono.
La respiración tiene 4 funciones principales, que son:
Ventilación pulmonar.
Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre los alveolos y la sangre.
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y en los líquidos corporales.
Regulación de la ventilación.
Ventilación Pulmonar
Este término se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
Mecanismos de la ventilación pulmonar
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:
Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica
Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica
Primer mecanismo
Cuando el aire entra, el diafragma se va a contraer y va a jalar hacía abajo a los pulmones por sus superficies inferiores. (Inspiración).
Cuando sale el aire, el diafragma se relaja causando un retroceso elástico de los pulmones, pared torácica y estructuras abdominales, esto va a comprimir a los pulmones y expulsan el aire (espiración).
En la respiración forzada las fuerzas elasticas no son lo suficientemente potentes para producir la espiracion rapida
Por lo cual los musculos abdominales van a ayudar : 
empujando el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma
logrando asi la compresion de los pulmones
Segundo mecanismo
Este se refiere a la elevación de la caja toracica, cuando esta se eleva, los pulmones se expanden
La elevacion de la caja toracica se va a dar con la ayuda de músculos
Los músculos que la elevan son llamados musculos inspiratorios, y los que la hacen descender son llamadosmusculos espiratorios.
Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son principalmente:
rectos abdominales y los intercostales internos empujan hacia abajo las costillas inferiores y conjuntamente con otros músculos abdominales comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma. 
LOS MUSCULOS MAS IMPORTANTES QUE ELEVAN LA CAJA TORACICA SON LOS INTERCOSTALES EXTERNOS , OTROS SON LOS ESTERNOCLEIDOMASTOIDEOS, SERRATOS ANTERIORES Y ESCALENOS 
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Durante la espiración las costillas se van a encontrar anguladas hacia abajo y los musculos intercostales externos se van a encontrar alargados, hacia adelante y hacia abajo.
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida del aire de los pulmones
Los pulmones tienen una estructura elastica
No existen uniones entre el pulmón y las paredes de la caja torácica
Por lo tanto, el pulmon “flota” en la cavidad torácica y esta rodeado de líquido pleural
*Este líquido lubrica para que los movimientos del pulmon se puedan realizar libremente.
Entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la cavidad torácica va a existir una presión ligeramente negativa, esta presión es causada por la aspiración continua del exceso de liquido hacia el conducto linfático.
PRESION PLEURAL
Es la presión del liquido que esta entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica
Presión normal
Al comienzo de la inspiración es de
-5cmH2)
Necesario
Para mantener pulmones expandidos hasta el nivel de reposo
Presión máxima
Alcanza una presión de -7.5 cm H2O
Presión Alveolar
Es la presión que genera el aire que en el interior de los alvéolos pulmonares
Glotis abierta
Presión Transpulmonar
Es la diferencia entre la presión que se encuentra dentro de los alveolos y la que hay en las superficies externas de los pulmones
0 cm H2O
Distensibilidad Pulmonar
Es el volumen total que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de p.t.p.
La Distensibilidad total de los pulmones es de 200ml. De aire por cm de H2O 
Por lo cual:
cada vez que la p.t.p aumenta 1 cm H2O, el volumen pulmonar se expande 200 ml después de 10 a 20 s
Estas están determinadas
principalmente por fibras de elastina y colágeno entrelazadas entre si en el parénquima pulmonar.
En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado
Cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y se desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica
Fuerzas elásticas del tejido pulmonar
Fuerzas elásticas producidas por tensión superficial
Son mas complejas
Cuando los pulmones están llenos de aire, existe superficie de contacto entre liquido alveolar y el aire de los alveolos.
Cuando los pulmones están llenos de solución salina, no hay superficie de contacto entre liquido y aire, por lo cual no existe el efecto de la tensión superficial y solo actúan las f.e. tisulares.
Surfactante, tensión superficial y colapso de alvéolos
Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie del agua tienen una atracción intensa entre si, es por eso que la superficie del agua siempre esta intentando contraerse.
En las superficies internas de los alvéolos el agua igual se intenta contraer, esto produce un intento de expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios, al hacer esto los alvéolos intentan colapsarse.
Surfactante y efecto en la tensión superficial
El surfactante va a ser el encargado de disminuir la tensión superficial del agua en los alvéolos
Esta es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones, los mas importantes son:
Dipalmitoilfosfatidilcoina- es la encargada de disminuir t.s.
Apoproteinas del surfactante
Iones Calcio
El surfactante es secretado por los neumocitos tipo II
Distensibilidad del tórax y pulmones en conjunto.
Esta se mide cuando se expanden los pulmones de una persona relajada o paralizada totalmente.
Para medir la Distensibilidad se necesita:
Ingresar aire a los pulmones lentamente mientras se van registrando las presiones y volúmenes pulmonares.
La Distensibilidad pulmón-tórax es de 110ml/cm H2O
La distendibilidad de los pulmones aislados es de 200ml/cm H2O
“Trabajo” de la respiración.
En condiciones de reposo los músculos respiratorios realizan un trabajo para producir la inspiración, pero no para la espiración. Este trabajo de divide en 3:
Distensibilidad o elástico
Expande pulmones contra las fuerzas elásticas de pulmón y tórax.
Resistencia tisular
Supera la viscosidad de las estructuras del pulmón y pared torácica.
Resistencia de
vías aéreas
Supera la resistencia de vías aéreas al mov. De entrada de aire hacia pulmones.
Energía necesaria para la respiración.
Para:
Respiración tranquila normal: 3-5 % de la energía total que consume el cuerpo.
Respiración cuando se realiza ejercicio intenso: puede aumentar hasta 50 veces mas del porcentaje normal.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se miden por medio de una “espirometria”, esta va a registrar el movimiento del volumen del aire que entra y sale de los pulmones.
Este es un espirograma que indica los cambios del volumen pulmonar en diferentes condiciones de respiración.
Para facilitar la descripción de acontecimientos	de	la	ventilación pulmonar, el aire de los pulmones se ha subdividido en este diagrama en cuatro volúmenes y cuatro capacidades, que son el promedio de un varón adulto joven.
Volumen corriente: vol. De aire que se inspira o se espira en cada respiración normal (500ml aprox.).
Volumen de reserva inspiratoria: vol. adicional de aire que se puede inspirar de mas. (3000ml aprox.).
Volumen de reserva espiratoria: vol. Adicional máximo de aire que se puede espirar con una espiración forzada (1100ml aprox.).
Volumen residual: vol de aire que queda en los pulmones después de la espiración forzada (1200ml aprox.)
Capacidades pulmonares
Son la combinación de 2 o mas volúmenes.
Inspiratoria: vol de corriente + vol de reserva inspiratoria 3500ml.
Residual funcional: vol de reserva espiratoria + vol residual 2300ml
Vital: vol de reserva inspiratoria + vol de reseva espiratoria + vol corriente. 4600ml
Pulmonar total: capacidad vital + vol residual 5800ml
Volumen minuto
Es la cantidad total de aire nuevo que pasa vías respiratorias en cada minuto.
Es igual a: VC x F.R/min
El VC normal es de 500ml
F.R normal es de 12 respiraciones/min.
Cual es el volumen minuto normal?
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Ventilación alveolar
Es la velocidad con la que llega el aire nuevo a las zonas de intercambio gaseoso.
Su función es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones en las que el aire esta próximo a la sangre pulmonar.
Estas zonas incluyen:
Alveolos
Sacos alveolares
Conductos alveolares
Bronquiolos respiratorios.
Espacio “muerto”
Es la parte del aire que nunca llega a las zona de intercambio gaseoso y no es útil para el intercambio gaseoso.
Este aire llega a las vías aéreas como:
Nariz
Tráquea
Faringe
Medición del espacio muerto
La persona realiza una respiración súbita y profunda de oxigeno.
La persona espira a través de un medidor de nitrógeno. 
La 1ra porción del aire espirado proviene del espacio muerto
Después la concentración de nitrógeno va a aumentar rápidamente, esto es porque el aire alveolar llego al medidor, y como el a.a, que tiene grandes cantidades de nitrógeno, se mezcla con el aire del e.m.
Una vez que ya se espiro todo el aire del espacio muerto, el aire alveolar es el único que queda, formando una meseta igual a su concentración en alvéolos.
El espacio muerto se puede clasificar en dos tipos:
Espaciomuerto anatómico- espacio muerto de todo el sistema respiratorio.
Espacio muerto fisiológico- espacio muerto tomando en cuenta a los alveolos que no funcionan o solo lo hacen parcialmente.
En una persona normal el e.m.a y el e.m.f son casi iguales.
Pero en una persona con los alvéolos no funcionales o parcialmente funcionales, el e.m.f puede aumentar hasta 10 veces mas que el e.m.a.
Funciones de las vías respiratorias
Tráquea, bronquios y bronquiolos
El aire se distribuye a los pulmones por medio de estas tres estructuras, pero sin duda, uno de los problemas mas importantes es mantener TODAS las vías respiratorias abiertas y permitir el paso de aire sin interrupciones hacia los alveolos.
Para esto se vana tener estructuras que nos van a ayudar a mantenerlas abiertas, evitando su cierre.
Tráquea
Aquí vamos a encontrar múltiples anillos cartilaginosos que se extienden por 5/6 aprox del contorno de la tráquea.
Bronquios
Sus paredes tienen placas curvas de cartílago menos extensas, pero que mantienen una rigidez razonable.
Bronquiolos
Aquí las misma p.t.p que expanden a los alveolos van a expandir a los bronquiolos, evitando su cierre.
Cuando los alveolos se dilatan, los bronquiolos igual lo harán.
En tráquea y bronquios las zonas que no están cubiertas por cartílago están formadas por musculo liso.
Las paredes de los bronquiolos están casi totalmente formadas por musculo liso, excepto los bronquiolos mas terminales (bronquiolos respiratorios).
Las paredes de los bronquiolos respiratorios están formadas por ep. Pulmonar, tejido fibroso subyacente y algunas fibras de musculo liso.
Resistencia al flujo aéreo del árbol bronquial
La máxima resistencia al flujo aéreo se va a producir en algunos de los bronquiolos y bronquios de mayor tamaño, cerca de la tráquea.
Esto es porque, relativamente, hay menos de estos bronquios de mayor tamaño.
En situaciones patológicas los bronquiolos mas pequeños participan mas en la determinación de la resistencia del flujo aéreo por su pequeño tamaño y porque se ocluyen con facilidad debido a:
Contracción del musculo de sus paredes
La aparición de edema en sus paredes
Acumulación de moco en la luz de los bronquios
Dilatación simpática de bronquiolos
El control directo de bronquiolos por fibras simpáticas es débil porque muy pocas fibras de este tipo entran hasta las porciones centrales del pulmón
El árbol bronquial esta muy expuesto a noradrenalina y adrenalina, produciendo así la dilatación de este
Constricción parasimpática de los bronquios
Algunas fibras parasimpáticas provenientes del nervio vago van a penetrar el parénquima del pulmón.
Estos van a secretar acetilcolina y cuando son activados van a producir una constricción leve o moderada de bronquiolos.
Estos reflejos a veces pueden ser activados por reflejos que se originan en pulmones, como:
Irritación de membrana epitelial de vías respiratorias.
Cuando las arterias pulmonares pequeñas son ocluidas por micro émbolos.
Factores secretores
A nivel pulmonar, los mastocitos van a secretar dos sustancias, por lo general lo hacen en las reacciones alérgicas.
Histamina
Sustancia de reacción lenta de anafilaxia
Estas dos sustancias tienen actividad con la constricción bronquial.
Moco de vías respiración y acción de los cilios
Todas las vías respiratorias están humedecidas por una capa de moco que recubre toda la superficie.
Este moco atrapa partículas pequeñas que están en el aire inspirado e impide que la mayoría de estas lleguen a los alveolos.
Su excreción se puede llevar a cabo gracias a que toda la superficie de vías respiratorias esta tapizada por un ep. Ciliado con aprox 200 cilios por célula epitelial.
Estos cilios baten continuamente con una frecuencia de 10-20 veces por segundo, y la dirección de su golpe siempre va hacia la faringe.
Cilios baten hacia arriba
Cilios baten hacia abajo
Pulmones
Nariz
Este moco y las partículas atrapadas pueden ser excretadas por la tos.
Funciones respiratorias normales de la nariz.
Cuando el aire pasa a través de la nariz, las cavidades nasales van a realizar 3 funciones:
Calentar el aire
Humedecer el aire
Filtrar el aire parcialmente.
A estas tres funciones se les conoce como “Función de acondicionamiento de aire”
Función “filtro” de la nariz
Además de los pelos de la entrada de las narinas, existe otra forma mas importante para la eliminación de partículas, llamada “Precipitación turbulenta”.
La Precipitación turbulenta pasa cuando el aire choca contra muchos obstáculos, como:
Cornete
Tabique
Pared faríngea
Vocalización
Aparte del aparato respiratorio, el habla también implica:
Centros específicos del control nervioso del habla de la corteza cerebral.
Centros de control respiratorio del encéfalo
Las estructuras de articulación y resonancia de las cavidades oral y nasal
Fonación
La laringe esta adaptada especialmente para actuar como vibrador, cuyo elemento vibrador son los pliegues bucales (cuerdas vocales).
Las cuerdas vocales protruyen desde las paredes laterales de la laringe hacia el centro de la glotis; son distendidas y mantenidas en su posición por varios músculos específicos de la propia laringe.
Durante la respiración normal las cuerdas están muy abiertas para facilitar el paso del aire. 
Durante la fonación en las cuerdas se juntan entre sí, de modo que el paso de aire entre ellas produce su vibración.
Articulación y resonancia
Los tres órganos principales en la articulación son:
Labios
Lengua
Paladar blando Los resonadores
Boca
Nariz
Senos nasales
Faringe
Cavidad torácica
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
Base: sustancia capaz de captarlo
La acidez de un líquido viene dada por su concentración de H+, dicha concentración se expresa en términos de pH.
El pH es una medida del grado de acidez o basicidad de una sustancia o solución.
Se determina según la fórmula, pH es igual a menos logaritmo de la concentración de hidrogeniones, por lo que es inversamente proporcional a dicha concentración o sea a mayor concentración de hidrogeniones menor será el pH y viceversa.
El pH normal de los líquidos corporales oscila entre 7.35 para la sangre venosa, por su mayor contenido en dióxido de carbono y 7.45 para la sangre arterial, con un menor contenido del mismo. 
Cuando el pH disminuye por debajo de 7.35 se produce una acidosis, mientras que si aumenta por encima de 7.45 se produce una alcalosis. 
Trastornos del equilibrio ácido – básico. 
Los trastornos del equilibrio ácido – básico se clasifican teniendo en cuenta el valor del pH en:
 Acidosis y Alcalosis
Según su origen, pueden ser: 
Respiratorios, cuando son causadas por alteraciones de la ventilación alveolar
 Metabólicos, cuando obedecen a alteraciones ajenas al funcionamiento del sistema respiratorio. 
 ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH
La ecuación de Henderson – Hasselbalch permite el cálculo del pH de una solución si se conocen la concentración molar de iones bicarbonato y la presión parcial de bióxido de carbono. 
De ella se deduce que un aumento de la concentración de iones bicarbonato produce un aumento del pH y se desvía el equilibrio ácido básico hacia la alcalosis. 
Si aumenta la presión parcial de dióxido de carbono, disminuye el pH y el equilibrio se desvía hacia la acidosis.
Sistema amortiguador:
Un sistema amortiguador es una solución de dos o más sustancias cuya combinación se opone a los cambios de pH del medio en que se encuentre. 
Generalmente está constituido por un ácido débil y su sal correspondiente.
Ácido débil
Sal alcalinao sal del ácido débil 
Base fuerte
Ácido fuerte
Base débil
Agua 
Ácido débil
Sal 
+
+
Sistema amortiguador:
 MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO 
ÁCIDO – BÁSICO
Sistemas amortiguadores:
 De bicarbonato
 De fosfato
 De proteínas
Sistema respiratorio
Sistema renal
Sistema amortiguador de bicarbonato.
 
El sistema amortiguador de bicarbonato está integrado por el bicarbonato de sodio y el ácido carbónico. 
Cuando al medio donde se encuentra este sistema se añade un ácido fuerte como el ácido clorhídrico, el cual reacciona con el bicarbonato de sodio, dando lugar a un acido débil, el ácido carbónico, que modifica muy poco el pH y una sal neutra, el cloruro de sodio. 
 Sistema amortiguador de bicarbonato.
Sistema amortiguador de fosfato 
Está compuesto por una base débil, el fosfato dibásico de sodio, y un ácido también débil, el fosfato monobásico de sodio. 
Si se añade un ácido fuerte al medio donde se encuentre este sistema, reacciona con el componente básico del mismo, el fosfato dibásico de sodio, dando lugar al fosfato monobásico de sodio más cloruro de sodio. 
 Sistema amortiguador de fosfato
Amortiguador de las proteínas. 
Este está dado por su carácter anfótero, que consiste en su capacidad de ceder o captar hidrogeniones de acuerdo a las características del medio en que se encuentren. 
Las proteínas poseen grupos que en un medio alcalino ceden hidrogeniones, mientras que cuando se encuentran en un medio ácido captan hidrogeniones. 
 Amortiguador de las proteínas.
 Sistema respiratorio
El sistema respiratorio regula el pH por su capacidad para eliminar o retener el dióxido de carbono al aumentar o disminuir la ventilación alveolar respectivamente. 
 
Las alteraciones respiratorias que afectan la ventilación pulmonar constituyen causa de desequilibrios del pH y éstos no pueden ser regulados por el propio sistema respiratorio. 
Sistema renal
El riñón proporciona el mecanismo regulador del pH más eficaz por su alta ganancia, ya que elimina del organismo los excesos, tanto de hidrogeniones, como de bicarbonato, genera nuevo bicarbonato y su acción no tiene límite de tiempo. 
En condiciones de pH normal el riñón elimina el exceso de hidrogeniones en un proceso que se inicia con la entrada a la célula del dióxido de carbono, el cual se une al agua del citoplasma de la célula de la pared tubular dando lugar al ácido carbónico, que se disocia en bicarbonato e hidrógeno. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica.
Sistema renal
En el líquido tubular circula el bicarbonato de sodio que se disocia en iones sodio y bicarbonato. 
El bicarbonato formado en el líquido intracelular pasa al intersticio para ser incorporado al capilar peritubular, mientras que el hidrógeno es secretado activamente por un mecanismo de co-transporte, que a la vez reabsorbe el ión sodio desde el líquido tubular. 
Trastornos ácido básicos
Los trastornos acido básicos respiratorios se inician con un aumento o una disminución de la presión parcial de dióxido de carbono, mientras que los metabólicos comienzan con un aumento o una disminución del bicarbonato o reserva alcalina. 
Regulación respiratoria de la acidosis metabólica.
 
En la acidosis metabólica, la causa primaria es una disminución del bicarbonato por tanto el dióxido de carbono disminuye los hidrogeniones lo que estimula el centro respiratorio y éste incrementa la profundidad de la ventilación y la frecuencia respiratoria
Así una acidosis metabólica se compensa con una alcalosis respiratoria. 
Regulación respiratoria de la alcalosis metabólica.
En una alcalosis metabólica la causa primaria es un aumento en la concentración de bicarbonato disminuyendo la concentración de hidrogeniones y aumentando la concentración de dióxido de carbono
Ésta situación produce una depresión del centro respiratorio el cual disminuye la profundidad y frecuencia de la ventilación con lo que aumentan el dióxido de carbono y los hidrogeniones. 
COMPENSACIONES
 Alteraciones
 metabólicas
 Alteraciones
 respiratorias
Compensación
respiratoria
Compensación
renal
 pH arterial
Menor de 7.35
Mayor de 7.45
 Acidosis 
 Alcalosis 
Respiratoria 
Metabólica 
Respiratoria 
Metabólica 
Compensación renal, reabsorción de HCO3-
Compensación respiratoria, estimulación del centro respiratorio
Compensación renal, aumento de la excreción de HCO3-
Compensación respiratoria, no se estimula el centro respiratorio
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO
Se presenta un resumen de las características de los trastornos del equilibrio ácido básico. 
El acontecimiento primario se indica con las flechas representadas en rojo, a partir de los cuales deben analizar el comportamiento de los restantes parámetros. 
INTERCAMBIO DE GASES
DIFUSION de O2 desde los alveolos hacia la sangre y del CO2 desde la sangre hacia los alveolos
DIFUSION: Movimiento aleatorio de moléculas en todas las direcciones a través de la membrana respiratoria
INTERCAMBIO GASEOSO
DIFUSION
Presión debida a los impactos de partículas en movimiento contra una superficie
Presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas del gas
Aire = mezcla de gases
Difusión es dada por Presión parcial de cada gas
PRESIONES DE LOS GASES
PRESION DEPENDE DE:
Concentración del gas
Coeficiente de solubilidad del gas
LEY DE HENRY
 Concentración del gas
Presión parcial = -------------------------------------------------
 			Coeficiente de solubilidad
GAS DISUELTO EN LIQUIDOS
COEFICIENTE DE DIFUSION
HUMEDIFICACIÓN DEL AIRE
ESPIRACION DE UN GAS ALVEOLAR
ELIMINACION DE GAS ALEVEOLAR
VENTILACION ALVEOLAR O2
VENTILACION ALVEOLAR CO2
UNIDAD RESPIRATORIA
Bronquiolo respiratorio
Conductos alveolares
Atrios
Alveolos
MEMBRANA RESPIRATORIA
Capa de líquido que tapiza el alvéolo (surfactante)
El epitelio alveolar (células epiteliales delgadas)
membrana basal epitelial
Espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar
membrana basal capilar 
La membrana del endotelio capilar
FACTORES QUE INFLUYEN EN VELOCIDAD DE DIFUSION
Grosor de la membrana respiratoria
Edema pulmonar – Fibrosis pulmonar
Área superficial de la membrana
Enfisema pulmonar
Coeficiente de difusión del gas
Diferencia de la presión parcial del gas a ambos lados de la membrana
Volumen de un gas que difunde a través de la membrana en cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmhg
CAPACIDAD DE DIFUSION DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
21 ml / min / mmhg
Diferencia media de presión 11 mmhg en reposo
Difusión total (21 X 11) = 230 ml por minuto
Igual a la que usa el organismo por minuto
En ejercicio = 65 ml / min / mmhg
Apertura de capilares
Aumento de coeficiente ventilación / Perfusión
CAPACIDAD DE DIFUSION O2
EDEMA PULMONAR
LIQUIDO PLEURAL
CIRCULACION PULMONAR
Circulación de bajo flujo y alta presión
Arterias Bronquiales
Sangre arterial sistémica a tráquea, árbol bronquial, tejidos de sostén y adventicias
Circulación de alto flujo y baja presión
Arterias pulmonares
Sangre venosa a capilares alveolares
CIRCULACION PULMONAR
Arteria Delgada
Grosor de pared 1\3 de la aorta
Mayor diametro que arterias sistemicas
Gran distensibilidad - 7 ml \ mmhg
Permite que se acomode al gasto del volumensistolico del ventriculo derecho
ARTERIAS PULMONARES
PRESIONES SISTEMA PULMONAR
PRESION ARTERIA PULMONAR
450 ml – 9 % del total
Pulmones reservorio de sangre
Patología cardiaca (IC) desplaza sangre sistémica al pulmón
Flujo sanguíneo pulmonar es igual a G.C.
Disminución del oxigeno alveolar reduce flujo sanguíneo alveolar local 
VOLUMEN SANGUINEO PULMONAR
Disminución de concentración de O2 alveolar
Menos del 70 %
Menos de 73 mmhg de PO2
Vasos sanguineos adyacentes se contriñen
Aumento de la RVP hasta 5 veces
Liberación de sustancia vasoconstrictora ?
Inverso a vasos sistemicos (Provoca vasodilatación)
Se redistribuye el flujo a alveolos más ventilados
REGULACION FLUJO ALVEOLAR
Efecto de presion hidrostatica
Zonas de flujo sanguineo
Anormal
Presion Positiva
Presion sistolica baja (hemorragia)
Zona apical 
Flujo intermitente
Flujo de zona 2
Zona basal 
Flujo continuo
Flujo de zona 3
En ejercicio el flujo aumenta en todas las partes del pulmón
El aumento del G.C. aumenta poco en la arteria pulmonar
Efecto del g.c. en ejercicio
Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a través de los pulmones aumenta entre cuatro y siete veces
Este flujo adicional se acomoda en los pulmones de tres formas:
1) aumentando el número de capilares abiertos - hasta tres veces 
2) distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo a través de cada capilar a más del doble
3) aumentando la presión arterial pulmonar
Permite conservar la energia del lado derecho del corazon
Efecto del g.c. en ejercicio
Normal 6 mmhg
Insuficiencia cardiaca izquierda la aumenta
Aumento de 7 mmhg no efecto
Aumento mayor que 7 – 8 mmhg
Aumento de presion arterial pulmonar
Aumento de carga en Ventriculo derecho
Aumento mayor que 30 mmhg  Edema Pulmonar
EFECTO DE LA PRESION DE A. I.
La sangre capilar fluye en las paredes alveolares como una «lámina de flujo», y no como capilares individuales.
Presion capilar 7 mmhg
La sangre pasa a través de los capilares pulmonares en aproximadamente 0,8 s.(Aumento de GC  0.3s)
La dinámica del intercambio de líquido a través de las membranas capilares pulmonares es cualitativamente la misma que en los periféricos Sin embargo, cuantitativamente hay diferencias 
Dinamica capilar pulmonar
Presion Capilar baja = 7 mmhg
Presion líquido intersticial pulmon mas negativa = - 8 mmhg
Capilares pulmonares permeables a proteinas  presion osmotica intersticial 14 mmhg
Paredes alveolares delgadas permiten paso de liquido al alveolo
Diferencias cuantitativas
Como los alveolos estan secos?
Los capilares pulmonares y el sistema linfático pulmonar normalmente mantienen una ligera presión negativa en los espacios intersticiales
 
El líquido adicional en los alvéolos es aspirado mecánicamente hacia el intersticio pulmonar a través de pequeñas aberturas que hay entre las células epiteliales alveolares
. 
El exceso de líquido es transportado por los linfáticos pulmonares o es absorbido hacia los capilares pulmonares. 
Aumento de filtración de líquido capilar
Falla de función linfática pulmonar
Aumento de la presión de líquido intersticial
CAUSAS
Insuficiencia cardiaca izquierda
Valvulopatía mitral
Lesión de membrana de capilares pulmonares
Infecciones (Neumonía)
Inhalación de sustancias tóxicas (Gas cloro o Dioxido de azufre)
Edema pulmonar
Espacio pleural
Acumulación de grandes cantidades de líquido libre en el espacio pleural
CAUSAS
1) bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural;
2) insuficiencia cardíaca, que da lugar a unas presiones capilares periférica y pulmonar muy altas 
3) marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plasma, 
4) infección o cualquier otra causa de inflamación de las superficies de la cavidad pleural, 
Derrame pleural
Compartimientos del líquido corporal: líquidos
extracelular e intracelular; edema
La ingestión y la pérdida de líquido están
equilibradas durante las situaciones estables
Ingestión diaria de agua
El agua ingresa la cuerpo a través de dos fuentes principales:
1) Se ingieren
Tanto en forma de líquidos como en el agua que contienen los alimentos (2100ml/día)
2) Se sintetizan
Por oxidación de hidratos de carbono (200 ml/día)
Pérdida diaria de agua corporal
Pérdida insensible de agua
Pérdida de líquido en el sudor
Pérdida de agua en las heces
Pérdida de agua por los riñones
Pérdida insensible de agua
Los seres humanos experimentan una pérdida continua de agua por evaporación de las vías aéreas y por difusión a través de la piel
En conjunto son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales
	Medio	Cantidad
	Piel (independiente de sudoración)	300-400 ml/día hasta 3-5 l/día
	Vías aéreas	300-400 ml/día (mayor en clima frio)
Calculo de perdidas insensibles de agua
Pediatría
Superficie corporal:
NN= Peso(kg)x0,05 +0,05
< 1 año=(Peso(kg) x 4 +9)/100
> 1 año= (Peso(kg) x 4 +7)/ peso + 90
Perdidas insensibles:
(SC x 400)/ # de balances en 24 h
Adultos
0,5 ml (peso en kg) (hora) =ml/h
Pérdida de líquido en el sudor
Es muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental.
Es normalmente de unos 100 ml/día,
La pérdida de líquidos en el sudor aumenta en ocasiones a 1-2 l/h. (clima muy calido, ejercicio intenso)
Pérdida de agua en las heces
Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. 
Esta pérdida puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa.
Pérdida de agua por los riñones
Múltiples mecanismos controlan la intensidad de la producción de orina.
Es el medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas
El equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias
Pérdida de agua por los riñones
El volumen de orina puede ser tan solo de 0,5 l/día en una persona deshidratada o tan alta como de 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de agua.
Esta variabilidad también se aplica para los electrolitos como Na, Cl, y K
Compartimientos del líquido corporal
El liquido corporal total se distribuyen en: liquido extracelular y liquido intracelular.
El LEC se divide en: liquido intersticial y plasma sanguíneo
Compartimientos del líquido corporal
Existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular (espacio sinovial, peritoneal, pericárdico, e intracelular asi como LCR)
Todos los líquidos transcelulares constituyen alrededor de 1 a 2 l.
Tercer espacio
Distribución de agua según edad
55-60%
70-80%
50%
Compartimiento del líquido intracelular
El líquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona «media».
El líquido de cada célula contiene una mezcla individual de diferentes constituyentes, pero las concentraciones de estas sustancias son similares de una célula a otra
Compartimiento del líquido extracelular
Constituyen alrededor del 20% del peso corporal
Liquido intersticial y plasma sanguíneo
El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares
Volumen sanguíneo
Se considera un compartimiento de líquidos por separado
Importante en el control de dinámica CV
7% del peso corporal 
60% es plasma y 40% eritrocitos
Hematócrito
Es la fracción de la sangre compuesta de eritrocitos
Valoresnormales: 36-48%
H: 0,4 M: 0,36
Anemias y policitemias
Constituyentes de los líquidos extracelular e
intracelular
Valores normales
	Electrolito	Valor de referencia
	Calcio	8,5 –10,5 mg/dl
	Fosforo	3 – 5 mg/dl
	Magnesio	1,5 – 2,5 mg/dl
	Sodio	135 –150 mEq/L
	Potasio	3,5 – 5,5 mEq/L
	Cloro	100 – 115 mEq/L
LI y plasma
El plasma y el líquido intersticial están separados solo por membranas capilares muy permeables, su composición iónica es similar. 
La diferencia más importante entre estos dos compartimientos es la mayor concentración de proteínas en el plasma;
Efecto Donnan
¿Que es?
Es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo
Iones
Iones con carga positiva (cationes) son ligeramente
superior en el plasma (alrededor de un 2%) que en el líquido intersticial
Proteínas
Las proteínas plasmáticas
tienen una carga negativa neta y por ello tienden a ligar cationes (Na, K)
El ion no difusible
El ambos compartimentos hay igual numero de cargas.
CIC= Proteinas
CEC= Sodio
Constituyentes del líquido intracelular
El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo
Na, K, Cl, Fosfato, Mg, Ca, Sulfato
Las células contienen grandes cantidades de proteínas, casi cuatro veces más que en el plasma.
Principios básicos de la ósmosis y la presión osmótica
Debido a que las membranas celulares son relativamente impermeables a la mayoría de los solutos pero muy permeables al agua, donde quiera que haya una mayor concentración de soluto a un lado de la membrana celular, el agua se difundirá a través de la membrana hacia la región de mayor concentración de soluto.
Osmolalidad y osmolaridad
Osmolaridad
Osmoles por kilogramo de agua
Osmolalidad
Osmoles por litro de solución
Osmolaridad de líquidos corporales
La osmolaridad total de cada uno de los tres compartimientos es de unos 300 mOsm/l; la del plasma es alrededor de 1 mOsm/l mayor que la de los líquidos intersticial e intracelular.
Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos
Isotónica= Concentración de agua en los líquidos extracelular e intracelular es igual. Ej. SSN, Glucosa al 5%
Hipertónica= Una solución mayor de solutos no difusibles con respecto a la celula
Hipotónica=Una menor concentración de solutos no difusibles con respecto a la celula
Líquidos isoosmóticos, hiperosmóticos e hipoosmóticos
Los términos hiperosmótico e hipoosmótico se refieren a soluciones que tienen una osmolaridad mayor o inferior, respectivamente, que el líquido extracelular normal sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular.
El equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular se alcanza con rapidez
La transferencia de líquido a través de la membrana celular es tan rápida que cualquier diferencia en la osmolaridad entre los dos compartimientos se corrige en segundos o, como mucho, en minutos
Efecto de la adición de una solución salina al líquido extracelular
Soluciones de glucosa y otras para la nutrición
Se administran muchos tipos de soluciones por vía intravenosa para nutrir a personas que no pueden ingerir cantidades adecuadas de elementos nutritivos
A menudo se utiliza una solución de glucosa al 5%, que es casi isoosmótica, para tratar la deshidratación.
La infusión de una solución de glucosa al 5% reduce la osmolaridad del líquido extracelular
Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido: hiponatremia e hipernatremia
Hiponatremia
Hiponatremia-sobrehidratación
Hiponatremia-deshidratación
Estados
Exceso de agua: Sobreproducción de ADH
Pérdida de sodio: Diarrea, vómitos, enfermedad de Adisson
Causas
En una rápida reducción: Efectos perjudiciales en la función de los tejidos y los órganos, especialmente el encéfalo
En lenta reducción: Pueden responder, pero se vuelven vulnerables a lesiones
Consecuencias
Hipernatremia
Hipernatremia-sobrehidratación
Hipernatremia-deshidratación
Estados
Perdida de agua: Diabetes insípida, deshidratación
Exceso de sodio: Hiperaldosteronismo
Causas
Confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones y coma
Consecuencias
Edema: exceso de líquido en los tejidos
El edema se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales.
Edema intracelular y edema extracelular
En la mayoría de los casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento de líquido extracelular
Factores que pueden aumentar la filtración capilar
Aumento del coeficiente de filtración capilar.
Aumento de la presión hidrostática capilar.
Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.
Linfedema
Incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y proteínas a la sangre
Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente deteriorada, debido a una obstrucción o pérdida de dichos vasos
Aumento de presión coloidosmotica
Causas:
Obstrucción del flujo linfático
Neoplasias
Después de una intervención quirúrgica en que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos
Parasitosis (filariasis)
Postinfeccion
Postraumatico
Radioterapia
Causas del edema extracelular
I. Aumento de la presión capilar.
A. Retención renal excesiva de sal y agua.
	1. Insuficiencia renal aguda o crónica.
	2. Exceso de mineralocorticoides.
B. Presión venosa alta y constricción venosa.
	1. Insuficiencia cardíaca.
	2. Obstrucción venosa.
	3. Fallo de las bombas venosas.
		(a) Parálisis de los músculos.
		(b) Inmovilización de partes del cuerpo.
		(c) Insuficiencia de las válvulas venosas.
C. Reducción de la resistencia arteriolar.
	1. Calor corporal excesivo.
	2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático.
	3. Fármacos vasodilatadores.
II. Reducción de las proteínas plasmáticas.
A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico).
B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel.
	1. Quemaduras.
	2. Heridas.
C. Síntesis insuficiente de proteínas.
	1. Hepatopatías (p. ej., cirrosis).
	2. Malnutrición proteica o calórica grave.
III. Aumento de la permeabilidad capilar.
A. Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina y otros productos
inmunitarios.
B. Toxinas.
C. Infecciones bacterianas.
D. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C.
E. Isquemia prolongada.
F. Quemaduras.
Causas del edema extracelular
IV. Bloqueo del drenaje linfático.
A. Cáncer.
B. Infecciones (p. ej., nematodos filarias).
C. Cirugía.
D. Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos.
Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema
Debido a la baja distensibilidad del intersticio cuando la presión es negativa
Aumento del flujo de linfa
«Lavado» de las proteínas del líquido intersticial
Líquidos en los « espacios virtuales» del cuerpo
El líquido se intercambia entre los capilares y los espacios virtuales
Los vasos linfáticos drenan las proteínas de los espacios virtuales
El líquido de edema en los espacios virtuales se llama derrame
Derrame
Cuando aparece un edema en los tejidos subcutáneos adyacentes al espacio virtual, el líquido del edema suele acumularse también en el espacio virtual, y este líquido se llama derrame.
En la cavidad abdominal se llama ascitis
La cavidad pleural, la cavidad pericárdica y los espacios articulares
Muchas graciasFUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO DIGESTIVO
Tubo digestivo
El tubo digestivo y las glándulas secretoras, cumplen 2 misiones :
Desde la boca al extremo distal del íleon, secretan enzimas digestivas.
Las glándulas mucosas distribuidas desde la boca hasta el ano aportan moco para la distribución y protección de todas las regiones del tubo digestivo.
Valeria Alejandra Méndez Figueroa
SECRECIONES DEL TUBO DIGESTIVO
 Estas se forman en respuesta a la presencia de alimentos y a la cantidad secretada, siendo las glándulas quien proporciona las secreciones.
Tipos de glándulas del tubo digestivo 
Son las encargadas de expulsar moco directamente a la superficie epitelial 
Glándulas mucosas unicelulares
Encargadas de elaborar el moco y renovar el revestimiento intestinal.
Glándulas de lieberkuhn
Se observan glándulas tubulares típica que son secretoras de ácido el cual transforma el pepsinógeno en pepsina
Glándulas tubulares profundas
Glándulas asociadas al tubo digestivo
Glándulas salivales
Páncreas 
hígado
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN DE LAS GLÁNDULAS DEL TUBO DIGESTIVO 
El contacto de los alimentos con el epitelio estimula la secreción y así a los estímulos nerviosos entericos.
- Estímulos táctiles - Irritación química - Estiramiento de la pared intestinal
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN DE LAS GLÁNDULAS DEL TUBO DIGESTIVO 
Estimulación autónoma de la secreción 
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN DE LAS GLÁNDULAS DEL TUBO DIGESTIVO 
Estimulación simpática
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN DE LAS GLÁNDULAS DEL TUBO DIGESTIVO 
Regulación hormonal
MECANISMO BÁSICO DE SECRECIÓN POR LAS CÉLULAS GLANDULARES
Secreción de agua y electrolitos 
Secreción de sustancias orgánicas
Secreción salival
Principales glándulas sálivales
Glándulas parotidas: secretan saliva serosa
Glándulas sublinguales: secretan saliva serosa y mucosa
Glándulas submaxilares: secretan saliva serosa y mucosa
Tipos de secreciones
Serosa
Es rica en ptialiana (enzima)
Mucosa
Abundante mucina
Secreción diaria
Entre los 800-1500 ml por día
Un promedio de 1000 ml x día
Ph
6-7
Datos importantes
Secreción de iones en la saliva
02
La saliva contiene grandes cantidades de iones de potasio y bicarbonato, por otra parte las concentraciones de iones de sodio y cloruro son varias veces menores en la saliva que en el plasma
Acinos
Fases
Conductos
Primaria
Secundaria
Estado de reposo y salivacion máxima
En estado de reposo los iones de sodio y cloruro alcanzan solo alrededor de 15 mEq/l cada una, es decir la séptima y la décima parte de sus concentraciones plasmáticas.
Pero las concentraciones de iones de potasio de aproximan a 30 mEq/l, que es siete veces mayor que las del plasma y las concentraciones de bicarbonato varian de 50 a 70 mEq/l, alrededor de dos a tres veces la del plasma
Salivacion máxima
En esta parte, la concentración de cloruro sódico en ella es alrededor de la mitad o dos terceras partes de las que se encuentra en el plasma, mientras que la de, potasio solo se
eleva cuatro veces a la del plasma
Higiene bucal
El flujo de la saliva ayuda a lavar y arrastrar los gérmenes patógenos
La saliva contiene varios factores que destruyen las bacterias
La saliva suele contener anticuerpos que destruyen las bacterias bucales
Regulación nerviosa
Las glándulas salivales están controladas sobre todo por señales nerviosas parasimpáticas procedentes de los núcleos superior e inferior del tronco del encéfalo
Los salivales se excitan tanto por los estímulos gustativos como por los táctiles procedentes de la lengua y otras zonas de la boca y la rigen
Regulación nerviosa de la secreción salival
La estimulación simpática también puede incrementar la salivación en forma moderada.
Otro factor que también influye a la secreción de saliva es el aporte sanguíneo de las glándulas.
El efecto dilatador se debe a la calicreina secretada por las células salivales activadas
Secreción Gástrica
Mirón Medina, Christian Josué – MM20052
Características de las secreciones gástricas.
Además de las células mucosecretoras (células mucosas superficiales) que revisten la totalidad de la superficie del estómago, la mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes: 
Oxínticas (gástricas).
Pilóricas.
HCl, pepsinógeno, factor intrinseco y moco
Glándulas oxínticas
Células de la mucosa del cuello.
Células pépticas (principales).
Células parietales (oxínticas).
Secretan moco.
Secretan grandes cantidades de pepsinógeno.
Secretan HCl y factor intrínseco.
Formadas por
Mecanismo de secreción del ácido clorhídrico.
Células parietales secretan solución ácida.
HCl se forma en canalículos intracelulares ramificados (Produce aproximadamente 160 mmol/L).
El HCl secretado demuestra extrema acidez.
Tiene un nivel de 0.8 en la escala de pH.
Para mantener el nivel de acidez se requiere energía.
Al mismo tiempo se secretan iones HCO3-.
Se precisan de más de 1500 Cal (6280 J) por Litro de jugo gástrico.
Al difundirse, la sangre venosa gástrica obtiene un pH mayor al de la arterial.
Comprobación:
Comprobación:
Pasos del mecanismo químico para la formación de ácido clorhídrico.
-Primer paso: Obtención de reactivos.
H2O en citoplasma celular se disocia en H+ y OH–.
Iones K+ salen al lado extracelular intercambiándose por iones Na+ que entran a la célula (bomba de Na+-K+-ATPasa).
H+ disociados ahora salen a los canalículos, intercambiándose por iones K+ del proceso anterior (Bomba H+-K+-ATPasa).
Por lo tanto, al final se cuenta con iones Na+ y K+- en citoplasma celular, por lo que su lugar en los canalículos ahora es ocupado por H+.
El acúmulo de OH– dentro de la célula, junto con el CO2 (constituido durante el metabolismo celular o ingresado por la sangre) forman HCO3-. Reacción catalizada por anhidrasa carbónica.
El HCO3- pasa al líquido extracelular intercambiándose por iones Cl-, que pasan al interior de la célula.
Los iones Cl-, son secretados hacia el canalículo, y al juntarse con los H+, forman una solución concentrada de HCl.
El HCl es secretado al exterior a través del extremo abierto del canalículo en la luz de la glándula.
-Segundo paso: Formación de HCl.
-Tercer paso: Productos finales.
El H2O penetra al canalículo por un mecanismo osmótico, mezclándose con la secreción de iones extras en el interior de este.
La secreción final en los canalículos contiene H2O, HCl (concentración de 150-160 mEq/L), KCl (concentración de 15 mEq/L) y una pequeña cantidad de NaCl.
Antiácidos.
Hidrogenocarbonato de sodio (NaHCO3).
Carbonato de calcio.
Hidróxido de Aluminio (Al(OH)3).
Carbonato de Magnesio (MgCO3).
Hidróxido de Magnesio (Mg(OH)2).
Factores básicos que estimulan la secreción gástrica.
Acetilcolina.
Histamina.
Gastrina.
Excita secreción de pepsinógeno, HCl y moco.
Estimula intensamente la secreción de ácido.
Estimula intensamente la secreción de ácido.
En cuanto a la acetilcolina, las células parietales expresan el subtipo M3 de receptor muscarínico. Estos se encuentran acoplados a fosfolipasa C (PLC) y aumentan la liberación de células similares a las Inositol trisfosfato (IP3) y calcio intracelular. Adicionalmente, activan los subtipos muscarínicos M2 y M4 en las células D, inhibiendo la secreción de somatostatina y removiendo así la inhibición sobre la gastrina y su rol inductor de la secreción de ácido.
Pepsinógeno.
Secretado por células pépticas o mucosas.
Se activa en contactocon HCl y se convierte en pepsina.
Pepsina ayuda a descomponer proteínas de alimentos.
Pepsina pierde su actividad en medios básicos mayores a pH=5.
Factor intrínseco.
Secretado por células parietales.
Esencial para absorción de vitamina B12.
Su ausencia produce anemia perniciosa.
En cuanto a la acetilcolina, las células parietales expresan el subtipo M3 de receptor muscarínico. Estos se encuentran acoplados a fosfolipasa C (PLC) y aumentan la liberación de células similares a las Inositol trisfosfato (IP3) y calcio intracelular. Adicionalmente, activan los subtipos muscarínicos M2 y M4 en las células D, inhibiendo la secreción de somatostatina y removiendo así la inhibición sobre la gastrina y su rol inductor de la secreción de ácido.
Glándulas pilóricas
Pepsinógeno.
Gastrina.
Moco.
Secretan
Células mucosas superficiales.
Secretan grandes cantidades de moco viscoso.
Capa de gel de un grosor usualmente mayor a 1mm.
Característica del moco es su alcalinidad.
Hasta el más leve contacto con los alimentos o, sobre todo, cualquier irritación de la mucosa estimulan directamente la formación de cantidades adicionales y copiosas de este moco denso, viscoso y alcalino por las células mucosas superficiales.
Estimulación de la secreción ácida gástrica 
Las células parietales de las glándulas oxinticas son las únicas que secretan acido clorhídrico. 
La acidez del liquido secretado por las células parietales de las glándulas oxinticas ( u células parietales se encuentran mayoritariamente en el cuerpo gastico) es elevada y el pH puede bajar hasta 0.8. 
Priscila Aracely Martínez Quintanilla
Estimulacion de la secrecion ácida por la gastrina
´Tambien conocidas como Células G 
Gastrina
Es un polipéptido grande que secreta en 2 formas 
Mayor tamaño G-34 
Menor tamaño G-17 
La mezcla enérgica de los jugos gástricos transporta la gastrina hacia las células parecidas a las cromafines y provoca la liberación directa de histamina a las glándulas oxinticas profundas.
La histamina actúa con rapidez y estimula la secreción de acido clorhídrico por el estomago 
Regulación de la Secreción del pepsinógeno 
Se produce como respuesta a 2 tipos de señales 
Secreción de pepsinógeno 
1. Acetilcolina liberada desde los nervios vago o por el plexo nervioso entérico del estomago 
2. Acido en el estomago 
Fases de la secreción gástrica 
A través del Vago
Fase cefálica 
Fase gástrica 
Fase intestinal 
Reflejos vagovagales
Reflejos entéricos locales 
El mecanismo de la gastrina 
Mecanismos nerviosos
Mecanismos hormonales 
Inhibición de la secreción gástrica por otros factores intestinales 
El quimo intestinal estimula ligeramente la fase intestinal precoz, e inhibe la secreción. Esta inhibición obedece a 2 factores: 
Reflejo enterogástrico 
El sistema nervioso intestinal y por las fibras simpáticas extrínsecas y los nervios vagos
Hormonas 
La secretina, el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (péptido inhibidor gástrico), el polipéptido intestinal vasoactivo y la somatostatina,
Secreción gástrica durante el período interdigestivo
Durante el «período interdigestivo», la actividad digestiva en cualquier lugar del tubo digestivo es escasa o nula y el estómago se limita a secretar escasos mililitros de jugo gástrico por hora. 
La gastrina, la colecistocinina (CCK) y la secretina son grandes polipéptidos
La actividad funcional de la gastrina reside en los cuatro últimos aminoácidos y la de la CCK, en los ocho últimos. Todos los aminoácidos de la molécula de secretina son esenciales.
Composición química de la gastrina y otras hormonas digestivas 
Secreción pancreática
Sofía Melissa Mejía Chicas
Páncreas
El páncreas es una glándula compuesta de gran tamaño, que se ubica adyacente al duodeno y funciona tanto como glándula exocrina como endocrina. 
El páncreas está situado detrás del estómago y paralelo a él, adyacente al duodeno, y funciona tanto como glándula exocrina como endocrina.
Desde su función endocrina produce varias hormonas importantes como insulina, glucagón y somatostatina. Como glándula exocrina, secreta enzimas digestivas pancreáticas que pasan al intestino delgado y degradan carbohidratos, proteínas y grasas en el quimo. 
El páncreas exocrino está inervado tanto por el sistema nervioso parasimpático como por el sistema nervioso simpático. La inervación simpática procede de los nervios posganglionares desde los plexos celíaco y mesentérico superior. La inervación parasimpática procede del nervio vago. La actividad parasimpática estimula la secreción pancreática, y la actividad simpática inhibe la secreción pancreática. 
El páncreas exocrino constituye aproximadamente el 90%. El resto del tejido pancreático está compuesto por vasos sanguíneos, líquido intersticial y páncreas endocrino, que constituye un 2%.
Páncreas endócrino
Páncreas exócrino
Exocrino:
Tejido acinar y del conducto
Endocrino:
Islotes de Langerhans
El tejido que secreta insulina no es el mismo que secreta el jugo pancreático intestinal. La insulina se secreta directamente hacia la sangre, por los islotes de Langerhans.
El páncreas exocrino está organizado como las glándulas salivales: con un único ácino. 
La secreción del jugo pancreático aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones altas del intestino delgado.
El páncreas también secreta insulina, pero el tejido que lo hace no es el mismo que secreta el jugo pancreático intestinal. La insulina se secreta directamente hacia la sangre, no al intestino, por los islotes de Langerhans, que se encuentran dispersos a modo de islas en el páncreas.
El páncreas exocrino está organizado como las glándulas salivales: parece un racimo de uvas, donde cada una representa un único ácino. 
Ácinos pancreáticos
Pero, ¿qué es un ácino?
El ácino es el extremo ciego de un sistema de conductos ramificado y está revestido de células acinares.
Estas células participan activamente en la producción de enzimas. Su citoplasma está lleno de un complejo sistema de RER y de un aparato de Golgi. En la región apical de las células acinares se observan los gránulos de zimógeno. 
Los conductos están revestidos de células ductales. Las células epiteliales ductales se extienden dentro de la región de las células centroacinares en el ácino. Las células centroacinares y ductales segregan el componente acuoso, que contiene bicarbonato, de la secreción pancreática. 
Los ácinos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas y tanto los conductos pequeños como los de mayor calibre liberan grandes cantidades de bicarbonato sódico. 
Este producto fluye por el conducto pancreático que suele unirse al conducto colédoco inmediatamente antes de su desembocadura la duodeno, por la papila de váter rodeada por el esfínter de Oddi.
Los ácinos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas y tanto los conductos pequeños como los de mayor calibre liberan grandes cantidades de bicarbonato sódico. 
Este producto fluye por el conducto pancreático que suele unirse al conducto colédoco inmediatamente antes de su desembocadura la duodeno.
Enzimas digestivas pancreáticas 
La secreción pancreática contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de las 3 clases principales de alimentos:
Proteínas
Hidratos de carbono
Grasas
Enzimas digestivas pancreáticas 
La secreción pancreática contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de las tres clases principales de alimentos: proteínas, hidratos de carbono y grasas. También posee grandes cantidades de iones bicarbonato, que desempeñan un papel importante en la neutralización del quimo ácido que, procedente del estómago, llega al duodeno. 
Las enzimas proteolíticas más importantes del páncreas son la tripsina, la quimotripsina y la carboxipolipeptidasa.La más abundante de todas ellas es, con mucho, la tripsina. 
La tripsina y la quimotripsina degradan las proteínas completas o ya parcialmente digeridas a péptidos de diversos tamaños. La tripsina degrada las proteínas a aminoácidos básicos, la quimiotripsina, degrada las proteónas a aromáticas.
Por otra parte, la carboxipolipeptidasa fracciona algunos péptidos en sus aminoácidos individuales, completando así la digestión de gran parte de las proteínas hasta el estadio final de aminoácidos y deja el grupo ácido terminal de una proteína.
Los carbohidratos son digeridos por la amilasa pancreática que hidrolizan los almidones, el glucógeno y la mayoría de los hidratos de carbono restantes hasta formar disacáridos y algunos trisacáridos, a excepción de la celulosa porque los seres humanos carecen de la enzima que la digiere.
La elastasa degrada la proteína elastina y algunas otras proteínas, las nucleasas degrada los ácidos nucleicos, como la ADNasa y las ARNasa.
Las enzimas principales para la digestión de las grasas son: la lipasa pancreática, capaz de hidrolizar las grasas neutras a ácidos grasos y monoglicéridos; la colesterol esterasa, que hidroliza los ésteres de colesterol, y la fosfolipasa, que separa los ácidos grasos de los fosfolípidos. 
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINA
CARBOXIPOLIPEPTIDASA
Enzimas digestivas pancreáticas
	Enzima secretada	Acción hidrolítica
	Tripsina	Degrada proteínas a aminoácidos básicos
	Quimiotripsina	Degrada proteínas a aminoácidos aromáticos
	Carboxipolipeptidasa	Deja el grupo ácido terminal de una proteína
	Amilasa pancreática	Degrada la mayoría de carbohidratos
	Elastasa	Degrada la proteína elastina y algunas otras proteínas
	Nucleasas	Degrada ácidos nucleicos, como la ADNasa y ARNasa
	Lipasa	Degrada triglicéridos en ácidos grasos y glicerol
Las células pancreáticas sintetizan las enzimas proteolíticas en sus formas enzimáticamente inactivas tripsinógeno, quimotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa. Estos compuestos solo se activan cuando alcanzan la luz del intestino. En el caso del tripsinógeno, la activación se debe a la acción de una enzima llamada enterocinasa, secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en contacto con la mucosa. Además, el tripsinógeno puede activarse de forma autocatalítica por la tripsina ya formada a partir de tripsinógeno preexistente. Esta última activa también el quimotripsinógeno para formar quimotripsina y la procarboxipolipeptidasa. 
La activación del tripsinógeno se debe a la enterocinasa, secretada por la mucosa intestinal. Además, el tripsinógeno puede activarse de forma autocatalítica por la tripsina ya formada a partir del tripsinógeno preexistente.
Inhibición de la tripsina
La secreción del inhibidor de la tripsina impide la digestión del propio páncreas. Es muy importante que las enzimas proteolíticas del jugo pancreático solo se activen en la luz del intestino, ya que de lo contrario, la tripsina y las demás enzimas podrían digerir el propio páncreas.
Cuando ocurre una lesión grave o una obstrucción de los conductos, puede contrarrestarse el efecto del inhibidor de la tripsina provocando un cuadro llamado pancreatitis aguda.
Es importante que las enzimas proteolíticas del jugo pancreático solo se activen en la luz del intestino ya que, de lo contrario, la tripsina y las demás enzimas podrían digerir el propio páncreas. Las mismas células que secretan las enzimas proteolíticas hacia los ácinos pancreáticos secretan otra sustancia llamada inhibidor de la tripsina. Esta sustancia se forma en el citoplasma de las células glandulares e impide la activación de la tripsina tanto dentro de las células secretoras como en los ácinos y conductos pancreáticos. Además, dado que la tripsina activa las demás enzimas proteolíticas del páncreas, el inhibidor de la tripsina evita también la activación secundaria de estas. 
Cuando ocurren una lesión pancreática grave o una obstrucción de los conductos, se acumulan a veces grandes cantidades de los productos de la secreción pancreática en las zonas lesionadas. En estas condiciones puede contrarrestarse el efecto del inhibidor de la tripsina y, en ese caso, las secreciones pancreáticas se activan con rapidez y digieren literalmente la totalidad del páncreas en pocas horas, provocando el cuadro llamado pancreatitis aguda. Esto puede ser mortal debido al shock circulatorio o una insuficiencia pancreática definitiva.
2. Los iones H+ formados anteriormente se intercambia por iones Na+ mediante transporte activo secundario, entran a la célula mediante cotransporte con bicarbonato. Los iones Na+ son transportados a través del borde luminal hacia el conducto pancreático
1. Se produce H2CO3, a su vez se disocia en iones HCO- y H+. 
El HCO- entra a la célula mediante cotransporte con Na+. 
Por transporte activo los iones bicarbonato se intercambian con los iones Cl-. 
3. El movimiento de los iones Na+ y HCO- desde la sangre a la luz ductal crea un gradiente, hasta formar una solución de bicarbonato. 
Secreción de iones bicarbonato
Secreción de iones bicarbonato
Aunque las enzimas del jugo pancreático se secretan en su totalidad en los ácinos de las glándulas pancreáticas, los otros dos componentes importantes del jugo pancreático, los iones bicarbonato y el agua, son secretados principalmente por las células epiteliales de los conductillos y conductos que nacen en los ácinos. e secretan para neutralizar el HCl que es vaciado hacia el duodeno desde el estómago. 
El páncreas secreta alrededor de 1 l/día de líquido rico en bicarbonato. Cuando el páncreas es estimulado, la concentración de iones bicarbonato puede incrementarse alrededor de cinco veces más que la del plasma, alcanzando una concentración máxima de alrededor de 140 mEq/l, con un pH de 8,2.  
Regulación de la secreción pancreática
Estímulos básicos que provocan secreciones pancreáticas 
Acetilcolina 
Secretina
Colecistocinina
Fases de la secreción pancreática 
Se inicia por el olfato y el gusto.
Regulado por el nervio vago.
Fase gástrica 
Se inicia por la distención del estomago.
Mediada por el nervio vago.
Fase intestinal
Presencia del quimo en el duodeno. 
Estimula la secreción enzimática y la acuosa. 
Fase cefálica
Secretina 
Es un polipéptido formado por 27 aminoácidos (con un peso molecular aproximado de 3.400). Se encuentra en las llamadas células S de la mucosa del duodeno y yeyuno en una forma inactiva (prosecretina).
Secretina
Está estimula la secreción copiosa de iones bicarbonato por el páncreas lo que neutraliza el quimo proveniente del estómago o sea el quimo ácido.
Esta es liberada por las células que se encuentran en el duodeno y yeyuno.
 
El ácido clorhídrico proveniente de la secreción gástrica es el único componente del quimo que estimula la liberación de secretina
 
Algo muy importante que tenemos que tener en cuenta es cuando estamos en presencia de un quimo ácido con un pH < 4.5 o 5 y este llega al intestino delgado, y comienza a liberar secretina.
 si este pH continuara bajando la liberación de secretina fuera mayor.
 
La secretina se libera hacia la sangre y está a su vez es transportada a las células del conducto pancreático para estimular la secreción copiosa de bicarbonato.
Colecistocinina
 Polipéptido de 33 aminoácidos generado por otro grupo distinto de células de la mucosa del duodeno y la parte proximal del yeyuno, las células I. La liberación de CCK depende de la presencia de proteosas y de peptonas de los ácidos grasos de cadena larga contenidos en el quimo procedente del estómago.
Cada día, el páncreas produce entre 1 200 y 1 500 mL de jugo pancreático, un liquido transparente e incoloro formado en su mayor parte por agua, algunas sales, bicarbonato de sodio y varias enzimas.
Composición y funciones 
del jugo pancreático
Control hormonal de