FISIOLOGIA RENAL

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RENAL 
 
 
Anatomía del riñón: Los riñones se disponen en la pared posterior del abdomen, fuera de la cavidad peritoneal. 
La cara medial de cada riñón contiene una región con una muesca, llamada hilio, por la que pasan la arteria y 
vena renales, los linfáticos, la inervación y el uréter. Internamente, consta de una corteza externa y la médula. La 
médula se divide en 10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides renales. La base de cada pirámide 
se origina en el borde entre la corteza y la médula y termina en la papila, que se proyecta en el espacio de la 
pelvis renal, una continuación en forma de abanico de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis 
se divide en los cálices mayores, que se extienden hacia abajo y se dividen en los cálices menores, que recogen 
la orina de los túbulos de cada papila. 
 
 
 
 
 
Irrigación del riñón: La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después se ramifica progresivamente 
hasta formar las arterias interlobulares, las arterias arciformes, las arterias interlobulillares (también 
denominadas arterias radiales) y las arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, donde se 
filtran grandes cantidades de líquido y solutos. 
Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo coalescen 
hasta formar la arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, 
los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. La 
circulación renal tiene la particularidad de contar con dos lechos 
capilares, los capilares glomerulares y los peritubulares, que están 
dispuestos en serie y están separados por las arteriolas eferentes, 
que ayudan a regular la presión hidrostática en los dos grupos de 
capilares. La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares 
(de unos 60 m m Hg) da lugar a una filtración rápida, mientras que 
una presión hidrostática mucho menor en los capilares peritubulares 
(de unos 13 mmHg) permite una reabsorción rápida de líquido. Al 
ajustar la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, los riñones 
pueden regular 
la presión hidrostática en los capilares glomerulares y peritubulares, cambiando el filtrado glomerular, la 
reabsorción tubular o ambas en respuesta a las demandas homeostáticas del cuerpo. 
Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a los vasos 
arteriolares. Los vasos sanguíneos del sistema venoso forman progresivamente la vena interlobulillar, la vena 
arciforme, la vena interlobular y la vena renal, que deja el riñón junto a la arteria renal y el uréter. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estructura del nefrón: Cada riñón en el ser humano 
contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, 
cada una capaz de formar orina. Cada nefrona contiene: 
1) un penacho de capilares glomerulares llamado 
glomérulo, por el que se filtran grandes cantidades de 
líquido desde la sangre, y 2) un túbulo largo en el que el 
líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la 
pelvis del riñón. 
El glomérulo contiene una red de capilares glomerulares 
que se ramifican y anastomosan que, comparados con 
otros capilares, tienen una presión hidrostática alta (de 60 
mmHg). 
Los capilares glomerulares están revestidos de células 
epiteliales y todo el glomérulo está cubierto por la cápsula 
de Bowman. El líquido filtrado desde los capilares 
glomerulares circula hacia la cápsula de Bowman y 
después al túbulo proximal, que se encuentra en la 
cortezadel riñón. Desde el túbulo proximal, el líquido fluye 
hacia el asa de Henle, que desciende hasta la médula 
renal. Cada asa consta de una rama descendentey otra 
ascendente.Las paredes de la rama descendente y el 
segm ento inferior de la rama ascendente son 
muy finas y por tanto se denominan segmento fino del asa de Henle. Después de que la rama ascendente del 
asa ha vuelto a la corteza, su pared se engruesa mucho y se denomina segmento grueso del asa ascendente. Al 
final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto, que tiene en su pared una placa de células 
epiteliales especializadas conocida como mácula densa. La mácula densa es im portante para controlar la 
función de la nefrona. Más allá de la mácula densa el líquido entra en el túbulo distal, que, como el túbulo 
proximal, se dispone en la corteza renal. A este le sigue el túbulo 
conector y el túbulo colector cortical, que conduce al conducto colector cortical.Las partes iniciales de 8 a 10 
conductos colectores corticales se unen para form ar un solo conducto colector mayor que discurre hacia abajo 
al interior de la médula y se convierte en el conducto colector medular. Los conductos colectores se funden para 
form ar progresivamente conductos cada vez mayores que finalmente se vacían en la pelvis renal a través de las 
puntas de las papilas renales. En cada riñón hay unos 250 conductos colectores muy grandes y cada uno recoge 
la orina de unas 4.000 nefronas. 
 
FORMACIÓN DE LA ORINA: La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la orina representa 
la suma de tres procesos renales: 1) la filtración glomerular; 2) la reabsorción de sustancias de los túbulos 
renales hacia la sangre, y 3) la secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales. 
Uno podría cuestionarse la sabiduría de filtrar grandes cantidades de agua y solutos y después reabsorberlos en 
su mayoría. Una ventaja de un FG (filtrado glomerular) alto es que permite a los riñones eliminar con rapidez 
productos de desecho del cuerpo que dependen sobre todo de la filtración glomerular para su excreción. La 
mayoría de los productos de desecho se absorbe mal en los túbulos y, por ello, depende de un FG alto para 
extraerlos eficazmente del cuerpo. 
Una segunda ventaja de un FG alto es que permite que el riñón filtre y procese todos los líquidos corporales 
muchas veces al día. Debido a que el volumen de plasma es de 3 lt, mientras que el FG es de 180 lt/día, todo el 
plasma puede filtrarse y procesarse unas 60 veces al día. Este FG alto permite a los riñones controlar de modo 
preciso y rápido el volumen y composición de los líquidos corporales. 
 
Filtrado glomerular: La formación de orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquido a través 
de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. Como la mayoría de los capilares, los capilares 
glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido filtrado (llamado filtrado 
glomerular) carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos y elementos unidos 
a las proteínas (ác. grasos, calcio); por lo demás, es muy similar al plasma. 
Como en otros capilares, el FG está determ inado por: 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y 
coloidosmóticas, que actúa a través de la membrana capilar; y 2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el 
producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares. Los capilares glomerulares 
 
 
tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de los otros capilares por una presión hidrostática glomerular 
alta y un gran Kf. En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 lt/día. Alrededor del 20% del plasma 
que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares. La fracción de filtración se calcula 
como: Fracción de filtración = FG/Flujo plasmático renal. 
La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales 
(en lugar de las dos habituales): 1) el endotelio del capilar con fenestraciones; 2) una membrana basal, y 3) una 
capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de dicha membrana basal. Juntas, estas 
capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de veces más agua y 
solutos que la membrana capilar habitual. La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con 
su tamaño. La membrana capilar glomerulares más gruesa que la de la mayoría de los otros capilares, pero es 
también mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad. A pesar de la elevada filtración, la 
barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas que se filtrarán basándose en su tamaño y 
en su carga eléctrica; dado que la membrana basal y los podocitos tienen carga negativa, las moléculas 
grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño 
molecular y cargas positivas; mientras que con respecto al tamaño, aquellas moléculas más pequeñas (ej. 
iones) se filtran y las más grandes (ej. proteínas plasmáticas) no. 
 
Valores hídricos: 
-Flujo sanguíneo renal = 1200 ml/min 
-Flujo plasmático renal = 650 ml/min 
-Fracción de filtración = 20% 
-Volumen de filtración glomerular = 125 ml/min (180 lt/día) 
-Coeficiente de filtración =12,5 ml/min/mm Hg 
-Reasorción = 178,5 lt/día 
-Orina producida = (aprox.) 1,5 lt./día 
 
Determinantes del filtrado glomerular: Como en todos los capilares, el FG se regula por la presión hidrostática 
(si esta aumenta en la cápsula de Bowman, disminuye el FG; mientras que si aumenta la capilar, aumenta el 
FG); la presión coloidosmótica (si aumenta la del glomérulo, disminuye el FG) y el coeficiente de filtración capilar 
Kf (si bien la modificación en éste no es una medida rápida de uso día-a-día; pero por ejemplo en patologías 
puede disminuir por engrosamiento de la membrana, disminuyendo el FG). Sin embargo existen otros 
mecanismos que controlan el FG: 
SN simpático: Su activación disminuye el FG al disminuir la presión hidrostática en el glomérulo; esto se da por 
los nervios simpáticos renales y no está influido por los barorreceptores carotídeos. 
Hormonas: Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, reduciendo el FG, son la 
noradrenalina y la adrenalina. Las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas 
a la actividad del SN simpático; por lo que ejercen escasa influencia regulatoria excepto en condiciones 
extremas, como una hemorragia grave. 
Otro vasoconstrictor, la endotelina,es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares 
lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. 
Angiotensina II: Un vasoconstrictor renal poderoso, la angiotensina II, se forma en los riñones y en la 
circulación sistémica, y es utilizada para autorregular el FG, sobre todo en dietas pobres en sodio o cuando hay 
pérdida de volumen. Los receptores para angiotensina II están presentes prácticamente en todos los vasos 
sanguíneos. No obstante, en el riñón ésta no tiene efecto sobre todos los vasos (y por eso regula el filtrado), ya 
que los vasos sanguíneos preglomerulares están protegidos por la liberación de vasodilatadores, especialmente 
óxido nítrico y prostaglandinas, que contrarrestan sus efectos vasoconstrictores, pero las arteriolas eferentes no, 
y son altamente sensibles a la angiotensina II. Es por esto que las concentraciones de angiotensina II 
aumentadas elevan la presión hidrostática glomerular mientras que reducen el flujo sanguíneo renal. Una mayor 
concentración de angiotensina II, al constreñir las arteriolas eferentes, ayuda a evitar reducciones de la presión 
hidrostática glomerular y del FG; mientras que la reducción del flujo sanguíneo renal causada por la constricción 
arteriolar eferente contribuye a reducir el flujo a través de los capilares peritubulares, aumentando la reabsorción 
de sodio y de agua. 
Óxido nítrico y prostaglandinas: El óxido nítrico derivado del endotelio es un autacoide (hormona local, como 
la angiotensina) que reduce la resistencia vascular renal y aumenta el FG, al igual que las prostaglandinas 
también sintetizadas por el riñón. Esto permite a los riñones excretar cantidades normales de sodio y de agua 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aparato yuxtaglomerular y autorregulación del filtrado: Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de 
los riñones mantienen el flujo sanguíneo renal y el FG relativamente constantes, a pesar de cambios en la 
presión arterial sistémica. 
El mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular tiene dos componentes que actúan juntos en el control del 
FG: un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente y otro arteriolar eferente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estos mecanismos de retroalimentación dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo 
yuxtaglomerular. El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del 
túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula 
densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en estrecho contacto 
con las arteriolas aferente y eferente. 
Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal: la reducción del FG 
disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción de iones sodio y cloro 
en la rama ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de cloruro de sodio en las 
células de la mácula densa. Esta reducción de la concentración de cloruro de sodio inicia una señal que parte de 
la mácula densa y tiene dos efectos: reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, elevando 
la presión hidrostática glomerular y normalizando el FG, y aumenta la liberación de renina en las células 
yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina. La renina 
actúa como una enzima que cataliza la hidrólisis de la molécula de angiotensinógeno (producida por el hígado) 
produciendo angiotensina I. Ésta se convierte en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de 
angiotensina, que es producida por una gran variedad de tejidos. Finalmente, la angiotensina II contrae las 
arteriolas eferentes, con lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el FG. 
Existe otra teoría acerca de la autorregulación del FG, la teoría miogénica, que sostiene que la musculatura lisa 
de las arteriolas aferentes reaccionaría directamente ante la distensión en su pared. 
 
 
Aclaramiento plasmático: El aclaramiento se define como el volumen de plasma sanguíneo (en ml), que por 
efecto de la función renal, queda libre de la sustancia X en la unidad de tiempo (en minutos), pasando ésta a 
formar parte de la orina. Es muy útil como una medida de la función renal. Esta sustancia X no debe ser tóxica 
ni afectar la función renal; debe ser fácil de medir, y, sobre todo, no debe ser absorbida ni secretada por los 
riñones. 
La cantidad de sustancia X excretada por orina en un lapso de tiempo debe ser igual, a la cantidad de sustancia 
que se filtró en ese mismo tiempo; por ende, el producto de la concentración plasmática [P] por el volumen 
filtrado por minuto (TGF) debe ser igual al de la concentración urinaria [O] por el volumen de orina por minuto 
(V): 
Una forma de medir el aclaramiento plasmático es con la inulina, polisacárido de la fructosa. Puede ser 
 
 
 
marcada con isótopos radioactivos y administrada por vía endovenosa. 
Otra sustancia utilizada es el ácido para-amino-hipúrico, que funciona en forma similar a la inulina, solo que es 
secretado por las células de la nefrona. El PAH se secreta con tanta rapidez que la persona media puede 
depurar alrededor del 90% del PAH del plasma que fluye por los riñones (el 10% restante pertenece a plasma 
que no ha perfundido el tejido tubular secretor. También hay que cuidar de no saturar el transporte activo del 
PAH, ya que de ser así no se podría secretar todo el ácido (todas las proteínas transportadoras estarían 
ocupadas). 
 
 
Reabsorción del sodio y el agua: Numerosas sustancias se reabsorben en distintos puntos de la nefrona; 
sobre todo agua y sodio. Aquellas que tengan el menor índice de reabsorción serán las más excretadas. 
Los túbulosproximales tienen una elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva. La elevada capacidad del 
túbulo proximal para la reabsorción se debe a sus características celulares especiales. Las células epiteliales 
tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes 
procesos de transporte activo. 
Además tienen un borde en cepillo extenso en el lado apical de la membrana, así como un laberinto extenso de 
canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie extensa en los lados 
luminal y baso lateral. 
La extensa superficie apical está también cargada de moléculas transportadoras proteicas que transportan sodio 
por un mecanismo cotransportador con numerosos componentes orgánicos como aminoácidos y glucosa. El 
sodio adicional se transporta desde a luz tubular hacia la célula por mecanismos de contratransporte, que 
reabsorben el sodio mientras secretan otras sustancias a la luz tubular, en especial iones hidrógeno. La 
secreción de iones hidrógeno hacia la luz tubular es importante para la excreción de iones bicarbonato, con el 
que forman ácido carbónico. 
En la 1° mitad del túbulo proximal el sodio se absorbe principalmente por cotransporte con glucosa y 
aminoácidos; pero en la 2° mitad éstos son ya muy escasos, mientras que el cloro es muy abundante, por lo que 
el sodio se reabsorbe asociado a éste. También pueden reabsorberse pequeñas cantidades de cloruro a través 
de canales de cloruro específicos en la membrana celular tubular proximal. 
La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical situado a continuación tienen funciones similares, 
a cargo de dos tipos de células: las principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan potasio a la luz. Las 
intercaladas absorben potasio y secretan cationes H+. 
 
La reabsorción de los 2/3 del filtrado glomerular en el túbulo proximal se denomina reabsorción obligada, y es 
relativamente invariable; mientras que en el túbulo distal y en el colector se hace una discriminación más fina de 
la reabsorción, que se denomina reabsorción facultativa. 
 
Reabsorción de la glucosa: Utiliza cotransportador con sodio en la sección más proximal del túbulo proximal, 
favorecida por el gradiente electroquímico. En condiciones normales, esto es suficiente para reabsorber toda la 
glucosa filtrada, pero en determinadas patologías como la diabetes, la glucosa excede su máximo tubular 
(máxima cantidad que puede haber en el plasma de una sustancia reabsorbible como los aminoácidos o la 
glucosa, antes de que ésta aparezca en la orina; es decir, todas las proteínas transportadoras están ocupadas), 
por lo que parte de ella debe ser excretada, lo que resulta en glucosuria. El umbral renal, por el contrario, es el 
mínimo de concentración plasmática al cual empieza a aparecer la sustancia en la orina. 
 
Reabsorción de la urea: Es muy difusible, y se absorbe en gran medida en el túbulo proximal. En los siguientes 
tramos, sin embargo, no es difusible, y con la pérdida de agua en el túbulo distal y el segmento inicial del 
colector, se concentra mucho. En la parte final del colector, sin embargo, la hormona antidiurética ayuda a que 
permee al intersticio medular por difusión facilitada. 
 
Secreción: En el túbulo proximal también se secretan sustancias peligrosas o tóxicas, como ciertos productos 
finales del metabolismo, que casi no son reabsorbidos, lo que lleva a una excreción rápida. Entre ellos se 
destacan el oxalato, urato, catecolaminas y sales biliares, así como los conjugados finales de fármacos, entre 
ellos la penicilina y los salicilatos. 
 
 
Regulación renal del líquido corporal: Los riñones son responsables de la regulación del equilibrio hídrico y, 
en condiciones normales, constituyen la principal vía de eliminación de agua del organismo. El mantenimiento de 
este equilibrio requiere que exista un equilibrio preciso entre la ingesta y la pérdida de agua. Si la ingesta supera 
a la pérdida, se produce un equilibrio positivo de agua. Al contrario, si la ingesta es inferior a la pérdida, existirá 
un equilibrio negativo de agua. 
 
Concentración y dilución de la orina: El organismo necesita excretar por vía renal entre 650 y 1000 mOsm de 
solutos, de los cuales ⅓ corresponde a la urea y otro ⅓ al NaCl. Sin embargo, la cantidad de agua que acompaña a 
estos solutos va a depender del estado de hidratación de la persona, creando orina desde 30 –en un estado 
máximo de hidratación- a 1400 mOsm/lt –en un estado máximo de deshidratación- de concentración. De esta 
manera se puede conservar la osmolaridad del plasma en 280 mOsm/lt. Comparando los valores, observamos 
que la orina puede estar desde 4 veces más concentrada hasta 10 veces más diluída que el plasma. 
 
Hormona antidiurética: La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina actúa sobre los riñones para regular el 
volumen y la osmolalidad de la orina. Cuando los niveles plasmáticos de ADH son bajos, el volumen de orina 
eliminado es elevado (diuresis) y la orina es diluida. Cuando los niveles plasmáticos de ADH son elevados, se 
elimina un volumen de orina escaso (antidiuresis) y la orina es concentrada. 
La ADH es un pequeño péptido de nueve aminoácidos sintetizado por las células neuroendocrinas localizadas 
en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La hormona sintetizada se acumula en gránulos que 
son transportados hacia los axones celulares y almacenados en las terminaciones nerviosas localizadas en la 
neurohipófisis. 
La acción primaria de la ADH en los riñones es el aumento de la permeabilidad del tubo colector al agua. 
Además, la ADH aumenta la permeabilidad de la porción medular del tubo colector a la urea. Por último, estimula 
la reabsorción de NaCl por la parte gruesa del asa ascendente de Henle, el túbulo distal y el tubo colector. 
La ADH se fija a un receptor en la membrana basolateral de la célula. Este receptor se denomina receptor V2 
(receptor 2 de vasopresina). Uniéndose a este receptor, que se halla ligado a la adenilciclasa vía una proteína G 
(G5), aumentan los niveles intracelulares de AMPc. El aumento del AMPc intracelular activa la proteincinasa A 
(PKA), lo cual resulta finalmente en la inserción de vesículas que contienen canales de acuaporina2 (AQP2) en la 
membrana apical de la célula y en la síntesis de más AQP2. En ausencia de ADH, estos canales de agua son 
reinternalizados en la célula, y la membrana apical vuelve a hacerse impermeable al agua. Este tránsito de los 
canales del agua dentro y fuera de la membrana apical proporciona un rápido mecanismo para el control de la 
permeabilidad de la membrana al agua. La membrana basolateral es totalmente permeable al agua como 
resultado de la presencia de los canales del agua AQP3 y AQP4. Debido a ello, el agua que penetra en la célula a 
través de los canales de la membrana apical sale a través de la membrana basolateral, dando como resultado la 
absorción neta de agua en la luz tubular. 
 
Regulación de la secreción de ADH: La secreción de ADH puede estar influenciada por múltiples factores. Los dos factores 
fisiológicos primarios son: 
 
• Osmolalilad plasmática: Los cambios en la osmolalidad plasmática desempeñan el papel más importante en la 
regulación de la secreción de ADH; cambios inferiores al 1% son suficientes para que ésta se altere 
significativamente. Existen células aisladas en el hipotálamo anterior que son extremadamente sensibles a los 
cambios en la osmolalidad plasmática y que se denominan osmorreceptores, y parecen comportarse como 
osmómetros detectando cambios en la osmolalidad del líquido corporal bien por contracción como por expansión 
del mismo. Los osmorreceptores responden sólo a los solutos en plasma que son osmoles efectivos; por 
ejemplo, la urea es un osmol inefectivo si se considera la función de los osmorreceptores. Además, la elevación 
de la concentración de urea en plasma por ella sola tiene poco efecto sobre la secreción de ADH. Cuando laosmolalidad plasmática efectiva aumenta, los osmorreceptores envían señales a las células secretoras de ADH. 
Por el contrario, cuando la osmolalidad efectiva del plasma disminuye, la secreción es inhibida. Debido a que la 
ADH se segrada muy rápidamente, los niveles circulantes pueden reducirse a cero tras minutos desde que la 
secreción se inhibe. 
 
• Osmolalilad plasmática: El descenso en el volumen o la presión de la sangre también estimula la secreción de 
ADH. Los receptores responsables de esta respuesta están localizados tanto en los lugares de baja presión del 
sistema circulatorio (aurícula izquierda y grandes vasos pulmonares), como en los de alta presión (senos aórtico 
y carotídeo). Debido a que los receptores de baja presión están localizados en la zona de alta complianza del 
sistema circulatorio (venas) y teniendo en cuenta que la mayor parte de la sangre se encuentra en el sistema 
venoso, pueden considerarse como respondedores a los cambios de todo el volumen vascular. Los receptores 
de alta presión responden a la distensión de la pared de la estructura en la que están localizados (pared 
auricular, pared del arco aórtico), y se denominan barorreceptores. Las señales desde estos receptores son 
trasmitidas por las fibras aferentes de los nervios vago y glosofaríngeo al núcleo solitario. Las señales son 
entonces retrasmitidas desde el tronco del encéfalo a las células secretoras de ADH de los núcleos supraóptico y 
paraventricular hipotalámicos. La sensibilidad del sistema barorreceptor es 
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menor que la del osmorreceptor, y se necesita un descenso del 510% del volumen o de la presión sanguínea antes de que 
la secreción de ADH sea estimulada. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Ya hemos visto la acción de la angiotensina sobre la circulación 
renal, lo que modifica el filtrado glomerular; pero ésta además tiene otras funciones regulatorias. 
En la estimulación de su secreción hay 3 factores importantes: 
1. Presión de perfusión. La arteriola aferente se comporta como 
un barorreceptor de alta presión. Cuando la presión de 
perfusión renal disminuye, se estimula la secreción de renina. 
Al contrario, un aumento en la presión de perfusión inhibe la 
liberación de renina. 
2. Actividad nerviosa simpática. La activación de las fibras 
nerviosas simpáticas que inervan las arteriolas aferentes 
aumentan la secreción de renina (mediada por receptores 
Badrenérgicos). La secreción de renina disminuye a medida 
que desciende la actividad nerviosa simpática renal. 
3. Aporte de NaCl a la mácula densa. El aporte de NaCl a la 
mácula regula el filtrado glomerular por un proceso denominado 
regeneración tubuloglomerular. 
Una vez que la renina ha sido secretada y se ha formado 
angiotensina II, esta tiene las funciones de: 
1. Estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. 
2. Vasoconstricción arteriolar, que aumenta la presión sanguínea. 
3. Estimulación de la secreción de ADH y de la sed. 
 
La aldosterona realiza muchas acciones sobre las células respondedoras. Es importante su acción de aumento 
de la cantidad de cotransportadores Na+/Cl en la membrana apical de las células de la porción proximal del 
túbulo distal y de la cantidad de canales del Na+ (ENa) en la membrana apical de las células principales de la 
última porción del túbulo distal y del tubo colector (la actividad de los canales del Na+ también está aumentada). 
Estas acciones de la aldosterona aumentan la entrada de Na+ al interior de las células a través de la membrana 
apical. La salida de Na+ de las células a través de la membrana basolateral se debe a la acción de la Na+-K+-
ATPasa, cuya cantidad aumenta también por la aldosterona. 
Además, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ desde el líquido tubular por los segmentos distales de la 
nefrona, mientras que los niveles reducidos de aldosterona disminuyen la cantidad de Na+ reabsorbido por estos 
segmentos. 
 
Péptidos natriuréticos: El organismo produce diversas sustancias que actúan sobre los riñones aumentando la 
excreción de Na+. El corazón produce dos de ellas, denominadas péptidos natriuréticos. Los miocitos auriculares 
producen y almacenan la hormona peptídica PNA, y los miocitos ventriculares producen y almacenan BNP. 
Ambos péptidos son secretados cuando el corazón se dilata (durante la expansión de volumen y con el fallo 
cardíaco) y actúan relajando el músculo liso y promoviendo la excreción de NaCl y agua por los riñones. Los 
riñones también producen un péptido natriurético denominado urodilatina. Sus acciones se limitan a favorecer la 
excreción renal de NaCl. En general, las acciones de estos péptidos natriuréticos están relacionadas con la 
excreción renal de NaCl y agua, antagonizan las del sistema renina- angiotensina-aldosterona. Estas acciones 
incluyen: 
1. Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente del glomérulo. Esto aumenta 
el filtrado glomerular y la carga filtrada de Na+. 
2. Inhibición de la secreción de renina por las arteriolas aferentes. 
3. Inhibición de la secreción de aldosterona por las células glomerulosas de la corteza adrenal. Esto se produce 
por dos mecanismos: a) inhibición de la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares y, como 
consecuencia, reducción de la angiotensina-II, inductora de la secreción de aldosterona, y b) inhibición directa de 
la secreción de aldosterona por las células glomerulosas de la corteza adrenal. 
4. Inhibición de la reabsorción de NaCl por el tubo colector, la cual en parte también está causada por los bajos 
niveles de aldosterona. Sin embargo, los péptidos natriuréticos también actúan directamente en las células de 
los tubos colectores. A través del segundo mensajero GMPc, los péptidos natriuréticos inhiben los canales de 
cationes en la membrana apical y, por tanto, desciende la absorción de Na+. Este efecto tiene lugar 
predominantemente en la porción medular del tubo colector. 
5. Inhibición de la secreción de ADH por la pituitaria posterior y de la acción de la ADH en el tubo colector y, 
además, aumenta la excreción de agua en orina. 
 
 
 
RESUMEN DE LAS FUNCIONES DE LOS DISTINTOS SEGMENTOS DE LA NEFRONA: 
 
-Corpúsculo renal: Glomérulo + cápsula de Bowman, realiza el filtrado glomerular. 
-Túbulo contorneado proximal: Filtra y reabsorbe componentes de la sangre que pasa a través de los riñones: 
glucosa y aminoácidos en su totalidad, iones (otros que el cloro y el sodio) en más de un 60%, y agua, sodio y 
cloro en cantidades variables dependiendo de la hidratación de la persona. Además realiza la secreción de 
productos finales de las vías metabólicas de fármacos y toxinas para su excreción. 
-Asa de Henle: El asa de Henle cuenta de dos porciones: una delgada descendente muy permeable a la 
absorción del agua, y otra gruesa ascendente la cual es muy permeable a los iones e impermeable al agua. En 
la ascendente, entonces, es donde más sodio y cloro se van a absorber en cantidades más delicadas que en el 
túbulo proximal (reabsorción facultativa). 
-Túbulo contorneado distal: Este posee una parte especializada que se conoce como mácula densa, que 
estimulan la producción de renina, con el fin de estimular la formación de aldosterona, para que la misma 
aumente la reabsorción de sodio y agua. De esta manera regula el volumen dentro del túbulo. 
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA (práctico) 
 
La osmolaridad de una solución se expresa en osmoles/litro y depende del número de partículas de soluto 
disuelto por unidad de volumen del solvente. 
Ejemplo: Una solución de 1 mol o molécula gramo de cualquier compuesto no disociable (como ser 180 grs. de 
glucosa) en 1 litro de agua, es decir una solución 1 osmolar ejerce una presión osmótica de 22,4 atm. En 
cambio, 1 mol de un compuesto disociable (como ser 74,5 grs. de Cloruro de Potasio) en 1 litro de agua se 
disocia en 2 iones, es decir una solución 2 osmolar, ejerce una presión de 44,8 atm. 
La osmolaridad de los líquidos intray extracelulares del organismo es de 300 mOsm/litro. Las soluciones con 
osmolaridad igual que el plasma son isosmóticas, las de una osmolaridad mayor se consideran 
hiperosmóticas y las de menor osmolaridad se consideran hiposmóticas. La sobrecarga de un organismo con 
una solución hiposmótica, con una solución isosmótica o una solución hiperosmótica y alcalina, lleva a un 
desequilibrio en el volumen y la composición de su líquido extracelular, poniéndose en juego una serie de 
procesos y mecanismos que tienden a llevarlos nuevamente a su situación normal. La intervención del riñón en 
estos procesos y mecanismos puede ser detectada indirectamente, por las modificaciones en la orina emitida 
después de dicha sobrecarga. Por ejemplo: si un individuo recibe una sobrecarga de agua, sufrirá un aumento 
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de volumen de sus líquidos extracelulares y una modificación (disminución) de la osmolaridad de los mismos. 
Esta situación será detectada por los osmoreceptores y a través del sistema hipotálamohipofisiario con 
intervención de la Hormona Antidiurética (ADH), se adecuará la respuesta renal y en un plazo no mayor de 2 – 3 
horas, el organismo se habrá librado del excedente de agua retornando a la normalidad. 
 
En el experimento, se le hizo tomar a 3 estudiantes las siguientes soluciones: 
-Estudiante nº1: 750 ml de agua. 
-Estudiante nº2: 750 ml de una solución de NaCI (PM: 58) al 0.9% 
-Estudiante nº3: 300 ml de una solución de CO3HNa (bicarbonato de sodio) (PM: 86) al 2.5% 
Antes de la ingesta, cada estudiante vació completamente su vejiga, recogiendo la orina emitida (orina de tiempo 
cero). 
Luego se recogieron nuevas muestras c/ 20 min. hasta obtener un total de 5 muestras, además de la del tiempo “0”. 
 
Una vez obtenidas, se calculó la osmolaridad de cada muestra de orina, y se la comparó con la de la 
solución bebida. En cada muestra de orina, además, se determinaron: 
-Volumen 
-Densidad (con un densímetro; éste consta de un bulbo y una varilla en la cual se encuentra la escala y puede 
leerse directamente la densidad del líquido. Hay dos tipos de densímetros: 1- para medir densidades de líquidos 
con densidad inferior a 1.000 y 2- aquellos para medir densidades superiores a 1.000. En ambos tipos, el valor 
mínimo de la escala se encuentra en el extremo superior de la varilla). 
-pH de la orina (con una determinación potenciométrica en la cual se mide el potencial eléctrico generado entre 
dos electrodos. En uno de los electrodos hay una membrana de vidrio que separa una solución interna de HCl de 
la solución del vaso. El potencial generado en la membrana depende de la diferencia entre el pH de la solución 
interna y la del vaso). 
 
Posteriormente se anotaron los resultados en una tabla. 
Con estos datos, se graficó la diuresis (vol/min) y la densidad obtenida en cada una de las pruebas de 
sobrecarga en función del tiempo. Para finalizar, se discutieron las siguientes condiciones: 
 
Expansión hiposmótica Ingesta excesiva de agua 
Contracción hiposmótica Pérdida de sales por el riñón 
Expansión isosmótica Edema, infusión intra venosa (IV) 
Contracción isosmótica Hemorragia, diarrea, quemaduras 
Expansión hiperosmótica Ingesta de bebidas muy saladas 
Contracción hiperosmótica Transpiración severa 
 
 
Regulación del pH de la orina: Bajo condiciones normales los riñones excretan una cantidad de ácido igual a la 
producción de ácidos no volátiles y, así, recuperan el HCO – que se pierde por neutralización. Además, los 
riñones deben prevenir la pérdida de bicarbonato por la orina. Esta última tarea es cuantitativamente más 
importante, ya que la carga de HCO – filtrada es aproximadamente de 4.320 mEq/día (24 mEq/lr 180 ml/día = 
4.320 mEq/día), en comparación con solamente 50 a 100 mEq/día necesarios para equilibrar la producción de 
ácido no volátil. 
Tanto la reabsorción del HCO – filtrado como la excreción de ácido se consiguen mediante la secreción de H+ por 
las nefronas. Por tanto, en un solo día las nefronas deben segregar aproximadamente 4.390 mEq de H+ en el 
líquido tubular. La mayoría del H+ segregado sirve para reabsorber la carga filtrada de HCO –. Solamente de 50 a 
100 mEq de H+, una cantidad equivalente a la producción de ácidos no volátiles, se excreta por la orina. Como 
resultado de esta excreción de ácido, la orina suele ser ácida. Los riñones no pueden excretar una orina más 
ácida que un pH de 4 a 4,5. Incluso con un pH 4 solamente pueden excretarse 0,1 mEq/l de H+. Por tanto, para 
excretar suficiente ácido, los riñones excretan H+ con tampones urinarios como el fosfato y la creatinina. 
El túbulo proximal reabsorbe la mayor cantidad de la carga filtrada de HCO –, pero también es ayudado por el 
túbulo distal y el colector. La secreción de H+ a través de la membrana apical de las células se produce tanto 
mediante un intercambiador Na+-H+ como por la H+-ATPasa. 
 
Resultados del experimento: Para la ingesta de agua sola, se producirá orina muy diluida, con una diuresis elevada. 
En la ingesta de agua y cloruro de sodio también hay elevación de la diuresis, pero ésta tiene una mayor 
osmolaridad, debido a la excreción de sodio y cloro. 
En la ingesta de agua y bicarbonato de sodio, éste se disociará como sodio y bicarbonato (que pasa a ser ácido 
carbónico en el plasma); por lo que habrá mayor excreción de ambos productos. Como no es necesario 
reabsorber el HCO3-, la producción de H+ es menor, y la orina también tendrá un pH más elevado.