Semana 4 flagelados de la sangre y los tejidos

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Microbiología II
Dra. Evelyn PanaderoDr. Miguel Martinez 
Flagelados de la 
sangre y los tejidos
Leishmania y Trypanosoma
• Clase: Zoomastigophorea.
Familia: Trypanosomatidae
• Género: 
– Leishmania
– Trypanosoma
Morfología General
tienen 4 formas básicas:
1. Amastigote: forma redondeada, de 2 a 4 
µm de diámetro. Pesee un núcleo, un 
blefaroplasto y un pequeño axonema, es 
de ubicación intracelular.
2. Promastigote: Fusiforme, mide de 15 a 
20 µm. Blefaroplasto anterior, el flagelo 
emerge del mismo, al polo anterior
3. Epimastigote: fusiforme mide de 15 a 25 µm, 
blefaroplasto anterior, el flagelo emerge a un costado 
del parásito, y se mantiene unido a él mediante una 
membrana ondulante.
4. Tripomastigote: Fusiforme mide de 15 a 20 µm, 
blefaroplasto posterior, el flagelo emerge del mismo y 
recorre el costado del parásito unido a la membrana 
ondulante
LEISHMANIASIS
Enfermedad infecciosa, parasitaria, 
multifacética, con distintas 
manifestaciones clínicas, causada 
por protozoarios del género 
Leishmania, pertenecientes a la 
familia tripanosomatidae.
Leishmaniosis
Epidemiologia y distribución geográfica.
La leishmania es endémica en 98 países. 
Se estima que existen 350 millones de personas en 
riesgo. 
Existen 12 millones de casos, con 2 millones de casos 
nuevos cada año.
Mueren 50.000 personas, es superada por la malaria.
Flebótomo
Cuadro clínico
• Dos patologías 
1. Leishmania visceral
2. Leishmania tegumentaria 
(Leishmania cutánea, Leishmania 
mucocutanea, Leishmania difusa)
La leishmania dérmica post-kala-azar es 
una presentación dérmica de la forma 
visceral. 
Leishmaniosis Mucocutánea
Espundia o L. Forestal americana
Leishmania braziliensis
Leishmania panamensis
La enfermedad es de comienzo cutáneo, 
atacando secundariamente mucosas 
respiratorias.
Es una zoonosis, y sus vectores tienen mas 
costumbres selváticas, en ambientes 
degradados.
El insecto vector pertenece al género 
Lutzomia
Cuadro clínico de la leishmania mucocutánea
Periodo de incubación oscila entre 1 a 4 semanas. 
Evolución:
1. Pápula pruriginosa: que luego de unos días se trasforma 
en úlcera
2. Ulcera: presenta contornos bien definidos con reborde 
elevado e indurado forma circular u ovalada.
En el tejido dérmico se produce gran infiltración leucocitaria 
y pueden observarse las formas amastigote del parásito.
Ubicación miembros inferiores en un 70%, por lo general 
son únicas, pero pueden ser múltiples, de tamaño variado.
La lesión dura de 6 a 15 meses en pacientes sin tratamiento.
2. Lesiones mucosas: generalmente se inician tiempo 
después de la cicatrización de las ulceras primarias (de 2 
a 5 años).
La mucosa mas frecuente lesionada es la nasal y por 
propagación local puede pasar a la mucosa nasofaríngea, 
faringe, velo del paladar y laringe.
Las lesiones mucosas se caracterizan por presentar 
granulomas indurados y ulceras, con infiltrado de células 
plasmáticas, células endoteliales, y macrófagos que 
pueden contener en su interior las formas amastigotes 
del parasito. 
En estas lesiones mucosas se produce enseguida necrosis 
de los tejidos, ocasionando perforaciones del tabique 
anterior de la nariz, de la bóveda palatina y de la laringe en 
el punto que esta contacta con el esófago.
Produciendo trastornos fisiológicos importantes en los 
procesos respiratorios, masticatorios y deglutorios. 
Son frecuentes las desfiguraciones del rostro
En pacientes inmunodeprimidos puede ocurrir la 
forma cutáneo diseminada.
Inicia con una ulcera cutánea, podreciéndose 
posteriormente una diseminación hematógena a varias 
partes del cuerpo, desarrollando ulceras nuevas. 
No suele responder al tratamiento y existen reiteradas 
recaídas.
En los pacientes inmunodeprimidos, especialmente en 
los infectados por el VIH, pueden observarse formas 
peculiares de leishmaniosis, con frecuencia asociadas a 
la presencia de afección sistémica 
(hepatoesplenomegalia, invasión medular) y 
caracterizadas por la presencia de lesiones múltiples, 
ulcerativas o mucosas, que son extremadamente 
infrecuentes en un contexto clínico diferente.
Leishmaniosis cutánea 
Leishmania trópica
Leishmania major
Leishmanis aethiopica
Leishmanis infantum
Leishmania amazonensis
Leishmania lainsonai
Leishmania mexicana
Leishmania panamensis
Leishmania pifanoi
Leishmania peruviana
Leishmania venezuelense
Leishmania braziliensis
Cuadro clínico leishmania cutánea
Periodo de incubación de varios días a 
meses.
Las lesiones son papulosas, se ulceran 
con mucha rapidez presenta base 
indurada.
Al cado de 2 a 12 meses curan 
espontáneamente
Evolución:
1. Pápula pruriginosa: que luego de unos días se 
trasforma en úlcera
2. Ulcera: presenta contornos bien definidos con 
reborde elevado e indurado forma circular u 
ovalada.
Diagnostico
• Factor epidemiológico
• Frotis de la lesión ulcerosa (formas 
amastigotes intra y extracelular) 
GIEMSA
• Biopsias 
• Cultivos
• Inmunofluorescencia indirecta
• Reacción intradérmica de 
Montenegro
Leishmaniosis visceral
Leishmania donovani
Leishmania infantum
Leishmania chagasi
El perro constituye el principal 
reservorio.
Cuadro clínico 
• Las formas amastigote del parasito se ubican en el sistema 
retículo endotelial de la médula ósea, hígado y bazo. 
• Tiempo de incubación puede durar de unas pocas semanas 
a dos años o mas.
• El comienzo es poco característico
1. Decaimiento
2. Cefalea
3. Fiebre irregular
4. Esplenomegalia
5. Hepatomegalia 
6. Anemia
7. Leucopenia
8. neutropenia 
La mortalidad de los casos no tratados supera el 95 %
Diagnostico
• Procedimientos directos:
Punción de medula ósea, ganglios, hígado o 
bazo, colorear con giemsa y se observa las 
formas amastigote.
• Procedimientos indirectos:
Aglutinación indirecta
Inmunofluorescencia 
Rk 39
Leishmaniosis recidivans
Se trata de una infección cutánea 
recurrente poco habitual. 
Sólo se ha descrito asociada a 
infecciones por Leishmania tropica. 
Se considera una reacción de 
hipersensibilidad crónica en la que 
aparecen lesiones satélite en los 
márgenes de lesiones primarias.
Puede durar hasta 20 años.
Tratamiento
• Sales de antimonio pentavalentes
- Estibogluconato de Sodio (28 días para 
mucocutanea y 30 días para la visceral)
- Antimoniato N-metil glucamina
• Anfotericina B
• Anfotericina B liposomal
• Pentamidina
• Miltefosina 
Medidas preventivas 
No entrar a los bosques notoriamente afectados 
después de la puesta del sol.
Usar mosquiteros
Repelentes
Ropas adecuadas
Sacrificio de reservorios caninos
Insecticidas
Género Trypanosoma.
Agentes de 
tripanosomiasis 
americana.
MAL DE CHAGAS:
Trypanosoma cruzi
CIFRAS
•La transmisión vectorial se produce en las Américas. Los 
vectores son insectos de la subfamilia Triatominae portadores 
del parásito causante de la enfermedad: Trypanosoma cruzi.
•Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones 
cardiacas y hasta un 10% padecen alteraciones digestivas, 
neurológicas o combinadas. 
•El control vectorial es el método más útil para prevenir la 
enfermedad de Chagas en América Latina. 
•El tamizaje de la sangre es decisivo para prevenir la infección 
mediante las transfusiones sanguíneas y el trasplante de 
órganos.
•El diagnóstico de la infección en las embarazadas, sus recién 
nacidos y los hermanos es esencial.
PRINCIPALES VECTORES DEL MAL DE CHAGAS
• Triatoma infestans
• Rhodnius prolixus
• Panstrongylus megistus
• Triatoma brasiliensis
• Triatoma dimidiata
• Rhodnius pallescens
Referencia:
.OMS, http//www.who.int/tdr/chagas/.
RESERVORIOS DE TRYPANOSOSMA CRUZI:
9 ÓRDENES (MAMÍFEROS Y MARSUPIALES), 
+ DE 170 ESPECIES (MAYORÍA SALVAJES).
ENTRE LOS MÁS COMUNES:
Perros, gatos, zorros, comadrejas, roedores, armadillos, primates…
Ciclo biológico de T. cruzi. 
Cuadro clínico
Presenta 3 periodos 
1. Agudo
2. Latente 
3. Crónico 
AGUDO
5% desarrolla síntomas, la principal 
manifestación es el chagomade inoculación , 
signo de romaña-mazza o complejo oftalmo-
ganglionar, presenta edema duro bipalpebral, 
unilateral, con dolor rojoviolaceo de la piel, 
conjuntiva ocular hiperemica. Dura 
aproximadamente un mes. 
Puede observarse fiebre irregular que no paso 
los 38º C, decaimiento, hepato-esplenomegalia 
poliadenomegalias, meningoencefalitis, 
cardiomegalia, anasarca y diarrea.
Periodo latente o 
indeterminado
Sigue al periodo agudo de la primo infección, 
cuando ya desaparecieron los síntomas de 
dicho periodo.
Presencia de anticuerpos anti-trypanosoma 
cruzi 
La duración del periodo latente puede durar 
pocos días a años o toda la vida.
Periodo crónico
Se denomina periodo crónico desde el 
momento que aparecen los signos o 
síntomas, por lo general después de 10 años 
de la primoinfección chagasica. 
Durante esta fase las localizaciones mas 
frecuentes son las del área cardiaca y las del 
aparato digestivo.
La forma cardiaca
El corazón se nota aumentado de tamaño debido 
a la dilatación e hipertrofia de las cámaras 
cardíacas, pero las arterias coronarias tienden a 
ser de tamaño normal. 
Ello causa palpitaciones, dificultad respiratoria 
incluso a pequeños esfuerzos, desmayos e 
hinchazones. 
La principal manifestación de una 
miocardiopatía chagásica crónica es la 
insuficiencia cardíaca y la principal causa de 
muerte es el shock cardiogénico y la muerte 
súbita.
En la forma digestiva
Se observa la dilatación de los órganos huecos 
del aparato digestivo. 
Megaesofago, se acompaña de disfagia, dolor 
retro esternal, transito alimenticio lento y 
regurgitaciones. 
Megacolon se acompaña de estreñimiento, 
con retención de heces por periodos cada vez 
mas largos comenzando con 2 a 3 días y 
alargándose a varios meses con formación de 
fecalomas.
Chagas congénita
Se produce por la transmisión de 
transplacentaria de los Tripomastigotes 
circulantes en la sangre materna.
Los niños tienen bajo peso al nacer 2500 gr son 
prematuros, hepatoesplenomegalia, afebriles. 
50 % puede presentar meningoencefalitis y 
alteraciones electrocardiográficas.
Solo 3% de estas madres transmiten al feto.
Chagas transfusional
Se transmiten por donadores de sangre que 
tiene la forma Tripomastigote en sangre 
circulante.
Cuadro clínico
Fiebre, decaimiento, hepatoesplenomegalia, 
mal estar general después de 8 a 10 días 
pudiendo ser mas días, de la transfusión. 
Chagas reactiva
Pacientes inmunodeprimidos
Cuadro clínico
Desarrollan absceso cerebral
Se observa Tripomastigote en liquido 
cefalorraquídeo
Parasitemia 
Diagnóstico de la enfermedad de Chagas
CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO.
LABORATORIAL:
Métodos directos:
El examen de sangre en fresco.
Frotis.
Gota gruesa.
Centrifugación del suero.
Microhematocrito.
Xenodiagnóstico.
El hemocultivo en medios NNN, Tobie o similares.
OJO: distinguir entre artefactos (generalmente fibrina) Trypanosoma rangeli, 
T. brucei gambiense y T. b. rhodesiense (Hay paraguayos que van a Africa!!!!!)
Métodos indirectos:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Hemaglutinación indirecta o pasiva
ELISA.
TRATAMIENTO
Tratamiento. Puede ser médico, quirúrgico y sintomático.
El tratamiento médico utiliza las siguientes drogas:
Nifurtimox. En adultos 10 mg/kg/día, en 2 a 3 tomas diarias, completando 60 a 
90 días. En niños 15 mg/kg/día, en 2 a 3 tomas, por el mismo tiempo.
Benzonidazol. En adultos 5-10 mg/ kg/día en 2 a 3 tomas durante 60 días.
TRIPANOSOMIASISAFRICANA:
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
Distribución geografica 
África en zonas tropicales y subtropicales.
Vector: mosca TSE-TSE
Ciclo biológico de T. brucei
Cuadros clínicos
Período de incubación: 1 a 2 semanas. 
La sintomatología varía entre las formas 
gambiana y rhodesiana.
En la forma gambiana se observan los 
siguientes períodos:
(1) Período de latencia: en el cual se detectan 
los tripomastigotes en la sangre circulante sin 
presencia de síntomas, es de duración variable 
y evoluciona hacía cualquiera de las dos 
formas siguientes.
(2) Período ganglionar: se caracteriza por la presencia de 
tripomastigotes en ganglios, acompañado de fiebre, 
hepatomegalia, esplenomegalia, adenomegalias atacando 
preferentemente ganglios cervicales posteriores.
(3) Período nervioso en donde hay invasión del sistema 
nervioso central por tripomastigotes, presentando 
cefalalgias apatía, somnolencia, cansancio.
En la forma rhodesiana la enfermedad es de evolución más 
aguda y más grave, con gran reacción febril desde el 
comienzo. Es un cuadro de evolución fatal antes del año si 
no se somete a tratamiento.
Tratamiento
Las drogas que se utilizan:
1. Triparsamida. En adultos 0,035 g/kg/día, en inyecciones 1 a 2 
veces por semana, completando 25-80 g.
2. Suramina. Es eficaz sobre todo al comienzo de la enfermedad. 
En adultos se suministra 1 gramo por semana durante 10 
semanas.
3. Se usan además diamidinas, melarsen, melarsoprol, berenil.
Trypanosoma rangeli
TRIPANOSOMA NO PATÓGENO
Ciclo biológico de T. rangeli