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ACTIVIDAD PRÁCTICA N° 2 GRUPO B SUBGRUPO 4 CÓDIGO TRABAJO 1 Alarcon Perez, Cynthia Ana NM: 67710 SI 2 Araoz Vásquez, Rodrigo SI 3 Ayala Paredes, KendraEmyren NM: 68739 SI 4 Challco Ibarra, Yeny Lisseps SI 5 Claros Guzmán, Jhoel Alex NM:65356 SI 6 Coronel Pinedo, Alejandra SI 7 Daza Ponciano, Yenifer Deysi NM: 80355 SI 8 Marin Rojas, Leydi Jhoselyn NM: 63420 SI 9 Quezada Echeverria, Fabiana SI 10 Rodriguez Sejas, Ronal SI 11 Sinche Flores, Carlos Raúl NM:67913 SI 12 Tucto Flores, Diego Francisco NM:67910 SI PROTOZOARIOS TISULARES – TRIPANOSOMIASIS (ENFERMEDAD DE CHAGAS) Trypanosoma cruzi, es un protozoo flagelado, (tripomastigote) que se encuentra en la sangre circulante de los pacientes y de los reservorios y se trasforma en las fibras musculares en parásito intracelular sin flagelos (amastigotes) cuyo reservorio es el humano y algunos mamíferos salvajes, es una enfermedad zoonótica que puede ser transmitida por insectos hematófagos triatóminos hematófagos, tales como Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius, los Trypanosoma cruzi miden entre 12 a 30 µm de largo. AGENTE ETIOLÓLICO forma alargada, con el cinetoplasto en la parte anterior del parásito de donde sale el flagelo carece de flagelo y posee el cinetoplasto al lado del núcleo La forma es más larga, tiene el cinetoplasto cerca de núcleo de donde sale el flagelo posee el cinetoplasto en la parte posterior del núcleo, tiene membrana ondulante y en la parte anterior del parásito sale el flagelo 1. Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por el Trypanosoma cruzi, el parásito causante de la enfermedad de Chagas, la mayoría de ellas en América Latina. 2. En esa región, la enfermedad se transmite a los humanos principalmente a través del insecto triatomino (vía vectorial), que puede albergar el parásito Trypanosoma cruzi. 3. Hubo un tiempo en que la enfermedad de Chagas se producía únicamente en zonas rurales de la Región de las Américas: principalmente América Latina, pero en las últimas décadas, debido a los movimientos de la población, la mayoría de las personas infectadas viven en entornos urbanos (urbanización) y la enfermedad se ha extendido a otros continentes (donde T. cruzi se transmite a través de rutas no vectoriales). 4. Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardíacas y hasta un 10% padecen alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas que pueden requerir un tratamiento específico. 5. La detección y el tratamiento de niñas infectadas y mujeres infectadas en edad fértil es clave, además del cribado de los recién nacidos y otros hijos de madres infectadas que no hayan recibido antes tratamiento antiparasitario. 6. Los pacientes de la enfermedad de Chagas están en riesgo de padecer la COVID-19 de forma grave, por lo que deben considerase un grupo prioritario para la vacunación. DATOS DESTACADOS, CICLO BIOLOGICO MANIFESTACIONES CLINICAS ⮚ FORMA AGUDA Síntomas leves o asintomática 1. Signos de puerta de entrada del parásito 2. Roncha o pápula en piel (chagoma de inoculación) señal visible 3. Edema palpebral con adenopatías satélites (Signo de Romaña) 4. Fiebre 5. Dolor de cabeza 6. Náuseas, diarrea o vómitos 7. Ganglios linfáticos agrandados 8. Dificultad para respirar 9. Dolor de músculos, área abdominal o pecho. ⮚ FORMA CRÓNICA Alrededor del 30% de la gente va a desarrollar daño cardíaco: 1. Miocardiopatía 2. Alteraciones del ritmo y conducción en el corazón 3. Aneurisma apical. 4. Insuficiencia cardíaca causada por la destrucción progresiva del músculo cardíaco. 10% de los pacientes sufren dilatación colon o esófago por trastornos motores gastrointestinales 5. La dilatación del esófago o colon 6. Alteraciones del vaciamiento gástrico 7. Trastornos motores de la vesícula biliar y colon. ⮚ FORMA INDETERMINADA Daño cardiaco, digestivo o neurológica Cambios no detectados ⮚ Forma congénita Asintomática Órganos comprometidos Corazón esófago, intestino, cerebro, piel, músculo esquelético 1. Hepatomegalia y esplenomegalia con o sin fiebre ⮚ PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS Similares al de fase aguda 1. Recaída con exacerbación de los síntomas 2. Reactivación cerebral infrecuente 3. Manifiesta chagoma 4. Meningoencefalitis 5. Paniculitis 6. Miocarditis UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA- COCHABAMBA Carrera de Medicina Materia Parasitología TRATAMIENTO INFECCION (PARASITO) TRATAMIENTO STANDARD PRESENTACION POSOLOGIA ADULTOS POSOLOGIA NIÑOS REACCIONES ADVERSAS TRIPANOSOMIASIS Benznidazol Comprimidos de 100 mg. 5 a 7mg/kg/dia en 2 tomas al dia, durante 30 a 60 dias. DOSIS MAX: 300mg/dia. -Niños >1año: 7-10 mg/kg/dia durante 60 dias. -Niños<1año: 10mg/kg/dia durante 30 dias. ▪ Disturbios gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia y diarrea. ▪ Dermatitis. ▪ Depresión medular. ▪ Neuropatía periférica: con dosis diarias de 8 mg/kg por más de 30 días: aumenta el riesgo. puede aparecer hasta una semana después de finalizado el medicamento. A diferencia de la otra dermatitis y la agranulocitosis, la neuritis ocurre al final del tratamiento y puede ser evitada. ▪ Ageusia: puede aparecer también al final del tratamiento. Nifurtimox Comprimidos de 120 mg 5-8 mg/kg/día, durante 60 días en tres o dos tomas diarias (cada 8 o 12 horas). 10 mg/kg/día, durante 60 días. semejantes a las del benzonidazol, pero con menos tolerancia digestiva, anorexia, pérdida de peso significativa y la posibilidad de disturbios psíquicos. ♦ Para disminuir el riesgo de aparición de efectos indeseables, iniciar gradualmente el medicamento: ▪ Primer día: 1/4 de la dosis óptima. ▪ Segundo y tercer día: mitad de la dosis óptima. ▪ Cuarto día: dosis máxima. El seguimiento del paciente semanal busqueda signos de intolerancia a la medicación. Se recomienda realizar previo al inicio del tratamiento, a los 20 días de iniciado y una vez finalizado: ♦ Cuadro hemático con recuento de plaquetas ♦ TGO y TGP ♦ Nitrógeno ureico ♦ Creatinina Recomendar suspensión de la ingestión de bebidas alcohólicas DIASNOSTICO DIAGNOSTICO AGUDO PRUEBA SENCIBILIDAD ESPECIFICIDAD OBSERVACION IMAGEN Pruebas directas sin concentración previa los parásitos se deben buscar en sangre periférica, entre portaobjeto y cubreobjeto, examinando la preparación inmediatamente antes de que se seque la gota de sangre. Para obtener una monocapa de hematíes, que permita observar al microcopio a 400 aumentos el movimiento de las formas parasitas, se recomienda colocar unos 5 µL de sangre en el centro de la preparación. Si se visualiza el parásito se confirma el diagnóstico y no es necesario hacer otros exámenes. La sensibilidad en forma tripomastigota es extracelular, mide entre 16 - 20 µm de largo y suele adoptar forma de C o S La especificidad depende de se seque la gota de sangre. observaremos al microscopio a 400 o 1000 aumentos Pruebas directas de concentración En muchas ocasiones las formas parásitas en sangre son escasas y difíciles de visualizar y debemos utilizar técnicas de concentración para poderlas observar La sensibilidad de estos dos métodos oscila entre un 85 - 100 %. Esta prueba se considera Poco especifico. Las más utilizadas son el microhematocrito y la técnica de Strout. Microhematocrito Es una técnica que se considera de elección para el diagnóstico de la infección congénita, cuando se dispone de poca cantidad de sangre. la sensibilidad puede ser de un 85 %. la especificidad se considera buena Se centrifuga en la microcentrífuga y se observa al microscopio. En la interfase entre los hematíes y el plasma se encuentra la capa leucocitaria en la que se pueden observar los movimientos de los parásitos a 400 aumentos Prueba de Strout El método consiste en concentrar los parásitos a partir de 3 mL de sangre recogida sin anticoagulante y dejando el tubo a 37 ºC durante dos horas para que se retraiga el coágulo. La sensibilidad puede ser de 85% si hay parásitos migrarán hacia fuera del coágulo. Es una prueba que específica aprox. 85 % considerado buena. El microhematocrito la sangre debe ser reciente y observada dentro de las 4 - 8 horas posteriores a su obtención. Puede ser conservada en nevera a 4 ºC o bien a temperatura ambiente hasta ser procesada. Prueba PCR En fase aguda sobre sangre, suero, plasma, líquido cefalorraquídeo y a partir de biopsias de tejido cardiaco o bien de placenta o cordón en los casos de congénita. la sensibilidad de la PCR es de un 50 %, aunque según el protocolo utilizado los resultados de sensibilidad son variables. Esta prueba es poco específica Probablemente estas diferencias sean debidas al volumen de sangre procesada, a los procedimientos de extracción del ADN o a la región de ADN de T. cruzi amplificada DIAGNOSTICO CRONICO PRUEBA SENCIBILIDAD ESPECIFICIDAD OBSERVACION IMAGEN INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) Aparece positiva precozmente y permanece a títulos bajos por tiempo prolongado. Utiliza como antígeno T. cruzi fijado en la preparación en sus formas tripo y epimastigotes. Los epimastigotes fijados con formol son antígenos estables y con ellos es posible diferenciar anticuerpos IgM e IgG. La sensibilidad es de más del 90% en las fases latente y crónica. Es una prueba sencilla y altamente específica aprox. 86 % que ha remplazado a la clásica reacción de fijación del complemento La prueba para anticuerpos IgM está indicada en recién nacidos con posible infección congénita y para el estudio de infecciones recientes en cualquier paciente. inmunoflurescencia indirecta (IFI) se usa como prueba confirmatoria de infección por T. cruzi, cuando la prueba de ELISA o hemaglutinación están positivas, especialmente en los estudios de bancos de sangre PRUEBA DE ELISA Utiliza como antígeno extractos del parásito o sus fracciones, absorbidas en microplatos. Además, conjuga dos marcadores con peroxidasa o fosfatasa., de especial utilidad para bancos de sangre. Es una prueba muy sensible para detectar anticuerpos IgG o IgM la especificidad se considera buena Las pruebas de ELISA positivas se confirman con la IFI se basan en la detección de las inmunoglobulinas G (IgG) anti-T. cruzi en la sangre de los pacientes y su reacción colorimétrica visible en el caso de que la sangre de los pacientes contenga los anticuerpos. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA (HAI). Se utilizan glóbulos rojos tanizados a los cuales se les adhiere un antígeno con polisacáridos o glicoproteínas. El micrométodo semicuantitativo se utiliza como prueba inicial de selección en grupos grandes de población La sensibilidad es mayor en las formas crónicas que en las agudas la especificidad se considera buena. Para confirmar el diagnóstico deben haber 2 pruebas serológicas con un principio diferente positivas FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO (FC). La técnica más usada ha sido la fijación del complemento del 50% de hemólisis, usando antígenos específicos de T. cruzi de mayor aplicación, en las formas indeterminadas y crónicas de la enfermedad. Estos antígenos son extractos acuosos o con metanol obtenidos del parásito completo. La sensibilidad es de 20% - 40% en la fase aguda y de más del 90% en las fases latente y crónica. La especificidad depende del tipo de antígeno utilizado y es casi del 100% con antígenos proteicos; también se emplean fracciones purificadas del parásito Prueba descrita (1913) por Guerreiro-Machado fue la más utilizada durante muchos años. Por la complejidad técnica de esta prueba se sustituyó por la inmunofluorescencia indirecta. PRUEBA DE LÁTEX Las partículas de polietileno se unen a diferentes tipos de antígenos obtenidos por lisis de parásitos. Cada lote de antígeno debe ser valorado en su sensibilidad, especificidad y estabilidad, para poder conseguir una buena reacción. En general se puede considerar como una prueba de tamizaje de pacientes. Esta prueba muestra una alta sensibilidad para el diagnóstico, tanto en las formas agudas como en las crónicas. la especificidad se considera buena Partículas de látex recubiertas con un extracto antigénico. la presencia o ausencia de aglutinación es indicativa de ausencia o presencia de anticuerpos AGLUTINACIÓN DIRECTA Tiene especial valor para demostrar la presencia de anticuerpos en los estados agudos. El antígeno consiste en epimastigotes tratados con tripsina y formol. Se usa con o sin 2-mercaptoetanol para discriminar el tipo de anticuerpo. Mas de 80% de sensibilidad Esta prueba es poco específica esta reacción detecta anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie del protozoo, brinda resultados positivos más precozmente que otras técnicas inmunológicas que identifican anticuerpos contra antígenos citoplásmicos ACTIVIDAD PRÁCTICA N° 3 GRUPO B SUBGRUPO 4 CÓDIGO TRABAJO 1 Alarcon Perez, Cynthia Ana NM: 67710 SI 2 Araoz Vasquez, Rodrigo SI 3 Ayala Paredes, KendraEmyren NM: 68739 SI 4 Challco Ibarra, Yeny Lisseps SI 5 Claros Guzmán, Jhoel Alex NM:65356 SI 6 Coronel Pinedo, Alejandra SI 7 Daza Ponciano, Yenifer Deysi NM: 80355 SI 8 Marin Rojas, Leydi Jhoselyn NM: 63420 SI 9 Quezada Echeverria, Fabiana 10 Rodriguez Sejas, Ronal SI 11 Sinche Flores, Carlos Raúl NM:67913 SI 12 Tucto Flores, Diego Francisco NM:67910 SI LeishmaniasisAGENTE ETIOLOGICO A Protozoario dismórfico, género Leishmania, pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. DATOS DESTACADOS, CICLO BIOLOGICO Pican hembras Parasito intracelular Posibles huéspedes 2-3 longitud Actividad crepuscular y nocturna Encima de 16, 18°C Sin lluciua ni viento Atraídas a la luz No emite sumbido Mosquito phlebotomus Cuerpo alas peludas CICLO DE VIDA DE LEISMANIASIS La saliva del mosquito tiene un rol en el establecimiento de la infección, debido a que reduce la producción de óxido nitroso por los macrófagos activados. Migran al aparato succionador del mosquito Permanecen en estadio estacionario por 36 hrs prox. Y luego empiezan a reproducirse. Después de la replicación en el intestino, los promastigotes migran al esófago y la faringe. Los receptores como glicoproteína y lipofosfoglicano presente en el parasito son usados para adherirse a los macrófagos. El vector toma sangre de un vertebrado infectado, Ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago. MANIFESTACIONES CLINICAS la leishmaniasis visceral a menudo es fatal si no se efectúa tratamiento adecuado DIAGNOSTICO CUTANEO PRUEBA SENCIBILIDAD ESPECIFICIDAD OBSERVACION IMAGEN Examen directo: Es un método rápido, económico y de fácil realización. Su sensibilidad varía de acuerdo a su tiempo de evolución de la lesión (a menor tiempo de evolución, mayor sensibilidad), y de acuerdo a la técnica de la toma y coloración de la muestra. Las lesiones crónicas se deben diagnosticar por aspirado y se recomienda el cultivo del mismo. Si la úlcera presenta signos de sobreinfección bacteriana, se debe administrar tratamiento antibiótico durante cinco días previo a la realización del examen directo. Se recomienda la toma de más de una muestra de una misma lesión, como mínimo tres preparaciones tanto del borde activo como del centro de la úlcera, lo cual aumenta la sensibilidad. Biopsia de piel: Es un proceso útil y debe llevarse a cabo después de que se realizaron de manera adecuada por lo menos dos exámenes directos. Procesar por métodos de detección de ADN parasitario con una sensibilidad mayor de 70%. Relación entre la multiplicación del parásito y la respuesta inmunitaria. Establece el diagnostico concluyentes al demostrar los parásitos. DIAGNSTICO MUCOCUTANEO PRUEBA SENCIBILIDAD ESPECIFiCIDAD OBSERVACION IMAGEN Reacción deMontenegro: No es una prueba diagnóstica ya que en pacientes provenientes de zona con alta transmisión de Leishmaniasis se presenta respuesta positiva. Prueba de hipersensibilidad tardía, solo indica contacto previo con el parasito, el resultado es positivo si a las 48 a 72 horas la induración que se genera es >5 mm. Se utiliza comúnmente en estudios epidemiológicos para detectar las características de las poblaciones que están o han estado infectadas con leishmaniasis. En caso de observar la lesión de la mucosa una reacción de Montenegro positiva, orienta para la realización de la biopsia y la remisión del paciente a nivel especializado. Biopsia de mucosa nasal: Se debe practicar en todo caso de Leishmaniasis mucosa. En general es una prueba poco sensible, cuando las lesiones son crónicas. Dermatitis difusa rica en plasmocitos con granulomas mal definidos. Especializado por un método entrenado o por otorrinolaringólogos con experiencia en estos procedimientos. DIAGNOSTICO VISCERAL Prueba Sensibilidad Especificidad Observación Imagen Examen parasitológico directo mediante aspirado de brazo En la historia clínica se deben consignar los datos personales de edad, procedencia, los síntomas, el tiempo de evolución y complicaciones del cuadro clínico; los antecedentes epidemiológicos; además, se debe realizar un examen físico completo por sistemas. Facilitando el diagnóstico de la enfermedad, pero se corre el peligro de causar hemorragias internas, a veces mortales, su crecimiento no es el adecuado p es practicar por personal no entrenado. Por lo cual se recomienda ser adelantado por el personal con entrenamiento en instituciones de segundo o tercer nivel de atención, previa evaluación de tiempos de coagulación y recuento de plaquetas. Examen parasitológico directo mediante aspirado de médula ósea Gran variedad de antígenos Buena sensibilidad y especificidad en zonas endémicas Ensayo semicuantitativo. Buena sensibilidad y especificidad. Requiere incubaciones y equipamiento Estudio diagnóstico parala comprobación de la leishmaniasis visceral mediante la observación de los antígenos en el aspirado por punción de la médula ósea Procedimiento que se debe realzar personal con entrenamiento en instituciones de segundo o tercer nivel de atención. Detección de anticuerpos o parásitos detección de parásitos por reacción en cadena de la polimerasa es más sensible que el examen microscópico, el cultivo y los exámenes serológicos, en particular en muestras que tienen una baja carga parasitaria. Puede presentar reacciones cruzadas débiles con leishmaniasis cutánea, mucosa y las enfermedades Chagas. Reacción de Montenegro Hipersensibilidad una prueba que es tardía, indica solo el contacto previo al parasito. prueba inmunológica de hipersensibilidad retardada semejante a la PPD (prueba de la tuberculina) con alta sensibilidad y especificidad; sin embargo, no permite establecer una diferencia entre infección actual o pasada Se han obtenido reacciones negativas en pacientes con paludismo, tuberculosis pulmonar, lepra, blastomicosis, paracoccidiodimicosis, sífilis, reumatismo crónico, como en diversas dermatosis 6-10; en nuestra experiencia, pacientes con esporotricosis confirmada también presentaron reacción negativa a la leishmanina TRATAMIENTO Leishmania, en el intestino medio o anterior Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los flebótomos CARACTERÍSTICAS CLASIFICACION DE GENERO bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales y serotipificación del factor de excreción y taxonomía numérica para definir mejor la evolución molecular y la relación filogenética de los parásitos del género leishmania. biológicas: morfología, tipo de desarrollo en el flebótomo vector, crecimiento en los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado; CICLO DE VIDA LEISMANIASIS Todos los protozoos del género Leishmania poseen un ciclo de vida similar, incluye insectos de la familia Psychodidae En el tubo digestivo de los mosquitos, los amastigotes se alargan y desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes parásitos interfieren con la alimentación del insecto. Cuando éste pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes metacíclicos parásitos infectantes El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10 días El parásito transmitido por insectoS que pican en de zonas silvestres Los vectores principales: género Lutzomyia, en el Nuevo Mundo y género Phlebotomus en el Viejo Mundo La hembra vectora se infecta al picar un vertebrado y succionar amastigotes con la sangre y macrófagos infectados se reproducen por división binaria. diferentes partes del tubo digestivo de los insectos y según la localizaciónp Se requiere que piquen repetidas veces para una transmisión adecuada, debe inocular entre 10 y 200 parásitos se reproducen por división binaria, rompen las células y entran a nuevas células hasta causar lesiones ulcerativas REPRODUCCION dentro del vector según la localización Hypopyloria en la parte posterior, Suprapyloria en la anterior y Peripyloria en ambas partes En las especies del complejo L. donovani, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies La transmisión ocurre principalmente durante la noche, mediante la picadura de la hembra de flebotomineo infectada (de la familia Psychodidae) conocidos como "chiclera, asa branca, palomilla, mosquito palha y torito". A nivel mundial, la leishmaniasis se encuentra entre las diez enfermedades tropicales desatendidas con más de 12 millones de personas infectadas, con 0,9 a 1,6 millones de nuevos casos al año, entre 20.000 y 30.000 defunciones y 350 millones de personas a riesgo de infectarse LEISHMANIA CUTANEA conocida tambien como boton de oriente forma seca LEISHMANIA VISCERAL en india conocida como kala azar o enfermead negra LEISHMANIA MUCOCUTANEA deformidad facial con forma humeda ,seca y defusa
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