MICRO infecções do aparato reprodutor

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Infecciones del Aparato 
Reproductor 
Dra. María Elena Salazar Salvatierra 
• Factor antibacteriano prostático: contiene sales de 
Zinc que es bactericida para gram (-). 
• Factores uretrales 
• Genéticos: expresión de receptores celulares 
¿Cuál es la defensa del aparato reproductor 
masculino? 
Prostatitis 
• Infección parenquimatosa de la glándula prostática. 
• Causa más común: Bacterias gram (-). 
• Más frecuentes: Escherichia coli, Klebsiella y Proteus 
• A veces: Pseudomonas, Enterobacter y Serratia 
marcescens. 
• Muy esporádicamente: Staphylococcus, Chlamydia. 
 
Vías de Infección: 
• Relacionadas a ITU. 
• Ascenso por la uretra 
• Reflujo de orina infectada 
• Diseminación linfática de 
 bacterias rectales. 
• Diseminación hematógena. 
Sintomatología: 
• Puede producir una cistitis aguda y retención 
urinaria. 
• Comienzo súbito e inesperado de micciones, las 
cuales se hacen frecuentes, difíciles, 
dolorosas. 
• A veces con hematuria terminal. 
• Orinas turbias y fétidas 
• Fiebre y escalofríos. 
• Sensación de peso en el periné 
• Pujo o tenesmo rectal. 
• pH: 3.8 – 4.2 (acidez vaginal) 
• Factores antiadherencia 
• Ig: IgA secretora e IgG 
• Flora vaginal 
• Canal endocervical 
¿Cuál es la defensa del aparato reproductor femenino? 
Enfermedad inflamatoria pélvica 
• Causa más común: Neisseria gonorrhoeae 
 Chlamydia trachomatis. 
• A veces se acompaña de: Streptococcus pyogenes y 
Haemophilus 
• Otros patógenos: estreptococos del grupo B, E. coli, 
Klebsiella, Proteus mirabilis y anaerobios. 
 
• Si se retrasa el tratamiento de la uretritis, la infección 
se puede extender (15%). 
• Ascenso de microorganismos de 
 la vagina o cuello uterino. 
 
Personas en riesgo: 
• Mujeres sexualmente activas 
• Múltiples compañeros sexuales. 
• Asociado a bajo nivel socioeconómico. 
Sintomatología: 
• Dolor abdominal inferior. 
• A veces, sangrado uterino, fiebre y secreción 
vagina con mal olor. 
• Dolor al tener relaciones sexuales 
 
En el examen pélvico: 
• Sensibilidad cervical frente al movimiento. 
• Secreción endocervical purulenta. 
Úlceras genitales 
• Causa más común: Herpes genital (HSV tipo II), seguido 
por la sífilis (Treponema pallidum) y el chancro 
(Haemophilus ducrey). 
• El linfogranuloma venéreo (C. trachomatis) es menos 
común. 
• Todas son de transmisión sexual. 
 
VIRUS DEL HERPES GENITAL 
ORDEN : HERPESVIRALES 
FAMILIA: Alloherpesviridae 
 
FAMILIA :Herpesviridae 
 
 Subfamilia: Alphaherpesvirinae 
 Género: Simplexvirus 
 Especie: Herpesvirus humano 1 
 Subfamilia: Betaherpesvirinae 
 Género: Citomegalovirus 
 Subfamilia: Gammaherpesvirinae 
 
FAMILIA: Malacoherpesviridae 
Principal célula diana: Células mucoepiteliales 
Zona de latencia: Neurona 
Formas de contagio: Contacto directo (ITS) 
Puede afectar la 
mayoría de las 
células humanas 
Infecciones líticas 
 
Infecciones latentes 
1. Se une a un proteoglucano en la superficie e interacciona con proteínas receptoras 
2. Ingresa a la célula por interacción con la nectina 1 a (células y neuronas) y HveA 
(linfocitos T, neuronas y otras células). 
Replicación del Herpes 
Simplex, un virus con ADN 
complejo y con envoltura. 
 
Las proteínas de la fase 
inmediata precoz favorecen 
la “captura” de la célula, 
las proteínas de la fase 
precoz están formadas 
por enzimas (ADN 
Polimerasa) y las proteínas 
de la fase tardía son 
estructurales, como la 
cápside y gp. 
Replicación de Herpesvirus 
PATOGÉNESIS E INMUNIDAD 
Cls. mucoepiteliales 
VHS-1 
VHS-2 
Infección en lugar Latencia en neuronas 
Mayor capacidad 
de causar viremia 
VHS puede provocar: 
Infecciones líticas en 
Células. 
Infecciones persistentes 
en linfocitos y macrófagos 
Infecciones latentes 
En las neuronas 
Formación de cuerpos 
de inclusión intranucleares 
acidófilos de Cowdry 
de tipo A Muchas cepas de VHS 
también inician la 
formación de sincitios 
El virus se desplaza por 
transporte retrógrado hasta el 
 ganglio después vuelve al punto 
inicial y puede provocar 
lesiones vesiculares 
¿HAy posibilidad de transmitirlo 
transplacentariamente? 
En un estudio en USA (NY), de 43 
infantes con infección congénita, 
el 86% tuvieron el HV-6 integrado 
a su cromosoma y de 42 con 
infección post- natal, sólo el 14%. 
Estos infantes presentaron alta 
carga viral (sangre, saliva, orina, 
cabello), sucedió todo lo contrario 
con los infantes que adquirieron la 
enfermedad de manera 
trasplacentaria o post-natal. 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 
Los efectos citopatológicos 
característicos se pueden 
identificar mediante un 
frotis de Tzank, de PAP o 
una muestra de biopsia. 
El frotis muestra células 
gigantes multinucleadas y 
cuerpos de inclusión 
Cultivo celular: 
después 
de 1-3 días las células 
aumentan de tamaño y 
tienen un aspecto hinchado 
Análisis de presencia de antígeno: 
inmunoanálisis enzimático, tinción 
inmunofluorescente, análisis de 
sonda de ADN in situ y PCR Distinción de VH1 y 2: 
Ac específico de tipo, mapa de 
fragmentos de restricciones enzimáticas 
de ADN,patrones proteicos sobre gel 
de SDS,análisis de sonda de ADN y PCR 
Treponema pallidum 
Son espiroquetas delgadas 
enroscadas pero con extremos 
puntiagudos y rectos. 
Es un cilindro protoplásmico 
central rodeado por una MC, 
una capa de PG y una 
membrana externa 
Anaerobias pero pueden usar 
la glucosa por la vía oxidativa. 
Cultivos en medios con células 
epiteliales de conejo, pero la 
replicación es lenta. Factores de Virulencia: 
• Adherencia por proteínas de membrana externa 
• Hialuronidasa 
• Recubrimiento de fibronectina (protección de la fagocitosis) 
• Tiene una familia de genes repetidos (tpr) que codifican proteínas 
de superficie, que median la adhesión a las células y actúan como 
porinas. 
• Con sucesivos pasajes, se observa diversidad en la región de tprK. 
• La variación antigénica a través de la conversión de genes parece 
ser un mecanismo de evasión de la respuesta inmune. 
La motilidad es debida a sus 2-3 flagelos. La membrana externa no 
tiene LPS y tiene en la superficie pocas proteínas transmembranales 
expuestas (furtivo) 
Sífilis Primaria 
Después de las 
relaciones sexuales. 
Infiltración de PMN, 
LinT y Ac. 
Ulceración de la piel 
Chancro indoloro ( 3 semanas 
después de la exposición) 
altamente infeccioso 
Sífilis Secundaria 
Puede ocurrir, varias semanas 
después del chancro primario. Una 
vez que penetran la piel emigran al 
sistema linfático  vía sanguínea. 
Erupción en 90% de los 
pacientes, empiezan en 
el tronco. 
Lesiones rosas a rojas, 
maculopapulares o pustulares 
Acompañada de linfadenitis 
difusa, alopecia, a veces 
esplenomegalia.. 
Sífilis Latente 
Una vez que el sistema 
inmunológico controla la 
diseminación 
Espiroqueta con 
metabolismo lento y tiempo 
de duplicación mayor. 
Se define como “un período 
asintomático después de 1 año 
de la sífilis primaria” 
Evaluación de Ac : FTA - Abs. 
Duración: 
Temprana: Menor a 1 año 
Latente: Un año o más años. 
Sífilis Terciaria o Tardía 
Neurosífilis 
tardía 
Las espiroquetas 
pueden provocar 
daño directo a las 
neuronas dentro 
de la corteza 
cerebral y la 
médula espinal. 
Sífilis 
cardiovascular 
Gomas benignas 
tardías. 
5 – 10 años 
después de la 
infección primaria 
Arteritis afecta 
los vasos que 
alimentan la aorta 
Necrosis de 
vasos y dilatación 
de la aorta. 
Lesión 
granulomatosa 
indolora localizada 
en piel, huesos, 
membranas mucosas 
y a veces en otros 
órganos. 
Neurosífilis 
El daño cortical tiene 
como resultado: 
1. Trastorno de 
personalidad. 
2. Alteraciones 
psiquiátricas. 
3. Anormalidades 
neurológicas 
distintivas. 
Sífilis Congénita 
Es trasmitida in utero después de las primeras 16 semanas de embarazo, no es 
causa de aborto durante el primer trimestre.. 
 El recién nacido usualmente tiene sífilis severa. 
Se ha dividido en: 
Congénito Temprano:Las características son similares a la sífilis secundaria, usualmente ocurre de 
2-8 semanas después del nacimiento, presenta lesiones mucocutáneas 
(condiloma lata), linfoadenopatía generalizada, erupción cutánea, etc. 
Congénito tardío: 
El inicio usualmente ocurre en la pubertad. Puede darse queratitis, sordera, 
perforación de paladar , etc. 
Diagnóstico 
Como es un microorganismos no cultivable, el diagnóstco consiste en la 
demostración directa del treponema y los test serológicos para la 
detección de Ac. 
A. Demostración Directa por microscopía en campo oscuro: En la cual se 
aprecia al treponema como un organismo espiralado que exhibe una 
flexión rotacional así como movimientos extensivos. 
B. Preparación Teñida: para la demostración directa de T. pallidum, el 
frotis del exudado y fijado con acetona y teñido con colorantes de 
plata (tinción de Fontana) o 
 con Ac con fluoresceína. 
 En casos (+), el treponema 
 fluoresce mostrando una 
 morfología típica cuando se 
 observa la microscopio 
 fluorescente. 
C. Biopsia de tejidos: Por el 
 método de impregnación con 
 plata o por inmunofluorescencia. 
 
Diagnóstico (Pbas. No treponémicas): 
Detectan Ac IgG e IgM contra el VDRL en sangre y 
LCR. 
Diagnóstico (Pbas. Treponémicas): 
Detectan Ac frente a proteínas recombinates o Ag treponémicos 
extraídos de T. pallidum. 
, 
Neisseria gonorrhoeae 
 
Neisser ( descrito en 1879) 
Leistikow y Loeffler (cultivo en 1882) 
Cocos gram(-) aerobios, se agrupan en parejas. 
Inmóviles, no forman esporas. 
Adherencia 
Conjugación 
Movilidad 
Carga (-) de tipo capsular. 
Similar a N. meningitidis. 
La membrana externa del gonococo 
está conformada por 
lipooligosacáridos (LOS), 
fosfolípidos y diversas proteínas. 
Previamente denominada proteína I, 
la porina tiene un peso molecular de 
32-36 KDa y en la membrana se 
asocia directamente con LOS. 
La capa de peptidoglicano también puede contribuir a la 
respuesta inflamatoria. Los fragmentos de peptidoglucano son 
tóxicos para la trompa de Falopio y provocan el consumo de 
complemento in vitro. 
 
Además producen un polifosfato de superficie que puede 
desempeñar funciones similares a las de la cápsula (carga 
negativa). 
 
El LOS gonocócico está formado 
por un lípido A y un oligosacárido 
central que, en comparación con 
el polisacárido de la mayoría de 
las bacterias gram (-), carece de 
cadenas laterales O-antigénicas. 
 
La sialilación de los azúcares 
centrales de LOS in vivo o in 
vitro enmascara los epítopos 
tanto de LOS como de la porina 
y contribuye a la resistencia 
frente a los Ac bactericidas. 
La ausencia de inmunidad en la reinfección 
es debido a la variabilidad del pili (región 
expuesta) y en la variación de fase. 
Presencia de proteínas Por: poros. 
Proteínas Opa: unión con células epiteliales 
y fagocíticas 
Proteínas Rmp: estimulan Ac neutralizantes 
de la actividad sérica bactericida. 
Patogenia 
El gonococo infecta en su mayor parte los epitelios columnares o 
cuboidales. 
 
 
 
 
 
La fijación al epitelio mucoso, mediada en parte por los pili y Opa, va 
seguida al cabo de 24-48 hrs. de la penetración del microorganismo 
entre las células epiteliales, y a través de ellas se dirige a los tejidos 
submucosos. 
 
Lactobacillus spp. reduce la adhesión. 
Luego se da respuesta de los neutrófilos, 
con la descamación del epitelio, el desarrollo 
de microabcesos y la exudación de pus. 
 
Representación esquemática de la interacción entre las células 
epiteliales de la trompa de Falopio y N. gonorrhoeae: 
A. Adhesión 
B. Endocitosis y pérdida de cilios 
C. Transporte de gonococos a través de una célula epitelial a una 
vacuola. Progresión de citotoxicidad. 
D. Liberación de microorganismos al espacio subepitelial. 
Resistencia antimicrobiana 
La sensibilidad antimicrobiana del gonococo ha evolucionado con la 
influencia del tratamiento. La disminución de la sensibilidad a la 
penicilina posiblemente se deba a mutaciones cromosómicas, debido a: 
• En 1970, aparición de cepas productoras de b-lactamasas 
portadoras de plásmidos con el determinante Pcr, seguido de la 
propagación mundial. 
• La resistencia cromosómica progresó hasta el punto de que los 
fracasos del tratamiento se hicieron habituales con las pautas de 
dosis únicas máxima de antibióticos. 
 
Entre las mutaciones se incluyen mtr, que da 
lugar a un aumento de eflujo de varios 
antibióticos y otras sustancias tóxicas, como 
ácidos grasos y sales biliares. 
penA: modifica la afinidad de las proteínas 
de unión a penicilina por los b-lactámicos. 
penB: altera la capacidad de los antibióticos 
para atravesar la membrana celular por medio de la porina. 
Gonorrea 
 
Galeno: “flujo seminal” o “espermatorrea” 
En el hombre se restringe 
a la uretra: de 2-5 días 
aparece exudado uretral 
purulento. 
En la mujer la infección es en el 
cuello uterino (epitelio 
cilíndrico). 
Hay flujo vaginal, disuria y 
dolor abdominal. 
Diagnóstico: 
• No toleran la desecación: medio de 
transporte  medio de Amies. 
• Crece de 35-37°C, y algunas cepas 
requieren CO2 a 5%. 
• Las colonias aparecen a las 24-48 hrs. pero 
en la mayoría de los medios, la viabilidad se 
pierde rápidamente (autólisis). 
 
• El aislamiento a partir de muestras. 
 que contienen altas concentraciones de 
microorganismos saprófitos, en especial la 
faringe, el recto y cuello uterino puede ser 
difícil debido a la proliferación de la flora 
normal muy resistente. 
 
Diagnóstico: 
• Tinción gram 
• Cultivo en medio Thayer Martin mod. 
(agar chocolate con vancomicina, 
colistina, nistatina y trimetropima). 
• Detección de ácido a partir de 
glucosa. 
• No crecen en medios simples. 
 
Chlamydia trachomatis 
Principales complicaciones: 
• Enfermedad inflamatoria pélvica. 
• Embarazo ectópico 
• Infertilidad 
• Neumonía infantil 
CDC: En USA has 4 millones de infecciones 
nuevas cada año. 
OMS: 90 millones de casos nuevos cada año. 
Chlamydia trachomatis 
Semejante a una espora, el Cuerpo Elemental 
(CE) es resistente a condiciones adversas y es la 
forma infecciosa. Presenta reservas de ATP y 
ATPasa. 
Los Cuerpos Reticulados (CR) es el 
metabólicamente activo y es la forma 
replicadora e intracelular. 
Ciclo Vital 
El CE se une a la célula epitelial susceptible para iniciar el ciclo. 
Aún no se han definido con precisión ni los receptores eucariotas ni 
las estructuras superficiales de la clamidia responsables de la unión y 
la penetración. 
 
Los dos más significativos son: 
• La proteína principal de membrana externa (PPME) que es una 
porina, y 
• La proteína OmcB rica en cisteína de 60 kD. 
 
Parece que, a veces las células pueden ser infectadas por más de una 
cepa en forma simultánea. 
 
Puede penetrar las células por fagocitosis, pinocitosis o endocitosis 
mediada por receptores. 
Patogenia 
La biovariedad LGV penetra a través de alguna interrupción de la 
barrera cutánea o infecta células epiteliales de las mucosas genitales 
o rectales. 
 Luego es transportada por el 
drenaje linfático a los ganglios 
linfáticos regionales, donde se 
multiplica en los fagocitos 
mononucleares. 
También puede producirse difusión 
bacteriémica y puede infectarse el 
SNC. 
 
 
Al margen de su localización, la respuesta inicial a la infección parece 
ser mediada en primer lugar por los leucocitos PMN. 
Las células epiteliales infectadas in vitro producen IL-8 y otras 
citocinas proinflamatorias, que estimulan la respuesta neutrofílica 
inicial. 
El LPS puede ser el Ag clamidial predominante capaz de inducir 
citocinas proinflamatorias. 
 
Los receptores para CE se restringen al epitelio cilíndrico no 
ciliado, cuboidal y de transición: membranas mucosas de uretra, 
endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato 
respiratorio y conjuntiva. 
Se replica en fagocitos mononucleares 
presentes en sistema linfático. 
Linfogranuloma venéreo 
Se caracteriza por:• Hinchazón y enrojecimiento de la piel 
en el área inguinal. 
• Ganglios linfáticos (GL) inguinales 
inflamados en uno o ambos lados. 
• En un inicio sin dolor. 
• En la segunda fase hay inflamación y 
tumefacción de GL. 
• Los ganglios inguinales suelen estar 
afectados  bubones  se rompen  
fístulas de drenaje. 
Diagnóstico: 
• Cultivo en huevo embrionado, en 
tejidos o líneas celulares (HeLa, 
McCoy, Hep-2) 
• Detección de Ag en secreciones 
• Tinción: Giemsa 
• Investigación de cuerpos de 
inclusión: 
• Fijación de complemento 
• IF directa 
Trichomonas vaginalis 
Causa de infecciones urogenitales. 
Posee movilidad. 
Sólo existe como trofozoito. 
Vía de transmisión: sexual, canal del 
parto. 
Daña las células epiteliales 
(mucosa vaginal y uretral). 
Sintomatología y Diagnóstico: 
En mujeres asintomáticas: 
• Escaso y acuoso flujo vaginal, con 
burbujas, pH > 4.5, blanco o 
amarillento-verdoso. 
• A veces: picor, quemazón y disuria. 
 
En el hombre asintomático: 
• Es el portador. 
• A veces: uretritis, prostatitis. 
 
Examen microscópico: 
• Búsqueda de trofozoitos (frotis 
teñidos con Giemsa o PAP). 
• IF 
Candida albicans 
Levaduras relacionas con 
infecciones nosocomiales. 
Presenta tubo germinativo. 
Es comensal de la vagina y 
uretra. 
Casi todos los seres humanos 
albergan 1 a 2 especies en su tubo 
digestivo. 
Reparto y frecuencia de las especies de levadura del género Candida 
Candidiasis: 
Mayor frecuencia en mujeres que en 
hombres. 
La mayoría no se adquiere por contacto 
sexual. 
En el RN de madres infectadas: 
candidiasis oral o genital. 
 
Sintomatología: 
• Flujo vaginal blanco grumoso, sin mal 
olor, pH < 4.5. 
• Disuria, prurito, eritema, edema 
vulvar. 
 
En hombres: 
• Eritema balanoprepucial 
• Secreción blanca grumosa 
• Irritación y edema del glande. 
Diagnóstico: 
Examen microscópico directo: 
 
• Levaduras 
• Pseudohifas. 
• Cultivo de secreción