PIRETRINAS Y PIRETROIDES

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PIRETRINAS Y PIRETROIDES
 					
DR: CRISTIAN ZAVALA 
oBJETIVOS
Identifica los elementos diagnósticos de este tipo de intoxicación 
Elabora los pronósticos según la evolución clínica de cada intoxicación 
Establece conductas terapéuticas generales y específicas según el tipo de intoxicación
Los piretroides son moléculas sintéticas que surgen de las piretrinas que son Chrusantemum cinaerefolium
Los piretroides sintéticos están presentes en aerosoles domésticos, matapiojos, repelentes y matapulgas.
Pueden asociarse de plaguicidas inhibidores de colinesterasa con piretrinas y piretroides.
PIRETRINAS - PIRETROIDES
Piretro: extracto parcialmente refinado de flores de crisantemo, usado como insecticida.
Piretrinas: ingredientes insecticidas activos del Piretro.
Piretroides: compuestos sintéticos basados estructuralmente de la molécula de piretrina 
EJEMPLOS DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Aletrina Decametrina Deltametrina
Cimetrina Cipermetrina Permetrina
Tetrametrina
Clasificación
Tipo I: Producen el “Síndrome T” (Temblor).
A este grupo pertenecen Piretrina, Aletrina, 
 Tetrametrina, Kadetrina, Resmetrina,
 Fenotrina y Permetrina
Tipo II: aquellos que producen el “Síndrome CS” (Coreoatetosis-Salivación)
A este grupo pertenecen Cipermetrina, Fenpropantrin, 
Deltametrina, Cyfenotrin, Fenvarelate y Fluvalinate
Absorción y metabolismo
Absorción
Vía oral e inhalatoria: se absorben y penetran al organismo rápidamente
Vía dérmica su absorción es lenta
Metabolismo: Se metabolizan rápidamente a nivel hepático
PREGUNTA…
COMO SE CLASIFICAN LAS SINDROMES EN ESTA INTOXICACIÓN?
Mecanismo de acción
interferencia en el mecanismo de transporte iónico a través de la membrana del axón, interfiriendo en la función neuronal y bloqueando las vías inhibitorias
1. Inhibición de la calcio - magnesio - ATPasa lo cual produce interferencia con el ión calcio
2. Inhibiendo los canales de cloro en el receptor GABA.
3. Bloqueo de los canales de ión calcio, incrementando los niveles de calcio libre y actuando sobre los neurotransmisores de las terminaciones nerviosas. Este mecanismo explica el cuadro clínico del paciente
El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal
Dosis tóxica: 100-1.000 mg/kg
Manifestaciones clínicas
PIRETROIDES TIPO I producen el “Síndrome T”:
Temblor
hiperexcitabilidad a los estímulos
 excitabilidad del Sistema Nervioso Central
 episodios convulsivos
pupilas con tendencia a la midriasis reactiva
 Inyección conjuntival externa.
PIRETROIDES TIPO II 
(se confunde con los inhibidores de la colinesterasa)
profusa sialorrea
incoordinación motora y coreoatetosis
Gastrointestinal: náuseas, vómito, deposiciones diarréicas
piel y mucosas (por contacto): 
dermatitis eritematosa vesicular papilar y reacciones 
de hipersensibilidad tipo anafiláctico, locales 
como “rash”, dermatitis, conjuntivitis, estornudos 
y rinitis. 
Y sistémicas como hiperreactividad bronquial 		 (crisis asmática), neumonitis química o shock anafiláctico.
EXAMENES AUXILIARES
Estos compuestos son metabolizados rápidamente y no existen laboratorios de rutina para su determinación.
TTO. MEDIDAS GENERALES
Vía aérea permeable y oxigenación.
• Líquidos intravenosos.
• No provocar vómito por los solventes que contiene y el riesgo de neumonitis química.
• Realizar lavado gástrico con carbón activado y catártico salino si la contaminación fue por vía oral (manteniendo cuidado de via respiratoria)
Lavado de piel con agua y jabón 
• Baño exhaustivo del paciente, retiro y deshecho de la ropa
Manejo de broncoespasmo: utilizar agentes 
Beta 2 agonistas o bromuro de ipratropio inhalados.
• Manejo de la anafilaxia: 
 - Mantener la vía aérea y asistir con ventilación. 
Intubar en caso de edema laríngeo. 
- Epinefrina en reacciones leve o moderada 0.3-0.5 mg SC, niños 0.01mg/kg máx. 0.5mg. 
En reacciones severas 0.05-0.1mg IV bolo cada 5 minutos
Hidrocortisona 200 mg. I.V. y / o metilpred-nisolona 40-80 mg IV
En reacciones alérgicas leves por contacto: Difenhidramina (benadrilina)
1 comprimido de 20 mg cada 8 horas o analer 4 mg cada 8 horas. 
• Manejo de convulsiones: si se presentan se recomienda controlarlas con benzodiazepinas
Diazepam 0.1-0.2 mg/kg IV
 Midazolam 0.1-0.2 mg/kg IV
GLIFOSATO
Es un herbicida no selectivo sistemico, de amplio espectro ( N -Fosfonometil Glicina), el cual se utiliza en Colombia en el programa de erradicación de cultivos ilicitos (amapola, cannabis y coca) asi como en cultivos licitos. Se aplica en forma aerea (como madurante de la cana de azucar) y terrestre (cafe, banano, arroz, algodon, cacao, palma africana, citricos).
Mecanismo de acción:
En los humanos podemos considerar varias vias de ingreso, entre las cuales se encuentran via oral, inhalatoria, contacto dermico u ocular; 
Al ingresar al organismo aumenta el consumo de oxigeno, se incrementa la actividad de la ATP-asa y de la adenosintrifosfotasa, y disminuye el nivel hepatico de citocromo P-450, 
Dosis tóxica: En humanos la dosis letal es de 0.5 - 5.g/kg de peso.
Manifestaciones clínicas
SEGUN LA VIA DE INGRESO
Via inhalatoria se presenta irritacion de la via aerea.
Via ocular y dermico existe irritación severa y aunque no se reporta como caustico es importante tener cuidado con la intoxicación por via oral, dadas las complicaciones que produce.
Segun la severidad del cuadro clinico y las complicaciones se puede clasificar la intoxicacion aguda en asintomatica, leve, moderada y severa.
• Asintomática: no se presentan complicaciones, ni anormalidades fisicas ni de laboratorio.
• Leve: principalmente sintomas gastrointestinales como dolor abdominal , nauseas, vomito, diarrea, no se encuentra alteracion de signos vitales; no hay falla renal, pulmonar o cardiovascular, se resuelve en 24 horas.
• Moderada: aumenta la severidad de los sintomas gastrointestinales produciendose hemorragia de vias digestivas, esofagitis, ulceracion y gastritis. Ademas se presenta hipotension, dificultad respiratoria, alteracion acido- basica y falla renal o hepatica transitoria.
• Severa: se presenta falla respiratoria, renal y acidosis severas, falla cardiaca y shock; requiere UCI, dialisis e intubacion orotraqueal. Puede presentar convulsiones, coma y muerte.
Laboratorio
En el manejo de los pacientes con intoxicación por glifosato se utilizan pruebas paraclínicas y de laboratorio como pruebas de función respiratoria, hepática y renal, glicemia, electrolitos y gases arteriales.
Para la detección de glifosato en el laboratorio se utilizan muestras de suero y orina
Tratamiento:
No tiene antidoto y el tratamiento es sintomático.
En la intoxicación por contacto es conveniente realizar lavado exhaustivo de piel, ojos y mucosas.
Por via inhalatoria se debe administrar oxigenoterapia y vigilancia de la función respiratória.
Por via oral según la severidad del cuadro clínico se realizara lavado gástrico con carbón activado, utilización de un catártico salino como sulfato de magnesio, líquidos endovenosos, endoscopia de vias digestivas para observar posibles lesiones en el tracto digestivo alto, monitorización mínimo por 24 horas y UCI si lo amerita.
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Los raticidas anticoagulantes son venenos utilizados para matar ratas. Raticida o Rodenticidas significa matarratas.
 Anticoagulante es un diluyente de la sangre.
 La intoxicación con raticidas anticoagulantes se presenta cuando alguien ingiere un producto que contiene estos químicos
Generalidades:
WARFARINA (CUMADIN)
Con el descubrimiento del Cumadin [warfarina] como anticoagulante al antagonizar la acción de la vitamina K en la sintesis de los factores II, VII, IX y X fue introducido como un rodenticida donde es empleada comunmentecomo la misma.
 Su dosis letal promedio es de 14-20 mg/kg. 
Su absorcion es completa a traves del tracto gastrointestinal, aunque en grandes concentraciones puede absorberse por via dermica.
Su metabolismo es amplio, principalmente por via hepática, y se elimina por via renal y fecal.
 Mecanismo de acción:
Produce vasodilatacion y aumento de la fragilidad vascular por una acción directa de la warfarina sobre la pared de los vasos sanguíneos. 
En el hígado actúa inhibiendo la formación de protrombina, disminuyendo sus niveles y agotando sus depósitos, e interfieren con la producción hepática de factores de la coagulación de vitamina K dependiente (II, VII, IX y X).
Manifestaciones clínicas
Se inicia la sintomatologia 8 a 12 horas posterior a la ingesta
nauseas, 
vomito,
 dolor abdominal tipo colico. 
Puede presentarse hemorragia de vias digestivas (por efecto irritativo local)
A dosis mayores de 100 mg/kg de peso puede producir: alteraciones hemorragicas importantes con gingivorragia y epistaxis, hematomas en articulaciones de rodillas y codos, hematuria y aun sangrado intracerebral.
Tratamiento
Descontaminación: lavado gástrico exaustivo, carbón activado y evacuante salino. (catárticos)
• Líquidos endovenosos.
• Control de tiempo de protrombina (PT).
• Acidificación de medio (vitamina C 1 g IV cada 8 horas). Alivia el daño vascular.
• Si el PT se encuentra prolongado, hasta 2.5 veces por encima de la cifra normal: se administra Vitamina K. 
Leve: 10 mg SC;
 Moderado 10-25 mg SC,
 niños 0.6 mg/kg.
 Severo: 20mg IV lento
Gracias !!!