Intoxicacion aguda por agentes domesticos e industriales

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Intoxicación aguda por agentes domésticos e industrialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 130 | 1245
• Alteraciones neurológicas: embriaguez, cefalea, mareo, convulsiones, coma, edema cere-
bral, midriasis arreactiva.
• Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, etc.
• Alteración metabólica: acidosis metabólica grave (pH<7) hiperlactacidémica con anión
gap elevado. El grado de acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de
ácido fórmico y la mortalidad.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
ALCOHOLES
Cuadro clínico caracterizado por embriaguez sin olor y acidosis metabólica. Puede llevar al 
coma y a la muerte. 
Exposición: oral, ingestión, inhalación, cutánea, ojos. 
INTOXICACIÓN POR METANOL
Dosis tóxica mínima: 30 ml (niños 0,4 ml/kg). Dosis letal: 60 ml (niños 0,8 ml/kg).
Alcohol no bebible, incoloro, volátil, inflamable y tóxico para el consumo humano. Se le 
conoce como alcohol de madera o alcohol metílico, está presente en la elaboración de com-
bustible, disolventes, anticongelantes, pinturas, barnices, alcohol de quemar, vinos y licores 
caseros o adulterados.
Su toxicidad se debe a sus metabolitos: formaldehído y ácido fórmico.
1. Clínica
Inicia entre las 12 y 24 horas de su ingesta (se puede retrasar hasta las 72 horas si se ha 
consumido conjuntamente etanol) (Tabla 130.1).
INTOXICACIÓN AGUDA 
POR AGENTES 
DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES
Clínica de la intoxicación por metanolTabla 130.1.
Inicial Tardía
– Sensación de embriaguez. – Náuseas.
– Sensación vertiginosa. – Vómitos.
– Mareo. – Dolor abdominal cólico.
– Acidosis metabólica leve. – Acidosis metabólica grave.
– Disminución de la agudeza visual.
– Fotofobia.
– Midriasis hiporreactiva.
– Ceguera.
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1246 | Capítulo 130
• Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias.
• Alteraciones visuales: disminución de la agudeza visual, fotofobia, midriasis hiporreactiva, 
edema de papila y, finalmente, ceguera (atrofia del nervio óptico).
2. Diagnóstico (Tabla 130.2)
• Historia clínica: identificar la fuente, naturaleza e intención de la exposición (recuperación 
del envase, entrevista a familiares). Es fundamental saber el tiempo transcurrido desde 
la ingestión y si se acompañó de toma de etanol, ya que este inhibe la enzima alcohol 
deshidrogenasa y disminuye la formación de metabolitos tóxicos. 
• Analítica completa: bioquímica, hemograma, coagulación, sistemático de orina, gasome-
tría arterial basal y ECG.
 – Importante calcular el anión gap mediante la siguiente fórmula:
GAP = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)] Rango normal: 8-16 mEq/L
 – Pocas sustancias producen un anión gap tan elevado (> 25) que, además, se manifies-
ta poco después del consumo. 
• Confirmar intoxicación: concentraciones de metanol y etanol, pues suelen ser intoxicacio-
nes mixtas. 
3. Tratamiento
Se trata de una entidad muy grave (ingreso en Medicina Intensiva); ante la sospecha se debe 
iniciar tratamiento de forma precoz y administrar antídoto en el caso de coma o acidosis.
• Medidas generales de soporte básico: en pacientes con intoxicaciones graves, asegurar la 
vía aérea; y si inestabilidad hemodinámica, comenzar con cristaloides intravenosos segui-
dos de vasopresores si no hay respuesta. 
• Lavado gástrico: eficaz hasta 12 h postingesta.
• Carbón activado y catárticos: no están indicados. 
• Alcalinización: para corregir la acidosis. Bicarbonato 1 M (1 meq = 1 ml) en perfusión i.v. 
siempre que el bicarbonato en sangre sea menor de 18. 
• Ácido fólico: administrar 50 mg i.v. cada 6 horas ante sospecha. 
• Antídotos: administrar si diagnóstico incierto pero sospecha clínica alta.
 1. FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol®: 1 vial: 1,5 ml = 1.500 mg)
 – Dosis de ataque: 15 mg/kg diluidos en 100 ml de SSF en 30 minutos.
 – Mantenimiento: 10 mg/kg diluidos cada 12 h durante dos días. 15 mg/kg diluidos 
cada 12 h hasta la normalización.
Factores pronósticos de la intoxicación por metanolTabla 130.2.
Gravedad y mal pronóstico Buen pronóstico
– Ingesta superior a 30 ml. – Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo.
– Concentraciones séricas > 50 ml/L. – Ingestión conjunta con etanol.
– Aumento del VCM y hematocrito. – Instauración rápida del tratamiento específico.
– Coma, convulsiones, bradicardia, 
y/o hipotensión. 
VCM: volumen corpuscular medio.
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Capítulo 130 | 1247
 2. ETANOL: administrar si el paciente es alérgico al fomepizol o este no se encuentra 
disponible (determinar cada 6 h y mantener en sangre en 1g/l).
 – Dosis de ataque: (ampollas de 10 ml al 100 %) 1 ml alcohol etílico absoluto por kg de 
peso. 
 - Vía oral (v.o.) (SNG): solución en agua al 20 %. Para 70 kg de peso diluir 70 ml de 
etanol puro en 280 ml de agua.
 - Vía intravenosa (i.v.) (vía central): solución al 10 %. Para un adulto de 70 kg añadir 
630 ml de suero glucosado a 70 ml de etanol puro, a pasar en 15-30 minutos.
 – Mantenimiento: 0,16 ml/kg/h de etanol puro.
 - v.o.: 0,16 x 70= 11,2 ml de etanol puro diluidos en 56 ml de agua/ hora.
 - i.v.: 11,2 ml de etanol puro diluidos en 100 ml de SG al 5 %/hora, o perfusión de 
100 ml de etanol puro en 1.000 ml de SG al 5 % a pasar en 4,5 horas a ritmo de 
112 ml/h.
 Se debe mantener la perfusión de etanol hasta que los niveles de metanol sean infe-
riores a 20 mg/100 ml, o hasta que el pH se mantenga por encima de 7,30 sin bicar-
bonato. Determinar glucemia cada 3 horas. Medir etanol cada 6 horas.
• Hemodiálisis: 
 – Acidosis metabólica con pH < 7,3 independientemente de niveles de metanol. 
 – Niveles séricos de metanol > 50 mg/dL o 15,6 mmol/L a menos que el pH arterial sea 
> 7,3. 
 – Evidencia de daño en órgano diana: insuficiencia renal, alteraciones visuales, etc.
 Importante recordar:
 – Durante la hemodiálisis, administrar etanol a doble concentración. 
 – La diuresis forzada no es eficaz.
• Recomendaciones: 
 – Observación hospitalaria de 24-48 h si existen antecedentes de ingesta de metanol, 
aunque esté asintomático. 
 – Valorar ingreso en Medicina Intensiva.
INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL
Dosis letal: 100-200 g. 
Sustancia inodora y de sabor dulce, presente en pinturas, betunes, detergentes y anticon-
gelantes de coches. 
1. Clínica (Tabla 130.3)
• La clínica es similar a la intoxicación por metanol, inicialmente con síntomas digestivos 
y neurológicos, seguidos de acidosis metabólica grave, taquipnea compensadora, insufi-
ciencia cardiaca y, finalmente, coma y shock. 
Clínica de la intoxicación por etilenglicol. TemporalidadTabla 130.3.
Iniciales (12 h) Posteriores (12-24 h) Tardíos
– Náuseas. – Taquicardia. – Insuficiencia renal.
– Vómitos. – Taquipnea. – Necrosis tubular.
– Disminución del nivel – Insuficiencia cardiaca. – Hipocalcemia (tetania, 
de consciencia. – Shock. alargamiento de QT).
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• A diferencia de la intoxicación por metanol, en estadios tardíos no encontramos afecta-
ción a nivel visual, sino a nivel renal con aparición de dolor en flancos, hematuria, oliguria 
y finalmente insuficiencia renal aguda. Esto se debe al daño inducido por el glicolato en 
los túbulos, junto con la formación de cristales de oxalato de calcio, los cuales pueden 
obstruir los túbulos. La hipocalcemia, si bien es poco frecuente, puede ser resultado de la 
formación de dichos cristales, pudiendo producir, además, clínica en forma de parálisis de 
par craneal, tetania y alargamiento del QT. 
2. Diagnóstico
• Historia clínica, exploración y analítica completa: igual que en la intoxicación por metanol. 
• Niveles de etilenglicol en sangre confirman el diagnóstico. 
3. Tratamiento
• Medidas generales de soporte básico: en pacientes con intoxicaciones graves, asegurar la 
vía aérea; y si inestabilidad hemodinámica, comenzar concristaloides intravenosos segui-
dos de vasopresores si no hay respuesta. 
• Lavado gástrico: eficaz hasta 4 horas postingesta.
• Carbón activado y catárticos: no están indicados. 
• Alcalinización: para corregir la acidosis. Bicarbonato 1 M (1 meq = 1 ml) en perfusión i.v. 
siempre que el bicarbonato en sangre sea menor de 18. 
• Vitamina B1 o tiamina (Benerva® ampollas de 100 mg): 100 mg/6 h i.m.
• Vitamina B6 o piridoxina (Benadon® ampollas de 300 mg): 300 mg/24 h i.m.
• Gluconato cálcico: si existe hipocalcemia (ampollas de 5 ml con 45 mg), a dosis de 2 
ampollas diluidas en 100 ml de suero a pasar en 15 minutos.
• Antídotos: administrar si diagnóstico incierto pero sospecha clínica alta.
 1. FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol®: 1 vial: 1,5 ml= 1.500 mg): dosificación y 
administración referida en intoxicación por metanol.
 2. ETANOL: administrar si el paciente es alérgico al fomepizol o este no se encuentra 
disponible (determinar cada 6 h y mantener en sangre en 1g/l): dosificación y adminis-
tración referida en intoxicación por metanol.
• Hemodiálisis: 
 – Acidosis metabólica con pH < 7,3.
 – Niveles séricos de etilenglicol > 50 mg/dL o 8,1 mmol/L a menos que el pH arterial sea 
> 7,3. 
 – Evidencia de daño en órgano diana: insuficiencia renal, alteraciones visuales, afecta-
ción del nivel de consciencia, etc.
• Recomendaciones: observación hospitalaria de 24-48 horas, si existen antecedentes de 
ingesta de metanol, aunque esté asintomático. Valorar ingreso en Medicina Intensiva. 
ARSÉNICO
Dosis tóxica del arsénico inorgánico: 0,5 mg/kg. Dosis letal: 2 mg/Kg.
• Elemento metaloide, inoloro, incoloro, que puede encontrarse en el uso y fabricación de 
pesticidas, venenos de hormigas y herbicidas, semiconductores, combustión de combus-
tibles fósiles, fundición y refinación, minería, metalurgia, remedios populares asiáticos, 
homeopatía y hierbas, agua de pozo contaminada de fuentes industriales, etc. 
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• Se adquiere, sobre todo, a través de la ingesta y por inhalación.
• Principales órganos dianas para su toxicidad: piel, medula ósea, riñones y sistema nervio-
so periférico. 
1. Clínica
1.1. Intoxicación aguda: ocurre generalmente tras la ingestión o inhalación de polvos de 
arsénico o humos en el ámbito laboral. Puede desarrollarse en minutos u horas. 
• Sistema gastrointestinal (suele afectarse en primer lugar): náuseas, vómitos, olor a ajos, 
diarrea, dolor abdominal, deshidratación.
• Sistema cardiovascular: taquicardia, aumento del QT, arritmias cardiacas, hipotensión y 
muerte. 
• Sistema neurológico: encefalopatía aguda con aparición de delirio, convulsiones y coma. 
• Sistema renal: proteinuria, hematuria, insuficiencia renal con necrosis tubular aguda y anuria. 
• Si se supera la fase inicial, tras una semana: hepatitis aguda, pancitopenia, y neuropatía 
periférica (parestesias distales y pérdida de sensibilidad, debilidad ascendente que puede 
confundirse con un síndrome de Guillain-Barré).
• La arsina (forma gaseosa) da lugar a hemólisis muy grave, cefaleas, debilidad, dolor ab-
dominal, hemoglubinuria, ictericia e insuficiencia renal.
1.2. Intoxicación crónica y latente: ocurre como secuelas del envenenamiento agudo o como 
resultado de la exposición crónica a bajos niveles de arsénico. 
• Lesiones cutáneas: hiper o hipopigmentación, hiperqueratosis y descamación de palmas 
y plantas, carcinoma de piel y enfermedad de Bowen.
• Clínica neurológica: neuropatía periférica; polineuropatía sensitivo motora simétrica.
• Neoplasias: piel, vejiga, riñón, pulmón, hígado y próstata. 
 – El arsénico inorgánico atraviesa la placenta: riesgo aumentado de mortalidad infantil, 
abortos espontáneos, prematuridad, etc. 
2. Diagnóstico
 – Historia clínica y exploración.
 – Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (amilasa, CPK, transaminasas, bilirru-
bina y creatinina).
 – Monitorización cardiaca y ECG.
 – Rx tórax y abdomen: al ser radiopaco se detecta en Rx.
3. Tratamiento
Por la extrema gravedad del cuadro, se debe actuar con la máxima celeridad:
• Iniciar medidas de soporte vital.
• Hidratación: para evitar rabdomiolisis.
• Lavado gástrico y carbón activado.
• Antídotos: 
 – Dimercaprol (BAL) (Sulfacid Homburg). Dosis: 3-5 mg/Kg/4 h i.m. Durante 48 h y pos-
teriormente: 3 mg/kg/6 h i.m., durante 24 h y 3 mg/kg i.m. cada 8-12 h, durante 7-10 
días o hasta que desaparezcan los síntomas.
 – DMSA (dimercapto succínico): es eficaz y menos tóxico.
 – Penicilamina (Cupripén®): en intoxicaciones masivas. Dosis: 250 mg/6 h v.o. 5 días.
• Gastrostomía urgente: si lavado ineficaz.
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1250 | Capítulo 130
• En la intoxicación por arsina: transfundir hematíes para tratar la hemólisis o valorar exan-
guinotransfusión si es preciso. No son útiles los antídotos.
CÁUSTICOS
Son agentes con acción corrosiva que producen destrucción tisular inmediata (Tabla 130.4). 
• Los álcali (pH > 12) producen lesión tisular por necrosis de licuefacción y trombosis de 
vasos sanguíneos. Se caracterizan por su alta penetración en los tejidos, que limita la 
efectividad de su lavado. 
• Los ácidos (pH < 3) provocan daño tisular mediante necrosis de coagulación con formación de 
una escara protectora. La lesión es superficial aunque la escarificación progresiva puede afectar 
a toda la pared gástrica con perforación y subsiguiente mediastinitis, sepsis, shock y muerte. 
1. Clínica (Tabla 130.5)
En la exploración física suelen detectarse lesiones erosivo-hemorrágicas en la boca y la fa-
ringe. No obstante, hasta el 17 % de los pacientes con lesiones esófago-gástricas no tienen 
afectación de la cavidad oral. Es importante en estos casos dedicar especial atención al fuerte 
olor del aliento del paciente. 
El vómito espontáneo asocia mayor incidencia de lesiones esofágicas graves. 
2. Diagnóstico
2.1. Anamnesis y exploración física: 
• Conocer el tipo de material corrosivo ingerido a través del interrogatorio de familiares o 
amigos. 
Agentes cáusticos más frecuentesTabla 130.4.
ÁLCALI: pH > 12 ÁCIDO: pH < 3
– Sosa cáustica. – Limpiadores sanitarios.
– Amoniaco. – Ácido clorhídrico (salfuman).
– Cal viva. – Ácido nítrico (agua fuerte).
– Cemento. – Agua oxigenada.
– Desatascadores. – Abrillantador de lavavajillas.
– Lavavajillas a máquina. – Limpiametales (ácido fluorhídrico, ácido oxálico).
– Lejía y afines. – Líquido baterías.
– Limpiasuelos con amoniaco.
Clínica de la ingesta de cáusticosTabla 130.5.
Fase aguda
– Dolor, quemazón intenso de labios, lengua, 
cavidad oral, faringe, retroesternal y 
epigástrico.
– Náuseas, vómitos, sialorrea, disfagia, 
odinofagia.
– Si afectación laríngea: estridor.
– Riesgo de shock.
– Riesgo de aspiración e insuficiencia 
respiratoria.
Complicaciones
– Infecciones, abdomen agudo, hemorragia 
digestiva.
– Rotura esofágica: mediastinitis.
– Rotura gástrica: peritonitis.
– Cicatrización: estenosis esofágicas.
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Capítulo 130 | 1251
• Obtener una muestra de la sustancia ingerida y solicitar pH al laboratorio.
• Conocer el tiempo transcurrido desde la ingestión. 
• Determinar si hubo ingestión de otras drogas. 
• Si se obtiene una muestra, se realizará el pH al producto ingerido.
2.2. Exploración física:
• Inspección de la oro e hipofaringe, cuello, tórax y abdomen.
• El examen de orofaringe puede revelar: edema, erosiones o necrosis profunda con pseu-
domembranas grisáceas. Vigilancia de la vía aérea.
• Para pacientes con dificultad respiratoria, realizar laringoscopia para evaluar necesidad de 
intubación.
• Si sospecha de perforación gastrointestinal e inestabilidad hemodinámica, cirugía inme-
diata. 
2.3. Exploraciones complementarias:
• ECG.
• Analítica con bioquímica (con iones, amilasa,calcio y CPK), hemograma, coagulación, 
gasometría arterial basal (si pH < 7,2 es indicativo de necrosis tisular grave).
• Radiografía de tórax y abdomen: descartar neumomediastino o neumoperitoneo por per-
foración de vísceras huecas.
• Tomografía computarizada abdominal: para valorar el grado de profundidad de la ne-
crosis. Puede identificar a los pacientes con necrosis digestiva transmural que requieren 
cirugía de emergencia.
• Endoscopia: está indicada siempre que se sospeche la ingesta de cáustico (pH menor de 3 
o mayor de 12). Solo se puede evitar la gastroscopia si el pH comprobado del producto no 
es cáustico, es decir, pH comprendido entre 3 y 12. Idealmente, debe realizarse entre las 12 
y las 24 horas siguientes a la ingestión del cáustico. Antes de las 12 h puede no mostrar la 
extensión y gravedad real y después de las 24 h es peligrosa por el riesgo de perforación. 
3. Tratamiento
• Medidas generales: lavar con agua abundante las superficies expuestas, incluida la boca 
(enjuagues).
• Contraindicado: lavado con SNG, carbón activado, inducción al vómito.
• Soporte vital si existe importante afectación del estado general.
• Dilución con agua: suele ser poco eficaz si no es en los primeros minutos (10-15 min) 
tras la ingesta de la sustancia. En ingestas de un álcali sólido se puede intentar la toma 
inmediata de 150-200 cc de agua, con fines de arrastre para disminuir el contacto con la 
mucosa faríngea y esofágica.
• Neutralizantes: SE DEBE EVITAR siempre la neutralización de un ácido con una base, y 
viceversa, ya que pueden producir una lesión exotérmica que dañe aún más la mucosa.
• Antieméticos: ADMINISTRAR SIEMPRE, mejor i.v.:
 – Ondansetrón (Zofrán® ampollas de 8 mg): 1 ampolla /8 h diluida, metoclopramida 
(Primperán® ampollas de 100 mg): 1 ampolla/8 h.
• Analgésicos: SIEMPRE, mejor i.v.: 
– Metamizol magnésico (Nolotil®): 1 ampolla 2 g i.v. diluida cada 6-8 h.
 – Morfina (cloruro mórfico) ampollas de 10 mg: 5-10 mg i.v. o s.c./4 h.
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1252 | Capítulo 130
• Inhibidores de la bomba de protones i.v. (omeprazol o pantoprazol 1 ampolla i.v./8h) o 
anti-H2 i.v.: ranitidina 1 ampolla /8 h. Si hemorragia digestiva asociada, administrar 80 
mg de pantoprazol y comenzar con la perfusión.
• Antibióticos: si hay perforación, sepsis o indicación de tratamiento esteroideo, se admi-
nistra antibiótico intravenoso; metronidazol + cefalosporina o carbapenémico como el 
meropenem.
• Corticoides: parece que su uso precoz disminuye la fibrosis esofágica (Tabla 130.6).
En función de los hallazgos endoscópicos se ajustará el tratamiento (Tabla 130.7).
Corticoides en causticaciónTabla 130.6.
Indicaciones
– Siempre que exista afectación de la vía aérea.
– Lesiones esofágicas por ÁLCALI GRADO II y III.
DOSIS: 1-2 mg/kg/día METILPREDNISOLONA en 3 dosis. Iniciándose después de la endoscopia y 
manteniéndose 1-2 semanas, con pauta descendente
Contraindicaciones
– Hemorragia digestiva.
– Perforación.
– Lesiones gástricas en ausencia de lesiones 
esofágicas importantes.
Tratamiento de una causticación según hallazgos endoscópicosTabla 130.7.
Ausencia de lesiones
Lesiones grado I:
Hiperemia, eritema, edema. 
No úlceras.
Lesiones grado II:
Úlceras superficiales, localizadas 
o circunferenciales.
Lesiones grado III:
Úlceras profundas, escaras, 
necrosis.
Lesiones grado IV:
Perforaciones.
– Sulcrafato (Urbal®): 1/2 h antes de las comidas y antes de 
acostarse.
– Alta hospitalaria.
– Sulcrafato 1 sobre 30 minutos antes de cada comida.
– Inhibidores de la bomba de protones 20 mg cada 24 h, o 
ranitidina 150 mg cada 12 h v.o.
– Antieméticos.
– Iniciar tolerancia gástrica tras 24 h.
– Observación hospitalaria 24-48 h y alta con posterior 
control ambulatorio.
– Dieta absoluta y sueroterapia.
– Inhibidores de la bomba de protones i.v.: 80 mg diluidos en 
100 cc de suero fisiológico en 30 minutos, posteriormente 
3 ampollas en 500 cc de SSF en 12 horas con bomba de 
perfusión.
– Valorar iniciar corticoides.
– Ingreso hospitalario.
– Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol como grado II.
– Valorar corticoides.
– Valorar ingreso en Medicina Intensiva.
– Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol, como grado II
– Antibioterapia.
– Cirugía, lo más precoz posible, sobre todo si es por ácido.
CIANURO
Sales derivadas del ácido cianhídrico (más frecuente sódica y potásica).
Vías de intoxicación (Tabla 130.8).
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Capítulo 130 | 1253
1. Clínica 
La clínica se debe a la hipoxia tisular. Al unirse el componente férrico de la citocromooxige-
nasa, impidiendo la utilización de oxígeno por las células y originando acidosis láctica con 
anión gap elevado. 
Los síntomas aparecen muy rápido: inmediatamente tras la inhalación y 30-60 minutos tras 
la ingestión (Tabla 130.9). 
2. Diagnóstico
• Historia clínica: profesión y circunstancias que rodean el hecho.
• Exploración física: pueden producirse:
 – Cavidad oral y fosas nasales: quemaduras y/o restos de hollín.
 – Rápido deterioro del nivel de consciencia.
 – Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco.
 – 40 % de pacientes, olor a almendras amargas.
• Pruebas complementarias:
 – ECG: bloqueo auriculoventricular, cambios isquémicos.
 – Gasometría arterial: ACIDOSIS METABÓLICA con aumento de ácido láctico y carboxi-
hemoglobina normal.
 – Concentración de cianuro en sangre: si no se realiza la cuantificación en nuestro hos-
pital, valorar la remisión de la muestra al Instituto Nacional de Toxicología. Iniciar 
tratamiento sin esperar resultados.
 – TC craneal: si no existe clara exposición a tóxico, se debe descartar causa orgánica.
3. Tratamiento 
• Medidas de soporte vital y traslado a Medicina Intensiva lo antes posible.
• Oxigenoterapia: mascarilla alto flujo, 15 l/min.
Vías de intoxicaciónTabla 130.8.
Inhalatoria
– Incendios con 
combustión de 
materiales sintéticos 
y plásticos.
– Se absorbe 
rápidamente. 
– Síntomas 
inmediatos.
Digestiva
– Cianuro potásico. 
– Tras la ingesta de 
raticidas, insecticidas, 
esmaltes uñas.
– Fines autolíticos, 
homicidas o 
accidentales.
Cutánea
– Rara pero incluso a 
través de piel intacta.
Iatrogénica
– Por perfusión de 
nitroprusiato i.v. 
durante tiempo 
prolongado.
Clínica de intoxicación por cianuroTabla 130.9.
Fase inicial
– Debilidad, vómitos, náuseas, trismus, olor a 
almendras amargas.
– Taquipnea con hiperventilación y ansiedad 
(sensación de muerte).
– Acidosis metabólica.
Fase tardía: 30-60 minutos después
– Afectación SNC: cefalea, agitación estupor, 
convulsiones, y coma.
– Afectación CARDIACA: taquicardia, 
hipotensión, extrasístoles ventriculares, 
shock, bradicardia, asistolia.
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1254 | Capítulo 130
• Corrección de la acidosis: bicarbonato 1 M, 1 mEq /kg en 15-30 min.
• Lavado gástrico: siempre que no hayan pasado 4h. Proteger vía aérea si coma.
• Carbón activado: 50 g por SNG.
• Contraindicado el jarabe de ipecacuana.
• Antídotos:
 – HIDROXICOBALAMINA (VITAMINA B12): en incendios, cuando se objetiva disminu-
ción del nivel de consciencia y hay hollín en la cavidad bucal (Tabla 130.10).
• Tiosulfato sódico al 25 %, si no hay respuesta, como tratamiento complementario. Tio-
sulfato sódico al 25 % en ampollas de 50 ml con 12,5 g: 1 ampolla a pasar en 10 minutos 
por una vía central. Se puede poner ½ ampolla más a los 30 minutos.
• Nitrito sódico y tiosulfato sódico: nitrito en dosis de 300 mg intravenoso a 2 ml/min, 
después administrar tiosulfato sódico en dosis de 12,5 g, perfundidos en 10 min a través 
de una vía venosa central. 
• NO ESTÁ INDICADO: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica.
Clínica de intoxicación por hidrocarburosTabla 130.11.
Síntomas digestivos
Precoces. Escasa importancia.
Náuseas, vómitos, diarrea.
Síntomasdel SNC
Irritabilidad, euforia, letargia, 
estupor y coma.
 Aparecen con: benceno, 
tolueno, xileno y gasolina.
Síntomas respiratorios
Por aspiración.
Irritación-tos irritativa.
Neumonitis química: disnea, 
cianosis, hipoxia grave.
AP: roncus, sibilancias, 
estertores (a veces mínima).
Dosis de hidroxicobalamina según el grado de intoxicaciónTabla 130.10.
– Intoxicación leve 2,5 g
– Intoxicación moderada 5 g
– Intoxicación grave 10 g 
Dosis elegida diluida en 100 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15 minutos.
HIDROCARBUROS
• Destilados del petróleo: gasolina, aguarrás, benceno, gasoil, nafta, queroseno, tolueno, 
xileno. 
• El potencial tóxico depende principalmente de la viscosidad. Los hidrocarburos líquidos 
con baja viscosidad (Segundos Saybolt Universal [SSU] < 60), como la gasolina y los acei-
tes minerales, pueden diseminarse rápidamente y son más propensos a causar neumoni-
tis aspirativa. Si son ingeridos en grandes cantidades pueden absorberse sistémicamente 
y causar toxicidad hepática y del sistema nervioso central (más común en hidrocarburos 
halogenados).
• La inhalación recreativa de hidrocarburos halogenados (limpiadores en spray, solventes, 
pinturas, pegamentos o gomas) es común entre los adolescentes y puede causar euforia 
y alteración del nivel de consciencia; además, al sensibilizar al corazón a catecolaminas 
endógenas, puede producir arritmias ventriculares. 
1. Clínica (Tabla 130.11)
 Intoxicación aguda por agentes domésticos e industrialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 130 | 1255
2. Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física.
• Pruebas complementarias:
 – Analítica: hemograma y bioquímica con transaminasas, estudio de coagulación, gaso-
metría arterial. 
 – ECG. 
 – Rx tórax: entre 30 minutos y 8 horas. Lo más frecuente es hallar infiltrados intersticia-
les o alveolares múltiples; pero, a veces, solo existe un ligero infiltrado perihiliar.
3. Tratamiento
• Retirar de la exposición del tóxico.
• Antiemético: ondasetrón 8 mg i.v. diluidos o metoclopramida 1 ampolla i.v. /8 h.
• CONTRAINDICADO: lavado gástrico e inducción al vómito; endoscopia; carbón activado.
• Si insuficiencia respiratoria: 
 – O2 con ventimask al 35-50 %. Intubación y ventilación mecánica (si es preciso).
 – Salbutamol en cámara: 0,5 ml diluidos en 5 ml SFF con un flujo de 6 l/min. Se puede 
repetir a las 4 h. Si la situación lo requiere, ½ ampolla subcutánea. 
 – Glucocorticoides: metilprednisolona: 1-2 mg/kg/24 h repartidos en 3 dosis.
• Antibióticos: si se sospecha infección o hay progresión de los infiltrados: amoxicilina-cla-
vulánico: 1 g/8h i.v. o cefalosporinas de 3ª generación o piperacilina-tazobactam.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS Y ORGANOCLO-
RADOS
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
• Los más representativos: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, pro-
poxur, diclofenotión. 
• Principalmente encontrados en agricultura y horticultura, por lo que se presenta en fumi-
gadores, cosechadores y por el consumo de alimentos contaminados. 
• Vías de intoxicación: inhalación, absorción cutánea o ingestión. 
• Actúan uniéndose de forma irreversible a la acetilcolinesterasa, produciendo una acumu-
lación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas centrales y periféricas y, 
como consecuencia, una excesiva actividad de la acetilcolina sobre receptores muscaríni-
cos y nicotínicos, responsable de la sintomatología y del síndrome colinérgico. 
1. Clínica (Tabla 130.12)
Debida a la hiperestimulación colinérgica por inhibición de la colinesterasa. Se caracterizan 
inicialmente por síntomas muscarínicos, como agitación, ansiedad, opresión torácica, miosis, 
náuseas y vómitos, dolor abdominal tipo cólico, diarrea, sudoración, sialorrea, broncorrea, 
lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia. 
Posteriormente (a las 4 horas), síntomas nicotínicos: debilidad generalizada con fascicula-
ciones y parálisis muscular que afecta a la musculatura intercostal, provocando depresión 
respiratoria. 
La mayoría de las muertes se deben a la neumonía causada por aspiración, broncorrea, uso 
de ventilación mecánica y la atropinización. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1256 | Capítulo 130
• Complicaciones:
 – Síndrome intermedio: se manifiesta a los 4-6 días de la intoxicación, tras mejoría ini-
cial, con debilidad muscular generalizada y posible parada respiratoria.
 – Neuropatía tardía.
2. Diagnóstico
• Analítica: hemograma, estudio de coagulación, gasometría arterial, bioquímica con CPK. 
Es frecuente la hiperamilasemia, que se normaliza en el plazo de 4 o 5 días.
• ECG y Rx tórax.
• Concentraciones de acetilcolinesterasas en plasma e intraeritrocitaria: son muy bajas. 
3. Tratamiento
3.1. Medidas generales:
• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, ligeramente en Tredenlenburg, con el 
cuello extendido para evitar broncoaspiraciones. 
• Si intoxicación cutánea: retirar todas las ropas y lavar la piel con agua y jabón alcalino 
durante 30 minutos. Posteriormente, nuevo lavado con alcohol etílico. Precaución, los 
guantes de látex no protegen de la absorción cutánea de estos tóxicos. 
• Soporte ventilatorio: ventilación mecánica si se precisa. La secuencia de la intubación 
incluye la administración de atropina (0,02 mg/kg), midazolam (0,1 mg/kg) y cuando el 
paciente esté sedado, relajar con rocuronium (1 mg/kg). La succinilcolina no está indica-
da.
Clínica de la intoxicación por organofosforadosTabla 130.12.
Muscarínicas
OFTÁLMICA:
– Miosis, epífora, dolor 
ocular, visión borrosa, 
lagrimeo.
GASTROINTESTINALES:
– Náuseas, vómitos, dolor 
abdominal, diarrea, 
tenesmo, incontinencia 
fecal, salivación.
RESPIRATORIO:
– Rinorrea, estridor, disnea, 
cianosis, hipersecreción 
bronquial, apnea.
DERMATOLÓGICAS:
– Diaforesis, flush, 
sudoración.
GENITOURINARIAS:
– Incontinencia urinaria, 
frecuencia y urgencia 
urinaria.
Nicotínicas
MÚSCULO ESTRIADO:
– Fasciculaciones musculares.
– Calambres.
– Debilidad muscular.
– Parálisis del músculo estriado.
CARDIOVASCULARES:
– Hipertensión.
– Taquicardia. 
METABÓLICAS:
– Hiperglucemia.
– Acidosis metabólica.
– Cetosis.
– Leucocitosis.
– Hipocaliemia.
OFTALMOLÓGICA:
– Midriasis.
Sistema nervioso central
– Ansiedad.
– Insomnio.
– Depresión. 
– Confusión. 
– Ataxia.
– Disartria
– Convulsiones.
– Depresión respiratoria.
– Pérdida de consciencia.
– Psicosis.
– Fatiga.
– Coma.
 Intoxicación aguda por agentes domésticos e industrialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 130 | 1257
• Soporte circulatorio: administración rápida de suero fisiológico, ya que estas intoxicacio-
nes llevan consigo grandes pérdidas gastrointestinales. 
• Ingestión: si ha pasado menos de 1 hora desde su ingesta, realizar lavado gástrico y ad-
ministración de carbón activado (1 g/kg). No indicada la inducción del vómito con jarabe 
de ipecacuana. 
• Nunca demorar el tratamiento en espera de niveles de colinesterasas. 
• Si tóxico inhalado y broncoespasmo, están contraindicadas las teofilinas. 
• Valorar ingreso en Medicina Intensiva siempre.
3.2. Tratamiento específico:
• ATROPINA: ampollas 1 mg. Hay que oxigenar bien al paciente para evitar fibrilación ven-
tricular con el uso de la atropina, secundario a la hipoxia.
 – 1ª dosis: 1-2 mg i.v. Deben aparecer signos de atropinización rápida (midriasis, seque-
dad de boca, taquicardia y rash). Si aparecen, probablemente se trate de una intoxica-
ción leve. Si no, seguir poniendo más dosis.
 – 2ª dosis: 2-4 mg i.v. Repitiendo cada 5-10 minutos, en 3 ocasiones o hasta que se 
objetiven signos de atropinización (fundamentalmente la desaparición de la hiperse-
creción bronquial).
 – 3ª dosis: perfusión continua (si persisten los síntomas): 0,02-008 mg/kg/h.
• OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización. Nunca solas.
• PRALIDOXIMA (Contrathión®):1g i.v. diluido en 100 cc de SF. Repetir cada 6 h si la in-
toxicación es grave o cada 12 h si es moderada. Dosis máxima: 0,5 g/h. Especialmente 
indicada en la intoxicación por paratión en las primeras 24 h. Reduce las necesidades de 
atropina. Contraindicadas en intoxicaciones por carbamatos.
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
Insecticidas derivados del ácido carbámico; el adicarb es el más potente. 
Estimulación colinérgica menos intensa y de menor duración, ya que su unión a la acetilco-
linesterasa es reversible. La afectación del SNC es menos frecuente, ya que no atraviesa la 
barrera hematoencefálica. 
Tratamiento: 
• Lavado gástrico y cutáneo.
• Medidas de soporte vital. Medicina Intensiva si necesario soporte ventilatorio.
• Antídoto: atropina en mismas dosis y pauta que en la intoxicación por organofosforados.
En la actualidad, hay evidencia de que las oximas son efectivas y acortan la duración de los 
efectos tóxicos, a excepción de la producida por el carbaryl.
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Pertenecen al grupo: DDT, aldrín, lindano, dieldrín, clordano. Se utilizan en agricultura, hor-
ticultura y para el tratamiento de la pediculosis.
Alteran la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde facilita el 
impulso nervioso.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1258 | Capítulo 130
1. Clínica
Aparece a los 30-60 minutos de la intoxicación y puede durar varios días.
• Síntoma principal: CONVULSIONES, acompañadas de agitación y coma.
• Sintomatología abdominal: náuseas, vómitos.
• Arritmias y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
2. Tratamiento:
• Lavado cutáneo: con agua y jabón, incluido cabello. Evitar contacto con ropa del pacien-
te. Utilizar, a ser posible, guantes de goma. 
• Lavado gástrico y el carbón activado: solo en los primeros 60 minutos (absorción muy 
rápida). 
• La colestiramina en dosis de 4 g/8h vía oral reduce la absorción de clordano.
• Tratamiento sintomático.
• Control de convulsiones: diazepam (5-10 mg i.v. repetida cada 5-10 minutos hasta máxi-
mo de 30 mg) es el más utilizado, puede utilizarse también fenobarbital (15-10 mg/kg). 
 – Precaución con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocárdica.
 – No usar adrenalina.
HERBICIDAS
Paraquat presentación líquida al 20 % (dosis letal 15 ml) y Diquat.
Son extremadamente tóxicos, aunque su toxicidad es escasa por vía cutánea o inhalada, por 
lo que los casos de intoxicación han utilizado la vía oral con intención autolítica.
1. Clínica (Tabla 130.13)
Intoxicación muy grave. Mortalidad entre el 35-80 %, en relación con los niveles plasmáticos. 
Dosis letal 15 ml.
2. Tratamiento
• Medidas de soporte vital.
• Medidas para evitar la absorción del tóxico: el lavado gástrico solo se puede realizar en la 
1ª hora y si no existen lesiones importantes en la mucosa. Después, administrar:
 – Tierra de Fuller: 60 g en 200 ml de agua v.o. cada 2 h durante 2 días.
 – Carbón activado en dosis repetida (en ausencia de tierra de Fuller).
• Hemoperfusión con carbón activado (2 sesiones precoces de 6 horas) parece más eficaz 
que la hemodiálisis. La diuresis forzada no es eficaz.
Clínica de la intoxicación por herbicidasTabla 130.13.
Iniciales
– Náuseas.
– Vómitos.
– Dolor abdominal.
– Diarrea.
– Ulceración.
– Hematemesis.
Posteriores
– Insuficiencia renal por necrosis tubular.
– Insuficiencia hepática.
– Insuficiencia respiratoria.
– Fibrosis pulmonar. 
– Fallo multisistémico.
 Intoxicación aguda por agentes domésticos e industrialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 130 | 1259
• NO EXISTE ANTÍDOTO. Se ha propuesto asociar a la hemoperfusión, la utilización con-
junta de ciclofosfamina (Genoxal®: viales 200 mg y 1 g): 15 mg/kg i.v. y dexametasona 
(Fortecortin®: viales 4 mg): 8 mg/8h i.v.
 – Está contraindicada la oxigenoterapia: la toxicidad del paraquat aumenta en relación 
con la concentración de oxígeno alveolar.
ROENTICIDAS
Son sustancias químicas altamente tóxicas diseñadas para matar a las ratas por medio de 
diferentes mecanismos. Dentro de los raticidas, podemos enumerar los siguientes:
1. Warfarínicos y superwarfarínicos
Son los más utilizados en nuestro país. Son sustancias anticoagulantes, es decir, impiden que 
se produzcan factores de la coagulación sintetizados a nivel hepático, produciendo hemo-
rragias internas espontáneas.
• Clínica: hematomas, sangrado de nariz y encías, hemorragia subconjuntival, vómito con 
sangre, evacuaciones con sangre y orina con sangre, pudiéndose presentar un sangrado 
masivo gastrointestinal o a nivel cerebral.
• Tratamiento: vitamina K i.v. En casos graves, complejos protrombínicos (Octaplex®). 
2. Talio
Raticida que afortunadamente cada vez se utiliza menos, no se conoce bien su mecanismo 
de acción pero se sabe que produce una intoxicación grave a nivel celular.
• Clínica:
 – Acción inmediata: síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, 
diarrea). 
 – En horas o días: afectación del SNC (desorientación, coma, convulsiones, psicosis, 
insomnio…) y del SNP, con neuropatía periférica sensitiva y motora. 
 – En semanas: piel seca y escamosa, franjas blancas en las uñas y caída del cabello. 
• Tratamiento: 
 – Descontaminación con lavado gástrico y catártico. Carbón activado. 
 – Diuresis forzada neutra con aporte de cloruro potásico se recomienda una semana; 
hemodiálisis, varias sesiones.
 – Antídoto: Azul de Prusia (ferrocianuro férrico) dosis: 250 mg/kg/día por vía oral o son-
da nasogástrica en 2-4 dosis; después de cada dosis, administrar catártico o solución 
de polietilenglicol (1 sobre 2 horas después de cada toma del antídoto).
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