Fisiologia I

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FISIOLOGIA 
 
 ALUNO: 
 
TURMA: 3 B
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GRUPO 1 
 UNIVERSIDADE CENTRAL DEL PARAGUAY 
 
 
 
 
 
EL MÚSCULO CARDÍACO; EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS 
El corazón bombea sangre a los pulmones y el corazón izquierdo al cuerpo, cada uno tiene 1 aurícula y 1 ventrículo, y el ritmo cardíaco tiene contracciones cardíacas sucesivas; El potencial de acción se transmite por el músculo cardíaco, causando el latido cardíaco rítmico del corazón. Tenemos la fisiología del músculo cardíaco: fibras auriculares, ventriculares y excitatorias y conductoras especializadas. Los músculos auriculares y ventriculares se contrajeron como músculos esqueléticos, pero la duración de la contracción es más larga. Por otro lado, las fibras excitatorias y de conducción solo se contraen débilmente, porque contienen pocas fibras contráctiles, pero con descargas eléctricas rítmicas automáticas que son los potenciales de acción, o conducen los potenciales de acción en un sistema excitatorio que controla los latidos. 
OTAN FISIOLÓGICO DEL MÚSCULO CARDÍACO 
Las fibras musculares son tejidas, con fibras que se dividen, recombinan y dividen, y es un músculo estriado, con filamentos de actina y miosina. El miocardio como sincrético, y los discos intercalados son membranas celulares que se sectan las células miocárdicas, en cada disco las membranas celulares se fusionan, formando las articulaciones de conexión permeables (gap) que permiten la difusión rápida y libre de iones. Por lo tanto, los potenciales de acción se propagan fácilmente de una célula a otra y cuando una célula se excita, el potencial de acción se extiende a todos. Sincilo auricular: forma las paredes de las aurículas y el sinnio ventricular es la forma de la pared del ventrículo. En el que las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas AV y las macetas no suelen atravesar esta barrera fibrosa, sino que son impulsadas por el haz AV que contiene fibras conductoras. Esta división en dos sincciones permite que las A se contraigan antes de la V. 
ESTACA POTENCIAL EN EL MÚSCULO CARDÍACO 
En la fibra ventricular tiene alrededor de 105 milivoltios; el intracelular es de aproximadamente -85 milivoltios entre los latidos y pasa a un valor positivo durante cada latido. Después del potencial de punta inicial, la membrana permanece despolarizada, exhibiendo una meseta, que sigue a la repolarización abrupta. La presencia de la meseta hace que la contracción ventricular dure 15 veces más que las contracciones del músculo esquelético. Tipo 1, los canales son rápidos de sodio del músculo esquelético y tipo 2 los canales lentos de calcio, que son más lentos de abrir y permanecen abiertos durante más tiempo, permitiendo que grandes cantidades de iones de calcio y sodio penetren en las fibras miocárdicas, manteniendo un período prolongado de despolarización, provocando la meseta del potencial de acción. Los iones de calcio que entran durante la meseta activan el proceso de contracción muscular, a diferencia de los iones de calcio del músculo esquelético. Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana celular miocárdica a los iones de potasio disminuye en 5 veces, esto puede ser el resultado de una afluencia excesiva de calcio a través de los canales de calcio-sodio, la reducción de la permeabilidad a K disminuye la producción de iones K + durante la meseta y evita el rápido retorno del potencial de acción al inicio. Cuando los canales de calcio-sodio se cierran y detienen la afluencia de calcio y sodio, la permeabilidad de la membrana a los iones K + aumenta rápidamente, causando una rápida pérdida de K + desde el interior de la fibra y causando el retorno inmediato del potencial de la membrana de fibra a su nivel de reposo. Velocidad de conducción de la señal en el miocardio. 0,3 a 0,5 m/s. Cuando el potencial de acción es a través de la membrana miocárdica, se difunde en la fibra muscular, pasando a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). El potencial de los túbulos T actúa sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para provocar la liberación de iones de calcio por el retículo sarcoplásmico en el sarcoplásmico muscular. Poco después, estos iones de calcio se dispersan a las miofibrillas, cuando catalizan reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de miosina y actina, produciendo contracción. Una gran cantidad de iones de calcio adicionales también se difunde en el sarcoplasma, a partir de los túbulos T en el momento del potencial de acción por canales dependientes de voltaje en la membrana de la tubula T. La ingesta de calcio activa los canales de liberación de calcio en la membrana del retículo sarcoplásmico, lo que desencadena la liberación de calcio en el sarcoplasma. Luego, los iones de calcio en el sarcoplasma interactúan con la troponina para iniciar la formación y contracción de puentes cruzados, por el mismo principio del músculo esquelético. Sin el calcio adicional de los túbulos T, la fuerza de contracción se reduciría, ya que el retículo sarcoplásmico miocárdico está menos desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para la contracción completa. Las aberturas de los túbulos T pasan a través de la membrana de la célula miocárdica hacia el espacio extracelular, alrededor de las células, permitiendo que este mismo LEC circule a través de los propios túbulos T; por lo tanto, la cantidad de Ca++ en el sistema de túbulos T depende en gran medida del diseño de Ca++ en el LEC. La contracción del músculo esquelético no depende de leC. Al final de la meseta, la afluencia de Ca ++ en el músculo cardíaco se interrumpe, y los iones de calcio del sarcoplasma se bombean de nuevo fuera de las fibras musculares. Ca++ também se elimina de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio, y la contracción cesa hasta que se produce un nuevo potencial de acción. 
EL CICLO CARDÍACO 
Conjunto de eventos que ocurre entre el comienzo de un latido y el comienzo del siguiente, iniciados por la generación de potencial de acción en el nódulo sinusal, ubicado en la pared lateral superior del DA, cerca de la abertura del SVC; el potencial de acción se difunde desde este punto a través de ambas aurículas y luego a través del haz AV a los ventrículos. Las aurículas se contraen antes de los ventrículos, bombeando sangre a las V antes de la contracción ventricular. Las aurículas actúan como una bomba de cepillo para los ventrículos; V proporcionan la principal fuente de fuerza para impulsar la sangre a través del cuerpo. 
LAS VALVULAS CARDIACAS EVITAN EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE DURANTE LA SISTOLE 
Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de sangre durante la sístole sucesivamente la sístole auricular se produce en la diástole ventricular, que se puede dividir en tres períodos: Período de llenado rápido ventricular: Tan pronto como termina la sístole y las presiones ventriculares vuelven a valores diastólicos bajos. Debido a las presiones moderadamente altas que se desarrollaron en las aurículas, las válvulas A-V se ven obligadas a abrirse, lo que hace que la sangre fluya bruscamente hacia los ventrículos. Segundo tercio de la diástole ventricular: Pequeña cantidad de sangre en condiciones normales fluye hacia los ventrículos, que es la sangre que continúa llegando a las aurículas, proveniente de las venas, fluyendo directamente hacia los ventrículos. Último tercio de la diástole: Las aurículasse contraen, dando impulso adicional al flujo sanguíneo a los ventrículos. 
Sístole ventricular, que también se puede desarrollar en períodos: período de contracción lsovolumétrica. Cuando hay contracción ventricular sin cambio de volumen, corresponde a los 0,03 segundos que tarda el ventrículo en generar la presión suficiente para empujar y abrir las válvulas semilunares. 
El período de eyección → corresponde a la sístole en sí, en la que la sangre se "elimina" de los ventrículos. Período de Relajación Lsovolumétrica → Ocurre cuando hay relajación ventricular, lo que hace que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan y que junto con las altas presiones en las arterias que acaban de llenarse, generan condiciones para el reflujo sanguíneo, provocando el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Durante este período, las presiones 
intraventriculares disminuyen rápidamente a valores diastólicos, lo que permite que las válvulas A-V se abran para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. 
DIÁSTOLE Y SÍSTOLE 
Diástole: período de relajación; el corazón se llena de sangre. Sístole: período de contracción. La duración total del ciclo cardíaco, incluyendo sístole y diástole, es la recíproca de la frecuencia cardíaca. Si la fc es de 72 lpm, la duración del ciclo es de 1/72 bpm. Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco. Cuando la FC aumenta, la duración de cada ciclo disminuye. La duración del potencial de acción y la sístole también disminuye, pero no en porcentaje tan alto como en la diástole. Luego, a una frecuencia muy rápida, el corazón no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir el llenado completo de las cámaras del corazón antes de la próxima contracción. 
FUNCIONAMIENTO DE LAS VÁLVULAS 
Dentro del corazón y los vasos, con los que está estrechamente relacionado, hay 4 válvulas (2 auriculoventriculares y 2 semilunares). 
Las válvulas A-V (tricúspide y mitral) → prevenir el reflujo sanguíneo de los ventrículos a las aurículas durante la sístole; 
Las válvulas semilunares (pulmonares y aórticas) → prevenir el reflujo de la aorta y las arterias pulmonares hacia los ventrículos durante la diástole; 
RELACIÓN ENTRE LOS SONIDOS CARDÍACOS Y EL BOMBEO CARDÍACO 
Al auscultar el corazón con el estetoscopio, no se oye la apertura de las válvulas, sino su cierre, ya que la variación brusca de la presión hace vibrar las valvas de las válvulas y los líquidos que las bañan, provocando sonidos que se propagan en todas las direcciones del tórax. 
La contracción de los ventrículos → el sonido causado por el cierre de las válvulas A-V (primer sonido cardíaco o primer sonido). 
Relajación de la → el sonido causado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar . 
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA 
CONTRACCIÓN DEL VE - aumento de la presión ventricular hasta que se abre la válvula aórtica - la presión en la V aumenta más lentamente. La entrada de sangre en las arterias hace que sus paredes se distienda, y la presión se eleva a aproximadamente 120 mmhg. Al final de la sístole, las paredes elásticas de las arterias mantienen una alta presión en estas arterias incluso durante la diástole. 
Incising: ocurre en la curva de presión aórtica cuando la válvula aórtica se cierra; es causada por el flujo sanguíneo retrógrado inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido de un cese abrupto de este reflujo. Después del cierre de la válvula aórtica, la presión en la aorta disminuye lentamente durante la diástole. Antes de que la V se contraiga de nuevo, la presión aórtica cae a unos 80 mmhg, equivalente a dos tercios de la presión máxima de 120 mmhg (presión sistólica), medida en la aorta durante la contracción ventricular. Las curvas de presión en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar son similares a las obtenidas en el ventrículo izquierdo y la aorta, excepto por los valores de presión de solo una sexta parte de los valores de los equivalentes izquierdos. Conceptos de precarga y postcarga. Precarga: es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse; considerada como la presión diastólica final cuando la V está llena; presión durante el llenado del ventrículo. Postload: es la carga contra la cual el músculo ejerce su fuerza contráctil; presión en la aorta a la salida de la V; presión sistólica; resistencia a la circulación; presión arterial contra la cual el ventrículo debe ejercer contracción. Eficiencia de la contracción cardíaca. Durante la contracción del músculo cardíaco, la mayor parte de la energía química consumida se convierte en calor y un poco en trabajo. 
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO 
Reposo: Bombee de 4 a 6 litros de sangre por minuto. Ejercicio intenso: puede ser necesario bombear de cuatro a siete veces esta cantidad. Los medios básicos de regulación del volumen bombeado son la regulación cardíaca intrínseca, en respuesta a las variaciones en la ingesta de volumen sanguíneo hacia el corazón y el control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de bombeo por el sistema nervioso autónomo. 
REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO - EL MECANISMO FRANK-STARLING 
La cantidad de sangre bombeada a través del corazón cada minuto está determinada por el volumen de sangre que llega al corazón a través de las venas. Cada tejido periférico en el cuerpo controla su flujo sanguíneo local, y todos los flujos locales se combinan y regresan a través de las venas a la AD, componiendo el retorno venoso. El corazón bombea automáticamente esta sangre que llegó a él en las arterias. El mecanismo cardíaco de Frank-Starling tiene la capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a los crecientes volúmenes de flujo sanguíneo. Este mecanismo establece que cuanto más se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de la contracción y mayor es la cantidad de sangre bombeada a la aorta. La V en función de su llenado optimizado bombea automáticamente más sangre a las arterias, la distensión de las paredes del AE aumenta directamente la frecuencia cardíaca. Las curvas de función ventricular son una de las mejores maneras de expresar la capacidad funcional de las V para bombear sangre. Son otra forma de representar el mecanismo de Frank-Starling, mientras que las v se llenan en respuesta a presiones atorias más altas, el volumen de cada V y la fuerza de la contracción cardíaca también aumentan, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre a las arterias. Curva de trabajo sistólico, a medida que aumenta la presión auricular a ambos lados del corazón, el trabajo sistólico en ese mismo lado también aumenta, hasta que alcanza su límite de capacidad de bombeo ventricular. La curva de volumen ventricular, cuando se aumentan las presiones atoria izquierda y derecha, también aumenta el volumen ventricular respectivo por minuto. El control del corazón por inervación simpática y los nervios simpáticos y parasimpáticos parasimpáticos también controlan la efectividad del bombeo cardíaco, que inerva el corazón abundantemente. La fuerza de la contracción cardíaca es hasta el doble de lo normal, aumentando el volumen bombeado de sangre y aumentando su presión de eyección, y la estimulación simpática es capaz de aumentar el gasto cardíaco al doble o triple, además del aumento de la producción, originado por el mecanismo de Frank-Starling. La inhibición de los nervios simpáticos, puede disminuir moderadamente el bombeo cardíaco de la siguiente manera: las fibras nerviosas simpáticas del corazón tienen descarga continua, pero a baja frecuencia lo suficiente como para seguir bombeando alrededor del 30% por encima de lo que sería sin la presencia de estímulo simpático. Cuando la actividad del sistema nervioso simpático se deprime por debajo de los valores normales, la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del músculo ventricular disminuyen, disminuyendo así el bombeo cardíaco hasta en un 30% por debajo de lo normal. La fuerte estimulación de las fibras nerviosas parasimpáticas del corazón puede detener los latidos durante unos segundos,pero luego el corazón escapa y vuelve a latir. Un fuerte estímulo vagal puede disminuir la fuerza de contracción del miocardio en un 20% a 30%. Las fibras vagas son dispersadas por la A y muy poco en las V, donde se está generando la fuerza de contracción. La estimulación vagal reduce principalmente la frecuencia cardíaca y no disminuye bruscamente la fuerza de contracción. Aun así, la combinación de los efectos de la reducción de frecuencia, con una ligera disminución de la fuerza de contracción. Efecto de los estímulos simpáticos y parasimpáticos en la curva de función cardíaca similar a las curvas de función ventricular que representan el funcionamiento del corazón en su conjunto y no de un ventrículo aislado; también muestran la relación entre la presión del anuncio en la afluencia al corazón derecho y el gasto cardíaco en el gasto sanguíneo de la VE a la aorta. 
EFECTO DE LOS IONES DE POTASIO Y CALCIO EN LA OPERACIÓN 
Los iones CARDIAC K+ tienen un marcado efecto sobre los potenciales de membrana; Los iones Ca++ juegan un papel importante en la activación del proceso de contracción muscular. Su concentración en el LEC tiene efectos importantes sobre el bombeo cardíaco. Efectos de los iones de potasio. El exceso de K+ en el LEC puede hacer que el corazón se dilate y se vuelva flácido, además de disminuir la frecuencia de los latidos. Grandes cantidades bloquean la conducción del impulso cardíaco de la A a la V por el haz AV. El aumento de la concentración de K+ a solo 8 a 12 meq/l, puede causar debilidad marcada y ritmo de latido anormal, que puede ser fatal. Estos efectos resultan, en parte, del hecho de que la alta concentración de K+ en el LEC disminuye el potencial de reposo de las membranas de fibra miocárdica. La alta concentración de K+ en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular, dejando el potencial de membrana menos negativo. A medida que el potencial de membrana disminuye, la intensidad del potencial de acción también disminuye, lo que hace que las contracciones del corazón sean más 
débiles. Efecto de los iones de calcio. El exceso de iones Ca++ causa efectos casi opuestos a los de los iones K+, induciendo al corazón a producir contracciones espásticas. La causa de esto es el efecto directo de los iones de calcio en la activación del proceso contráctil cardíaco. La deficiencia de iones de calcio causa flacidez cardíaca, similar a la causada por el aumento de potasio. Afortunadamente, los niveles de iones de calcio en la sangre generalmente se mantienen dentro de un rango muy estrecho. Por lo tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio rara vez se presentan como una preocupación clínica. 
 
REFÊRENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
· Artur C. Guyton, M.D., FISIOLOGÍA HUMANA. Río de Janeiro: Guanabara, 6ª 
Ed., 2008 
· Slomp, M., SISTEMA DE ADQUISICIÓN DEL CICLO DE PRESIÓN - VOLUMEN CARDÍACO POR MÉTODOS NO INVASIVOS. Porto alegre: 1999.