Clinica Medica HAT

Vista previa del material en texto

Clinica Medica 
Hipetnsion arterial 
Enfermedad crónica caracterizada por el 
aumento sostenido de la presión arterial 
por arriba de los límites considerados 
normales. 
La HTA se basa en el promedio de dos o mas 
lecturas de P.A durante dos o más visitas 
hospitalarias. Confirmada la HTA se debe 
determinar la extensión del daño orgánico, 
el riesgo cardiovascular y posibles causas 
secundarias de HTA. 
 
 
Factores de riesgo 
 Obesidade y sobrepeso 
 Ingesta de sódio 
 Hereditário 
 Estres 
 Consumo de alcohol 
 Escassa actividad fisica 
Cuando aumenta el consumo de sodio, rebasa 
la capacidad de los riñones para excretarlo, 
en el comienzo se expande el volumen 
intravascular y aumenta el gasto cardiaco. 
Por lo tanto inicialmente se incrementa la 
presión arterial en respuesta al aumento 
del G.C, sin embargo con el paso del tiempo 
aumenta la resistencia periférica y el G.C 
se revierte a lo normal. 
El sodio activa diversos mecanismos 
nerviosos, endócrinos, parácrinos y 
vasculares. 
Consecuencias patológicas de la hipertensión arterial 
 Insuficiencia Cardiaca 
 Arteriopatía Coronaria 
 Enfermedad Cerebrovascular 
 Nefropatías 
 Arteriopatías periféricas 
 Retinopatía hipertensiva 
 Técnicas 
 Medida de presión arterial en la 
consulta (P.A clínica) 
 Monitoreo Ambulatorio de la Presión 
Arterial (MAPA) 
 - En sujetos conscientes: ≥ 135/85mmHg 
 - En sujetos dormidos: ≥ 120/75mmHg. 
 Auto medida de la Presión Arterial 
(AMPA) 
 HTA Esencial o primaria 
 Tiende a ser de carácter familiar 
 Posiblemente es consecuencia de la 
interacción de factores ambientales y 
genéticos 
 La prevalencia aumenta con la edad 
 Se correlaciona con el síndrome 
metabólico. 
 
 Estúdios complementários 
 Hemograma, glucosa, urea, creatinina, 
electrólitos, colesterol total y 
fracciones, triglicéridos, ácido úrico, 
orina simple, orina de 24hs. 
 Fondo de ojo 
 Electrocardiograma 
 Radiografía de tórax. 
 Objetivos del tratamiento 
En todos los pacientes en general: P.A ≤ 
140/90mmHg 
En pacientes diabéticos: P.A ≤ 
130/80mmHg 
En ancianos PAS: ≤ 140mmHg 
 
 Tratamiento no farmacológico 
Mantener un IMC entre 18,5 25 Kg/m2 
Reducir el consumo de alcohol a menos de 
30g/día 
Abandono del hábito de fumar 
Caminar una hora al menos, cuatro días a la 
semana 
Reducir la ingesta de sal a menos de 6g/día 
 
 Tratamiento farmacológico 
 
 
 HAT secundaria 
Renales: enfermedad del parénquima 
renal, quistes renales, tumores renales, 
uropatía obstructiva. 
Renovasculare: transtorno 
ateroscleróticos, estenosis de la arteria 
renal. 
Suprarrenales/endócrinas: 
aldosteronismo primario, Síndrome de 
Cushing, feocromocitoma. 
Coartación de la aorta. 
Apnea obstrutiva del sueño. 
Preeclampsia / Eclampsia. 
Neurógenas: psicógenas, hipertensión 
intracraneal aguda. 
Endócrina: hipo/hipertiroidismo, 
acromegalia. 
Fármacos: estrógenos en dosis altas, 
corticoides, descongestivos, cocaína, 
antidepresivos tricíclicos, AINES, 
anorexígenos. 
 
 Aldosteronismo primário 
Producción excesiva de aldosterona 
Forma potencialmente curable de H.T.A. 
La mayor producción de aldosterona no 
depende del sistema R.A.A. 
Causas: adenoma productor de aldosterona, 
carcinoma suprarrenal, hiperplasia 
suprarrenal 
Consecuencia: retención de sodio, HTA, 
hipopotasemia, disminución de la actividad 
de renina plasmática. 
Hay que pensar en aldosteronismo primario 
en todo sujeto resistente al tratamiento. 
H.TA estadio II o HTA refractaria. 
 Pacientes <40 años. 
 Hipokalemia (pero puede cursar con 
normokaliemia) 
Muchas veces asintomático, pero puede 
cursar con polidipsia, paresia o debilidad 
muscular. Rara vez existe edema. 
Incidentaloma adrenal. 
Antecedentes de HTA y ACV en familiares 
menores de 50 años. 
 
 Feocromocitoma 
Tumor secretor de catecolaminas situados en 
la médula suprarrenal (80%) o en el tejido 
ganglionar extrasuprarrenal 
(paraganglioma). Se denomina tumor 10 
Sintoma: cefaleia, sudoración y palpitaciones, 
Puede existir, hipertensión arterial 
refractaria, hipotensión ortostática, 
ansiedad, temblor, dolor torácico, visión 
borrosa, edema de papila, náuseas, vómitos 
constipación. 
 
 Síndrome de curhing 
Producción excesiva de cortisol por 
aumento de secreción de ACTH o producción 
suprarrenal de cortisol que no depende d 
ACTH. 
 Se activa el SRAA ya que el cortisol 
produce hiperproducción de prorrenina. 
H.T.A en el 75 80% de los casos. 
 
 Coartación de la aorta 
Es más frecuente en mujeres 
 Se asocia a una aorta bicúspide (85%) 
 La presentación clínica depende de la 
severidad de la estenosis. 
En adultos la sintomatología más frecuente 
es: la cefalea severa y sensación de 
frialdad en las extremidades inferiores 
con claudicación intermitente. 
 Al examen físico: HTA en brazos e 
hipotensión en las piernas, soplo a nivel 
carotídeo y área supraescapular. 
 
 Sx de apnea obstructiva del sueño 
Afecta al 4% de la población adulta 
Constituye un factor independiente de 
riesgo cardiovascular 
 Datos clínicos de sospecha: sobrepeso, 
alteración sueño vigilia, dificultad de 
atención, pérdida de memoria, presencia de 
ronquidos durante el sueño. 
Estudio complementario: polisomnografía 
Tratamiento: pérdida de peso, aplicación de 
CPAP. 
 
 HAT refractaria 
Afecta al 4% de la población adulta 
Constituye un factor independiente de 
riesgo cardiovascular 
 Datos clínicos de sospecha: sobrepeso, 
alteración sueño vigilia, dificultad de 
atención, pérdida de memoria, presencia de 
ronquidos durante el sueño. 
Estudio complementario: polisomnografía 
Tratamiento: pérdida de peso, aplicación de 
CPAP.