Hipertensão Arterial Sistêmica: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Bruna Pinto 
 
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA 
Niveles de presión arterial por encima de los valores 
normales. 
Cuanto más altos sean los valores de presión, mayores 
serán los riesgos de morbimortalidad de cardiovascular. 
Prevalencia de hipertensión en la población adulta de 20 
a 44% 
Más frecuente en tercera y cuarta décadas de la vida, y la 
incidencia aumenta con Edad avanzada. 
FACTORES DE RIESGO 
Edad Etnia – negros Sal 
Obesidad Sedentarismo Fumar/Alcohol 
CAUSAS Y CLASIFICACION 
 Hipertensión arterial esencial (95% de los pacientes) – 
Etiología desconocido (multifactorial y multicausal). 
 Hipertensión secundaria (5% de los pacientes): la 
causa puede ser definido. 
 HTA resistente – sin controle con + de 3 fármacos. 
 Crisis ↑PA + síntomas y/o lesión en órgano diana. 
 
➜ Causas renales: enfermedad del parénquima renal 
(glomerulonefritis Pielonefritis crónica aguda y crónica, 
riñones poliquísticos, nefropatía diabética, uropatía 
obstructiva, hidronefrosis), renovascular (estenosis de la 
arteria renal, arteritis intrarrenal), rumores Riñones 
productores de renina, retención primaria de sodio. 
➜ Causas endócrinas: acromegalia, hipotiroidismo, 
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo (hipercalcemia), 
rumores de células cromafines, síndrome carcinoide, 
feocromocitoma, síndrome Cushing, 
hiperaldosteronismo primaria, hiperplasia suprarrenal 
congénita. 
➜ Causa vascular: coartación de la aorta. 
➜ Trastornos del SNC: apnea del sueño, aumento de la 
presión intracraneal, porfiria aguda, disautonomía 
familiar, síndrome de Guillain-Barré. 
➜ Enfermedad hipertensiva del embarazo: en el 7 al 10% 
en el tercer semestre de embarazo, acompañado 
proteinuria y, eventualmente, edema e hiperuricemia. 
➜ Estrés agudo pre o posquirúrgico: hipoglicernia, 
quemaduras, pancreatitis, crisis de drepanocitosis de 
glóbulos rojos, posresucitación cardíaco, síndrome de 
abstinencia de alcohol u otros drogas, hiperventilación 
psicógena. 
➜ Medicamentos y otras sustancias: anticonceptivos 
hormonales, corticosteroides, antiinflamatorios no 
esteroideos (AINE), descongestionantes nasales, 
antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, cocaína, 
ciclosporina, eritropoyetina, bebidas alcohólicas. 
FISIOPATOLOGIA 
1º MECANISMO: HORMONAL – SIST. RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. 
Cel. Yuxtaglomerulares controla con la enzima pro-renina 
inactiva ➜ cuando ↓flujo ↓Na+ se convierte en renina 
y tiene la función de cambiar la proteína 
angiotensinógeno (presente en varias ubicaciones, ej: 
hígado) ➜ en angiotensina I (AI) 
 ↳ Inactiva se cambia por la ECA en AII y 
esa tiene la acción metabólica de ligarse en AT1R. 
1. Activa el SNC simpático ➜ libera catecolaminas 
(adrenalina, noradrenalina, dopamina) 
2. Endotelio ➜ disfunción musculo liso por inflamación 
3. Cel. Del miocardio ➜ crecimiento y fibrosis 
(dilatación) 
4. Riñón ➜ retención de H20 y Na+ 
5. Cortez adrenal ➜ aldosterona, fibrosis y retención 
de H20 y Na+ 
En resumo: vasoconstricción y retención de H20 y Na+ 
2º MECANISMO: NEURAL – SNC SIMPATICO 
Estimula Liberación de renina 
↑ reabsorción de H20 Y Na+ en túbulo T 
Vasoconstricción 
3º MECANISMO: RENAL – CURVA PRESSION X 
NATRIURESE. 
Para la eliminación de Na+ las personas con HTA 
necesitan de una mayor PA. Y también existe personas sal 
sensibles, donde el bajo consumo de sal ya provoca el 
aumento de PA. 
Bruna Pinto 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
➢ Asintomático u oligosintomatico (manifestaciones 
clínicas después de los primeros 15 a 20 años de 
evolución, asociado con complicaciones). 
➢ Dolor de cabeza, acúfenos, mareos, palpitaciones, 
poliuria y nicturia. 
➢ Disnea de esfuerzo 
➢ Alteración del sueño 
➢ Diferencia en las características semiológicas de los 
pulsos de miembros superiores e inferiores 
(coartación de la aorta). 
➢ Crisis catecolaminicas (feocromocitoma). 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (BÁSICOS) 
 HMG 
 Glucosa en sangre en ayunas 
 Perfil lipidico 
 Creatinina 
 Na+ / k+ 
 Ácido úrico en plasma 
 Creatinina/Urea 
 Orina tipo I + eas + albuminuria 
 ECG 
 Fundo de ojo 
 Otros exámenes cuando se necesite una evaluación 
adicional. 
➜ Detallado para tratamiento y seguimiento 
(hematocrito y hemoglobina, microalbúmina uria, prueba 
ergometrica, ecodoppler cardiograma, MAPA). 
En la sospecha de hipertensión son exámenes 
complementarios secundarios dependen de la sospecha 
diagnóstica. 
DIAGNÓSTICO 
 posición sentada del pcte, con piernas descruzadas 
apoyadas. Sin ejercicio físico previo <1h, sin cafeína, 
sin fumar <30min. Vejiga vacía, brazo a nivel del 
corazón desnudo. 
 En consultorio: 3x 
 Hipotensión ortostática: queda significativa ≥ 
20/10mmHg en ancianos – dm (neuropatia) 
 MRPA: Medida residencial: 3x mañana; 3x noche; x 5 
dias. ≥135x85 
 MAPA: a casa 15-20min x24h; vigília ≥135x85; media 
≥130x80; sono ≥120x70 
 
➢ Normal en casa + consultorio: normo tensión 
➢ Alta consultorio + normal en casa: HTA bata blanca 
➢ Normal consultorio + casa alto: HTA mascarada 
➢ Todos alta: HTA 
 
COMPLICACIONES 
➢ Hipertrofia del ventrículo izquierdo (ecg/eco) 
➢ Disfunción del ventrículo izquierdo (diastólica y 
sistólica) 
➢ Arteriopatía coronaria 
➢ Accidente vascular cerebral 
➢ Enfermedad arterial periférica 
➢ nefropatía hipertensiva (ERC 3: 30-60ml/mil/1,73) 
➢ Retinopatía hipertensiva 
¿QUE HACER? 
 realizar estratificación de riesgo y estadificación de la 
hipertensión arterial. 
 necesidad de tratamiento no farmacológico (TNF) y / 
o farmacológico (TF). 
• Tratamiento no farmacológico: apto para todos los 
pacientes hipertensos y personas con PA normal/ 
limítrofe. 
• Tratamiento farmacológico: cuando el TNF no es 
suficiente para la normalización de la PA y /o en presencia 
de factores de riesgo asociado y / o daño a órganos diana. 
• Obtener el cumplimiento del tratamiento por parte del 
paciente. 
MEV – “MODIFICACIÓN DE ESTILO DE VIDA”. 
➜ Bajar peso ➜ menos alcohol 
➜ Atv. Física ➜ buena alimentación 
FÁRMACOS 
1º línea: acción en la fisiología. 
 IECA/ARA (sist. RAA - hormonas) 
 Bloq. Ca+ (vasodilatación) 
 Diurético Tiazídico (↑ excreción de H2O y Na+) 
2º linea: 
 Beta Bloq.; Diuretico de asa (inhibir sist. simpatico) 
 Anti-aldosterona; vasodilatador 
 Alfa-1 bloq.; alfa- agonista central 
 
METAS: 
HTA1 y 2 c/ riesgo leve y mod + HTA 3: <140/90 
HTA1 y2 con riesgo alto: <130/80 
 
IECA: enalapril, captopril 
ARA: lozartan, valzatan 
DIURETICOS TIAZIDICOS: hidroclorotiazidicos 
BETA BLOQUEADOR: Atenalol, cavedilol, labetalol 
BLOQUEADOR DE CA+: varapamilo, diutiazem, amilodipino 
ALFABLOQUEADOR: prazocina, doxicina, fentolamina. 
VASODILADORES: nitroglicerina, nitroprosiato de sódio. 
SIMPATICOLITICOS: Colonidina, urapidil 
 
Bruna Pinto 
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
• IECA - INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE 
CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA 1 
El primero a ser utilizado, incluso con efectos adversos de 
la tos, usarlo hasta q de su efecto adverso. 
Muy bueno, mejora la acción de la insulina, reduce la 
remodelación cardíaca ventricular, cierto efecto 
vasodilatador, mejora los pronósticos de iam, efecto 
cardioprotector. 
Efectos adversos: tos seca (15%), hiperpotasemia, 
angioedema <1%, hipoglucemia en dm, hipotensión, 
efecto teratogénico en el embarazo - CONTRA INDICADO. 
 captopril, 25 a 150 mg / día, 2 a 3 veces (debe 
tomarse fuera de las comidas); o enalapril, 5 a 40 mg / 
día, 1 a 2X; o ramipril, 2,5 a 10 mg / día, I a 2X; VO. 
 
• ARA – ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE 
ANGIOTENSINA 1 
 Candesartan, 8 a 16 mg / día, el IX; o losartán, 50 
a 100 mgldia, en IX; o irbersartan, 150 a 300 mgldia, en 
1X; o valsartán, 80 a 320 mg / día, de 1 a 2X; 
 
• BLOQUEADOR DEL CANAL DE CALCIO: 
Buen efecto para coronariopatías, con mayor efecto en 
negros y ancianos. actúan ↓ RVP por la ↓ de Ca+. 
Paciente asmáticos y migrañosos poden tener 
beneficios. 
Efectos adversos: Edema maleolar, cefalea pulsante, 
mareos y ruborfacial. 
Verapamilo, diltiazem, nifedipino (vasodilatador potente) 
 
Nifedipina Retard, 20 a 60 mg / día, en 1 a 3X; o 
nifedipina Oros, de 20 a 60 mg / día, en 1X; o 
amlodipina, 2,5 a 10 mg / día, en I X; o fdodipina, 5 a 20 
mg / día, en 1X; o lacidipina, 2 a 8 mg / día, en 1 a 2X; o 
nitrendipina, de 20 a 40 mg / día, de 2 a 3 veces; o 
lercanidipino, 10 a 20 mg / día, IX; o manidipina, 10 a 20 
mg / día, en 1X. 
 
 • DIURETICOS: debe ser el primer fármaco en 
asociación, grupo de tiazidas o equivalentes. Debe 
evitarse en pacientes con gota y alergia a las sulfas 
(tiazidas). Actúan sobre el tubo contorneado distal y 
excretan Na+ q arrastra agua y así disminuye Pa y en largo 
plazo son vasodilatadores. 5% de potencia. 
Cuando aumenta la secreción de na+ tb disminuye el ca+ 
y por lo tanto tiene el efecto vasodilatador. 
✓ P tto de hta: son mucho más eficaces cuando se 
asocian, y si se utilizan como monoterapia termina 
causando complicaciones. 
✓ Mejor combinación: diurético tiazídico + beta 
bloqueador + IECA (es bueno combinar porque la tiazida 
hace que otros sean más potentes) 
Efectos adversos: hipopotasemia, resistencia a la insulina 
y aumento del colesterol. Hipokalemia ➜ arritmias 
cardíacas, impotencia e hiponatremia. Aumenta la urea y 
el úrico de ca. Disminuir el efecto de la sulfoniloreas y la 
insulina. 
 Tiazidas - Hidroclorotiazida, 12,5 a 25 mg. 1 X / 
día; o clortalidona de 12,5 a 25 mg. I X / día; o indapamida, 
2,5 a 5 mg, 1 vez al día; o indapamida SR, 1,5 a 3 mg. 1 X 
/ día. Todo por boca. 
- Diuréticos ahorradores de potasio - Suelen utilizarse en 
combinación con tiazidas o en pacientes que presentan 
hipopotasemia. 
Espironolactona, 25 a 50 mg. 1 X / día; o amilorida (en 
combinación), de 2,5 a 5 mg, 1 X / día; o triamtereno (en 
combinación), 50 a 150 mg, 1 X / día. Todos oral. 
- Diuréticos de asa: deben reservarse para los pacientes 
con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y 
disminución deterioro de la función renal con presencia 
de retención de líquidos. 
 - Furosemida, VO o IV, 20 a 120 mg, I o 2X / día; o 
bumetanida de 0,5 a 5 mg, 1 a 2 veces al día; o piretanida, 
VO, 6 a 12 mg, 1 vez al día. 
• BETABLOQUEADORES: 
Deben evitarse en pacientes bradicárdiacos, con 
insuficiencia cardíaca descompensada y en personas con 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma 
bronquial. 
↓ la FC y fuerza de contracción ➜ ↓ gasto cardíaco ↓PA 
Mucho eficaz en IAM, cuando asociado a un diuretico 
potencializa la hipotensión. 
↓ la ligación de la adrenalina con el recep. cardíaco y 
muscular. 
Efectos adversos: bronconstricción 
Contraindicación: dm, colesterol. 
La raza negra tiene resistencia al betaloqueador, ieca y 
ara. 
Es más frecuente. Utiliza los diuréticos y bloq de ca+. 
 Propranolol - 40 a 240 mg/dia, en 2 a 3X; o 
atenolol, 25 a 100 mg / día, de 1 a 2X; VO. 
 
• INHIBIDORES ADRENERGICOS DE ACCION 
CENTRAL: 
- Metildopa, 250 a 1500 mg/Día, de 2 a 3 veces; o 
clonidina, 0,1 a 0,4 mg / día, de 1 a 2X; o moxonidina, 0,2 
a 0,4 mg / día, en 1 X. 
 
Bruna Pinto 
 
 
-ALFA-1BLOQUEADORES 
- Doxazosina, 2 a 4 mg! día, 2 a 3X; o prazosina, 1 a 10 mg 
/ día, en 2 a 3X. 
 
• VASODILATADORES 
- Hidralazina, 50 a 200 mg/Día, de 2 a 3X; o minoxidil, de 
5 a 20 mg / día, de 2 a 3 veces. 
 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
✓ Hipertensión arterial no tratada o controlada de 
forma inadecuada es un factor de riesgo de enfermedad 
de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, 
insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. 
PREVENCIÓN 
 Disminuir la ingesta de sal. 
 Reducción de peso si es obeso. 
 Práctica de actividad física regular. 
 Reducir o eliminar la ingesta de alcohol. 
 Incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio. 
 Dejar de fumar. 
CONSIDERACIONES FINALES 
1. La elección de un antihipertensivo debe llevar teniendo 
en cuenta no solo los aspectos clínicos, sino también los 
factores socioeconómicos y culturales relacionados con el 
paciente. 
2. El uso de combinaciones fijas de antihipertensivos. ha 
aumentado, en la búsqueda de una mejor adherencia de 
pacientes al tratamiento. 
3. Causas de hipertensión "resistente": incumplimiento 
del tratamiento, aumento de peso, abuso de alcohol, 
apnea del sueño, uso de sustancias hipertensivas, errores 
de evaluación de la presión arterial, pseudohipertensión.