Los pacientes a veces acuden a la clínica con un aumento severo de la presión arterial

Vista previa del material en texto

Los pacientes a veces acuden a la clínica con un aumento severo de la presión arterial (PA), lo que se conoce como crisis hipertensiva.
Históricamente, las crisis hipertensivas se han subdividido en urgencias y emergencias hipertensivas.1 Esta subdivisión es clínicamente significativa porque, en última instancia, debe determinar el manejo agudo de la PA.
Crisis hipertensiva: suele definirse como un aumento agudo y severo de la PAS mayor o igual a 180 mm Hg o de la PAD mayor o igual a 120 mm Hg y puede ocurrir tanto en una situación de emergencia como de urgencia hipertensiva.
Emergencia hipertensiva: el aumento severo de la PA se asocia con daño nuevo o progresivo de órganos diana (Tabla 1) y es una verdadera emergencia que requiere un control inmediato de la PA, generalmente en el transcurso de minutos a horas.
Urgencia hipertensiva: el aumento severo de la PA no se asocia con daño de órgano terminal, aunque pueden presentarse síntomas que no amenazan la vida, como ansiedad, dolor de cabeza, epistaxis, palpitaciones o disnea leve. No es una emergencia y, contrariamente a su nombre, la PA no requiere reducción urgente la mayor parte del tiempo, sino que puede reducirse en el transcurso de horas o días.
Emergencia hipertensiva en el embarazo: hipertensión severa de inicio agudo mayor o igual a 160/110 mm Hg que persiste más de 15 minutos. El daño de órgano terminal incluye preeclampsia grave, síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas) y eclampsia.2 Es importante recordar que, durante la evaluación clínica, independientemente de la medición de la PA, el énfasis permanece en determinar si hay daño de órgano blanco. La emergencia hipertensiva puede presentarse en pacientes con un aumento agudo de la PA con o sin antecedentes preexistentes de hipertensión. Aunque la incidencia de emergencia hipertensiva es baja, menos del 2 % de todas las presentaciones anuales de hipertensión,3 el conocimiento de cómo reconocer los signos y síntomas clave, así como la comprensión del tratamiento médico inmediato, podría ayudar a reducir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes.
***SIN EMBARGO: Independientemente de la medición de la PA, el énfasis permanece en determinar si hay daño en el órgano terminal
La emergencia hipertensiva puede presentarse en pacientes con un aumento agudo de la PA con o sin antecedentes preexistentes de hipertensión.
· 2% de todos los hipertensos anualmente, presentan una emergencia hipertensiva
	Tabla 1
	Daño nuevo o progresivo de órgano diana asociado con emergencia hipertensiva
	Órgano Diana 
	Tipo de daño
	Cerebro
	Convulsiones, ataque isquémico transitorio, infarto cerebral, hemorragia intracerebral o subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva, leuco encefalopatía posterior reversible
	Corazón
	Edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca congestiva aguda, síndrome coronario agudo
	Vasos sanguíneos
	Disección aórtica aguda, anemia hemolítica microangiopática
	Riñón
	Lesión renal aguda
	Retina 
	Papiledema, hemorragias, edema retiniano
	Útero
	Eclampsia 
¿Cuáles son las determinantes hemodinámicas de la presión sanguínea?
I. PAM = GC x RVP 
1. PAM= 
2. GC= FC x VS
3. RVP = 
· La hipertensión requiere un aumento en el GC o en la RVP (O ambas)
II. Volumen sanguíneo
· 2/3 a 3/4 de sangre en vasos venosos
· 1/3 o 1/4 de sangre en vasos arteriales
· El volumen de sangre arterial = GC – Flujo de salida por los vasos de resistencia arterial a vasos venosos con capacitancia 
· Sí ambos mantienen equilibrio -> Volumen de sangre arterial y PA constantes 
· Sí aumento GC y capacitancia venosa se mantiene = Aumenta PA
CAPACITANCIA**
III. Distensibilidad y elasticidad arterial
· Elasticidad arterial = Edad (Menor a mayor edad)
· Distensibilidad: Entre mayor sea Menor aumento de presión sistólica en la fase de eyección sistólica 
· Sí disminuye distensibilidad – Aumenta PAS en esa fase 
· Enfermedad arteriosclerótica 
IV. Autorregulación
· En presencia de hipertensión, la PAM aumenta con fines de proteger el órgano
· Especialmente, en el cerebro: Se mantiene el FSC constante en un rango de presión (60-120mmHg): 50mL/100g/min
· Cuando hay hipertensión crónica mal controlada -> Curva de autorregulación se desplaza hacia la derecha 
· Si la reducción inicial de la PA superó este umbral del 20 % al 25 %, la marcada reducción en el flujo sanguíneo de los órganos provocaría isquemia e infarto de órganos
 
Teniendo en cuenta lo anterior… ¿cómo un paciente podría terminar en una crisis hipertensiva?
· Se cree que el aumento agudo general de la PA se debe a un aumento repentino de la RVS que se produce por un aumento agudo de los vasoconstrictores humorales junto con una falla de la función autorreguladora normal.
· Sí aumenta RVS = Aumenta tensión mecánica sobre pared vascular -> Lesión endotelial y aumenta permeabilidad vascular
· Se activan plaquetas – cascada de coagulación – se deposita fibrina – se induce estrés oxidativo – ROS y citoquinas proinflamatorias
· ISQUEMIA TISULAR + LESIÓN VASCULAR con necrosis fibrinoide de arteriolas y arterias pequeñas
 Ciclo continuo con Isquemia tisular + Liberación de sustancias vasoactivas + Aumento continuo de la HTA
 ACLARACIÓN: Aumentos menores de PA pueden significar emergencias hipertensivas en contextos de hipertensión de Novo: Preeclampsia y toxicidad aguda por fármacos – HTA crónica protege los órganos de los aumentos de presión hasta cierto punto…
PA ACORDARME: No es claro la diferencia entre urgencia y emergencia… 
¿CÓMO DIAGNOSTICAR UNA URGENCIA HIPERTENSIVA?
· Examen físico + H.C
· Evaluar órganos en búsqueda de daño en órgano diana
· Sistemas neurológico, cardiovascular y renal 
· Preguntar medicamentos que causen estados hiperadrenérgicos 
· Cocaína, anfetaminas, fenciclidina 
· Evaluación de tóxicos en orina si es necesario
· Preguntar interrupción de medicamentos reciente que causen hipertensión de rebote
· Clonidina y Minoxidil
· Pregunta adherencia al tratamiento 
· Considerar posible Preeclampsia y Eclampsia en pacientes embarazadas
· Considerar estudio de hipertensión resistente o refractaria, o secundaria
· Estudios complementarios
· Electrocardiograma
· Radiografía de tórax
· Péptido natriurético cerebral, para descartar signos de insuficiencia cardiaca y/o edema agudo de pulmón
· Análisis de orina (hematuria y proteinuria)
· Enzimas cardiacas en caso de sospecha de síndrome coronario agudo
· Tomografía axial computarizada (TC) de cráneo si hay déficit neurológico, 
· Angio-TC torácica y/o ecocardiograma doppler si hay sospecha de disección aórtica
	Tabla 2
	Causas de hipertensión secundaria e hipertensión resistente
	Sistema relacionado
	Posible causa
	Neurológico
	Traumatismo craneoencefálico, lesión de la médula espinal, disfunción autonómica
	Respiratorio/Cardíaco
	AOS
	Renal
	ERC
	Inmunológico
	Escleroderma, vasculitis 
	Endocrino
	Aldosteronismo primario, feocromocitoma, hipertiroidismo, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, hiperparatiroidismo, tumor carcinoide, hiperplasia suprarrenal congénita, tumor secretor de renina
	Drogas que inducen o exacerban hipertensión
	AINES, anticonceptivos orales, simpaticomiméticos, drogas ilícitas,
glucocorticoides, mineralocorticoides, inhibidores de la calcineurina,
eritropoyetina, suplementos de hierbas, inhibidores de VEGF
	Estilo de vida
	Alcohol, exceso de sal, obesidad
	Embarazo
	Síndrome de HELLP, eclampsia o preeclampsia
¿Y entonces… cómo se si mi paciente tiene hipertensión pero no está bien controlada?
Daño neurológico en órgano diana 
· Implica diferentes diagnósticos como ACV (isquémico o hemorrágico), encefalopatía hipertensiva 
· Preguntar sobre un ACV previo o aneurisma cerebral previo
· Síntomas relacionados: Cefalea, naúseas, emesis, disfagia, agitación, delirio, estupor, convulsiones, alteraciones visuales, debilidad focal u hormigueo
· Buscar signos de TCE reciente, evaluar cognición, habla, auscultar arteria carótida y evaluar fuerza y sensibilidad 
· Incluir fondo de ojo (hemorragiasen llama, exudados, manchas algodonosas o papiledema)
· Antecedentes de Síndrome de Guillain-Barré y Shy-Drager – asociados a disfunción disautonómica 
· TAC o RM 
· Niveles de glucosa – Descartar hipoglicemia 
Daño cardíaco en órgano diana
· Antecedentes de enfermedades cardíaca: ICC o enfermedad coronaria
· Síntomas asociados: Fatiga, debilidad, palpitaciones, tos con esputo (rosado), opresión en el pecho, dolor referido a brazos/mandíbula/oídos, nauseas/vómito o dolor abdominal irradiado a espalda 
· Examen físico:
· Distensión yugular venosa
· Evaluar cardiomegalia
· Estertores pulmonares
· Ritmo de galope o soplos cardíacos (I.M) en la auscultación cardíaca
· Ascitis
· Hepatomegalia congestiva
· Anasarca
¿Qué estudios debería realizar?
· Sí hay sospecha de isquemia cardíaca: Evaluar péptidos natriuréticos y un EKG
Daño renal en órgano diana
· Asociada a oliguria aguda
· Náuseas, emesis, anorexia, alteraciones del estado de conciencia, edema 
· Determinar sí el paciente tiene enfermedad renal preexistente
· Examen físico
· Soplos renales a la auscultación
· Endurecimiento o cicatrización de la piel inexplicable asociada a REG
· Decoloración de manos y pies en respuesta al frío – Fenómeno de Raynaud – Asociado a Esclerodermia
¿Qué estudios debería realizar?
· Perfil electrolítico completo
· Nivel de nitrógeno ureico en sangre
· Nivel de creatinina sérica
· Estudios de coagulación
· Análisis de orina. 
· OPCIONAL: Ecografía Doppler para buscar estenosis de la arteria renal, si está fácilmente disponible.
Causas hormonales de emergencias hipertensivas 
· Feocromocitoma, tumores secretores de renina y tumores secretores de aldosterona
· Asociar a hipertensión refractaria
· Episodios con cefalea, diaforesis, palpitaciones, taquicardia y ansiedad son sugestivos de feocromocitoma 
¿Qué estudios debería realizar?
· Medición en sangre de niveles de catecolaminas y metanefrina* en plasma u orina
· Valores de renina y aldosterona en sangre (índice renina/aldosterona)
** Se utiliza una proporción de aldosterona/renina para diferenciar las causas primarias y secundarias
¿Cómo tratar las crisis hipertensivas?
· Estudios demostraron que, hospitalización en contexto de Urgencia hipertensiva no se asoció a mejores resultados
1. ¿Qué hacer sí es una Urgencia Hipertensiva?
· Debemos reducir PROGRESIVAMENTE (20-25%) la PA en las próximas 24-48 a un nivel más “controlado” de TA: <160/96-100mmHg
· No es frecuente usar TTO IV – Los medicamentos orales son suficientemente efectivos 
· Observación hospitalaria SÍ no hay mejoría en la PA o sí permanecen sintomáticos o sí no hay forma de asegurar seguimiento del paciente
· Recordar: Pacientes con PA elevada asintomáticos: Evitar descenso brusco de la PA – Podría generar isquemia por fenómenos de autorregulación
IDEALMENTE: Paciente con UH – Debe permanecer en reposo y decúbito supino por 30-45 minutos (Reducción de PAS >20mmHg y PAD >10mmHg
· Fármaco dependerá SÍ:
· Paciente tiene su primer episodio de HTA
· Paciente tiene HTA diagnosticada: Evaluar adherencia
· Iniciar con medicamentos orales de acción rápida y corta:
· Clonidina
· Captopril
· Labetalol
· Nicardipino 	
· Posteriormente: Transición a antihipertensivos de acción más prolongada para terapia crónica
2. ¿Qué hacer si es una Emergencia Hipertensiva?
· Deben ser remitidos a servicio de Urgencias – para evitar daño adicional en órgano blanco
· El TTO se hará en función del órgano blanco afectado
· Oxígeno para posible hipoxemia
· Morfina: Propiedades vasodilatadoras – reduce precarga y sensación de ahogo
· Ventilación no invasiva: Para aliviar síntomas de edema pulmonar o disnea grave
· Diúreticos de asa intravenosos: Sí se sospecha de sobrecarga de líquidos
· Furosemida, bumetanida o torsemida
OPCIÓN 1:
· PA debe reducirse no más del 25% en la primera hora
· Luego: 160/100-110 mmHg dentro de 2-6 horas
OPCIÓN 2
· Reducir PA en 10% durante primera hora 
· Luego no más del 25% durante primeras 24 horas
EXCEPCIONES
· Disección aórtica
· PAS: <120mmHg y/o PAD <80mmHg en los primeros 10 minutos
· F.C: <60 lpm
· RECOMENDACIÓN: Vasodilatador arterial (Nitroprusiato sódico) + Betabloqueador (Labetalol o Esmolol)
· ACV isquémico
· No debemos usar antihipertensivos en la fase aguda: 4.5-6h 
· Sí paciente es candidato a tPA
· PA: <185/100mmHg antes de la administración
· 180/105 durante al menos 24 horas después de administrar
· Sí paciente no es candidato a Tpa
· Disminuir PA >220/120mmHg
· Entre 140-220 mmHg de PAS – No se ha indiciado total beneficioso de su disminución
· RECOMENDACIÓN: Labetalol y sí no hay respuesta nitroprusiato sódico sí PAD >140mmHg
· ACV hemorrágico 
· Riesgo/beneficio: Puedo reducir perfusión cerebral o evitar hemorragias 
· PAS <140mmHg en la primera hora: Mejor pronóstico a largo plazo
· RECOMENDACIÓN: Betabloqueadores o vasodilatadores arteriales como alternativa
· HTA en embarazo
· PAS >160 y/o PAD >110mmHg
· Debemos reducir PA y mantener adecuada perfusión placentari
· TTO definitivo: Parto o cesárea / Se puede utilizar labetalol o hidralazina 
· En ICC: Evitar betabloqueadores: Pueden reducir contractilidad cardíaca y empeorar cuadro clínico
· 5-10% de las embarazadas a nivel mundial en todo el mundo, presentan episodios hipertensivos
· ¿Riesgos para la madre?
· Desprendimiento de placenta
· Accidente cerebrovascular
· Insuficiencia orgánica múltiple (hígado, riñón)
· Coagulación vascular diseminada
· ¿Riesgos para el feto?
· Retraso del crecimiento intrauterino
· Parto prematuro
· Muerte intrauterina
¿Cuáles son las condiciones relacionadas con la hipertensión durante el embarazo?
Hipertensión preexistente: Comienza antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y dura >6 semanas después del parto con proteinuria.
Hipertensión gestacional: Comienza >20 semanas de gestación y dura <6 semanas después del parto. 
Hipertensión preexistente más hipertensión gestacional superpuesta con proteinuria. 
Preeclampsia: Hipertensión con proteinuria (>300 mg/24 h o ACR >30 mg/mmol [265 mg/g]). ACR= Microalbúmina y creatinina 
Los factores predisponentes son hipertensión preexistente, enfermedad hipertensiva durante el embarazo anterior, diabetes, enfermedad renal, primer embarazo o embarazo múltiple, enfermedad autoinmune (LES). Los riesgos son restricción del crecimiento fetal, parto prematuro. 
Eclampsia: Hipertensión en el embarazo con convulsiones, fuertes dolores de cabeza, alteraciones visuales, dolor abdominal, náuseas y vómitos, bajo gasto urinario: Requiere tratamiento inmediato y parto. 
Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas): Requiere tratamiento y parto inmediato.
¿Qué exámenes debería tomar?
Análisis de orina, hemograma completo, enzimas hepáticas, hematocrito, creatinina sérica 
Prueba de proteinuria en el embarazo temprano (enfermedad renal preexistente) y en la segunda mitad del embarazo (preeclampsia). Una prueba con tira reactiva >1+ debe ser seguida con UACR en una sola gota de orina; UACR <30g/mmol excluye proteinuria 
¿Cuáles son los factores para prevenir la preeclampsia en embarazadas?
Mujeres de alto riesgo (hipertensión en embarazo anterior, ERC, enfermedad autoinmune, diabetes, hipertensión crónica) o riesgo moderado (primer embarazo en una mujer > 40 años, intervalo entre embarazos > 10 años, IMC > 35 kg/m2, antecedentes familiares de preeclampsia, embarazos múltiples): 75–162 mg de aspirina en las semanas 12–36. 
Se recomienda la administración de suplementos de calcio por vía oral de 1,5 a 2 g/día en mujeres con una ingesta dietética baja (<600mg/día)
¿Cómo tratar una paciente con hipertensión durante el emabrazo?
Hipertensión leve: Tratamiento farmacológico en PA persistente > 150/95 mmHg en todas las mujeres. Tratamiento farmacológico ante PA persistente >140/90 mmHg en hipertensión gestacional, hipertensión preexistente con hipertensión gestacional superpuesta; hipertensión con HMOD subclínica en cualquier momento durante el embarazo. 
· Primeras opciones: 
· Metildopa, 
· Bloqueadores beta(labetalol) y 
· Bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina (DHPCCB) (nifedipina [no capsular], nicardipina). 
· Contraindicados: bloqueadores de RAS (ACE-I, ARB, inhibidores directos de renina [DRI]) debido a los resultados fetales y neonatales adversos.
Hipertensión severa: Con PA sistólica >170 mmHg y/o diastólica >110 mmHg: está indicada la hospitalización inmediata (emergencia). 
· Tratamiento con labetalol intravenoso (nicardipina intravenosa alternativa, esmolol, hidralazina, urapidil), metildopa oral o DHP-CCB (nifedipina [no capsular] nicardipina). 
· Agregar magnesio (crisis hipertensivas para prevenir la eclampsia).
· En edema pulmonar: infusión intravenosa de nitroglicerina. 
· Contraindicados: Debe evitarse el nitroprusiato de sodio debido al peligro de intoxicación fetal por cianuro con un tratamiento prolongado
Parto en hipertensión gestacional o preeclampsia: 
· En la semana 37 en mujeres asintomáticas. Acelerar el parto en mujeres con alteraciones visuales, trastornos hemostáticos. 
Hipertensión arterial posparto:
· Si la hipertensión persiste, cualquiera de los fármacos recomendados excepto metildopa (depresión posparto)
A TENER EN CUENTA:
· Amamantamiento: Todos los antihipertensivos se excretan en la leche materna en bajas concentraciones. Evitar atenolol, propranolol, nifedipina (alta concentración en leche
· Consecuencias a largo plazo de la hipertensión gestacional: Mayor riesgo de hipertensión y CVD (accidente cerebrovascular, cardiopatía isquémica) en la edad adulta.
· Cambiar hábitos de vida en la mujer embarazada y realizar chequeos anuales de presión arterial y factores metabólicos