4 Enfermedad renal en el embarazo

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Enfermedad renal 
en el embarazo
Alumnos: 
● Morales molina Ruben
● Cordova Favela Ivan
Docente: Dra. Avila Romero Hilda Guadalupe
NEFROLOGÍA II
● El problema renal más común en el embarazo es la infección del tracto 
urinario. 
● La enfermedad renal de novo más común es la PREECLAMPSIA que ocurre 
en la segunda mitad del embarazo y se presenta con: 
○ Hipertensión y proteinuria. 
○ Es poco frecuente pero tiene mal pronóstico para las pacientes 
jóvenes.
Introducción.
Análisis de 
orina y 
microscopía.
Hematuria.
● La hematuria microscópica se detecta en algún momento del embarazo 
en el 20% de las mujeres y desaparece en el 75% de las mujeres después 
del parto.
● Se define como >3 glóbulos rojos por campo.
Es causada por 
glomerulonefritis, 
asociada mayormente 
a preeclampsia.
La microhematuria 
dismórfica.
La hematuria 
isomórfica.
Es causada por una 
infección de la vejiga o 
comprensión de la 
vejiga por la cabeza 
del feto.
La macrohematuria.
Es resultado de 
sangrado vaginal o 
cistitis hemorrágica 
bacteriana.
Cálculos renales, 
malformaciones 
arteriovenosas 
renales, riñón 
poliquístico y 
neoplasias de la vejiga 
o riñón.
● Su desarrollo durante el embarazo se asocia con preeclampsia.
● Otra condición llamada proteinuria gestacional (No repercute en la madre y el 
feto).
● Normalmente el embarazo se asocia con un aumento de excreción de proteínas a 
comparación de la no embarazada (aumenta el índice de filtración glomerular).
Proteinuria.
● proteína total excretada:
○ Lo normal es de 150 mg/día en mujeres no embarazadas.
○ La embarazada son 300 mg/día. 
○ “La mayoría de las embarazadas excretan menos de 200 mg al día”. 
● La proteinuria se detecta por análisis de orina en tira reactiva, pero es poco fiable porque 
da resultados falsos positivos y falsos negativos. 
● Es mejor la detección con dispositivos de análisis de orina la colección de orina de 24 
horas es el estándar de oro.
● Infección de vías urinarias.
● Trastornos metabólicos: 
○ DM.
○ LES.
○ Hipertensión esencial.
● Proteinuria nefrótica no preeclamptica.
Diagnóstico diferencial. Historia natural.
● La proteinuria qué se produce por 
complicación de preeclampsia y 
proteinuria post parto desaparece en el 
período posparto (3 a 12 meses).
● IECA Y ARA están contraindicados. 
● Albúmina intravenosa (Creatinina 1,2 mg/dL) no se indica si la paciente se 
encuentra en deterioro progresivo de la función renal.
● Diuréticos y restricción de sodio si hay edema severo intratable. 
● Heparina profiláctica, si hay riesgo de tromboembolia durante el embarazo.
Tratamiento.
● La piuria aislada en ausencia de infección de tracto urinario es común en el 
embarazo. 
● Se debe a contaminación por secreción vaginal posee un aumento en la tasa de 
excreción de glóbulos blancos. 
● Desaparece 3 meses postparto.
Piuria.
Infecciones del 
tracto urinario.
Bacteriuria asintomática.
● Es colonizada por una sola especie de bacterias en ausencia de síntomas 
específicos. 
● Se detectan por un cultivo bacteriano de rutina del 1 al 2% de los embarazos. 
○ Cistitis bacteriana aguda 10^2 organismos por mililitro, (disuria, 
estranguria y piuria). 
○ Pielonefritis >10^5 organismos por mililitro, (fiebre, dolor lumbar y a 
veces dispone sepsis sistémica).
● La bacteriuria asintomática afecta del 2 al 10% de las embarazadas.
● Coexiste con infección del tracto genital y rasgo de células falciformes.
● También se puede encontrar por anomalías del tracto urinario: La nefropatía 
por reflujo, vejiga neurogénica (DM) y por infección de tracto urinario. 
● El mayor riesgo de infección es en la semana 9 y 17.
● La pielonefritis es el 1% y puede ocurrir en el 30% de las bacteriurias 
asintomáticas.
Epidemiología.
● El embarazo es un estado de estasis del tracto urinario, los cálices pelvis y uréteres se 
dilatan.
● El mecanismo de infección más común en la uretra, por bacterias perianales.
● Se presenta con: 
○ Disuria. 
○ Estranguria. 
○ Piuria.
Bacteriuria asintomática.
● Se presenta en la semanas 20 y 28 de gestación con: 
○ Malestar general. 
○ Fiebre. 
○ Dolor lumbar. 
○ Rigores. 
● Es más común en mujeres embarazadas con anomalías urológicas o diabetes. 
● E. coli es el microorganismo infeccioso más común “85%”. 
● Bacteriemia y sepsis. 
● Sí falla el tratamiento sospecha pionefrosis y absceso perirrenal. 
Pielonefritis.
Primera línea:
Cefalexina, amoxicilina 
con ácido clavulánico o 
nitrofurantoína de 4 a 7 
días. 
Profilaxis cefalexina 200 
mg por la noche durante 
todo el embarazo.
Bacteriuria 
asintomática. Cistitis.
Primera línea:
Cefalexina, amoxicilina 
con ácido clavulánico o 
nitrofurantoína por 5 
días.
Pielonefritis.
Reanimación con líquidos 
vía intravenosa, 
antibióticos intravenosa 
seguido de vía oral hasta 
que la mujer esté afebril.
primera línea: 
cefalosporina.
Aminoglucósido en casos 
más graves, cuidado 
tienen riesgo de 
ototoxicidad y se 
recomienda no usarlos en 
el primer trimestre.
Tratamiento.
Cálculos 
renales.
Epidemiología.
● El embarazo es un ambiente ideal para la formación de cálculos, pero su 
incidencia no cambia entre la mujer embarazada y la embarazada 0.03 Y 1%.
● La mayoría se forman a partir de oxalato de calcio y fosfato de calcio seguidos de los 
cálculos de estruvita por la infección por proteus spp. 
● No se incrementa el riesgo de cálculos por la excreción mejorada de inhibidores de la 
formación de cálculos.
○ Magnesio.
○ Citrato. 
○ La nefrocalcinosis de glicoproteína.
Patogénesis.
Manifestaciones clínicas.
● Los cálculos sintomáticos son raros.
● Se presentan en el 2do y 3er trimestre con dolor agudo en el flanco que irradia 
a la ingle o el abdomen inferior y hematuria. 
● El diagnóstico se obtiene con ultrasonido y ultrasonido transvaginal.
● El manejo inicial es conservador con hidratación, antieméticos y analgesia. 
● La intervención quirúrgica está indicada en obstrucción persistente, deterioro de la 
función renal, dolor intratable o infección.
○ Cistoscopia con stent uretral.
○ La litotricia está contraindicada.
Tratamiento.
Hipertensión 
en el 
embarazo
● En el embarazo se pueden encontrar 4 tipos de trastornos hipertensivos: 
1. La hipertensión gestacional. 41%
2. La preeclampsia – eclampsia. 35%
3. La hipertensión preexistente/crónica. 
● Primaria. 20%
● Secundaria.4% 
● La hipertensión de bata blanca. 
4. La preeclampsia superpuesta en la hipertensión crónica/preexistente.
● Se define con una presión sanguínea de >140/90 mmHg. 
● La presión sanguínea se eleva al final del tercer trimestre.
● Si existe un incremento no significa que el diagnóstico sea hipertensión gestacional o 
preeclampsia, pero en presencia proteinuria esto puede significar “preeclampsia 
temprana”.
La hipertensión en el embarazo.
● Presión sanguínea elevada después de 20 semanas de gestación sin evidencia 
de disfunción de órganos maternos. 
● Por lo general se resuelve en 12 semanas después del parto. 
● Sí persiste por más de 12 semanas después del parto su diagnóstico es 
hipertensión preexistente crónica.
1. Hipertensión gestacional.
● Preeclampsia: hipertensión en desarrollo, ocurre en la segunda mitad del 
embarazo.
● Incluye pruebas de insuficiencia renal, materna, cerebral, hepática o anomalías 
de coagulación y restricción del crecimiento fetal.
● Eclampsia: (convulsiones) prevalencia del 0.3% de los embarazos hipertensos, 
tienen mayor riesgo de mortalidad y morbilidad materna así como mortalidad 
perinatal.
2. Preeclampsia – eclampsia.
● Presión sanguínea de >140/90 que anteceden el embarazo o está presente 
antes de la semana 20 del embarazo. 
● Se confirma con monitorización de la presión sanguínea ambulatoria 24 
horas o presión sanguínea auto iniciada en casa para excluir hipertensión 
de bata blanca.
3. Hipertensión crónica/preexistente.
● Se manifiesta con el desarrollo de: 
○ Proteinuria o disfunción renal nueva. 
○ Trombocitopenia. 
○ Funciones neurológicaso función anormal del hígado. 
● Después de 20 semanas de gestación en una mujer hipertensión crónica 
persistente.
4. Preeclampsia superpuesta en la 
hipertensión crónica.
Preeclampsia.
Epidemiología.
● No sigue patrón racial y ninguna relación específica de genotipo y fenotipo. 
● Causa mortalidad materna del 2 al 8%.
● La edad es el factor causal del riesgo en un 15 a 65%. 
● El riesgo de preeclampsia es alto en el primer embarazo (espermatozoides) y se 
reduce en embarazos posteriores.
● Fumar reduce el riesgo de preeclampsia, pero aumenta el riesgo de parto prematuro, 
restricción del crecimiento intrauterino y desprendimiento de la placenta. 
● La obesidad aumenta el riesgo de preeclampsia.
● Probablemente la placenta causa la preeclampsia en conjunto con el riñón por los 
siguientes procesos.
1. Respuesta inmune en la interfase placentaria – maternal.
2. La placentación superficial con la remodelación insuficiente de las 
arteriolas espirales y el desequilibrio de factores antigénicos.
3. El estrés oxidativo qué provoca inflamación.
Patogénesis.
● El riñón se somete a diversos cambios como: 
○ La endotelitis glomerular difusa (inflamación y vacuolización de las 
células endoteliales capilares, oclusión de lumen glomérulos ampliados). 
○ El citoplasma endotelial hinchado invade el lumen de los capilares 
glomerulares lo que atribuye la isquemia del penacho.
Anormalidades renales en la 
preeclampsia.
Proteinuria:
Es no selectiva y puede variar pocos 
cientos hasta el rango nefrótico.
Existen resultados adversos maternos 
y fetales con proteinuria de: 
● >900 mg/mmol en cualquier 
edad. 
● >500 mg/mmol en mujeres 
mayores de 35 años.
Índice de 
filtrado 
glomerular 
disminuido:
Es causado por la disminución del flujo 
sanguíneo renal (vasoconstricción, 
pérdida de volumen del plasma y 
disminución del gasto cardíaco).
Otros factores como la producción 
placentaria de relaxina vasodilatadora, 
deterioro de prostaciclina renal o la 
producción de óxido nítrico.
Necrosis 
tubular 
aguda:
● Es la causa más común de 
insuficiencia renal aguda en 
preeclampsia.
● Si la tasa de filtrado glomerular 
está deteriorada (Creatinina >1 
mg/dL).
Retención de 
Na:
● Respuesta tubular renal.
● La reducción de la percepción de 
la perfusión renal. 
● Aumento de la actividad del 
sistema nervioso simpático o 
alteraciones de la expresión de 
los canales de sodio epiteliales.
Renina:
● Y también la aldosterona se 
reduce. 
● Se correlaciona inversamente 
con la severidad del trastorno.
● Tiene poca relevancia clínica.
Reabsorción 
aumentada 
del a. úrico.
● Resulta por la retención de ácido 
úrico renal y aumento de la 
producción por la placenta. 
● Es útil porque se eleva en la 
preeclampsia. 
● Si es menor de 5.9 mg/dl sugiere 
otra causa.
Ivan
● La preeclampsia se detecta por 
primera vez en la mayoría de las 
mujeres por la aparición de la 
hipertensión después de la 
semana 20 del embarazo.
● Rara vez se produce antes de la 
semana 20: Mola hidatiforme.
● Los síntomas no siempre están 
presentes.
Manifestaciones clínicas
● Los síntomas pueden incluir:
○ Dolor de cabeza
○ Convulsiones
○ Accidente cerebrovascular
○ Escotomas visuales repetidos
○ Dolor epigástrico severo 
○ Dolor en el cuadrante superior derecho
○ Oliguria
○ Dolor abdominal bajo por desprendimiento de placenta
○ Movimientos fetales reducidos
● El examen físico de rutina debe incluir :
○ Evaluación del crecimiento fetal
○ Patrones de frecuencia cardiaca fetal
● Las siguientes investigaciones deben llevarse a cabo en 
todas las pacientes:
○ Análisis de orina en tira reactiva para la proteinuria, 
con la cuantificación con la medición de la relación 
proteína creatinina >30 mg/dl
○ Hemoglobina, recuento de plaquetas
○ Creatinina sérica. electrolitos, ácido úrico
○ Pruebas de función hepática
○ Evaluación del crecimiento fetal, volumen del líquido 
amniótico
● La eclampsia se define como la aparición de convulsiones tónico 
clónicas en una mujer que está embarazada.
● De estas mujeres, el 79% tiene signos premonitorios y síntomas 
presentes durante la semana antes de la primera crisis de eclampsia:
○ cefalea 56%
○ Trastornos visuales 23%
○ Dolor epigástrico 17%
○ Hipertensión 48%
○ Proteinuria 46%
Eclampsia
● El síndrome de HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo 
recuento de plaquetas, es una variante de la preeclampsia.
● Es una forma grave de preeclampsia en donde las anomalías hepáticas y 
plaquetas dominan.
Síndrome de HELLP
● El diagnóstico se basa en los siguientes 
criterios de laboratorio:
○ Anemia hemolítica 
microangiopática: esquistocitos en 
frotis de sangre, bilirrubina sérica 
elevada.
○ Aumento de las transaminasas 
hepáticas: AST superior a 70 U/L
○ Recuento de plaquetas: menos de 
100,000
● Mortalidad materna de 1% y mortalidad 
perinatal entre el 7% y el 34%.
● Manejo como subtipo de preeclampsia.
● Las mujeres con hipertensión gestacional tienen un riesgo del 10% de 
progresar a desarrollar preeclampsia si se presentan después de 36 
semanas de gestación.
● El pronóstico es favorable para las mujeres con preeclampsia.
● La preeclampsia grave se asocia con complicaciones maternas, fetales o 
neonatales:
○ Función anormal del hígado o trombocitopenia 10 a 20%
○ Edema pulmonar 2 a 5%
○ Lesión renal aguda 1 a 5%
○ Restricción del crecimiento fetal 10 a 25%
○ Daño neurológico <1%
Historia natural
● Después del parto todas los 
trastornos clínicos se resuelven, 
si la hipertensión persiste por 
más de 3 meses después del 
parto investigar hipertensión 
preexistente.
● Ninguna prueba se ha 
encontrado como 
predictor fiable del 
desarrollo de la 
preeclampsia.
● La medición de factores 
angiogénicos: VEGF, PIGF, 
sFlt-1, sEng
Predicción y prevención
Se ha demostrado que la 
aspirina reduce el riesgo de 
desarrollar preeclampsia, el 
tratamiento debe comenzar en 
la semana 12 a 14 y se 
descontinúa 10 días antes del 
parto
La administración de 
suplementos de calcio oral 
parece reducir a la mitad el 
riesgo de preeclampsia en 
mujeres con alto riesgo
La obesidad materna se 
asocia con un mayor 
riesgo de preeclampsia y 
la pérdida de peso reduce 
el riesgo
● El único tratamiento definitivo es el parto y la 
remoción de la placenta, el trastorno puede 
ocurrir incluso en ausencia del feto.
● Indicaciones para el parto:
○ Evidencia progresiva de la disfunción de 
órganos materna, empeoramiento renal 
o hepático, empeoramiento de la 
trombocitopenia.
○ Incapacidad para controlar la presión 
sanguínea
○ Crecimiento fetal inadecuado o estado 
fetal no asegurado
○ La edad gestacional más allá de las 37 
semanas 
Tratamiento
● Los corticosteroides prenatales para la 
maduración pulmonar fetal se debe dar a 
todas las mujeres con riesgo de parto en 
gestación inferior a 34 semanas
● El manejo general de las mujeres con 
preeclampsia debe incluir revisiones una 
o dos veces por semana del recuento 
de plaquetas, creatinina sérica, y AST, 
así como cardiotocografía.
● La principal indicación para la 
terapia antihipertensiva en la 
preeclampsia es la prevención del 
accidente cerebrovascular materno 
y otras secuelas de la hipertensión 
severa.
● La reducción de la presión arterial 
elimina la indicación materna para 
el parto, permite que el embarazo 
sea prolongado, con mayor 
maduración fetal.
Manejo de la presión sanguínea
● Los medicamentos antihipertensivos 
siempre se recomiendan si la presión 
arterial sistólica está entre 140 a 160 
mmHg y la diastólica entre 90 a 100 
mmHg.
● Los IECA y ARA-II están 
contraindicados, ya que causan 
anomalías renales y cardiacas en el feto 
durante el primer trimestre.
● Los diuréticos deben ser evitados, ya 
que reducen el volumen de sangre 
materna ya deteriorada.
● El objetivo de presión arterial debe ser 
entre 110 a 140 mmHg/ 80 a 90 mmHg
● La presión arterial de 170/110 mmHg 
siempre requiere tratamiento agudo, para 
prevenir accidente cerebrovasculary la 
eclampsia materna.
● Nifedipina por vía oral, hidralazina IV o 
labetalol, son los fármacos que se utilizan 
normalmente.
● El sulfato de magnesio: 4 g IV en 20 
minutos, seguida de una infusión de 1.5 g/h 
por 48 horas, se utiliza como profilaxis de 
convulsiones.
● La profilaxis de convulsiones por lo general 
se debe reservar para las mujeres con 
afectación cerebral, fuertes dolores de 
cabeza y escotomas visuales
● Tratamiento agudo si la 
PA > 170/110 mmHg
● Tratamiento crónico si 
la PA > 140/100 mmHg
● No se debe de dar más de un litro de 
soluciones cristaloides o coloides 
en estas mujeres, por lo general 
durante 4 a 6 horas, se requiere una 
cuidadosa observación clínica por la 
posibilidad de edema pulmonar, 
particularmente si la oliguria persiste.
● Si la HTA persiste por más de 3 
meses después del parto buscar 
hipertensión primaria o secundaria
Hígado graso 
agudo en el 
embarazo
● El hígado graso agudo del embarazo 
se presenta en el tercer trimestre 
con fiebre, malestar general, dolor 
epigástrico, náuseas, vómitos e 
ictericia.
● incidencia de 1 por 7,000 a 20,000 
embarazos.
● La enfermedad se asocia con frecuencia 
a un error genético recesivo autosómico 
que causa un defecto en la cadena larga 
de 3- hidroxiacil- CoA deshidrogenasa.
● Hay una acumulación de ácido graso 
fetal excesivo que se libera en la 
circulación materna, que se deposita en 
el tejido hepático y conduce a la 
disfunción hepática materna.
● Puede contribuir a la lesión renal si 
coexiste con la preeclampsia.
Patogénesis y patología
● La gravedad de la afectación 
hepática es muy variable, van desde 
un aumento de las transaminasas 
aisladas moderadas a insuficiencia 
hepática fulminante con 
encefalopatía y coagulopatía.
● Las anormalidades de laboratorio 
característicos incluyen 
hiperbilirrubinemia, aumento de las 
transaminasas, la hipoglucemia, 
leucocitosis, tiempo de protrombina 
elevado, trombocitopenia.
Manifestaciones clínicas
● El diagnóstico precoz, el 
tratamiento paliativo, y parto 
rápido son críticos en el manejo 
del hígado graso agudo del 
embarazo.
● En la mayoría de las mujeres hay 
recuperación completa del riñón e 
hígado después del parto.
● Se asocia con mortalidad maternal 
y perinatal.
Tratamiento y resultado
Microangiopatía 
trombótica
● La microangiopatía trombótica asociada al embarazo se define por la 
presencia de fibrina y plaquetas de trombos en la microcirculación de 
múltiples órganos, hemólisis microangiopática y trombocitopenia.
● Las manifestaciones de la microangiopatía trombótica asociada al 
embarazo incluyen el síndrome de HELLP, síndrome urémico 
hemolítico y púrpura trombocitopénica trombótica.
● Las mujeres con síndrome 
uremico hemolítico 
típicamente se presentan con 
lesión renal aguda, la lesión 
puede ocurrir en cualquier 
momento.
● La purpura trombocitopenica 
trombotica se presenta antes 
del parto, por lo general antes 
de 28 semanas de gestación
Manifestaciones clínicas ● La mortalidad materna entre el 
10 y el 20%
● Mortalidad 
perinatal de 30 a 
80%
Lesión renal 
aguda
● El diagnóstico de lesión renal aguda en el embarazo se basa en el 
aumento de la creatinina sérica.
● El despeje de creatinina por recolección de 24 horas sigue siendo el 
método estándar de oro para la estimación de la tasa de filtrado 
glomerular en el embarazo.
● Una creatinina sérica mayor >1 mg/dl o un aumento en las 48 horas de 
0.5 mg/dl por encima de la línea de base debe ser investigada.
● La causa de la lesión renal aguda en 
el embarazo suele ser 
multifactorial, la contracción de 
volumen, la vasoconstricción, 
coagulación intravascular 
diseminada, cada anormalidad que 
tiende a reducir la perfusión renal 
y el establecimiento de la escena de 
la isquemia renal.
Patogénesis
● La mayoría de los casos de lesión 
renal aguda en el embarazo se 
asocia con oliguria.
● El feto no sobrevive en un ambiente 
de uremia prolongada.
● El diagnóstico diferencial de la lesión 
renal aguda en el embarazo incluye:
○ Preeclampsia
○ Uropatía obstructiva
Manifestaciones clínicas y diagnóstico 
diferencial
● La cuestión clave en el tratamiento de la lesión 
renal aguda en la paciente embarazada es la 
restauración de déficit del volumen de líquidos, 
y más tarde en el embarazo, parto del bebé y la 
placenta.
● Las indicaciones para la diálisis son: síntomas 
uremicos, encefalopatia o pericarditis, 
sobrecarga de volumen hipercalemia y acidosis 
metabólica que no responde al tratamiento 
médico inicial.
● Se recomienda iniciar cuando la urea se eleve 
por encima de 42 mg/dl
Tratamiento
Síndrome de 
hiperestimulación 
ovárica
● El síndrome de hiperestimulación ovarica es una respuesta exagerada a la 
inducción de la ovulación asociada con la terapia de fecundación in vitro.
● Se manifiesta por aumento de la permeabilidad capilar y retención de 
líquidos, con mediadores de inflamación.
● Se produce en 0.5 a 5% de los ciclos ováricos estimulados
● Mortalidad de 1 de cada 50,000 pacientes, por lo general debido al fallo 
multiorgánico causado por la depleción de volumen y 
hemoconcentración.
1. Inducción de la ovulación por medio de la administración de dosis 
farmacológicas de gonadotropina exógena.
2. Hay un reclutamiento de un gran número de folículos.
3. Para desencadenar la ovulación se produce una luteinización folicular 
masiva.
4. Conduce a la liberación excesiva de VEGF, citoquinas, prostaglandinas, 
histamina y angiotensina.
5. Estos factores aumentan la permeabilidad vascular.
6. Cambios masivos en fluidos, ascitis abdominal, edema.
7. Estado de hipovolemia e hipotensión.
8. Disminución de la perfusión renal, antidiurética, oliguria.
Patogénesis
● El tratamiento es principalmente de 
apoyo.
● En la mujer con síndrome de 
hiperestimulación ovárica moderado a 
grave, requiere el ingreso hospitalario 
para corregir la depleción de volumen, 
control y corrección de alteraciones 
electrolíticas, proporcionar analgesia, 
prevención de trombosis profunda.
● Dar solo 2 litros de cristaloides en más 
de 24 horas para corregir la depleción 
de volumen intravascular.
● Paracentesis
Manejo