07 - HTA gestacional

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Ginecología y Obstetricia 
HTA Gestacional 
 
• Alteración de la presión arterial luego de las 20 semanas. 
• Antes de las 20 semanas ya es una hipertensiva crónico y no inducido pelo embarazo. 
• Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna y produce además RCIU (retraso de crecimiento 
intrauterino) y prematurez, entre otras complicaciones perinatales. 
ETIOLOGÍA: DESCONOCIDA. 
FISIOPATOLOGÍA 
Tono vasoconstrictor incrementado generalizado por múltiples causas: 
1. Teoría de Brosens. – placenta se inserta de manera anormal que lleva → 
2. Acción prostaglandina alterada: disminución de los vasodilatadores con predominio de vasoconstrictores 
angiotensina y tromboxanos. → 
3. Disfunción endotelial: predominio de la endotelina sobre el óxido nitroso; la fibronectina celular también es 
considerada un marcador de la activación endotelial. 
• Factores inmunológicos. 
 
• Teoría: Reducción de la perfusión trofoblástica, es decir, la isquemia tisular sería el hecho desencadenante. 
• Embarazos normales - placentación 
 vasodilatación de las arterias espiraladas → Disminuye la resistencia periférica → favorece la perfusión del espacio 
intervelloso. 
 Es responsable de este fenómeno → INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 
 Digiere la capa musculoesquelética vascular evitando la acción de los agentes vasopresores. 
 Esta invasión inicia a las 18 semanas y finaliza a las 20 semanas; constituye la segunda oleada de invasión 
trofoblástica. 
 
• En la pre eclampsia esta migración trofoblástica no se produce → Persistencia de la capa musculo elástica →disminuye 
el calibre de los vasos 
• LA HG es una VERDADERA ENFERMEDAD ENDOTELIAL. 
 Funciones del endotelio: secreción de prostaglandina, endotelina, óxido nítrico 
 Cuando se produce daño endotelial la producción de anticoagulantes y vasodilatadores disminuye (prostaciclina y 
óxido nítrico) 
• Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: iniciaría una reacción inmunitaria anormal entre 
antígenos paternos y maternos. 
 Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides, como ocurre en las 
nulíparas, o en multíparas cuando cambian de pareja. 
• Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad 
trofoblástica gestacional). 
• El daño endotelial tiene tres efectos directos: 
 a) Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia. 
 b) Vasoconstricción e hipertensión arterial. 
 c) Aumento de la permeabilidad vascular y edema. 
• Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen: 
 Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda 
 Daño hepático, desarrollándose el síndrome HELLP 
 Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino y Daño cerebral, desarrollándose eclampsia. 
• En resumen 
 Invasión trofoblástica anormal → 
 Disminución del flujo útero placentario → 
 Isquemia placentaria → 
 Liberación placentaria de citoquinas → 
 
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 Disfunción endotelial (disminución de los vasodilatadores y aumento de los vasoconstrictores (tromboxano y acido 
nítrico) ) 
• El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica, el endotelio 
glomerular, que produce proteinuria. → edema importante em miembros inferiores (bilateral). 
• Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto. 
• Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. 
• A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis 
hepatocelular. 
• El síndrome HELLP (complicación de la eclampsia severa) es la asociación de: 
 Hemólisis 
 Elevación de enzimas hepáticas (GOT, GPT) 
 plaquetopenia 
• A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, visión borrosa, fotopsias, 
escotomas y ceguera cortical transitoria) 
• (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). 
DEFINICIONES 
Hipertensión gestacional 
• PA mayor o igual a 140/90 en 2 determinaciones con lapso de 4 a 6 horas, en gestantes mayores de 20 sem o puerperio 
menor de 14 días 
Proteinuria gestacional 
• Proteinuria de 24 hs mayor a 300 mg en gestantes mayores de 20 sem o puerperio menor de 14 días 
CLASIFICACIÓN 
• Hipertensión gestacional = Hipertensión transitoria = Hipertensión inducida del embarazo 
• Hipertensión diagnosticada por primera vez en una gestación mayor a 20 sem sin proteinuria. 
• PA vuelve a la normalidad antes de las 12 sem post parto, con lo que se confirma el dx. 
• Pre eclampsia MODERADA 
 Gestación mayor a 20 semanas. 2 tomas con separación de 4 hs de PA mayor o igual a 140/90 mmhg 
 Sistólica mayor a 140 pèro menor a 160 mmhg 
 Diastólica mayor a 90 pero menor a 110 mmhg 
 Proteinuria de 24 hs 300 mg 
 AUSENCIA DE signos, síntomas y alteración laboratorial, 
• Pre eclampsia SEVERA 
 PA MAYOR A 140/90 mmhg. Rango severo mayor a 160/110 mmhg en embarazo mayor a 20 semanas 
 Proteinuria mayor a 300mg/24hs 
 Signos y síntomas: con 1 confirma PREECLAMPSIA SEVERA. 
→ VASOMOTORES; cefalea, visión borrosa, zumbido de oído. 
→ Epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho (necrosis a nivel de los hepatocitos) 
→ Dificultad para respirar (rales pulmonares, por fluidos en pulmones) 
→ Náuseas y vómitos 
→ Hiperreflexia o clonus 
→ Oliguria diuresis menor a 400 ml. 
→ Insuficiencia renal aguda 
LABORATORIO 
• Hemolisis – hemoglobina 
• Plaquetas menores a 100000 
• Disfunción hepática; – perfil hepático 
 mayor a doble del rango aspartato amino transferasa mayor a 40 UI/L AST, 
 
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 alanino amino transferasa ALT mayor a 40UI/L, 
 LDH láctico deshidrogenasa mayor a 600UI/L, 
 bilirrubinas aumentadas. 
• Creatinina mayor 1,1mg/dl. – función renal 
• Ácido úrico 
ECLAMPSIA 
• Convulsiones tónico –clónicas generalizadas y/o coma en una paciente con antecedente de pre eclampsia sin otra causa 
demostrable 
• PA mayor a 140/90 mmhg y embarazo mayor de 20 semanas. Una pequeña proporción de mujeres con eclampsia tienen 
presión normal 
• Proteinuria positiva mayor a 300 mg/dia 
• Otros síntomas: coma (inconciencia), otros signos y síntomas de pre eclampsia severa. 
• OBS; En los trastornos hipertensivos del embarazo podría no haber síntomas ni proteinuria significativa y el único signo 
podría ser la HIPERTENSIÓN. 
• SX DE HELLP: (hemograma, perfil hepático, LDH) – DOS DE ESOS ALTERADOS. 
 PLAQUETAS MENOR A 100000 
 GOT (AST) Y GPT (ALT) MAYOR A 70 
 LDH MAYOR A 600 
HTA cronica 
• HA diagnosticada antes del embarazo o antes de las 20 sem, y permanecen elevadas después de las 12a semana. Post 
parto. 
• 25 % de las HTA crónica desarrollan pre eclampsia sobreagregada 
HTA cronica + Pre eclampsia sobreagregada 
• Aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteínico luego de las 20 sem y que desaparece 
después del parto. 
Factores de Riesgo 
• Multiparidad 
• Adolescencia 
• Mayores de 35 años 
• Embarazo múltiple 
• Obesidad 
• Antecedentes familiares o en embarazos anteriores 
• Doppler anormal a las 18 a 24 sem 
• Diabetes pregestacional 
• Enfermedad renal crónica 
• Enfermedades autoinmunes 
DIAGNOSTICO 
• Presión arterial igual o mayor a 140/90 mmhg en dos oportunidades con un lapso de 4 a 6hs. 
• Presión arterial diastólica igual o mayor de 110 mmhg en una sola oportunidad. (SEVERA) 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Hipertensión crónica 
• Hígado graso agudo del embarazo 
• Colestasis intra hepática 
• Hepatitis viral 
• Cirrosis 
• Epilepsia 
 
COMPLICACIONES MATERNAS 
• Acv hemorrágico• Desprendimiento de retina 
• Edema agudo de pulmón 
• Iam 
• Insuficiencia hepática 
• Rotura hepática 
• Insuficiencia renal 
• Insuficiencia cardiaca 
COMPLICACIONES FETALES 
• Rciu 
• Prematurez 
• Sufrimiento fetal agudo 
• Óbito fetal 
 
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TRATAMIENTO 
• No existe unanimidad en cuanto al tratamiento con hipotensores en la pre eclampsia leve o moderada, si para la 
Hipertensión crónica y la pre eclampsia severa. 
• Se trata con drogas cuando la PA es igual o mayor a 160 /110, debido a que estas cifras están cerca de los limites en que 
comienzan los daños en los vasos cerebrales maternos. 
• Se debe considerar que el aumento de las cifras tensionales podría ser una respuesta a la demanda feto placentaria de 
una mejor perfusión. 
 
Pre eclampsia leve o moderada 
• Control prenatal semanal 
• Disminución de la actividad física 
• Dieta normo sódica, hiperproteica 
• Control de PA en su domicilio 
• Estudios a solicitar: hemograma, crasis, perfil renal, proteinuria de 24hs, fondo de ojo, electrocardiograma. 
• Ecografía; Eco Doppler; perfil biofísico 
• El tto con drogas anti hipertensivas es desaconsejado. 
• Interrupción de la gestación a las 37 semanas según criterios obstétricos. 
 
Pre eclampsia severa 
• Si Pa = / > 160/100 
• Aparece proteinuria 
• Signos clínicos de agravamiento 
• Sufrimiento fetal 
• → INTERNACIÓN 
 ADMISION 
→ Reposo relativo 
→ Dieta hiperproteica, normo calórica, sin restricción de sodio 
→ Laboratorio al ingreso 
 HMG – crasis (trombocitopenia) - perfil renal – hepático – ECG – Fondo de ojo – Proteinuria de 24 hs – 
Ecografía - eco Doppler - perfil biofísico 
→ Diariamente control de peso. 
 
• La pre eclampsia severa y la eclampsia demandan: antihipertensivos, anticonvulsivantes y adelantamiento del parto 
según el caso 
 ALFA METIL DOPA: 500 - 2000 mg diarios, Acción central. Disminución de la resistencia periférica. 
 AMLODIPINA: 10 – 40 mg día. Antagonista selectivo del calcio. 
 
• Drogas con contraindicación absoluta en el embarazo. 
 IECA = malformaciones fetales, RCIU, Hipotensión neonatal prolongada y muerte perinatal 
 SOLO en la hipertensión post parto persistente 
 
• Ministerio de salud pública recomienda 
 Alfa metil dopa; 500 – 2000 mg diarios 
 Nifedipina: bloqueante de los canales de calcio. 20 – 40 mgs /dia 
 Hidralazina - vasodilatador arterial, bloquea la entrada de calcio a la célula. (no se utiliza más en Paraguay) 
 
• Labetalol: Bloqueador alfa beta adrenérgico, dism RVP, 
 Casos leves: vía oral 
 
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 Casos graves: IV lenta iniciando con 20mg, control a los15 min, si persiste 40 mg, control a los15 min, si persiste 80mg 
(se puede repetir hasta 3 veces) 
 Dosis total: 300mg día. 
 
• FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES 
 Sulfato de MG 
 DIAZEPAM 
 
• Alfametildopa. Su mecanismo de acción consiste en impedir la síntesis de dopamina a nivel central produciendo una 
vasodilatación arteriolar. Es de acción lenta y se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves. 
• Hidralacina. Su acción antihipertensiva se basa en la relajación de la musculatura lisa de las arterias. Es de uso 
hospitalario. Tiene un efecto rápido, por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. 
• Labetalol (alfa y betabloqueante). Es un fármaco de acción rápida. 
• Nifedipina (calcio antagonista). Es un vasodilatador periférico que además tiene acción tocolítica Se debe tener cuidado 
cuando se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria. 
 No usar junto con sulfato de MG – puede tener PCR 
SULFATO DE MG 
• SULFATO DE MG – Evitar convulsiones 
 Régimen IM de Pritchard: 
→ Dosis de carga: 4 g. IV (obtenida mezclando 8 ml de MgSO4 al 50 % y 12 ml de agua estéril) en el curso de 3 a 15 
min. Mas 10 g. por vía IM. (10 ml IM en c/ nalga) 
→ Dosis de mantenimiento: 5 g. Por vía IM cada 4 horas. (5 ml IM en C nalga) 
 Pritchart modificado 
→ Ataque IV igual + 4cc IM en cada nalga 
→ Mantenimiento: 4cc IM c/ 4 hs 
→ CONTROLAR; PA- FC-FR-ROT-Diuresis 
FR: no menor de 14 -16 por minute 
Diuresis: mantener más d 30 cc hora. 
Suspender si desaparece reflejo rotuliano 
*Antídoto del sulfato: gluconato de calcio1g (10 ml de la solución al 10 %) IV lento hasta que comience la respiración (sin pasar 
16 Grs) 
 Sulfato de magnesio (esquema de Zuspan) 
SULFATO DE MAGNESIO SF 
Control de las convulsiones eclámpticas, para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o 
inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinérgicos. Terapia de reemplazo en la 
deficiencia de magnesio, como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. 
Es un fármaco depresor del sistema nervioso central, y tocolíticos (disminuye contracciones uterinas) 
 
FARMACOCINÉTICA 
1% - 2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células. También está presente en el 
plasma y en los glóbulos rojos, aunque en pequeñas cantidades. 
25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras 
sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada. 
Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y su eliminación es a través del riñón. Se absorbe a través de la 
mucosa. Cerca de 30% - 40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno y el íleon; cuando hay falta de 
magnesio en la dieta, la absorción intestinal puede llegar a ser del orden de 70% - 80%. 
La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual representa apenas un 3% de la filtración glomerular 
de magnesio, el 97% restante es reabsorbido en el túbulo renal. 
 
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Muy pocas cantidades son excretadas por la leche materna y la saliva. 
 
PRE ECLAMPSIA SEVERA 
• Internación 
• Dieta igual que en Pre eclampsia leve. 
• Medicación Hipotensora: aldopa 3 gr/día. 
• Iniciar maduración pulmonar entre 24 y 34 sem. 
• Control de diuresis (Soda Vesical) 
• Fondo de ojo, electrocardiograma 
• Laboratorio: igual a pre eclampsia leve más perfil hepático 
• Control de movimientos fetales diario (movidograma) 
• Doppler diario; perfil biofísico diario. 
 
Si con el tto no mejora en 24 hs o se agrava= interrupción del embarazo independientemente de la edad gestacional. 
Si mejora = tto expectante hasta las 34 sem, luego interrumpir por la vía más apropiada. 
 
CRITERIOS PARA EXTRAER EL FETO 
1. PA > 160 /110 a pesar del tto. 
2. Diuresis menor de 400 ml en 24 hs 
3. Plaquetas menores a 50 000 
4. RCIU con Oligoamnios severo ILA MENOS 2 CM 
5. PBF de 4 puntos o menos 
6. Doppler con flujo reverse a nivel de las arterias umbilicales. 
 
• Perfil biofísico estudia: 
 Reactividad cardiaca, 
 Movimiento respiratorio 
 Movimientos corporales 
 Líquido amniótico 
 Tono fetal 
 2 puntos cada uno (total 10) 4 o menos = sufrimiento fetal agudo 
 
ECLAMPSIA → CONVULSIONES 
• Internación 
• Oxigeno permanente 
• Sonda vesical 
• Sonda nasogástrica 
• Hipotensores según cifras tensionales 
• Laboratorio: igual a pre-eclampsia severa más electrolitos y gasometría 
• Fondo de ojo 
• ECG 
• TAC de cráneo 
 
INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN UNA VEZ ESTABILIZADA LA PACIENTE SE TIENE 12HS PARA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO 
POR LA GRAVEDAD DEL CUADRO LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ES INDEPENDIENTE A LA EDAD GESTACIONAL POR LA VÍA MAS RÁPIDA.