1 Apunte-de-Neurofisiologia-del-Dr

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Apunte de 
neurofisiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Eleri Sworres. 
 
 
 1º Edición. 
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ÍNDICE 
 
4……………………………………………………..Introducción a la neurofisiología 
6…………………………………………………………….Barrera hematoencefálica 
7…………………………………………….Barrera hemotoencefalorraquídea y LCR 
8………...........…La membrana celular y sus propiedades eléctricas y canales iónicos 
10..................................................................................................Potencial de equilibrio 
12..........................................................Propiedades eléctricas pasivas de la membrana 
13……………………………………...................................…..Potencial electrotónico 
15......................................................................................................Técnica de clampeo 
16.......................................................................................................Potencial de acción 
19………………………………………………………….Sinapsis y neurotransmisión 
22…………………………………………...Generalidades de los sistemas sensoriales 
24…………….……………………………………………….Sistema somatosensorial 
29………………………………………………………………………………....Dolor 
32…………………………………………………………………………...…Audición 
38………………………………………………………………………………...Visión 
48……………………………………………………………………………….Motor I 
58………………………………………………………………………………Motor II 
67........................................................................................................Sistema vestibular 
71………………………………..…………………………Sistema nervioso autónomo 
78…...………………………………………………...…Hipotálamo y sistema límbico 
80………...……..……………………………………….Sueño y electroencefalograma 
86...…………………………………………………..Lenguaje y lateralización cerebral 
89……………………………………………………………………………....Memoria 
92.........................................................................................ANEXO, bibliografía, email 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Este es un apunte creado por alumnos que pasamos en algún momento de nuestra vida 
por la materia de fisiología de medicina en la UBA y pensamos en armar este apunte 
para facilitar un poco el estudio de las partes más difíciles de esta materia; la 
neurofisiología. Este apunte contiene de manera resumida los temas de neurofisiología, 
y explicados de una manera concisa, entendible y corta. Justamente una de las 
dificultades de esta parte de fisiología es la enorme cantidad de hojas que hay que 
estudiar de la bibliografía oficial, por eso decidimos armar este apunte. Acá vas a 
encontrar lo que TENÉS que saber de la neurofisiología, junto con cosas de 
aplicaciones clínicas (que también te pueden tomar). Como ya saben, esto es la UBA, y 
si en el examen te quieren tomar hasta el último detalle de la cosita más mínima, lo 
pueden hacer y acá no lo vas a encontrar (para eso lee directamente de la bibliografía 
oficial (personalmente recomiendo el Purves)), pero si lo que te interesa es entender la 
materia y saltearte cualquier chamuyo que te pueda aparecer en algún libro entonces 
estás en el lugar correcto. ¡Bueno, empecemos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN A LA NEUROFISIOLOGIA 
 
 Las neuronas, células efectoras de todos los procesos que involucran al sistema 
nervioso, generan señales eléctricas que se encargan de transmitir la información en 
forma de múltiples circuitos. 
 Constan de un soma, o cuerpo neuronal; el cual constituye el centro funcional y 
metabólico de la neurona; de dendritas, arborizaciones del cuerpo celular que se 
encargan de la recepción de estímulos eléctricos; el cono axonal, el cual se continúa 
con el axón, estructura que se encarga de conducir el impulso eléctrico, y que finaliza 
con el terminal axónico, zona que se encarga de trasmitir la información recibida a 
otra/s neuronas. 
 La zona de contacto entre el terminal axonal de una neurona y las dendritas de 
otra, constituyen la SINAPSIS. 
Las células neuronales se clasifican, al igual que las musculares, como 
excitables; es decir que tiene la capacidad de cambiar rápidamente el potencial de su 
membrana en respuesta a un estímulo de intensidad adecuada. 
Existen neuronas unipolares (sólo en invertebrados), bipolares (retina) y 
seudomonopolares (ganglio anexo a la raíz dorsal) Sin embargo, las más abundantes en 
el SNC de los mamíferos, son las multipolares; que poseen varias dendritas (células de 
Purkinje –cerebelo-, células piramidales del cerebro). 
 
 
 
 
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Otras células relevantes son las células de la glía, que son el componente celular 
más abundante del SNC. Estas carecen de propiedad de generar señales eléctricas, 
porque sus funciones son otras: 
- Soporte de las neuronas 
- Remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal 
- La provisión de la vaina de mielina (a cargo de las células de Schwann en el 
sistema nervioso periférico, y de la oligodendroglia en el SNC) 
- Nutren a la neurona, a través de la provisión de glucosa y lactato. 
- Guían la migración neuronal durante el desarrollo. 
 
 
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA 
 
 Una de las principales funciones de las células de la glía es la conformación de 
la Barrera Hemato Encefálica (BHE). Esta estructura es la encargada de regular el 
pasaje de sustancias desde la sangre al encéfalo, protegiendo de esta manera a las 
células neuronales de aquellas sustancias circulante que afecten su desarrollo, 
funcionamiento o integridad. Posee tres componentes: 
- capilares cerebrales 
- membrana basal 
- podocitos de los astrocitos. 
 
Los capilares cerebrales se distinguen de otros capilares del organismo por 
varias características: 
- el endotelio de estos capilares posee uniones estrechas entre células 
endoteliales vecinas o prolongaciones de la propia célula. No existen las 
hendiduras propias de los endotelios fenestrados 
- cada segmento vascular está compuesta de una única célula endotelial, de 
modo que se minimizan el número de uniones por las que pudieses filtrarse 
sustancias. La célula forma como un “tubo” que abraza la luz del capilar. 
- Los sistemas de transporte a través de la célula son altamente específicos 
para una sustancia determinada. 
- ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE DE LA BHE. 
 
Los podocitos de los astrocitos, pericitos y células de la microglía rodean a los 
capilares por su cara externa y por fuera de la membrana basal, rodeando más del 85% 
de la superficie de la misma. 
El tránsito a través de la BHE se realiza a través de cuatro mecanismos: 
a) Difusión simple: como las sustancias liposolubles (nicotina, diazepam) que 
atraviesan las membranas sin necesidad de transportadores específicos. 
b) Difusión facilitada: requiere de transportadores específicos en la membrana 
endotelial. Ej: glucosa (importantísimo sustrato del metabolismo neuronal, que 
pasa la BHE a través del GLUT-1), aminoácidos. 
c) Transporte activo: en especial, de iones, para mantener el entorno iónico 
finamente controlado. Ej: Bomba Na
+
- K
+
. 
d) Trancitosis: Mucho menos importante que en otros capilares del organismo. 
Muy importante en el transporte de proteínas. 
 
 
 
La BHE es, por lo tanto, el principal mecanismo protector de las sustancias 
tóxicas que circulan en la sangre y se encarga de la estricta regulación del 
microambiente neuronal. 
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La BHE se desarrolla en los primeros años de vida; siendo inmadura en los 
neonatos. Por eso son tan susceptibles a la hiperbilirrubinemia, la cual puede 
desencadenar un cuadro neurotóxico conocido como Kernikterus, el cual deja graves 
secuelas neurológicas, como resultado del pasaje de la bilirrubina al SNC. 
 
BARRERA HEMATOENCÉFALO RAQUÍDEA Y LCR 
 
 Los plexos coroideos son los responsables de la producción de líquido céfalo 
raquídeo (LCR); al estar irrigados por capilares fenestrados, debe haber una barrera que 
bloquee el pasaje de sustancias de la sangrede los capilares al sistema ventricular. 
Quien cumple esta función es la barrera hemato encéfalo raquídea, la cual esta formada 
por el epitelio coroideo. 
 
 El LCR es un líquido producido por los plexos coroideos que se encuentran 
dentro de los cuatro ventrículos, que baña el sistema ventricular, y que posee libre 
intercambio de sustancias con el medio neuronal. 
En el adulto se producen alrededor de 500 ml/día; los cuales circulan desde los 
ventrículos laterales ---- Agujero de Monro (interventricular) ----- 3º ventrículo ----- 
acueducto de Silvio ----- 4º ventrículo ---- Agujero de Luschka y Magendie----- 
Espacio subaracnoideo. A partir de allí circula en sentido caudal en la médula espinal, y 
en forma rostral en el tronco del encéfalo y convexidad cerebral. Luego en el seno 
sagital superior, el LCR se reabsorbe hacia la circulación venosa por las vellosidades 
aracnoideas. 
 Los plexos coroideos homologan en su función al epitelio tubular de os riñones, 
ya que mantienen la estabilidad química tanto de la sangre como del LCR. El LCR se 
produce por filtración capilar y secreción epitelial en los plexos coroideos. El epitelio 
coroideo presenta uniones estrechas que impiden el pasaje de sustancias; ni siquiera el 
agua pasa libremente. Además los plexos depuran al LCR de sustancias y desechos 
producidos por el SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Las funciones de LCR son: 
- disminuir la tracción de las estructuras nerviosas y vasculares (el cerebro 
“flota en el LCR”). Por eso tiene efecto “amortiguador” frente a los golpes. 
- Depurar en los plexos coroideos los desechos neuronales que se vierten hacia 
el LCR. 
- Es vehículo de señales a distancia. 
 
 
 
Composición del LCR: Composición del plasma 
99% AGUA 92% agua 
Ph 7,3 Ph 7,4 
Proteínas: 35 (mg/dl) 7000 (mg/dl) 
K
+
 2,4 4 
Glucosa: 64 100 
Mg
2+ 
1,2 0,9 
Colesterol 0,2 175 
 
 
 
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LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELÉCTRICAS 
 
 La membrana celular está compuesta por una bicapa fosfolipídica, la cual actúa 
como una barrera semipermeable. Estos fosfolípidos se ubican con sus cabezas polares 
hacia el exterior, quedando sus colas hidrófobas enfrentadas y mirando hacia adentro. 
De este modo, diversas sustancias polares, como los iones, ven dificultado su pasaje a 
través de la membrana celular y solo pueden translocarla si la misma posee proteínas 
transportadoras que faciliten la acción, denominadas canales. 
 
 Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos 
lados de la membrana cuando la célula neuronal no está excitada. Recomiendo ver la 
animación “The Resting Membrane Potential” cuyo link se encuentra en el anexo. El 
valor de este potencial depende del tipo de neurona que se examine (variando entre -40 
mV y -90 mV), pero siempre es negativo y en general, se toma el valor de -70 mV como 
valor en los mamíferos. El potencial de membrana es el resultado de 2 factores: 
1) Distribución asimétrica de los iones a ambos lados de la membrana. Esta distribución 
desigual de iones se mantiene gracias a la bomba de Na+/K+ ATPasa que saca Na+ 
hacia el exterior celular y mete K en su interior. Esta diferencia en la concentración 
iónica a ambos lados de la membrana genera gradientes de concentración (gradientes 
químicos) que constituyen la fuerza que impulsa los iones desde el lado de mayor 
concentración hacia el lado menos concentrado 
2) Permeabilidad selectiva de la membrana a ciertos iones. La estructura lipídica de la 
membrana impide el pasaje de iones a través de ella, por eso el pasaje de los iones 
dependen del estado de los canales por los que pasa. Los canales actúan como 
resistencias que dificultan el pasaje de corriente (iones). En general se habla de los 
canales como conductancias (1/resistencia), según la capacidad de de frenar o 
conducir los iones a través de la bicapa (estado abierto o cerrado). La baja conductancia 
de la membrana neuronal tiene como ventaja el ahorro de energía metabólica destinada 
a mantener los gradientes, como por ejemplo los gradientes de Na y K, generados por la 
bomba Na-K ATPasa. Entonces podemos decir que la membrana celular es un mal 
conductor de corriente comparado con los fluidos extra e intracelulares, lo cual la 
convierte en un capacitor. (Capacitor: elemento pasivo de un circuito eléctrico formado 
por dos placas metálicas separadas por un aislante). Si se aplica una diferencia de 
potencial entre dos placas, se cargan sin que circule corriente entre ellas. Se denomina 
Capacidad o capacitancia al cociente entre la carga –q- y la diferencia de potencial entre 
ambas placas mide en Faradios, y es inversamente proporcional a la distancia de sus 
placas.) 
 
CANALES IONICOS 
1) Conducen iones (o sea corriente eléctrica) 
2) Reconocen y seleccionan iones específicos (son selectivos) 
3) Se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas, mecánicas o químicas específicas 
(son regulables) (hay canales regulados por voltaje, canales regulados por ligando 
(dependen de transmisores químicos), canales regulados mecánicamente (se activan por 
presión o estiramiento). 
Cuanto menor es un ion, más localizada está su carga y más potente es su campo 
eléctrico; los iones pequeños como el Na+ tienen cmapos eléctricos efectivos mayores 
que los iones de K+; como resultado los iones pequeños tienen mayor atracción por el 
agua. Así, cuando el Na+ se mueve por el agua, su potente atracción electrostática por 
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ella hace que esté revestido de una capa acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo 
respecto al K+. Cuanto menor es el ión, menor es su movilidad. 
 
 
 
Los canales determinan en forma selectiva el pasaje de cargas a favor de sus gradientes. 
Si bien todas las células del organismo tienen un potencial de membrana, la mayoría de 
ellas mantienen constante el valor de dicho voltaje, sin capacidad de variación. La 
excitabilidad es la propiedad que tienen algunas células (en especial las neuronas) de 
generar cambios rápidos y transitorios de su potencial de membrana en respuesta a 
interacciones con diversos estímulos. Una disminución del potencial de membrana 
(como por ejemplo de -65mV a -55mV) se denomina despolarización; al despolarizarse 
la neurona aumenta su capacidad de generar un potencial de acción, por lo que la 
despolarización es excitatoria. En cambio un aumento del potencial de membrana (por 
ejemplo de -65mV a -75mV) es hiperpolarización; al hiperpolarizarse disminuyen las 
probabilidades de que la neurona genere un potencial de acción por lo tanto es una señal 
inhibitoria. 
 
 
 
 
 
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Membrana celular representada 
como un capacitor; los canales están dibujados como conductancias; el sentido de la pila indica la 
dirección de la corriente según la carga del ion involucrado. 
 
POTENCIAL DE EQUILIBRIO 
El potencial de equilibrio para un ión está expresado por la fórmula de Nernst, 
definiéndose como la diferencia de potencial a la cual no hay flujo neto de un ión entre 
dos compartimientos por encontrarse este en equilibrio electroquímico. (Gradientes 
eléctricos y químicos compensados). Expresa cual sería la diferencia de potencial 
requerida para que con ciertas concentraciones desiguales X1 y X2 en dos 
compartimientos separados por una membrana semipermeable no haya flujo neto del 
ion. 
 
Donde “E de un ion” es el potencial de reposo para un ión; R la constante de los gases, 
T la temperatura en Kelvin (grados centígrados + 273), z la valencia del ión; y F la 
constante de Faraday; X1 y X2 Expresan las concentraciones de X en cada 
compartimiento separado por la membrana semipermeable. 
Para simplificar su uso, se usa log decimal en vez de log natural del siguiente modo: 
 
Si el ión es positivo, se pone la concentración extracelular arriba, y la intracelular abajo 
(K); si el ión es negativo, a la inversa (Cl). 
 Lafórmula de Nernst sólo serviría en un sistema hipotético en el cual el 
potencial de membrana estuviera determinado por un único ión; sin embargo, en la 
célula, el potencial está determinado por tres especies iónicas relevantes; Cl, Na y K. 
Además, el movimiento de cargas no depende solamente de la magnitud del gradiente 
electroquímico, si no del estado de los canales que permiten el paso iónico a través de la 
membrana. Por ende la fórmula adecuada para calcular el potencial de membrana (Em) 
en reposo es una que no sólo tome en cuenta los potenciales de equilibrio de cada 
especie iónica si no también las permeabilidades relativas para cada ion. Esa es la 
ecuación de Goldman Hodkin y Katz (GHK) 
 
El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K 
ATPasa; que saca 3 Na al extracelular e introduce 2 K, lo cual implica que es 
electrogénica, dejando el interior celular cargado negativamente. Además mantiene 
los gradientes de concentración desiguales para uno y otro ion a ambos lados de la 
membrana. La ouabaína, inhibidor de esta bomba, elimina el potencial de membrana 
y los gradientes (los iones comienzan a moverse a favor de éstos hasta alcanzar el 
equilibrio). 
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Donde V es el voltaje a través de la membrana, P son las permeabilidades de cada ion; 
y las concentraciones de K, Na y Cl en ambos compartimientos. Recordar que GHK 
sirve para calcular el potencial de membrana en reposo. 
 
El único ion que se encuentra en equilibrio con el potencial de membrana es el cloro; ya 
que Em = ECl (en las fibras musculares de rana, cuyo potencial de reposo se estima en -
90 mV). El resto de los iones no están en equilibrio ya que los potenciales de equilibrio 
para el Na (+52) y para el K (-100) distan del potencial de membrana. Tomando como 
ejemplo al Na, cuyo potencial de equilibrio dista mucho del potencial de membrana, no 
dejará de moverse (siempre que la conductancia lo permita; o sea, los canales para el Na 
estén abiertos) hasta que Em = ENa. ((aclaración: Em es “E de la membrana”)) 
 Cuanto mayor es la diferencia entre el Em y el E para un determinado ion; 
mayor es la fuerza impulsora que determina un flujo iónico en una dirección 
determinada. Ese flujo, es a favor de gradiente electroquímico, o sea pasivo. La fuerza 
referida se denomina fuerza electromotriz, y se expresa con la siguiente fórmula para 
el caso citado: 
 
 FE = Em – Ena 
 
 En el caso del K, este se moverá hacia fuera; y el Na se moverá hacia el 
intracelular. Esto es lo que ocurre cuando se abren los canales para estas especies. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las propiedades de cable de la membrana son aquellas que determinan que ante la 
inyección de corriente en una célula se produzca un cambio en el Em y como se 
desplaza a lo largo de la membrana. Estas propiedades se expresan como constantes de 
longitud; λ y constante de tiempo, τ. 
 Cuando se inyecta una corriente en un sitio determinado de la membrana y se 
mide la diferencia de potencial a ambos lados de la misma en sitios cada vez más 
alejados del lugar donde se introdujo la corriente; se ve que la magnitud del potencial va 
disminuyendo cuanto mayor la distancia. Esto se debe a que la membrana no es un 
capacitor perfecto, y que si bien su resistencia es alta no es infinita; por ende a medida 
que la corriente se aleja del sitio de inyección, hay cargas que se escapan al extracelular 
a través de la membrana. λ es entonces la distancia a la cual el valor de Em cae a un 
37% del valor inicial. Cuanto mayor sea λ, mayor será la resistencia de la membrana y 
menor la corriente que se escapa a través de la membrana; y conducirá en forma más 
efectiva las corrientes a largas distancias. A su vez λ es igual la raíz cuadrada de 
(Rm/Ri), o sea, la raíz de la resistencia de membrana dividida la resistencia 
citoplasmática. La resistencia de membrana es igual a la resistencia de una unidad de 
área de membrana por el radio axonal. 
Importante: Los pequeños flujos necesarios para establecer el potencial de membrana 
no afectan el principio de electroneutralidad, ya que cada ion se acompaña de uno de 
carga opuesta del mismo compartimiento; la separación de cargas que genera la 
diferencia de potencial se limita a la vecindad de la membrana. 
Además; al finalizar los flujos iónicos luego de cada potencial, las concentraciones de 
cada especie siguen siendo constantes; ya que el movimiento de cargas requerido es 
mínimo. 
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La constante de tiempo o τ expresa el tiempo al cual el Vm alcanza un 63% del valor 
final de una variación de potencial. Está determinada por la capacitancia de la 
membrana; cuanta mayor capacidad de almacenar cargas, más iones irán a cargar la 
membrana, y menos estarán disponibles para corriente. Como a un terminal sináptico 
pueden llegar varios PA seguidos; los PEPS se generen podrán sumarse o no según τ. 
Constante de tiempo = Resistencia x Capacitancia 
 
 
PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA 
Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia 
axial intracelular a lo largo de los axones y dendritas. Las propiedades eléctricas pasivas 
de la neurona son las que: 
a) Proporcionan la vía de retorno para completar el circuito eléctrico cuando las 
corrientes activas fluyen hacia dentro o fuera de la célula 
b) Determinan el tiempo y amplitud de los potenciales electrotónicos 
c) Determinan si un potencial electrotónico generado en una dendrita provocará una 
despolarización subumbral o supraumbral en la zona gatillo de la neurona (luego se 
explicará qué es “potencial electrotónico”) 
d) Influyen en la velocidad con la que se conduce un potencial de acción 
 
Resistencia de membrana: La relación entre corriente y voltaje define una resistencia, 
Rm, la resistencia de membrana de la neurona. La resistencia de membrana determina 
el grado de despolarización de la neurona en respuesta a una corriente estable. La 
magnitud de la despolarización, ∆V, viene dada por la ley de Ohm (∆V= I x Rm). Por lo 
tanto, si dos neuronas reciben una misma corriente sináptica de entrada, aquella que 
tenga la mayor resistencia de membrana mostrará el mayor cambio de voltaje de 
membrana. Cuanto mayor sea la neurona, tanto mayor será el área de superficie de 
membrana y menor será la resistencia de membrana ya que habrá más canales de reposo 
para conducir iones. 
 
Capacitancia: Es directamente proporcional al área de las placas del condensador. 
Cuanto mayor sea el área de un condensador, más carga almacenará aquél para una 
diferencia de potencia dada. El valor de la capacitancia también depende del medio de 
aislamiento y de la distancia entre las 2 placas del condensador. Como la capacitancia 
aumenta con el tamaño de la célula, se precisa más carga y por lo tanto más corriente 
para producir el mismo cambio de potencial de membrana en una neurona más grande 
que en una más pequeña. 
 
Resistencia axial (axoplasmática): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo 
longitudinal de cargas. Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma de la dendrita, 
mayor será la resistencia axial, ya que los iones experimentan más rozamiento cuanto 
más tiempo llevan viajando. Por el contrario, cuanto mayor sea el diámetro de ese 
citoplasma menor será la resistencia axial para una longitud determinada, ya que el 
número de transportadores de carga en cualquier sección transversal de la dendrita 
aumenta con el diámetro de su citoplasma. 
 
La mielinización produce una disminución proporcionalmente mucho mayor de 
Resistencia Axial (Ra) y de capacitancia por unidad de longitud del axón (Cm) que el 
mismo aumento de diámetro axonal. En una neurona con axon mielínico, el potencial de 
acción se desencadena en el primer segmento no mielinizado de la membrana situado 
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por lo general en el cono axonal. Para evitar que el potencial de acción disminuya su 
amplitudy se atenúe, la vaina de mielina se interrumpe cada 1 o 2 mm por zonas de 
membrana sin mielina que son los nodos de Ranvier. La membrana de los nodos tiene 
gran densidad de canales de Na sensible al voltaje que puede generar una gran corriente 
despolarizante a lo largo del axón. Estos nodos distribuidos en forma regular mantienen 
la amplitud del potencial de acción evitan que este se agote. El potencial de acción 
viaja rápidamente en los internodos debido a la baja capacitancia de ese sector, pero 
disminuye su velocidad al llegar al nodo por la gran capacitancia que tiene ese segmento 
sin mielina. La consecuencia es que la velocidad de conducción del potencial de acción 
por un axón mielínico no es constante sino que se acelera en los internodos y se hace 
más lenta en los nodos. Esta forma de propagación que tiene el potencial de acción por 
el axón mielínico se llama saltatoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL ELECTROTÓNICO 
 
El componente de entrada es el segmento de la neurona a través del cuál se inicia la 
generación de señales eléctricas en respuesta a la interacción con estímulos provenientes 
del exterior celular. Cuando un estímulo químico o mecánico se une a proteínas 
receptoras ubicadas en la membrana celular se activan canales iónicos que modifican la 
permeabilidad y el flujo de iones a través de la membrana (conductancia iónica). Esta 
modificación transitoria de concentración iónica produce variaciones del Vm llamados 
potenciales de entrada y es la primera representación del estímulo en ser codificada por 
la neurona. Son señales graduadas por su amplitud (tamaño o intensidad) y duración. 
Esta forma que tiene la neurona para configurar las características del estímulo se 
conoce como codificación modulada por amplitud. Como utilizan un mecanismo de 
propagación en donde las cargas eléctricas se desplazan desde un sector al vecino por 
atracción electrostática (dado que existe una diferencia de potencial eléctrico entre 
ambos sectores) se dice que son de propagación pasiva o electrotónica (se conocen a 
estas señales como potenciales electrotónicos). Entonces, se denomina potencial 
electrotónico (PE) al potencial que se ve en la post sinapsis, o sea, al cambio de Vm en 
respuesta a una señal que proviene de otra neurona (La sinapsis es la comunicación 
entre dos neuronas, y la brecha sináptica es el espacio constituido por el terminal 
sináptico de la neurona aferente y la/s dendritas de la neurona que recibe la señal). 
Este tipo de propagación no requiere energía pero resulta efectivo cuando la señal tiene 
que recorrer una distancia corta, dado que no puede regenerarse a sí misma. En 
consecuencia, al desplazarse por el interior de las dendritas y del soma su tamaño 
(intensidad) va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros más allá de su 
lugar de origen, lo cuál lo convierte en una señal local. Como estas señales locales se 
atenúan a medida que se propagan por el interior de la membrana se requiere de la 
integración o suma temporal y espacial de varios potenciales electrotónicos para poder 
alcanzar un tamaño (intensidad) suficiente que les permita desplazarse hasta el siguiente 
componente. 
En conclusión: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa; 
mayor es su resistencia de membrana y mejor conductora de 
corriente (mayor constante de espacio). Esto explica porqué la 
presencia de vaina de mielina (aumenta su radio) hace más rápida 
y efectiva la conducción del impulso nervioso. 
 
 
 
 
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La zona desencadenante o zona gatillo es la región de la neurona donde se suman los 
efectos de los diferentes tipos de señales que llegan para luego decidir la respuesta 
apropiada. En las neuronas centrales esto pasa en el cono axonal, mientras que en las 
neuronas sensoriales periféricas pseudounipolares pasa en el primer nodo de Ranvier del 
axón mielínico o en el segmento inicial de la rama periférica del axón amielínico. Si la 
integración de todas las señales graduadas electrotónicas y locales originadas en las 
dendritas y en el soma dan como resultado una despolarización lo suficientemente 
intensa como para alcanzar un determinado umbral, se activan canales iónicos de Na y 
K sensibles al voltaje que se encuentran en esta región y generan el potencial de acción 
(este tema se ampliará más adelante). La mayor densidad de canales de Na sensibles al 
voltaje a lo largo de todo el axón se encuentra en la zona gatillo, por eso es el segmento 
que tiene el menor umbral para activar un potencial de acción. A diferencia de los 
potenciales de entrada que se propagan pasivamente y disminuyen su amplitud, el 
potencial de acción se desplaza a lo largo del axón sin atenuarse porque es una señal que 
se regenera a sí misma a intervalos regulares, proceso conocido como propagación 
activa. Una de las características más llamativas de los potenciales de acción es que son 
muy estereotipados, o sea su forma prácticamente no varía de unas neuronas a otras. 
 
La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico provoca la liberación de un 
neurotransmisor hacia el exterior celular, lo que constituye la señal de salida de la 
neurona (Lo único que “hace” el neurotransmisor es abrir un canal iónico, luego el ión 
se mueve a favor de su gradiente.). La neurona que manda la señal es la presinaptica, y 
la que la recibe es la postsinaptica y entre ellas está el espacio que las separa que es la 
brecha o hendidura sináptica (donde ocurre la sinapsis). Cuando el potencial de acción 
llega al terminal presináptico activa canales de Ca++ sensibles al voltaje ocasionando la 
entrada de Ca++ extracelular lo que provoca el desplazamiento de vesículas sinápticas 
que contienen adentro a los neurotransmisores; se fusionan la membrana de la vesícula 
con la membrana plasmática y por exocitosis se libera el neurotransmisor (este tema de 
neurotransmisión se verá en detalle más adelante). La mayoría de las sinapsis son de 
tipo axo-dendrítica (axón de presinaptica con dendrita de la postsinaptica). 
 
Las características de los potenciales electrotónicos son: 
 - Su intensidad será mayor cuanto mayor es el estímulo 
- Se generan por la activación de canales ligando dependientes (se abren 
cuando un ligando (neurotransmisor) específico se une a ellos). 
- Decrecen en tiempo y espacio (τ y λ). Esta disminución del PE depende a 
medida que se propaga depende de dos propiedades de la membrana; 
resistencia y capacitancia. 
- Pueden ser excitatorios (despolarización ----- PEPS) por ej, apertura de 
canales de Na que entra a favor de su gradiente, o inhibitorios 
(hiperpolarización------ PIPS) por ej., por apertura de canales de K que sale 
a favor de su gradiente. 
- No se regeneran. 
- Su magnitud no es fija (depende de la cantidad de canales abiertos, según 
la cantidad de neurotransmisor liberado) 
- Pueden verse fenómenos de suma y resta. Esto se debe a los fenómenos de 
suma temporal (cuando dos PE sucesivos llegan a superponerse antes de 
que el primero desaparezca) y espacial (cuando dos PE provenientes de 
dos aferentes distintos confluyen en el mismo sitio). 
- No tienen umbral. 
 15 
- Si son despolarizantes y de intensidad adecuada, pueden dar lugar al 
potencial de acción. 
 
Potenciales electrotónicos 
 
 
TÉCNICA DE CLAMPEO (Recomiendo ver la animación “The Voltage Clamp 
Method” cuyo link se encuentra en el anexo) 
Sirve para fijar el potencial de membrana de las neuronas a niveles predeterminados con 
fines experimentales. La pinza de voltaje interviene retirando (al mismo tiempo que 
ingresa el Na+) las cargas positivas del interior de la célula y las deposita en la solución 
externa. Al ingresar una corriente que es igual y opuesta a la iónica el clampeo impide 
automáticamente que la corriente iónica cambie el potencial de membrana del valor 
predeterminado, como resultado la cantidad neta de carga separada por la membranano 
varía y por ello no se produce ningún cambio en el Vm. El clampeo es un sistema de 
retroalimentación negativa en el que el valor de salida del sistema (Vm en este caso) es 
“retroalimentado” a la entrada del sistema, donde es comparado con una señal de mando 
por la salida deseada. Cualquier diferencia entre el potencial de mando y la señal de 
salida activa un mecanismo “controlador” que automáticamente reduce la diferencia, 
así, el potencial de membrana sigue automáticamente y con exactitud al potencial de 
mando. 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
POTENCIAL DE ACCIÓN 
 
Se denomina potencial de acción a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los 
potenciales post sinápticos tienen una magnitud adecuada por la apertura masiva de 
canales VD (voltaje dependientes). Se denomina umbral al potencial mínimo requerido 
para desencadenar el potencial de acción. Donde se define si habrá o no potencial de 
acción es en la zona de gatillo o cono axónico, y a partir de allí se propagan a lo largo 
del axón hasta llegar al terminal sináptico. (Recomiendo ver la animación “The Action 
Potential” cuyo link se encuentra en el anexo) 
 La despolarización de la membrana determina que los canales de Na se abran 
rápidamente (sube la conductancia de Na (gNa)), lo que genera una corriente de Na 
hacia dentro de la célula. Esta corriente al descargar la capacitancia de la membrana, 
causa una mayor despolarización con lo que abre más canales de Na (voltaje 
dependientes), lo que induce un mayor aumento de la corriente hacia adentro. Este 
proceso regenerativo lleva el potencial de acción hacia el potencial de equilibrio del Na 
(E del Na), lo que crea la fase de aumento del potencial de acción (fase despolarizante). 
La fase de despolarización del potencial de acción queda limitada debido a 2 
mecanismos: uno consiste en la inactivación gradual de los canales de Na que reduce la 
gNa y el otro mecanismo consiste en la apertura, con cierto retraso, de los canales de K 
sensibles al voltaje que aumenta la gK. En consecuencia la corriente de Na hacia 
adentro va seguida de una corriente de K hacia afuera que tiende a repolarizar la 
membrana (fase repolarizante). En la mayoría de las neuronas, el potencial de acción va 
seguido de una hiperpolarización transitoria. Esta hiperpolarización se produce porque 
los canales de K que se abren con cierto retraso durante la fase posterior del potencial de 
acción se cierran tardíamente, o sea, algún tiempo después de que el potencial de 
membrana haya vuelto a su valor de reposo. Durante este tiempo la permeabilidad de la 
membrana para el K sigue aumentada haciendo que el potencial de membrana tienda a 
alcanzar el valor de equilibrio del K (E de K). Finalmente, los valores retornan a los de 
reposo por cierre de los canales de K y por acción de la Na-K ATPasa. 
 
 17 
 
 
 
El potencial de acción va seguido también de un breve período de menor excitabilidad, 
o período refractario que puede dividirse en 2 fases: absoluto (se produce 
inmediatamente tras el potencial de acción, durante este período es imposible excitar a 
la célula por más grande que sea la estimulación que se le aplique; esto se debe a que se 
llegó al umbral y todos los canales de Na ya están abiertos o inactivos, no hay nada 
“nuevo” para abrir.), y relativo (viene después del absoluto, y acá es posible 
desencadenar un potencial de acción, pero solo si se aplica estímulos mayores que los 
requeridos normalmente para alcanzar el umbral; esto se debe a que si bien hay canales 
que aún están inactivos, hay algunos que ya están cerrados, y por ende, pueden ser 
estimulados). 
 Estos períodos refractarios, que en conjunto no duran más que unos pocos 
milisegundos están causados por la inactivación residual de los canales de Na y la 
mayor apertura de los K. Otra característica del potencial de acción es su 
comportamiento según las reglas del todo o nada. Una fracción de un milivoltio puede 
significar la diferencia entre un estimulo despolarizante subumbral y un estímulo que 
genera un potencial de acción. 
 
Las características del Potencial de Acción son: 
- Se generan por la apertura de canales de Na Voltaje Dependientes; 
que se activan si el o los potenciales electrotónicos sumados alcanzan 
el umbral (que en general es 15 mV por encima del Vm de reposo). 
- Su amplitud es constante. 
- Siempre son excitatorios. 
- Se regeneran en los nodos de Ranvier (zonas del axón con alta 
densidad de canales voltaje dependientes que no están recubiertas de 
mielina). 
- Tiene umbral. 
- Son todo o nada (o se desencadena o no, no es gradual). 
- No se suman ni se restan. 
 18 
 
Los canales para sodio son los responsables de estas características del PA; esto se debe 
al sistema de compuertas. Las compuertas son estructuras proteicas que se desplazan 
según el Vm y que según su posición pueden ocluir o abrir el canal. En estado de reposo 
o cerrado, la compuerta externa o m se encuentra cerrada; pero la interna, h se encuentra 
abierta. Cuando se alcanza el potencial umbral, se abre la compuerta m, y la h sigue 
abierta: pasa el Na. En un tercer tiempo, la compuerta h empieza a cerrarse; si bien la m 
aún está abierta, el Na no pasa. Este es el estado inactivo, y durante este período no 
puede ser reestimulado. 
 Dado el período refractario de los canales, la frecuencia máxima de PA es 
limitada. Este dato es de relevancia, ya que como la amplitud del PA no sirve para 
codificar intensidades (la amplitud es constante para todos los PA) muchas veces esta 
variable de un estímulo es codificada como frecuencia. 
 La propagación del potencial de acción se realiza en ambas direcciones a 
partir del sitio de iniciación del PA. En los axones sin mielina, la propagación se 
produce por la formación de circuitos locales; el circuito de corriente se establece entre 
la zona donde se está produciendo el PA, cuyo Vm es positivo (por la entrada de Na por 
canales VD al interior celular) y la zona vecina, no despolarizada. La corriente fluye por 
el axoplasma generando una despolarización en esta última, la cual produce la apertura 
de los canales de Na VD de ese sitio de la membrana si es que dicha corriente alcanza el 
umbral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar: 
- la ouabaína es una sustancia con capacidad de bloquear la Na K ATPasa; si 
se aplica sobre una neurona, al cabo de un tiempo desaparece el potencial de 
membrana (se genera la diferencia de concentración por mecanismo activo) y 
los iones se equilibrarían ambos lados de la membrana. 
- La tetrodotoxina (TTX) bloquea canales de Na VD; por lo tanto su acción 
haría desaparecer el período de despolarización del PA. 
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K VD; su aplicación implica una 
desaparición de las corrientes repolarizantes del PA. 
 19 
SINAPSIS Y NEUROTRASMISIÓN 
 
 La sinapsis es la interacción entre dos células especializadas entre dos células 
capacitadas para conducir el impulso nervioso. Recomiendo ver la animación 
“Synaptic Transmition” cuyo link se encuentra en el anexo, ya que da una mejor 
visión global del tema. 
 Hay dos tipos de sinapsis: eléctricas y químicas. 
 En las sinapsis eléctricas la brecha sináptica es sumamente estrecha; las 
membranas pre y post sinápticas están prácticamente pegadas y la corriente fluye de uno 
a otro citoplasma por canales que conectan ambas superficies denominados conexones. 
La trasmisión es rápida, bidireccional y permite funcionar a un conjunto de células 
conectadas como un sincicio eléctrico. Los canales son de alta conductancia. 
 En las sinapsis químicas, no hay continuidad entre las membranas pre y post 
sinápticas. La brecha sináptica es más amplia y desde el terminal presináptico se liberan 
las moléculas de neurotransmisor. Ese NT se une a receptores post sinápticos generando 
PEPS o PIPS. La característica de este tipo de sinapsis es que la respuesta esamplificada; ya que la liberación de una vesícula que contiene NT activa miles de 
canales. 
 En las neuronas el PA se propaga a lo largo del axón, hasta llegar al terminal 
sináptico. Una vez allí, la despolarización generada por el PA abre canales de Ca VD, lo 
cual implica la entrada de una pequeña corriente de este Ion. La entrada de Ca activa 
una serie de proteínas quinasas dependientes de Ca-calmodulina. La función de las 
quinasas consiste en fosforilar a unas proteínas llamadas sinapsinas, que recubren las 
vesículas sinápticas y las anclan al citoesqueleto. En estado fosforilado estas liberan a 
las vesículas sinápticas, que quedan libres para desplazarse al sitio activo y fusionarse 
con la membrana presináptica. En el sitio de fusión de membranas, se forma un poro 
iónico transitorio, el cual se va dilatando durante la exocitosis para permitir la salida del 
neurotransmisor a la brecha sináptica. 
 
 
 
 
 
 
 
En la membrana postsináptica de una sinapsis química hay receptores para ese NT que pueden 
ser ionotrópicos (acoplados a canal iónico, actúan directamente) o metabotrópicos (asociados a 
proteína G o a tirosina quinasa, abren canales en forma indirecta a través de segundos 
mensajeros o regulan la excitabilidad de las neuronas). 
 
 20 
 Un neurotransmisor es una sustancia que es liberada por una neurona en una 
sinapsis y que afecta a otra célula, órgano o efector en forma específica. La regla 
mnemotécnica que reúne las características que distinguen a los NT es: 
 Síntesis en la neurona 
 Almacenamiento en el terminal sináptico 
 Liberación ante la llegada del estímulo específico. 
 Interacción con la membrana postsináptica 
 TErminación: se refiere a la existencia de un mecanismo de remoción 
específico. 
 
 Hay dos tipos principales de NT: los NT de bajo peso molecular y los 
neuropéptidos. Entre los primeros se encuentran la Acetilcolina (Ach); las aminas 
biógenas: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), serotonina e 
histamina; y los aminoácidos transmisores: glicina, glutamato y GABA (siendo glicina 
y GABA NTs inhibitorios; y glutamato y aspartato excitatorios). El APT también forma 
parte de este grupo de neurotrasmisores. 
 Los neuropéptidos se sintetizan en los ribosomas de los cuerpos neuronales y 
llegan al terminal sináptico por transporte axoplasmático lento. En general los 
ribosomas los producen como precursores, que luego son procesados en el sistema de 
endomembranas (clivaje). Ejemplos de neuropéptidos son la encefalina, la TRH, 
sustancia P, etc. 
 Que un neurotransmisor sea inhibitorio o excitatorios depende del tipo de 
respuesta que genere en la pos sinapsis; los que generan DESPOLARIZACIÒN son 
excitatorios (Ej.; apertura de canales de Na); y los que generan 
HIPERPOLARIZACIÓN son inhibitorios. Si bien a algunos NT se los puede clasificar, 
como al Glut, en excitatorios, porque siempre actúan del mismo modo; otros NT 
variarán el efecto (híper o despolarización) según el tipo de receptor sobre el cual 
actúen. Tal es el caso de la dopamina que posee 5 clases de receptores, del los cuales los 
más relevantes son D1 y D2; de acción excitatoria e inhibitoria respectivamente. 
 Dentro de los mecanismos que terminan con el efecto del NT, se mencionan 
los siguientes: 
- Difusión: mecanismo genérico de todo NT. 
- Degradación enzimática: en el sistema colinérgico (Ach). La 
acetilcolinesterasa es la encima que se encarga de clivar la Ach, se encuentra 
en la membrana postsináptica. 
La MAO y la COMT son enzimas implicadas en la degradación de las 
catecolamina una vez que las mismas han sido recaptadas. 
- La recaptación es el mecanismo más importante del sistema nervioso. Los 
NT son reincorporados al terminal sináptico por un mecanismo de alta 
afinidad. 
 
 La sinapsis neuromuscular es la comunicación entre una neurona motora y 
un efector, el músculo. La membrana celular del músculo recibe al botón sináptico en 
una zona especializada con invaginaciones que se denomina placa motora. El botón 
terminal contiene mitocondrias y vesículas con Ach, el NT involucrado; la liberación 
del NT depende de la entrada de Ca. La placa contiene dos tipos de canales de Na; uno 
es nicotínico, cuya apertura depende de la unión del ligando correspondiente (Ach); el 
otro es VD, y se abre cuando el potencial de membrana llega a un umbral determinado. 
La entrada de Na por los nicotínicos sirve para activar los segundos, que son los 
 21 
verdaderos responsables de la despolarización de la fibra muscular. El aumento del P de 
membrana genera la apertura de canales Ca VD, el cual llega al sarcoplasma desde el 
exterior celular como del Retículo endoplasmático. El aumento de Ca dentro de la célula 
muscular genera la contracción muscular. 
 
La actividad sináptica es regulada tanto en la pre como en la postsinapsis. A nivel de la 
presinapsis: 
- frecuencia de activación de la presinapsis: la llegada de PA sucesivos 
aumenta le liberación de NT; lo cual se conoce como potenciación tetánica. 
Esto se debe a que el Ca, que entra por canales VD al terminal sináptico con 
cada PA, no llega a salir y se “suma” al Ca del PA siguiente. 
- Autorreceptores: son receptores presentes en la presinapsis que se activan con 
el mismo neurotransmisor que libera el terminal, regulando la liberación del 
mismo, en más o en menos, según la naturaleza del receptor. Ej.; para la 
noradrenalina, los α2 disminuyen la liberación de catecolaminas y los β la 
aumentan. 
- Inhibición o facilitación presinápticas: Una acción despolarizante sobre el 
terminal axónico antes de que llegue un PA provocará una disminución de la 
cantidad le NT liberado, por menor entrada de Ca (inhibición). Por el 
contrario, una hiperpolarización en el terminal previo a la llegada de un PA 
generará el efecto opuesto (mayor entrada de Ca, mayor liberación de NT). 
 
En la postsinapsis: 
- Hipersensibilidad por desnervación: Ante la disminución de liberación de un 
NT por un lapso variable, se observa un incremento de la respuesta a ese NT. 
Esto se debe a un mayor número de NT, variaciones metabólicas, etc. 
 
 GABA Glutamato Na y A Dopamina Ach 
Síntesis 
(enzimas 
involucradas) 
Glutámico 
Descarboxilasa 
 
Glu---GABA 
 Paso 
limitante: 
Tirosina 
hidroxilasa. 
Otras 
enzimas: 
DAA, 
dopamina 
βOH 
Ídem 
anterior, 
excepto 
dopamina 
βOH 
Colina acetil 
transferasa 
Receptores 
(M: 
metabotróp; 
I: ionotrop) 
GABA A 
GABA C 
NMDA 
(canal Ca, 
I); AMPA 
(I, canal 
Na) , 
mGLUT 1, 
5 
α 1(+) y 2 
(-) 
β 1, 2 y3 
(todos +) 
 
Todos son 
M 
D1: 
↑AMPc 
D2: 
acoplado a 
PGi. 
Otros: D3, 
D4, D5. 
Nicotínicos 
(I) 
M 1, 2, 3, 4 y 
5 
Mecanismo 
de 
terminación 
recaptación recaptación recaptación recaptación Acetil 
colinesterasa. 
 
En el TP de neurotransmisión también entra el tema de potenciación a largo plazo 
(LTP). Ese tema se encuentra explicado en el capítulo de “Memoria”. 
 22 
Patologías relacionadas con la neurotransmisión 
La miastenia gravis es una alteración en la función de la sinapsis neuromuscular, es un 
trastorno autoinmune caracterizado por ptosis palpebral (caída de párpados) y debilidad 
muscular progresiva la correr el día. La presencia de autoanticuerpos contra el receptor 
nicotínico los bloquea e impide la unión de estos con el NT; hay Ach (acetilcolina, 
un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular) en el espacio 
sináptico, pero no quedan muchos receptores disponibles sobre los que pueda actuar. El 
paciente empeora durante hacia la noche porque al agotarse las reservas de Ach, ya no 
puede compensarse el déficit funcional de receptores. El tratamiento es con neostigmina 
(inhibidor de la acetilcolinesterasa) que al aumentar la disponibilidad de NT en la 
interfase mejora la clínica. 
La toxina tetánica divide a la sinaptobrevina (ésta es una proteína SNARE, que 
enconjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-
sináptica). Al estar dividida la sinaptobrevina, las vesículas no se pueden fusionar con la 
membrana y los neurotransmisores no pueden salir a la brecha sináptica. Las 
motoneuronas Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, 
y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares 
(todo lo referente a motoneuronas se explicará más adelante en la parte de “motor”). 
La toxina botulínica afecta a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de 
transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de Ach. La 
toxina botulínica actúa mediante el bloqueo de la liberación de Ach, lo que se traduce en 
parálisis muscular temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la 
unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. 
Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves 
lesiones neurológicas por anoxia (falta de O2 en tejido), al bloquear la función 
respiratoria. 
 
 
GENERALIDADES DE LOS SITEMAS SENSORIALES 
 
 Los sistemas sensoriales recogen la información del medio y del interior del 
organismo a través de células especializadas. Son los responsables de la percepción 
sensorial de los sentidos clásicos (vista, olfato, gusto, audición y tacto), de los 
movimientos corporales (propiocepción) y del dolor. La información recogida es 
trasmitida al SNC para su procesamiento. 
 Todos los sistemas sensoriales poseen receptores sensoriales; estructuras 
especializadas encargadas de recoger la información. Estas estructuras tienen campos 
receptivos; que corresponden al área que al ser estimulada activa a un receptor. 
 Una de las características de estos sistemas es su organización en serie; lo 
cual implica que la información es enviada en forma “escalonada” a neuronas de primer 
orden, luego a las de segundo y así sucesivamente. A medida que se “sube” de escalón, 
o sea, de jerarquía, el procesamiento de la información es más complejo. 
 También se describe una organización en paralelo; pues la información 
sensorial es conducida por vías aferentes que convergen a nivel de neuronas de orden 
superior para construir percepciones más complejas. 
 Además, las vías están organizadas en forma topográfica, de modo tal que se 
preservan las referencias anatómicas del estímulo a lo largo de toda la vía. Esto permite 
reconocer el lugar del cual proviene la información en forma precisa. Estos mapas 
sensitivos son denominados somatotopía para el sistema somatosensorial (SS), 
retinotopía para el visual, y tonotopía para el auditivo. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor
http://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Uni%C3%B3n_neuromuscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denervaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Anoxia
 23 
 Otra característica es el control de las aferencias periféricas; esto implica la 
existencia de vías descendentes (van en sentido opuesto, desde SNC a periferia) que 
actúan sobre neuronas de relevo sobre el cordón posterior. Esto se conoce como 
inhibición distal y se realiza a través de interneuronas inhibitorias. Sirve para priorizar 
la percepción de un estímulo sobre otro. 
 
 La función de los receptores es transformar la energía del estímulo (lumínica, 
mecánica, química) en energía eléctrica lo cual se denomina Transducción. Los 
receptores son proyecciones periféricas de la neurona de primer orden o neurona 
primaria (las seudomonopolares del ganglio anexo a la raíz dorsal para el sistema SS), 
que pueden estar encapsuladas (estructuras no neurales cuya deformación mecánica 
repercute sobre el terminal) o ser terminaciones libres (dolor). 
 En el sistema visual, vestibular y auditivo, la proyección periférica termina 
sobre una célula especializada mediante sinapsis química o eléctrica. A estos receptores 
se los denomina de axón corto. 
 Los receptores sólo responden a un tipo específico de energía. La aplicación 
del estímulo adecuado sobre el receptor modifica la permeabilidad iónica del mismo 
(por Ej. Por deformación mecánica); en consecuencia aparece una corriente 
despolarizante que se llama potencial de receptor o potencial generador. Este potencial 
se desplaza pasivamente hacia la zona de gatillo (generalmente 1º nodo de Ranvier) 
donde si alcanza al umbral genera un PA. 
 A nivel de receptor, se codifican la intensidad del estímulo y su duración. La 
intensidad, a través de la amplitud del potencial de receptor, y la duración, también por 
la duración de este. 
 
 
En el rectángulo de arriba, dos estímulos en forma de onda cuadrada de distinta duración e intensidad. En 
el de abajo, el potencial generador correspondiente. 
 
 A nivel de la zona de gatillo, se vuelven a codificar estas dos variables; la 
intensidad, a través de la frecuencia de descarga de PA (¡¡recordar que su amplitud es 
fija!!). Cuanto más PA por unidad de tiempo, mayor intensidad del estímulo. Cuando la 
frecuencia máxima es alcanzada, se codifica la intensidad por el código de población: 
cuantos más unidades receptoras activadas, mayor intensidad del estímulo. La duración 
se codifica según la cantidad total de PA. 
 La adaptación de los receptores es la disminución de la amplitud de un 
potencial de receptor, y por lo tanto de generación de PA, ante un estímulo constante. 
Hay receptores de adaptación rápida o fásicos (sólo descargan cuando comienza el 
estímulo y cuando se lo retira) y de adaptación lenta o tónicos (responden durante todo 
el estímulo). 
 
 24 
 
 
La modalidad o cualidad de un estímulo (los cinco sentidos clásicos) son determinadas 
por la neurona primaria o aferente primario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SOMATOSENSORIAL 
 
 Se encarga de trasmitir la información desde la piel, las vísceras, las 
articulaciones. Las submodalidades son el dolor, la propiocepción, el tacto, la 
temperatura y la distensión visceral. 
 Las neuronas aferentes primarias son seudomonopolares, y tiene su soma a 
nivel del ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD). Sus axones (que recogen la 
información de los receptores) se clasifican en: 
- A α y Aβ: Ambos son gruesos, mielínicos y de conducción rápida. 
- A δ : mielínicos finos, de conducción más lenta. 
- C : amielínicos. 
 
 Los aferentes primarios se agrupan, según la zona que inervan, junto con 
eferentes motores y autonómicos, en los nervios periféricos. 
 
 La precisión con la cual los estímulos táctiles pueden percibirse varían de una 
región del cuerpo a otra; la capacidad táctil se mide como discriminación entre dos 
puntos. 
Recordar: 
- los campos receptivos son las áreas que al ser estimuladas activan a un 
receptor, y por lo tanto, a su aferente primario. 
- A menor tamaño de un campo receptivo, mayor resolución espacial 
(capacidad de localizar un estímulo) 
- Los campos receptivos de los afrentes primarios son siempre excitatorios. 
En cambio, las los de las neuronas de mayor jerarquía pueden ser 
inhibitorios. 
- Los mecanismos de inhibición local (lateral) o distal tienen como propósito 
aumentar el contraste entre neuronas activadas y no activadas, o poco 
activadas para focalizar el estímulo. 
 25 
 
 Lo que se mide, por lo tanto, es la distancia mínima interestímulo para que 
dos estímulos aplicados se perciban como diferentes. Las zonas de mayor 
discriminación táctil son los labios y los pulpejos de los dedos, donde esta distancia se 
establece en 2mm. En cambio en el antebrazo, la distancia mínima es de 40mm. Los dos 
factoresmás importantes involucrados son dos: el tamaño del campo receptivo (ya fue 
referido) y la densidad de campos receptivos por unidad de superficie (cuanto más 
número de campos receptivos, mayor poder de discriminación). Sin embargo no son los 
dos únicos factores determinantes; sin duda el SNC desempeña un papel activo en 
nuestra percepción de las fuerzas mecánicas. 
 
 Los nervios periféricos tienen campos receptivos que son la suma de todos los 
aferentes primarios que los integran. Estos no se superponen. Su lesión (por ejemplo, 
avulsión del nervio radial) implica una pérdida de sensibilidad total de los campos 
receptivos de los aferentes primarios que lo componen. 
 Los dermatomas son los capos receptivos correspondientes a de las raíces 
dorsales de la médula espinal (nervios espinales). Los dermatomas también son, 
entonces, los campos receptivos de los aferentes primarios de los distintos nervios 
periféricos, pero que se mezclaron a nivel de los plexos (braquial, crural, etc.) antes de 
entrar en la médula. Esto explica porque se superponen con las raíces vecinas, y porque 
su lesión no implica una pérdida de sensibilidad total. Ejemplos de lesiones pueden ser 
el herpes zoster (culebrilla) o la lesión quirúrgica. 
 
 
 
 26 
En cada color de observa las fibras correspondientes a cada nervio espinal y como se mezclan en el plexo. 
En la lesión 1, se lesiona el nervio periférico; su campo receptivo (negro) no es inervado por otros nervios 
(no se superponen), por lo tanto perderá toda la sensibilidad. En la lesión 2, correspondiente a un 
dermatoma, se ve que el campo afectado es inervado por otros dos dermatomas (azul y verde, 
superposición), es mucho más grande y por esto, no perdió todas sus aferencias 
 
 Los receptores para el tacto son mecanorreceptores. Todos estos receptores 
son inervados por fibras A β, mielínicas gruesas. Los receptores se distribuyen según 
ciertos patrones en cada región, lo cual explica la distinta sensibilidad táctil. 
 Los receptores de propiocepción son activados por el movimiento. Son 
mecanorreceptores y perciben la posición del cuerpo y de los miembros (estatoestesia) y 
la dirección y el sentido de los movimientos de los miembros (cinestesia). Los husos 
neuromusculares, que se encuentran en los músculos, son los receptores más 
importantes para esta modalidad, y serán estudiados en el capítulo de motor. 
 Los termorreceptores para el frío están en la base de la epidermis; son 
terminaciones libres de fibras Aδ. Descargan en salvas en Tº entre 15 y 40º; con su pico 
en los 20º. Responden a los descensos de temperatura. 
 Los termorreceptores para el calor son terminaciones libres de fibras tipo C 
que responden a la elevación de la temperatura con aumento de sus descargas y lo hacen 
espontáneamente a temperaturas de la piel entre 32º y 45º, con su máximo en 40º. 
 
Mnemotécnica: “MerRu lento” (Merkel y Rufini son de adaptación lenta), y “PaMei 
rápido” (Pacini y Meisner son de adaptación rápida) 
 27 
Los sistemas principales que llevan la información periférica son el cordón posterior y 
el sistema del cordón anterolateral. 
 El cordón posterior- lemnisco medial se compone de fibras gruesas que 
ingresan a la médula espinal. Trae información sensorial y participa de los reflejos 
medulares. Deja colaterales en el asta posterior de la ME (sustancia gris medular), pero 
ascienden al lo largo de toda la médula sin hacer sinapsis en ella. La información se 
divide en dos cordones: fascículo Gracillis o de Goll, que trae información del miembro 
inferior y es mas medial; y el fascículo cuneauts o de Burdach, que trae info del 
miembro superior. 
 La segunda neurona de la vía son los núcleos bulbares gracillis y cunneatus 
donde hacen sinapsis, respectivamente, las fibras de cada cordón. Desde estos núcleos 
de relevo, los axones se cruzan en la línea media formando el lemnisco medial, que va 
a terminar a los núcleos del tálamo ventro postero lateral (VPL) y al ventral posterior 
(VP). 
 Las aferencias propioceptivas del miembro inferior abandonan el fascículo 
gracilis para hacer sinapsis en niveles torácicos bajos con el asta posterior, en la 
columna de Clarke (2º neurona para esta submodalidad). Los axones de esta neurona de 
segundo orden ascienden hasta el cerebelo, formando el haz espinocerebeloso dorsal. 
Las aferencias propioceptivas de miembro superior hacen sinapsis en el cuneatus 
externo, desde donde parten fibras al cerebelo (haz cuneocerebeloso). 
 La información que lleva el cordón posterior es: 
- Vibraciones de baja frecuencia 
- Vibraciones de alta frecuencia (parestesia; se evalúa con diapasón) 
- Tacto ligero o fino, comprende la discriminación de texturas, la 
discriminación de dos puntos, la topognosia (determinar zona del cuerpo 
estimulada), la esteroagnosia (determinar forma y tamaño de un objeto sin 
usar la vista) y la grafestesia (dibujar letras en la piel). 
- Propiocepción 
- Presión 
- Distensión visceral 
- Dolor sólo en forma accesoria, si se lesiona el cordón antero lateral. 
 
 Su lesión implica la pérdida de todos estos parámetros debajo de la zona 
lesionada, homolateral a la lesión si es por debajo d e la decusación; o contralateral, si 
fue por encima de ella. 
 El cordón anterolateral se compone de fibras finas (Aδ y C) que ingresan a 
la medula y forman el fascículo de Lissauer, por el que suben 1 o 2 metámeras para 
terminar en el asta posterior. Allí, en las láminas superficiales del asta posterior se 
encuentran las neuronas de segundo orden, con las cuales hacen sinapsis. A partir de ahí 
se originan tres haces: 
- Espinotalámico: es el más importante del SAL. Las fibras de la 2º neurona 
decusan en la médula por la comisura blanca anterior y ascienden en forma 
contralateral hasta las neuronas de tercer orden ubicadas en el tálamo, en el 
núcleo VP, el grupo posterior (PO) y los intralaminares. 
- Espinorreticular: van de la 2º neurona a la formación reticular del bulbo y 
protuberancia en forma bilateral. Proyectan a los IL del tálamo. 
- Espinomescencefálico: conecta con la SGPA, tuberculo cuadrigémino 
superior, etc. Conecta con el sistema límbico. (comportamiento aversivo ante 
el dolor). También termina en los IL del tálamo. 
 28 
 La información que lleva el SAL es DOLOR y TEMPERATURA. Su lesión 
implica la pérdida contalateral de la percepción al dolor (analgesia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Las cortezas somatosensoriales I y II (SSI y II) corresponden a neocorteza. 
 El área SSI ocupa la circunvolución posrrolándica y se constituye por las 
áreas 3, 2 y 1 de Brodmann. Estas diferentes áreas están conectadas entre sí, con el área 
Recordar: 
- El cordón posterior tiene su segunda neurona en bulbo (asciende homolateralmente) 
- El SAL tiene su segunda neurona en médula (asciende contralateralmente). 
- La información propioceptiva termina en cerebelo. 
- El tálamo es la 3º neurona de ambas vías, y el principal aferente de la corteza 
somatosensorial es el VPL. 
- El VPL tiene una representación del hemicuerpo contralateral; y el VPM de la cara 
contralateral. 
Se denomina síndrome de Brown Sequard al conjunto de signos y síntomas producidos por 
una hemisección medular. Se caracteriza por una pérdida de la motilidad voluntaria debajo de 
la lesión homolateral; pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral y por debajo de la 
lesión (vía ascendente, decusa en médula, por lo tanto la información que venía por la ME es 
del miembro opuesto) y del tacto fino (cordón posterior) homolateral a la lesión (recién decusa 
en bulbo; por médula viaja homolateral, sin decusar). 
Se denomina siringomelia a la pérdida disociada de sensibilidad, con afectación de la 
termoalgésica y conservación del cordón posterior. 
 29 
motora y con el área parietal posterior. En las áreas 3a y 2 predominan las aferencias 
propioceptivas,y en las 3b y 1, las provenientes de mecanorreceptores. En SSI hay una 
representación neural de la superficie corporal que se denomina homúnculo sensorial. 
La representación del miembro inferior ocupa la cara interna del hemisferio, y el resto 
del cuerpo se representa en la cara externa; la figura del cuerpo está distorsionada; ya 
que las áreas que ocupan mayor espacio cortical son aquellas de mayor discriminación 
táctil, no las de mayor tamaño. Las zonas más ricamente inervadas, y por ende de mayor 
representación cortical, con el pulpejo de los dedos y los labios. 
 Las funciones de esta corteza son; 
- 3a : sentido de posición. Provee de info propioceptiva al área 2. 
- 3b: aspectos discriminativos de la sensibilidad táctil. 
- 1: determinación de texturas y grafestesia 
- 2: Bordes, tamaño y forma. 
 
 El área SSII esta en el labio anterior de la cisura de Silvio. Su lesión implica 
la imposibilidad de reconocer objetos por su textura y tamaño. Responden a estímulos 
cutáneos a los que el animal presta atención. Es un área de orden superior o asociativa. 
Sólo recibe aferencias de SSI en forma bilateral. Tiene que ver con la memorización 
táctil, la transferencia interhemisférica de información y con la integración 
sensitivomotriz. 
 El mapa neural de SSI no es fijo; si no que es plástico y se modifica con el 
aprendizaje, permitiendo la reorganización cortical. 
 El miembro fantasma es la percepción de una parte del cuerpo que ha sido 
amputada. Esto se explica porque la zona cortical de la parte del cuerpo perdida se 
queda sin aferencias, y es ocupada por las zonas vecinas del cuerpo. Entonces al 
estimular esas zonas vecinas, por haberse formado nuevas sinapsis se percibe la 
sensación en el miembro inexistente. 
 Área parietal posterior (se estudiará en el capítulo de funciones superior) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL DOLOR 
 
 El dolor es una sensación aversiva, displacentera, originada por estímulos 
intensos que generan algún grado de daño en el organismo. 
 Los receptores para el dolor son las terminaciones libres de fibras mielínicas 
finas Aδ. Los estímulos son de tipo mecánico; muy intensos. No responden estímulos 
térmicos; excepto que hayan sido sensibilizados previamente o las temperaturas sean 
extremas. El neurotransmisor de los aferentes primarios es el glutamato. 
 En las articulaciones hay mecanociceptores; que se activan en híper flexión o 
híper extensión. 
La sensibilidad de la cara es llevada por el nervio trigémino a través de sus tres 
ramas sensitivas: los nervios oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior. 
Las neuronas sensoriales primarias se encuentran en el ganglio de Gasser. Los 
axones de segundo orden cruzan la línea media: por lo tanto la información 
proveniente de la cara también es procesada en forma contralateral. La tercera 
neurona está en el tálamo, en el núcleo ventro postero medial y VP. 
 
 30 
 La mayoría de estos receptores se activan sólo cuando están sensibilizados; o 
sea que son receptores “dormidos”. Por eso solo duele una articulación cuando se 
inflama o se lesiona. También hay receptores silenciosos en la piel. 
 La sensibilización de un receptor es un mecanismo por el cual la terminación 
libre aumenta el nivel de respuesta a un estímulo nociceptivo, disminuye su umbral para 
la activación y pueden descargar espontáneamente. La sensibilización está a cargo de 
diversas sustancias que aparecen en la circulación como producto de la inflamación o la 
lesión celular: 
- K+: que sale al extracelular desde las células rotas. Despolarizan al terminal. 
- Bradicinina: por acción de proteasa sobre precursores. 
- Serotonina: Liberada desde las plaquetas atraídas por la inflamación. 
- Histamina: Liberada por los mastocitos. 
- Leucotrienos y prostaglandinas (PGs) formados en el sitio lesionado por la 
inflamación. 
 Esta sensibilización es responsable de la hiperalgesia primaria; que es el 
aumento de la percepción y a sensibilidad al dolor en el sitio de la lesión. La percepción 
dolorosa de estímulos que habitualmente no lo son se denomina alodinia. 
 La hiperalgesia secundaria es el aumento de la percepción dolorosa en la 
zona que rodea la lesión. A nivel local, se debe a la activación de terminaciones 
nociceptivas que, producen descargas que viajan por las terminales vecinas de zonas no 
lesionadas, donde liberan sustancia P que sensibiliza al terminal. A nivel central se 
sensibilizan neuronas del asta posterior de la médula espinal por activación constante 
del aferente primario. Esto implica la activación, constante también de la neurona de 
segundo orden de la médula espinal (sobre la que también convergen otros estímulos –
neuronas de rango expandido- ); cuando por cualquier estímulo (aún no nociceptivo) se 
activa se percibe como doloroso. 
 Mecanismo local de la hiperalgesia secundaria, 
En rojo está la zona lesionada; la información nociceptiva viaja centrípetamente; pero también por las 
ramificaciones que no fueron activadas. Los puntos verde corresponden a la sust P. 
 
 Se denomina dolor rápido al agudo y punzante, bien localizado, bien asociado 
al estímulo lesivo. Termina al retirar el estímulo. Viaja por fibras Aδ. Ej.: corte. 
 Dolor lento, en cambio, es sordo, mal localizado, de larga duración, más allá 
del estímulo que lo generó. Viaja por fibras C. 
 Recordar: El dolor viaja por el cordón anterolateral. Las vías dorsolateral y 
cordón posterior sólo son relevantes si se lesiona la vía principal. Se considera que hay 
dos sistemas que llevan dolor: el sistema neoespinotalámico; que se encarga de los 
aspectos discriminativos y táctiles del dolor (haz espino talámico, termina en el núcleo 
VPL) y el paleoespinotalámico; vinculado con el sistema límbico y los aspectos 
emocionales y afectivos del dolor (llega a los núcleos intralaminares del tálamo). 
 En la corteza SI se procesan los aspectos discriminativos del dolor; mientras 
que en SII, los aspectos afectivos. 
 
 31 
 Los sistemas analgésicos endógenos (SAE) son sistemas de inhibición distal 
que permiten percibir en forma selectiva un estímulo, ya que controlan la “entrada” de 
la información sensorial. Se activan por la actividad física, sexual, pero el estímulo más 
importante es el propio dolor. Su componente más característico es la SGPA (sustancia 
gris periacueductal en el mesencéfalo). 
 Las aferencias dolorosas suben por el SAL; dejando algunas colaterales en 
mesencéfalo. Esas aferencias activan a una interneurona encefalinérgica (NT 
inhibitorio, de naturaleza opioide) que hace sinapsis sobre una neurona GABAérgia 
(que es la que inhibe tónicamente al SAE, apagado en ausencia de dolor). La inhibición 
encefalinérgica de otra célula inhibitoria (GABA) genera la activación del SAE. Se 
libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus coeruleus 
(Noradrenalina, NA) y al núcleo dorsal del rafe (serotonina, 5-HT) que a su vez activan 
a un interneurona encefalinérgica medular (inhibitoria). Esta actúa inhibiendo en forma 
pre y postsináptica las aferencias que llevan el dolor, generando de este modo, la 
analgesia. 
 Otros opioides sintéticos, como la morfina, actúan sobre este sistema; de allí 
su acción analgésica. Otros opiodes endógenos son las dinorfinas y las endorfinas. 
 ¿Qué es el dolor referido? Es el dolor que se percibe en una zona distinta al 
lugar de origen. Por ejemplo el dolor del infarto de miocardio, generalmente se irradia al 
brazo izquierdo., el cólico renal, a la zona testicular. Esto se debe a la convergencia de 
las aferencias tanto cutáneas como viscerales sobre la misma neurona de 2º orden. Los 
estímulos viscerales entonces, son interpretados como provenientes de la piel, debido a 
que se ha aprendido, por medio de estimulaciones cutáneas (mucho mas frecuentes que 
las viscerales) que el estímulo viene de allí. 
 Se llama dolor profundo al dolor articular, muscular, periostio,que se 
caracteriza por ser sordo, mal localizado, y por activar conjuntamente el sistema 
autónomo (salivación, náuseas, vómitos). Las mismas características son para el dolor 
visceral. 
 
 
 
 Sistema analgésico endógeno 
 32 
AUDICIÓN 
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “Sound transduction” (el 
link se encuentra en el anexo), ya que explica casi todo el tema de una forma muy 
clara y entendible. 
 
 El sonido se compone de una serie de compresiones y descompresiones de 
moléculas de aire que generan ondas de compresión-descompresión que se trasladan en 
el espacio. Las dos variables más importantes del sonido son dos: 
- la frecuencia: número de ciclos por unidad de tiempo –seg.-. La unidad son 
los Hertz. Según esta variable, los sonidos se clasifican en agudos y graves. 
- La intensidad: es el “volumen” del sonido. Cuanto más amplia (más alta) una 
onda sonora, fuerte es el sonido. De mide en Decibeles (Db). 
 
 Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de 
frecuencia de 20 Hz a 15000 – 17000 Hz. 
 El umbral auditivo para el humano es de 0 Db, y el nivel doloroso se ubica en 
los 120 Db. 
 El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en actividad eléctrica neural. 
Este fenómeno, al igual que para el sistema somatosensorial, se denomina transducción. 
 El oído puede dividirse en tres compartimientos, cada uno con una función 
diferente: 
- Oído externo: desde le pabellón auricular hasta el tímpano. Su función es la 
de actuar como resonador. Recoge la energía auditiva (presión sonora) y la 
concentra en la membrana timpánica. 
- Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la ventana oval. Está 
compuesto por la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Su 
función es la de amplificar el sonido de modo que la energía sonora 
compuesta de ondas de aire pueda transmitirse en forma satisfactoria al 
medio líquido de la cóclea. Esta comunicado con la rinofaringe por la 
Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del oído medio con 
la atmosférica. Refuerza la presión sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se 
logra, en parte, por concentrar la presión de la membrana timpánica en la 
ventana oval, de diámetro mucho menor. 
- Oído interno: Compuesto por la cóclea. Contiene al órgano de Corti; cuya 
función es la de actuar como transductor del sonido, función a cargo de las 
células ciliadas internas. De este modo, transformada la energía sonora en 
eléctrica, viaja por las fibras del nervio auditivo hacia el SNC. 
 
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 La cóclea es una estructura espiralada pequeña que desenrollada forma 
un tubo de unos 35 mm. Tanto la ventana oval como la ventana redonda se encuentran 
en la base de este tubo. La cóclea está dividida en tres cámaras por membranas: la 
rampa vestibular, separada del conducto coclear por la membrana de Reissner; y la 
rampa timpánica, separada del conducto coclear por la membrana basilar. Sobre la 
membrana basilar se encuentra el Órgano de Corti; de fundamental importancia en la 
audición ya que contiene las células receptoras. La rampa timpánica y la vestibular se 
conectan en el extremo apical por un orificio llamado helicotrema, permitiendo que su 
líquido, la perilinfa se mezcle. La perilinfa es un líquido similar al LCR, con bajas 
concentraciones de K y altas de Na; en cambio, la endolinfa, que baña al conducto 
coclear, tiene una concentración iónica diferente; similar al líquido intracelular, con 
mucho K y bajo Na. 
 
VÍA AUDITIVA 
 
 
Explicación de la vía auditiva: Los axones que forman el nervio auditivo tienen su soma 
en el ganglio espiral del órgano de Corti (1º neurona de la vía). Las dendritas proyectan 
hacia las células ciliadas internas; y los axones hacia el núcleo coclear, 2º neurona de la 
vía la cual también posee organización tonotópica. La 3º neurona es el complejo olivar 
superior; cuya zona lateral se excita con la estimulación sonora homolateral y se inhibe 
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con la estimulación sonora contralateral. La 4º neurona de la vía es el colículo inferior o 
tubérculo cuadrigémino inferior. Se proyecta al núcleo geniculado medial del tálamo, 
que es la 5º neurona de la vía y en menor medida, a la oliva superior. Del núcleo 
geniculado medial la información va a la corteza auditiva, en el lóbulo termporal, en el 
plano temporal superior. (área 41 de Brodmann). 
 
 
 
 
 
 
 
También hay un sistema eferente o reflejo; que se conoce como sistema olivococlear. 
Al ser estimulado se ve una reducción en los potenciales de acción en el nervio auditivo; 
o sea que su función es inhibitoria. Sus funciones son las de mejorar la detección de un 
sonido enmascarado por una cortina de ruidos, pero principalmente, de proteger de un 
posible daño coclear por daños intensos, ejerciendo un control de entrada auditiva. Sus 
efectoras son las células ciliadas externas, que poseen actina y miosina; y que pueden 
contraerse. Al hacerlo, regulan la distancia d e la membrana basilar con al membrana 
tectoria, influyendo así en la mecánica coclear, y por lo tanto, en la transducción 
auditiva. 
 
La transducción 
 La representación de la frecuencia del sonido a lo largo de la membrana 
basilar se denomina tonotopía; codifica a los sonidos a los sonidos agudos en la base de 
la cóclea y a los graves en el ápice. Esto se debe a la composición de la membrana 
basilar, particularmente flexible y más ancha en el ápice; y más rígida en su zona basal. 
El movimiento de la membrana basilar siempre empieza en el extremo rígido y se 
propaga al extremo flexible. Entonces genera vibraciones máximas en zonas 
determinadas de la membrana según la frecuencia de los estímulos Los sonidos 
complejos (compuestos por varias frecuencias) producen un patrón de vibración 
equivalente a la superposición de cada componente individual. Si la frecuencia es alta, 
la zona rígida de la membrana vibrará mucho y disipará casi toda la energía; en cambio 
si el sonido es grave, generará ondas viajeras que lleguen hacia el ápice. 
 Esta característica organizacional (tonotopía) esta preservada en toda la vía 
auditiva central, incluida la corteza auditiva. 
 El órgano de Corti es como una alfombra de células ciliadas internas y 
(receptoras) y células ciliadas externas (miocontráctiles). Las células receptoras 
poseen dos polos: uno apical; en que la célula parece una célula epitelial. Tiene 
estereocilios que contactan con la membrana tectoria y un cilio más largo, el quinocilio. 
En su polo basal, parece una célula nerviosa; con estructuras sinápticas y en contacto 
con las fibras del nervio auditivo. 
 Cuando llega el sonido, la membrana de la ventana oval, empujada por el 
estribo, según la presión del estímulo sonoro, imprime la presión en la perilinfa de la 
cavidad timpánica. Esa onda se propaga por el helicotrema hacia la rampa timpánica, 
imprimiendo el movimiento a la membrana basilar (que es flexible) desde abajo. 
Entonces las células ciliadas internas, apoyadas en esta membrana, se mueven contra la 
membrana tectoria que las recubre, que está fija. Se produce entonces un deslizamiento 
que tuerce los estereocilios y determina cambios de posición de los mismos con 
respecto a las células ciliadas. 
El proceso de fusión biauricular tiene lugar por primera vez en la oliva superior, 
tercera neurona de la vía. La diferencia de intensidad (oliva superior lateral) y 
en el tiempo (oliva superior medial) de llegada del sonido en ambos oídos 
genera