Purvecito (Resumen neurofisio)

Vista previa del material en texto

Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 1 
 
Apunte de 
neurofisiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Revisión y organización: Juuninho Evandro 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 2 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
 
4……………………………………………………..Introducción a la neurofisiología 
6…………………………………………………………….Barrera hematoencefálica 
7…………………………………………….Barrera hemotoencefalorraquídea y LCR 
8………...........…La membrana celular y sus propiedades eléctricas y canales iónicos 
10..................................................................................................Potencial de equilibrio 
12..........................................................Propiedades eléctricas pasivas de la membrana 
13……………………………………...................................…..Potencial electrotónico 
15......................................................................................................Técnica de clampeo 
16.......................................................................................................Potencial de acción 
19………………………………………………………….Sinapsis y neurotransmisión 
22…………………………………………...Generalidades de los sistemas sensoriales 
24…………….……………………………………………….Sistema somatosensorial 
29………………………………………………………………………………....Dolor 
32…………………………………………………………………………...…Audición 
38………………………………………………………………………………...Visión 
48……………………………………………………………………………….Motor I 
58………………………………………………………………………………Motor II 
67........................................................................................................Sistema vestibular 
71………………………………..…………………………Sistema nervioso autónomo 
78…...………………………………………………...…Hipotálamo y sistema límbico 
80………...……..……………………………………….Sueño y electroencefalograma 
86...…………………………………………………..Lenguaje y lateralización cerebral 
89……………………………………………………………………………....Memoria 
92.........................................................................................ANEXO, bibliografía, email 
 
 
 
 
 
 
Este es un apunte creado por alumnos que pasamos en algún momento de nuestra vida por la materia de 
fisiología de medicina en la UBA y pensamos en armar este apunte para facilitar un poco el estudio de las 
partes más difíciles de esta materia; la neurofisiología. Este apunte contiene de manera resumida los temas 
de neurofisiología, y explicados de una manera concisa, entendible y corta. Justamente una de las 
dificultades de esta parte de fisiología es la enorme cantidad de hojas que hay que estudiar de la bibliografía 
oficial, por eso decidimos armar este apunte. Acá vas a encontrar lo que TENÉS que saber de la 
neurofisiología, junto con cosas de aplicaciones clínicas (que también te pueden tomar). Como ya saben, 
esto es la UBA, y si en el examen te quieren tomar hasta el último detalle de la cosita más mínima, lo 
pueden hacer y acá no lo vas a encontrar (para eso lee directamente de la bibliografía oficial 
(personalmente recomiendo el Purves)), pero si lo que te interesa es entender la materia y saltearte 
cualquier chamuyo que te pueda aparecer en algún libro entonces estás en el lugar correcto. ¡Bueno, 
empecemos! 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 3 
 
 
 
 
 INTRODUCCIÓN A LA NEUROFISIOLOGIA 
 
 Las neuronas, células efectoras de todos los procesos que involucran al sistema nervioso, 
generan señales eléctricas que se encargan de transmitir la información en forma de múltiples 
circuitos. 
 Constan de un soma, o cuerpo neuronal; el cual constituye el centro funcional y metabólico de 
la neurona; de dendritas, arborizaciones del cuerpo celular que se encargan de la recepción de 
estímulos eléctricos; el cono axonal, el cual se continúa con el axón, estructura que se encarga de 
conducir el impulso eléctrico, y que finaliza con el terminal axónico, zona que se encarga de 
trasmitir la información recibida a otra/s neuronas. 
 La zona de contacto entre el terminal axonal de una neurona y las dendritas de otra, constituyen 
la SINAPSIS. 
Las células neuronales se clasifican, al igual que las musculares, como excitables; es decir 
que tiene la capacidad de cambiar rápidamente el potencial de su membrana en respuesta a un 
estímulo de intensidad adecuada. 
Existen neuronas unipolares (sólo en invertebrados), bipolares (retina) y seudomonopolares 
(ganglio anexo a la raíz dorsal) Sin embargo, las más abundantes en el SNC de los mamíferos, son 
las multipolares; que poseen varias dendritas (células de Purkinje –cerebelo-, células piramidales 
del cerebro). 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 4 
 
 
Otras células relevantes son las células de la 
glía, que son el componente celular más abundante 
del SNC. Estas carecen de propiedad de generar 
señales eléctricas, porque sus funciones son otras: 
- Soporte de las neuronas 
- Remoción de productos de desecho del 
metabolismo neuronal 
- La provisión de la vaina de mielina (a cargo de las 
células de Schwann en el sistema nervioso 
periférico, y de la oligodendroglia en el SNC) - 
 Nutren a la neurona, a través de la provisión de 
glucosa y lactato. - Guían la migración 
neuronal durante el desarrollo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 5 
 
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA 
 
 
 Una de las principales funciones de las células de la glía es la conformación de la Barrera 
Hemato Encefálica (BHE). Esta estructura es la encargada de regular el pasaje de sustancias desde 
la sangre al encéfalo, protegiendo de esta manera a las células neuronales de aquellas sustancias 
circulante que afecten su desarrollo, funcionamiento o integridad. Posee tres componentes: 
- capilares cerebrales - membrana basal 
- podocitos de los astrocitos. 
 
Los capilares cerebrales se distinguen de otros capilares del organismo por varias 
características: 
- el endotelio de estos capilares posee uniones estrechas entre células endoteliales 
vecinas o prolongaciones de la propia célula. No existen las hendiduras propias de los 
endotelios fenestrados 
- cada segmento vascular está compuesta de una única célula endotelial, de modo que 
se minimizan el número de uniones por las que pudieses filtrarse sustancias. La célula 
forma como un “tubo” que abraza la luz del capilar. 
- Los sistemas de transporte a través de la célula son altamente específicos para una 
sustancia determinada. 
- ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE DE LA BHE. 
 
Los podocitos de los astrocitos, pericitos y células de la microglía rodean a los capilares 
por su cara externa y por fuera de la membrana basal, rodeando más del 85% de la superficie de 
la misma. 
El tránsito a través de la BHE se realiza a través de cuatro mecanismos: 
a) Difusión simple: como las sustancias liposolubles (nicotina, diazepam) que atraviesan las 
membranas sin necesidad de transportadores específicos. 
b) Difusión facilitada: requiere de transportadores específicos en la membrana endotelial. Ej: 
glucosa (importantísimo sustrato del metabolismo neuronal, que pasa la BHE a través del 
GLUT-1), aminoácidos. 
c) Transporte activo: en especial, de iones, para mantener el entorno iónico finamente 
controlado. Ej: Bomba Na+- K+. 
d) Trancitosis: Mucho menos importante que en otros capilares del organismo. Muy 
importante en el transporte de proteínas. 
 
La BHE es, por lo tanto, el principal mecanismo protector de las sustancias tóxicas que circulan 
en la sangre y se encarga de la estricta regulación del microambiente neuronal. 
 
 
La BHE se desarrolla en los primeros años de vida; siendo inmadura enlos neonatos. Por 
eso son tan susceptibles a la hiperbilirrubinemia, la cual puede desencadenar un cuadro neurotóxico 
conocido como Kernikterus, el cual deja graves secuelas neurológicas, como resultado del pasaje 
de la bilirrubina al SNC. 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 6 
BARRERA HEMATOENCÉFALO RAQUÍDEA Y LCR 
 
 
 Los plexos coroideos son los responsables de la producción de líquido céfalo raquídeo (LCR); 
al estar irrigados por capilares fenestrados, debe haber una barrera que bloquee el pasaje de 
sustancias de la sangre de los capilares al sistema ventricular. Quien cumple esta función es la 
barrera hemato encéfalo raquídea, la cual esta formada por el epitelio coroideo. 
 
 El LCR es un líquido producido por los plexos coroideos que se encuentran dentro de los cuatro 
ventrículos, que baña el sistema ventricular, y que posee libre intercambio de sustancias con el 
medio neuronal. 
En el adulto se producen alrededor de 500 ml/día; los cuales circulan desde los ventrículos laterales 
---- Agujero de Monro (interventricular) ----- 3º ventrículo ----- acueducto de Silvio ----- 4º 
ventrículo ---- Agujero de Luschka y Magendie----- Espacio subaracnoideo. A partir de allí circula 
en sentido caudal en la médula espinal, y en forma rostral en el tronco del encéfalo y convexidad 
cerebral. Luego en el seno sagital superior, el LCR se reabsorbe hacia la circulación venosa por 
las vellosidades aracnoideas. 
 Los plexos coroideos homologan en su función al epitelio tubular de os riñones, ya que 
mantienen la estabilidad química tanto de la sangre como del LCR. El LCR se produce por 
filtración capilar y secreción epitelial en los plexos coroideos. El epitelio coroideo presenta 
uniones estrechas que impiden el pasaje de sustancias; ni siquiera el agua pasa libremente. 
Además los plexos depuran al LCR de sustancias y desechos producidos por el SNC. 
 
Composición del LCR: Composición del plasma 
99% AGUA 92% agua 
Ph 7,3 Ph 7,4 
Proteínas: 35 (mg/dl) 7000 (mg/dl) 
K+ 2,4 4 
Glucosa: 64 100 
Mg2+ 1,2 0,9 
Colesterol 0,2 
 
 175 
 
 
 Las funciones de LCR son: 
- disminuir la tracción de las estructuras nerviosas y vasculares (el cerebro 
“flota en el LCR”). Por eso tiene efecto “amortiguador” frente a los golpes. 
- Depurar en los plexos coroideos los desechos neuronales que se vierten hacia el LCR. 
- Es vehículo de señales a distancia. 
 
 
LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELÉCTRICAS 
 
 
 La membrana celular está compuesta por una bicapa fosfolipídica, la cual actúa como una 
barrera semipermeable. Estos fosfolípidos se ubican con sus cabezas polares hacia el exterior, 
quedando sus colas hidrófobas enfrentadas y mirando hacia adentro. De este modo, diversas 
sustancias polares, como los iones, ven dificultado su pasaje a través de la membrana celular y solo 
pueden translocarla si la misma posee proteínas transportadoras que faciliten la acción, 
denominadas canales. 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 7 
 
 Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos lados de la 
membrana cuando la célula neuronal no está excitada. 
 
Recomiendo ver la animación “The Resting Membrane Potential” cuyo link se encuentra en el 
anexo 
 
El valor de este potencial depende del tipo de neurona que se examine (variando entre -40 mV y -
90 mV), pero siempre es negativo y en general, se toma el valor de -70 mV como valor en los 
mamíferos. El potencial de membrana es el resultado de 2 factores: 1) Distribución asimétrica de 
los iones a ambos lados de la membrana. Esta distribución desigual de iones se mantiene gracias a 
la bomba de Na+/K+ ATPasa que saca Na+ hacia el exterior celular y mete K en su interior. Esta 
diferencia en la concentración iónica a ambos lados de la membrana genera gradientes de 
concentración (gradientes químicos) que constituyen la fuerza que impulsa los iones desde el lado 
de mayor concentración hacia el lado menos concentrado 
2) Permeabilidad selectiva de la membrana a ciertos iones. La estructura lipídica de la membrana 
impide el pasaje de iones a través de ella, por eso el pasaje de los iones dependen del estado de los 
canales por los que pasa. Los canales actúan como resistencias que dificultan el pasaje de 
corriente (iones). En general se habla de los canales como conductancias (1/resistencia), según 
la capacidad de de frenar o conducir los iones a través de la bicapa (estado abierto o cerrado). La 
baja conductancia de la membrana neuronal tiene como ventaja el ahorro de energía metabólica 
destinada a mantener los gradientes, como por ejemplo los gradientes de Na y K, generados por la 
bomba Na-K ATPasa. Entonces podemos decir que la membrana celular es un mal conductor de 
corriente comparado con los fluidos extra e intracelulares, lo cual la convierte en un capacitor. 
(Capacitor: elemento pasivo de un circuito eléctrico formado por dos placas metálicas separadas 
por un aislante). Si se aplica una diferencia de potencial entre dos placas, se cargan sin que circule 
corriente entre ellas. Se denomina Capacidad o capacitancia al cociente entre la carga –q- y la 
diferencia de potencial entre ambas placas mide en Faradios, y es inversamente proporcional a la 
distancia de sus placas.) 
 
CANALES IONICOS 
 
1) Conducen iones (o sea corriente eléctrica) 
2) Reconocen y seleccionan iones específicos (son selectivos) 
3) Se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas, mecánicas o químicas específicas 
(son regulables) (hay canales regulados por voltaje, canales regulados por ligando (dependen de 
transmisores químicos), canales regulados mecánicamente (se activan por presión o estiramiento). 
Cuanto menor es un ion, más localizada está su carga y más potente es su campo eléctrico; los 
iones pequeños como el Na+ tienen cmapos eléctricos efectivos mayores que los iones de K+; 
como resultado los iones pequeños tienen mayor atracción por el agua. Así, cuando el Na+ se 
mueve por el agua, su potente atracción electrostática por ella hace que esté revestido de una capa 
acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo respecto al K+. Cuanto menor es el ión, menor es su 
movilidad. 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 8 
 
 
Los canales determinan en forma selectiva el pasaje de cargas a favor de sus gradientes. Si bien 
todas las células del organismo tienen un potencial de membrana, la mayoría de ellas mantienen 
constante el valor de dicho voltaje, sin capacidad de variación. La excitabilidad es la propiedad 
que tienen algunas células (en especial las neuronas) de generar cambios rápidos y transitorios de 
su potencial de membrana en respuesta a interacciones con diversos estímulos. Una disminución 
del potencial de membrana (como por ejemplo de -65mV a -55mV) se denomina despolarización; 
al despolarizarse la neurona aumenta su capacidad de generar un potencial de acción, por lo que la 
despolarización es excitatoria. En cambio un aumento del potencial de membrana (por ejemplo de 
-65mV a -75mV) es hiperpolarización; al hiperpolarizarse disminuyen las probabilidades de que 
la neurona genere un potencial de acción por lo tanto es una señal inhibitoria. 
 
 
El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K 
ATPasa; que saca 3 Na al extracelular e introduce 2 K, lo cual implica que es 
 
electrogénica, 
dejando el interior celular cargado negativamente. Además mantiene 
 
los gradientes de 
concentración desiguales para uno y otro ion a ambos lados de la 
 
membrana. La ouabaína, 
inhibidor de esta bomba, elimina el potencial de membrana 
 
y los gradientes (los iones 
comienzana moverse a favor de éstos hasta alcanzar el 
 
equilibrio). 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 9 
Membrana celular representada como un capacitor; los canales están dibujados como conductancias; el sentido de la 
pila indica la dirección de la corriente según la carga del ion involucrado. 
 
POTENCIAL DE EQUILIBRIO 
 
El potencial de equilibrio para un ión está expresado por la fórmula de Nernst, definiéndose 
como la diferencia de potencial a la cual no hay flujo neto de un ión entre dos compartimientos 
por encontrarse este en equilibrio electroquímico. (Gradientes eléctricos y químicos 
compensados). Expresa cual sería la diferencia de potencial requerida para que con ciertas 
concentraciones desiguales X1 y X2 en dos compartimientos separados por una membrana 
semipermeable no haya flujo neto del ion. 
 
Donde “E de un ion” es el potencial de reposo para un ión; R la constante de los gases, T la 
temperatura en Kelvin (grados centígrados + 273), z la valencia del ión; y F la constante de 
Faraday; X1 y X2 Expresan las concentraciones de X en cada compartimiento separado por la 
membrana semipermeable. 
Para simplificar su uso, se usa log decimal en vez de log natural del siguiente modo: 
 
Si el ión es positivo, se pone la concentración extracelular arriba, y la intracelular abajo (K); si el 
ión es negativo, a la inversa (Cl). 
 La fórmula de Nernst sólo serviría en un sistema hipotético en el cual el potencial de membrana 
estuviera determinado por un único ión; sin embargo, en la célula, el potencial está determinado 
por tres especies iónicas relevantes; Cl, Na y K. Además, el movimiento de cargas no depende 
solamente de la magnitud del gradiente electroquímico, si no del estado de los canales que permiten 
el paso iónico a través de la membrana. Por ende la fórmula adecuada para calcular el potencial de 
membrana (Em) en reposo es una que no sólo tome en cuenta los potenciales de equilibrio de cada 
especie iónica si no también las permeabilidades relativas para cada ion. Esa es la ecuación de 
Goldman Hodkin y Katz (GHK) 
 
 
Donde V es el voltaje a través de la membrana, P son las permeabilidades de cada ion; y las 
concentraciones de K, Na y Cl en ambos compartimientos. Recordar que GHK sirve para calcular 
el potencial de membrana en reposo. 
 
El único ion que se encuentra en equilibrio con el potencial de membrana es el cloro; ya que Em = 
ECl (en las fibras musculares de rana, cuyo potencial de reposo se estima en 90 mV). El resto de 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 10 
los iones no están en equilibrio ya que los potenciales de equilibrio para el Na (+52) y para el K (-
100) distan del potencial de membrana. Tomando como ejemplo al Na, cuyo potencial de equilibrio 
dista mucho del potencial de membrana, no dejará de moverse (siempre que la conductancia lo 
permita; o sea, los canales para el Na estén abiertos) hasta que Em = ENa. ((aclaración: Em es “E 
de la membrana”)) Cuanto mayor es la diferencia entre el Em y el E para un determinado 
ion; mayor es la fuerza impulsora que determina un flujo iónico en una dirección determinada. Ese 
flujo, es a favor de gradiente electroquímico, o sea pasivo. La fuerza referida se denomina fuerza 
electromotriz, y se expresa con la siguiente fórmula para el caso citado: 
 
 FE = Em – Ena 
 
 En el caso del K, este se moverá hacia fuera; y el Na se moverá hacia el intracelular. Esto es lo 
que ocurre cuando se abren los canales para estas especies. 
 
 
Importante: Los pequeños flujos necesarios para establecer el potencial de membrana 
 
no afectan 
el principio de electroneutralidad, ya que cada ion se acompaña de uno de 
 
carga opuesta del mismo 
compartimiento; la separación de cargas que genera la 
 
diferencia de potencial se limita a la 
vecindad de la membrana. 
 
Además; al finalizar los flujos iónicos luego de cada potencial, las concentraciones de 
 
cada especie 
siguen siendo constantes; ya que el movimiento de cargas requerido es 
 
mínimo. 
 
 
 
Las propiedades de cable de la membrana son aquellas que determinan que ante la inyección de 
corriente en una célula se produzca un cambio en el Em y como se desplaza a lo largo de la 
membrana. Estas propiedades se expresan como constantes de 
longitud; λ y constante de tiempo, τ. 
 Cuando se inyecta una corriente en un sitio determinado de la membrana y se mide la diferencia 
de potencial a ambos lados de la misma en sitios cada vez más alejados del lugar donde se introdujo 
la corriente; se ve que la magnitud del potencial va disminuyendo cuanto mayor la distancia. Esto 
se debe a que la membrana no es un capacitor perfecto, y que si bien su resistencia es alta no es 
infinita; por ende a medida que la corriente se aleja del sitio de inyección, hay cargas que se 
escapan al extracelular a través de la membrana. λ es entonces la distancia a la cual el valor de 
Em cae a un 
37% del valor inicial. Cuanto mayor sea λ, mayor será la resistencia de la membrana y menor la 
corriente que se escapa a través de la membrana; y conducirá en forma más efectiva las corrientes 
a largas distancias. A su vez λ es igual la raíz cuadrada de (Rm/Ri), o sea, la raíz de la resistencia 
de membrana dividida la resistencia citoplasmática. La resistencia de membrana es igual a la 
resistencia de una unidad de área de membrana por el radio axonal. 
La constante de tiempo o τ expresa el tiempo al cual el Vm alcanza un 63% del valor final de 
una variación de potencial. Está determinada por la capacitancia de la membrana; cuanta mayor 
capacidad de almacenar cargas, más iones irán a cargar la membrana, y menos estarán disponibles 
para corriente. Como a un terminal sináptico pueden llegar varios PA seguidos; los PEPS se 
generen podrán sumarse o no según τ. Constante de tiempo = Resistencia x Capacitancia 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 11 
 
 
PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA 
 
 
Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia axial 
intracelular a lo largo de los axones y dendritas. Las propiedades eléctricas pasivas de la neurona 
son las que: 
a) Proporcionan la vía de retorno para completar el circuito eléctrico cuando las corrientes activas 
fluyen hacia dentro o fuera de la célula 
b) Determinan el tiempo y amplitud de los potenciales electrotónicos 
c) Determinan si un potencial electrotónico generado en una dendrita provocará una 
despolarización subumbral o supraumbral en la zona gatillo de la neurona (luego se explicará 
qué es “potencial electrotónico”) 
d) Influyen en la velocidad con la que se conduce un potencial de acción 
 
Resistencia de membrana: La relación entre corriente y voltaje define una resistencia, Rm, la 
resistencia de membrana de la neurona. La resistencia de membrana determina el grado de 
despolarización de la neurona en respuesta a una corriente estable. La magnitud de la 
despolarización, ∆V, viene dada por la ley de Ohm (∆V= I x Rm). Por lo tanto, si dos neuronas 
reciben una misma corriente sináptica de entrada, aquella que tenga la mayor resistencia de 
membrana mostrará el mayor cambio de voltaje de membrana. Cuanto mayor sea la neurona, tanto 
mayor será el área de superficie de membrana y menor será la resistencia de membrana ya que 
habrá más canales de reposo para conducir iones. 
 
Capacitancia: Es directamente proporcional al área de las placas del condensador. Cuanto mayor 
sea el área de un condensador, más carga almacenará aquél para una diferencia de potencia dada. 
El valor de la capacitancia también depende del medio de aislamiento y de la distancia entre las 2 
placas delcondensador. Como la capacitancia aumenta con el tamaño de la célula, se precisa más 
carga y por lo tanto más corriente para producir el mismo cambio de potencial de membrana en 
una neurona más grande que en una más pequeña. 
 
Resistencia axial (axoplasmática): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo longitudinal 
de cargas. Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma de la dendrita, mayor será la resistencia 
axial, ya que los iones experimentan más rozamiento cuanto más tiempo llevan viajando. Por el 
contrario, cuanto mayor sea el diámetro de ese citoplasma menor será la resistencia axial para una 
longitud determinada, ya que el número de transportadores de carga en cualquier sección 
transversal de la dendrita aumenta con el diámetro de su citoplasma. 
 
La mielinización produce una disminución proporcionalmente mucho mayor de Resistencia Axial 
(Ra) y de capacitancia por unidad de longitud del axón (Cm) que el mismo aumento de diámetro 
axonal. En una neurona con axon mielínico, el potencial de acción se desencadena en el primer 
segmento no mielinizado de la membrana situado por lo general en el cono axonal. Para evitar que 
el potencial de acción disminuya su amplitud y se atenúe, la vaina de mielina se interrumpe cada 
1 o 2 mm por zonas de membrana sin mielina que son los nodos de Ranvier. La membrana de los 
nodos tiene gran densidad de canales de Na sensible al voltaje que puede generar una gran corriente 
despolarizante a lo largo del axón. Estos nodos distribuidos en forma regular mantienen la amplitud 
del potencial de acción evitan que este se agote. El potencial de acción viaja rápidamente en los 
internodos debido a la baja capacitancia de ese sector, pero disminuye su velocidad al llegar al 
nodo por la gran capacitancia que tiene ese segmento sin mielina. La consecuencia es que la 
velocidad de conducción del potencial de acción por un axón mielínico no es constante sino que 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 12 
se acelera en los internodos y se hace más lenta en los nodos. Esta forma de propagación que tiene 
el potencial de acción por el axón mielínico se llama saltatoria. 
 
 
En conclusión: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa;
 
mayor es su esistencia de 
membrana y mejor conductora de 
 
corriente (mayor constante de espacio). Esto explica porqué 
la 
 
presencia de vaina de mielina (aumenta su radio) hace más rápida 
 
y efectiva la 
conducción del impulso nervioso. 
 
 
 
POTENCIAL ELECTROTÓNICO 
 
El componente de entrada es el segmento de la neurona a través del cuál se inicia la generación 
de señales eléctricas en respuesta a la interacción con estímulos provenientes del exterior celular. 
Cuando un estímulo químico o mecánico se une a proteínas receptoras ubicadas en la membrana 
celular se activan canales iónicos que modifican la permeabilidad y el flujo de iones a través de la 
membrana (conductancia iónica). Esta modificación transitoria de concentración iónica produce 
variaciones del Vm llamados potenciales de entrada y es la primera representación del estímulo en 
ser codificada por la neurona. Son señales graduadas por su amplitud (tamaño o intensidad) y 
duración. Esta forma que tiene la neurona para configurar las características del estímulo se conoce 
como codificación modulada por amplitud. Como utilizan un mecanismo de propagación en donde 
las cargas eléctricas se desplazan desde un sector al vecino por atracción electrostática (dado que 
existe una diferencia de potencial eléctrico entre ambos sectores) se dice que son de propagación 
pasiva o electrotónica (se conocen a estas señales como potenciales electrotónicos). Entonces, se 
denomina potencial electrotónico (PE) al potencial que se ve en la post sinapsis, o sea, al cambio 
de Vm en respuesta a una señal que proviene de otra neurona (La sinapsis es la comunicación entre 
dos neuronas, y la brecha sináptica es el espacio constituido por el terminal sináptico de la neurona 
aferente y la/s dendritas de la neurona que recibe la señal). Este tipo de propagación no requiere 
energía pero resulta efectivo cuando la señal tiene que recorrer una distancia corta, dado que no 
puede regenerarse a sí misma. En consecuencia, al desplazarse por el interior de las dendritas y del 
soma su tamaño (intensidad) va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros más allá de 
su lugar de origen, lo cuál lo convierte en una señal local. Como estas señales locales se atenúan a 
medida que se propagan por el interior de la membrana se requiere de la integración o suma 
temporal y espacial de varios potenciales electrotónicos para poder alcanzar un tamaño 
(intensidad) suficiente que les permita desplazarse hasta el siguiente componente. 
La zona desencadenante o zona gatillo es la región de la neurona donde se suman los efectos de 
los diferentes tipos de señales que llegan para luego decidir la respuesta apropiada. En las neuronas 
centrales esto pasa en el cono axonal, mientras que en las neuronas sensoriales periféricas 
pseudounipolares pasa en el primer nodo de Ranvier del axón mielínico o en el segmento inicial 
de la rama periférica del axón amielínico. Si la integración de todas las señales graduadas 
electrotónicas y locales originadas en las dendritas y en el soma dan como resultado una 
despolarización lo suficientemente intensa como para alcanzar un determinado umbral, se activan 
canales iónicos de Na y K sensibles al voltaje que se encuentran en esta región y generan el 
potencial de acción (este tema se ampliará más adelante). La mayor densidad de canales de Na 
sensibles al voltaje a lo largo de todo el axón se encuentra en la zona gatillo, por eso es el segmento 
que tiene el menor umbral para activar un potencial de acción. A diferencia de los potenciales de 
entrada que se propagan pasivamente y disminuyen su amplitud, el potencial de acción se desplaza 
a lo largo del axón sin atenuarse porque es una señal que se regenera a sí misma a intervalos 
regulares, proceso conocido como propagación activa. Una de las características más llamativas 
de los potenciales de acción es que son muy estereotipados, o sea su forma prácticamente no varía 
de unas neuronas a otras. 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 13 
 
La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico provoca la liberación de un 
neurotransmisor hacia el exterior celular, lo que constituye la señal de salida de la neurona (Lo 
único que “hace” el neurotransmisor es abrir un canal iónico, luego el ión se mueve a favor de 
su gradiente.). La neurona que manda la señal es la presinaptica, y la que la recibe es la 
postsinaptica y entre ellas está el espacio que las separa que es la brecha o hendidura sináptica 
(donde ocurre la sinapsis). Cuando el potencial de acción llega al terminal presináptico activa 
canales de Ca++ sensibles al voltaje ocasionando la entrada de Ca++ extracelular lo que provoca 
el desplazamiento de vesículas sinápticas que contienen adentro a los neurotransmisores; se 
fusionan la membrana de la vesícula con la membrana plasmática y por exocitosis se libera el 
neurotransmisor (este tema de neurotransmisión se verá en detalle más adelante). La mayoría de 
las sinapsis son de tipo axo-dendrítica (axón de presinaptica con dendrita de la postsinaptica). 
 
Las características de los potenciales electrotónicos son: 
- Su intensidad será mayor cuanto mayor es el estímulo 
- Se generan por la activación de canales ligando dependientes (se abren cuando un 
ligando (neurotransmisor) específico se une a ellos). 
- Decrecen en tiempo y espacio (τ y λ). Esta disminución del PE depende a medida que se 
propaga depende de dos propiedades de la membrana; resistencia y capacitancia. 
- Pueden ser excitatorios (despolarización ----- PEPS) por ej, aperturade canales de Na 
que entra a favor de su gradiente, o inhibitorios 
(hiperpolarización------ PIPS) por ej., por apertura de canales de K que sale a favor 
de su gradiente. 
- No se regeneran. 
- Su magnitud no es fija (depende de la cantidad de canales abiertos, según la cantidad 
de neurotransmisor liberado) 
- Pueden verse fenómenos de suma y resta. Esto se debe a los fenómenos de suma 
temporal (cuando dos PE sucesivos llegan a superponerse antes de que el primero 
desaparezca) y espacial (cuando dos PE provenientes de dos aferentes distintos 
confluyen en el mismo sitio). 
- No tienen umbral. 
- Si son despolarizantes y de intensidad adecuada, pueden dar lugar al potencial de 
acción. 
 
Potenciales electrotónicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 14 
TÉCNICA DE CLAMPEO 
 
 (Recomiendo ver la animación “The Voltage Clamp Method” cuyo link se encuentra en el 
anexo) 
 
Sirve para fijar el potencial de membrana de las neuronas a niveles predeterminados con fines 
experimentales. La pinza de voltaje interviene retirando (al mismo tiempo que ingresa el Na+) las 
cargas positivas del interior de la célula y las deposita en la solución externa. Al ingresar una 
corriente que es igual y opuesta a la iónica el clampeo impide automáticamente que la corriente 
iónica cambie el potencial de membrana del valor predeterminado, como resultado la cantidad neta 
de carga separada por la membrana no varía y por ello no se produce ningún cambio en el Vm. El 
clampeo es un sistema de retroalimentación negativa en el que el valor de salida del sistema (Vm 
en este caso) es “retroalimentado” a la entrada del sistema, donde es comparado con una señal de 
mando por la salida deseada. Cualquier diferencia entre el potencial de mando y la señal de salida 
activa un mecanismo “controlador” que automáticamente reduce la diferencia, así, el potencial de 
membrana sigue automáticamente y con exactitud al potencial de mando. 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL DE ACCIÓN 
 
Se denomina potencial de acción a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los 
potenciales post sinápticos tienen una magnitud adecuada por la apertura masiva de canales VD 
(voltaje dependientes). Se denomina umbral al potencial mínimo requerido para desencadenar el 
potencial de acción. Donde se define si habrá o no potencial de acción es en la zona de gatillo o 
cono axónico, y a partir de allí se propagan a lo largo del axón hasta llegar al terminal sináptico. 
(Recomiendo ver la animación “The Action 
Potential” cuyo link se encuentra en el anexo) 
 La despolarización de la membrana determina que los canales de Na se abran rápidamente 
(sube la conductancia de Na (gNa)), lo que genera una corriente de Na hacia dentro de la célula. 
Esta corriente al descargar la capacitancia de la membrana, causa una mayor despolarización con 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 15 
lo que abre más canales de Na (voltaje dependientes), lo que induce un mayor aumento de la 
corriente hacia adentro. Este proceso regenerativo lleva el potencial de acción hacia el potencial 
de equilibrio del Na (E del Na), lo que crea la fase de aumento del potencial de acción (fase 
despolarizante). La fase de despolarización del potencial de acción queda limitada debido a 2 
mecanismos: uno consiste en la inactivación gradual de los canales de Na que reduce la gNa y el 
otro mecanismo consiste en la apertura, con cierto retraso, de los canales de K sensibles al voltaje 
que aumenta la gK. En consecuencia la corriente de Na hacia adentro va seguida de una corriente 
de K hacia afuera que tiende a repolarizar la membrana (fase repolarizante). En la mayoría de las 
neuronas, el potencial de acción va seguido de una hiperpolarización transitoria. Esta 
hiperpolarización se produce porque los canales de K que se abren con cierto retraso durante la 
fase posterior del potencial de acción se cierran tardíamente, o sea, algún tiempo después de que 
el potencial de membrana haya vuelto a su valor de reposo. Durante este tiempo la permeabilidad 
de la membrana para el K sigue aumentada haciendo que el potencial de membrana tienda a 
alcanzar el valor de equilibrio del K (E de K). Finalmente, los valores retornan a los de reposo por 
cierre de los canales de K y por acción de la Na-K ATPasa. 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 16 
Las características del Potencial de Acción son: 
- Se generan por la apertura de canales de Na Voltaje Dependientes; que 
se activan si el o los potenciales electrotónicos sumados alcanzan el 
umbral (que en general es 15 mV por encima del Vm de reposo). 
- Su amplitud es constante. 
- Siempre son excitatorios. 
- Se regeneran en los nodos de Ranvier (zonas del axón con alta densidad 
de canales voltaje dependientes que no están recubiertas de mielina). 
- Tiene umbral. 
- Son todo o nada (o se desencadena o no, no es gradual). 
- No se suman ni se restan. 
 
 
 
El potencial de acción va seguido también de un breve período de menor excitabilidad, o período 
refractario que puede dividirse en 2 fases: absoluto (se produce inmediatamente tras el potencial 
de acción, durante este período es imposible excitar a la célula por más grande que sea la 
estimulación que se le aplique; esto se debe a que se llegó al umbral y todos los canales de Na ya 
están abiertos o inactivos, no hay nada 
“nuevo” para abrir.), y relativo (viene después del absoluto, y acá es posible desencadenar un 
potencial de acción, pero solo si se aplica estímulos mayores que los requeridos normalmente para 
alcanzar el umbral; esto se debe a que si bien hay canales que aún están inactivos, hay algunos que 
ya están cerrados, y por ende, pueden ser estimulados). 
 Estos períodos refractarios, que en conjunto no duran más que unos pocos milisegundos están 
causados por la inactivación residual de los canales de Na y la mayor apertura de los K. Otra 
característica del potencial de acción es su comportamiento según las reglas del todo o nada. Una 
fracción de un milivoltio puede significar la diferencia entre un estimulo despolarizante subumbral 
y un estímulo que genera un potencial de acción. 
 
 
Los canales para sodio son los responsables de estas características del PA; esto se debe al sistema 
de compuertas. Las compuertas son estructuras proteicas que se desplazan según el Vm y que 
según su posición pueden ocluir o abrir el canal. En estado de reposo o cerrado, la compuerta 
externa o m se encuentra cerrada; pero la interna, h se encuentra abierta. Cuando se alcanza el 
potencial umbral, se abre la compuerta m, y la h sigue abierta: pasa el Na. En un tercer tiempo, la 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 17 
compuerta h empieza a cerrarse; si bien la m aún está abierta, el Na no pasa. Este es el estado 
inactivo, y durante este período no puede ser reestimulado. 
 Dado el período refractario de los canales, la frecuencia máxima de PA es limitada. Este dato 
es de relevancia, ya que como la amplitud del PA no sirve para codificar intensidades (la amplitud 
es constante para todos los PA) muchas veces esta variable de un estímulo es codificada como 
frecuencia. 
 La propagación del potencial de acción se realiza en ambas direcciones a partir del sitio de 
iniciación del PA. En los axones sin mielina, la propagación se produce por la formación de 
circuitos locales; el circuito de corriente se establece entre la zona donde se está produciendo el 
PA, cuyo Vm es positivo (por la entrada de Na por canales VD al interior celular) y la zona vecina, 
no despolarizada. La corriente fluye por el axoplasma generando una despolarización en esta 
última, la cual produce la aperturade los canales de Na VD de ese sitio de la membrana si es que 
dicha corriente alcanza el umbral. 
 
 
 
 Recordar: 
- la ouabaína es una sustancia con capacidad de bloquear la Na K ATPasa; si se aplica 
sobre una neurona, al cabo de un tiempo desaparece el potencial de membrana (se genera la 
diferencia de concentración por mecanismo activo) y los iones se equilibrarían ambos lados de 
la membrana. 
- La tetrodotoxina (TTX) bloquea canales de Na VD; por lo tanto su acción haría 
desaparecer el período de despolarización del PA. 
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K VD; su aplicación implica una 
 desaparición de las corrientes repolarizantes del PA. 
 
 
 
SINAPSIS Y NEUROTRASMISIÓN 
 
 La sinapsis es la interacción entre dos células especializadas entre dos células capacitadas para 
conducir el impulso nervioso. Recomiendo ver la animación “Synaptic Transmition” cuyo link 
se encuentra en el anexo, ya que da una mejor visión global del tema. 
 Hay dos tipos de sinapsis: eléctricas y químicas. 
 En las sinapsis eléctricas la brecha sináptica es sumamente estrecha; las membranas pre y post 
sinápticas están prácticamente pegadas y la corriente fluye de uno a otro citoplasma por canales 
que conectan ambas superficies denominados conexones. La trasmisión es rápida, bidireccional y 
permite funcionar a un conjunto de células conectadas como un sincicio eléctrico. Los canales son 
de alta conductancia. 
 En las sinapsis químicas, no hay continuidad entre las membranas pre y post sinápticas. La 
brecha sináptica es más amplia y desde el terminal presináptico se liberan las moléculas de 
neurotransmisor. Ese NT se une a receptores post sinápticos generando PEPS o PIPS. La 
característica de este tipo de sinapsis es que la respuesta es amplificada; ya que la liberación de 
una vesícula que contiene NT activa miles de canales. 
 En las neuronas el PA se propaga a lo largo del axón, hasta llegar al terminal sináptico. Una 
vez allí, la despolarización generada por el PA abre canales de Ca VD, lo cual implica la entrada 
de una pequeña corriente de este Ion. La entrada de Ca activa una serie de proteínas quinasas 
dependientes de Ca-calmodulina. La función de las quinasas consiste en fosforilar a unas proteínas 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 18 
llamadas sinapsinas, que recubren las vesículas sinápticas y las anclan al citoesqueleto. En estado 
fosforilado estas liberan a las vesículas sinápticas, que quedan libres para desplazarse al sitio activo 
y fusionarse con la membrana presináptica. En el sitio de fusión de membranas, se forma un poro 
iónico transitorio, el cual se va dilatando durante la exocitosis para permitir la salida del 
neurotransmisor a la brecha sináptica. 
 
 
 
 
En la membrana postsináptica de una sinapsis química hay receptores para ese NT que pueden 
 
ser ionotrópicos (acoplados a canal iónico, actúan directamente) o metabotrópicos (asociados a 
 
proteína G o a tirosina quinasa, abren canales en forma indirecta a través de segundos 
 
mensajeros o regulan la excitabilidad de las neuronas). 
 
 
 
 
 Un neurotransmisor es una sustancia que es liberada por una neurona en una sinapsis y que 
afecta a otra célula, órgano o efector en forma específica. La regla mnemotécnica que reúne las 
características que distinguen a los NT es: 
 Síntesis en la neurona 
 Almacenamiento en el terminal sináptico 
 Liberación ante la llegada del estímulo específico. 
 Interacción con la membrana postsináptica 
 TErminación: se refiere a la existencia de un mecanismo de remoción específico. 
 
 Hay dos tipos principales de NT: los NT de bajo peso molecular y los neuropéptidos. Entre los 
primeros se encuentran la Acetilcolina (Ach); las aminas biógenas: catecolaminas (adrenalina, 
noradrenalina y dopamina), serotonina e histamina; y los aminoácidos transmisores: glicina, 
glutamato y GABA (siendo glicina y GABA NTs inhibitorios; y glutamato y aspartato 
excitatorios). El APT también forma parte de este grupo de neurotrasmisores. 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 19 
 Los neuropéptidos se sintetizan en los ribosomas de los cuerpos neuronales y llegan al terminal 
sináptico por transporte axoplasmático lento. En general los ribosomas los producen como 
precursores, que luego son procesados en el sistema de endomembranas (clivaje). Ejemplos de 
neuropéptidos son la encefalina, la TRH, sustancia P, etc. 
 Que un neurotransmisor sea inhibitorio o excitatorios depende del tipo de respuesta que genere 
en la pos sinapsis; los que generan DESPOLARIZACIÒN son excitatorios (Ej.; apertura de canales 
de Na); y los que generan 
HIPERPOLARIZACIÓN son inhibitorios. Si bien a algunos NT se los puede clasificar, como al 
Glut, en excitatorios, porque siempre actúan del mismo modo; otros NT variarán el efecto (híper 
o despolarización) según el tipo de receptor sobre el cual actúen. Tal es el caso de la dopamina que 
posee 5 clases de receptores, del los cuales los más relevantes son D1 y D2; de acción excitatoria 
e inhibitoria respectivamente. 
 Dentro de los mecanismos que terminan con el efecto del NT, se mencionan los siguientes: 
- Difusión: mecanismo genérico de todo NT. 
- Degradación enzimática: en el sistema colinérgico (Ach). La acetilcolinesterasa es la 
encima que se encarga de clivar la Ach, se encuentra en la membrana postsináptica. 
La MAO y la COMT son enzimas implicadas en la degradación de las catecolamina 
una vez que las mismas han sido recaptadas. 
- La recaptación es el mecanismo más importante del sistema nervioso. Los NT son 
reincorporados al terminal sináptico por un mecanismo de alta afinidad. 
 
 La sinapsis neuromuscular es la comunicación entre una neurona motora y un efector, el 
músculo. La membrana celular del músculo recibe al botón sináptico en una zona especializada 
con invaginaciones que se denomina placa motora. El botón terminal contiene mitocondrias y 
vesículas con Ach, el NT involucrado; la liberación del NT depende de la entrada de Ca. La placa 
contiene dos tipos de canales de Na; uno es nicotínico, cuya apertura depende de la unión del 
ligando correspondiente (Ach); el otro es VD, y se abre cuando el potencial de membrana llega a 
un umbral determinado. 
La entrada de Na por los nicotínicos sirve para activar los segundos, que son los verdaderos 
responsables de la despolarización de la fibra muscular. El aumento del P de membrana genera la 
apertura de canales Ca VD, el cual llega al sarcoplasma desde el exterior celular como del Retículo 
endoplasmático. El aumento de Ca dentro de la célula muscular genera la contracción muscular. 
 
La actividad sináptica es regulada tanto en la pre como en la postsinapsis. A nivel de la presinapsis: 
- frecuencia de activación de la presinapsis: la llegada de PA sucesivos aumenta le 
liberación de NT; lo cual se conoce como potenciación tetánica. Esto se debe a que el 
Ca, que entra por canales VD al terminal sináptico con cada PA, no llega a salir y se 
“suma” al Ca del PA siguiente. 
- Autorreceptores: son receptores presentes en la presinapsis que se activan con el mismo 
neurotransmisor que libera el terminal, regulando la liberación del mismo, en más o en 
menos, según la naturaleza del receptor. Ej.; para la noradrenalina, los α2 disminuyen 
la liberación de catecolaminas y los β la aumentan. 
- Inhibición o facilitación presinápticas: Una acción despolarizante sobre el terminal 
axónico antes de que llegue un PA provocará una disminución de la cantidad le NT 
liberado, por menor entrada de Ca (inhibición). Por el contrario, una hiperpolarización 
en el terminal previo a la llegada de un PA generará el efecto opuesto (mayor entrada 
de Ca, mayor liberación de NT).Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 20 
En la postsinapsis: 
- Hipersensibilidad por desnervación: Ante la disminución de liberación de un NT por un 
lapso variable, se observa un incremento de la respuesta a ese NT. Esto se debe a un 
mayor número de NT, variaciones metabólicas, etc. 
 
 
 
 
 GABA Glutamato Na y A Dopamina Ach 
Síntesis 
(enzimas 
involucradas) 
Glutámico 
Descarboxilasa 
 
Glu---GABA 
 Paso 
limitante: 
Tirosina 
hidroxilasa. 
Otras 
enzimas: 
DAA, 
dopamina 
βOH 
Ídem 
anterior, 
excepto 
dopamina 
βOH 
Colina acetil 
transferasa 
Receptores (M: 
metabotróp; I: 
ionotrop) 
GABA A GABA 
C 
NMDA 
(canal Ca, 
I); AMPA 
(I, canal Na) , 
mGLUT 1, 
5 
α 1(+) y 2 
(-) β 1, 2 
y3 (todos 
+) 
 
Todos son 
M 
D1: 
↑AMPc 
D2: 
acoplado a 
PGi. Otros: 
D3, D4, D5. 
Nicotínicos 
(I) 
M 1, 2, 3, 4 y 
5 
Mecanismo de 
terminación 
recaptación recaptación recaptación recaptación Acetil 
colinesterasa. 
 
En el TP de neurotransmisión también entra el tema de potenciación a largo plazo (LTP). Ese tema 
se encuentra explicado en el capítulo de “Memoria”. 
 
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA NEUROTRANSMISIÓN 
 
 La miastenia gravis es em alteración em la función de la sinapsis neuromuscular, es em 
trastorno autoinmune caracterizado por ptosis palpebral (caída de párpados) y debilidad muscular 
progresiva la correr el día. La presencia de autoanticuerpos contra el receptor nicotínico los 
bloquea e impide la unión de estos em el NT; hay Ach (acetilcolina, em neurotransmisor necesario 
para producir la contracción muscular) em el espacio sináptico, pero no quedan muchos receptores 
disponibles sobre los que pueda actuar. El paciente empeora durante hacia la noche porque al 
agotarse las reservas de Ach, ya no puede compensarse el déficit funcional de receptores. El 
tratamiento es em neostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa) que al aumentar la 
disponibilidad de NT em la interfase mejora la clínica. 
La toxina tetánica divide a la sinaptobrevina (ésta es em proteína SNARE, que em 
conjunto em el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana presináptica). Al 
estar dividida la sinaptobrevina, las vesículas no se pueden fusionar em la membrana y los 
neurotransmisores no pueden salir a la brecha sináptica. Las motoneuronas Alfa quedan 
desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, 
conllevando a dolorosos calambres musculares (todo lo referente a motoneuronas se explicará más 
adelante em la parte de “motor”). 
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor
http://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 21 
La toxina botulínica afecta a nivel de la unión neuromuscular. Em esta región de transición 
entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de Ach. La toxina botulínica actúa 
mediante el bloqueo de la liberación de Ach, lo que se traduce em parálisis muscular temporal. El 
efecto final es em denervación química temporal em la unión neuromuscular sin producir ninguna 
lesión física em las estructuras nerviosas. Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la 
muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia (falta de O2 em tejido), al bloquear la 
función respiratoria. 
 
 
GENERALIDADES DE LOS SITEMAS SENSORIALES 
 
 Los sistemas sensoriales recogen la información del medio y del interior del organismo a través 
de células especializadas. Son los responsables de la percepción sensorial de los sentidos clásicos 
(vista, olfato, gusto, audición y tacto), de los movimientos corporales (propiocepción) y del dolor. 
La información recogida es trasmitida al SNC para su procesamiento. 
 Todos los sistemas sensoriales poseen receptores sensoriales; estructuras especializadas 
encargadas de recoger la información. Estas estructuras tienen campos receptivos; que 
corresponden al área que al ser estimulada activa a un receptor. Una de las características 
de estos sistemas es su organización en serie; lo cual implica que la información es enviada en 
forma “escalonada” a neuronas de primer orden, luego a las de segundo y así sucesivamente. A 
medida que se “sube” de escalón, o sea, de jerarquía, el procesamiento de la información es más 
complejo. 
 También se describe una organización en paralelo; pues la información sensorial es conducida 
por vías aferentes que convergen a nivel de neuronas de orden superior para construir percepciones 
más complejas. 
 Además, las vías están organizadas en forma topográfica, de modo tal que se preservan las 
referencias anatómicas del estímulo a lo largo de toda la vía. Esto permite reconocer el lugar del 
cual proviene la información en forma precisa. Estos mapas sensitivos son denominados 
somatotopía para el sistema somatosensorial (SS), retinotopía para el visual, y tonotopía para el 
auditivo. 
 Otra característica es el control de las aferencias periféricas; esto implica la existencia de vías 
descendentes (van en sentido opuesto, desde SNC a periferia) que actúan sobre neuronas de relevo 
sobre el cordón posterior. Esto se conoce como inhibición distal y se realiza a través de 
interneuronas inhibitorias. Sirve para priorizar la percepción de un estímulo sobre otro. 
 
 La función de los receptores es transformar la energía del estímulo (lumínica, mecánica, 
química) en energía eléctrica lo cual se denomina Transducción. Los receptores son proyecciones 
periféricas de la neurona de primer orden o neurona primaria (las seudomonopolares del ganglio 
anexo a la raíz dorsal para el sistema SS), que pueden estar encapsuladas (estructuras no neurales 
cuya deformación mecánica repercute sobre el terminal) o ser terminaciones libres (dolor). 
 En el sistema visual, vestibular y auditivo, la proyección periférica termina sobre una célula 
especializada mediante sinapsis química o eléctrica. A estos receptores se los denomina de axón 
corto. 
 Los receptores sólo responden a un tipo específico de energía. La aplicación del estímulo 
adecuado sobre el receptor modifica la permeabilidad iónica del mismo (por Ej. Por deformación 
mecánica); en consecuencia aparece una corriente despolarizante que se llama potencial de 
receptor o potencial generador. Este potencial se desplaza pasivamente hacia la zona de gatillo 
(generalmente 1º nodo de Ranvier) donde si alcanza al umbral genera un PA. 
 A nivel de receptor, se codifican la intensidad del estímulo y su duración. La intensidad, a 
través de la amplitud del potencial de receptor, y la duración, también por la duración de este. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Uni%C3%B3n_neuromuscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Uni%C3%B3n_neuromuscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denervaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denervaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denervaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurolog%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Neurolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Anoxia
http://es.wikipedia.org/wiki/Anoxia
http://es.wikipedia.org/wiki/Anoxia
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 22 
 
 
En el rectángulo de arriba, dos estímulos en forma de onda cuadrada de distinta duración e intensidad. En el de abajo, 
el potencial generador correspondiente. 
 
 A nivel de la zona de gatillo, se vuelven a codificar estas dos variables; la intensidad, a través 
de la frecuencia de descarga de PA (¡¡recordar que su amplitud es fija!!). Cuanto más PA por 
unidad de tiempo, mayor intensidad del estímulo. Cuando la frecuencia máxima es alcanzada, se 
codifica la intensidad por el código de población: cuantos más unidades receptoras activadas, 
mayor intensidad del estímulo. La duración se codifica según la cantidad total de PA. 
 La adaptación de los receptores es la disminución de la amplitud de un potencial de receptor, 
y por lo tanto de generación de PA, ante un estímulo constante. Hay receptores de adaptación 
rápida o fásicos (sólo descargan cuando comienza el estímulo y cuando se lo retira) y de 
adaptación lenta o tónicos (responden durante todo el estímulo). 
 
 
 
La modalidad o cualidad de un estímulo (los cinco sentidos clásicos) son determinadas por la 
neurona primaria o aferente primario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 23 
 
 
Recordar: 
- los campos receptivos son las áreas que al ser estimuladas activan a un receptor, y por lo 
tanto, a su aferente primario. 
- A menor tamaño de un campo receptivo, mayor resolución espacial 
 
(capacidad de localizar un estímulo) 
- Los campos receptivos de los afrentes primarios son siempre excitatorios. En cambio, 
las los de las neuronas de mayor jerarquía pueden ser 
 
inhibitorios. 
- Los mecanismos de inhibición local (lateral) o distal tienen como propósito aumentar el 
contraste entre neuronas activadas y no activadas, o poco 
 
activadas para focalizar el 
estímulo. 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SOMATOSENSORIAL 
 
 
 Se encarga de trasmitir la información desde la piel, las vísceras, las articulaciones. Las 
submodalidades son el dolor, la propiocepción, el tacto, la temperatura y la distensión visceral. 
 Las neuronas aferentes primarias son seudomonopolares, y tiene su soma a nivel del ganglio 
anexo a la raíz dorsal (GARD). Sus axones (que recogen la información de los receptores) se 
clasifican en: 
- A α y Aβ: Ambos son gruesos, mielínicos y de conducción 
rápida. 
- A δ : mielínicos finos, de conducción más lenta. - C : 
amielínicos. 
 
 Los aferentes primarios se agrupan, según la zona que inervan, junto con eferentes motores y 
autonómicos, en los nervios periféricos. 
 
 La precisión con la cual los estímulos táctiles pueden percibirse varían de una región del 
cuerpo a otra; la capacidad táctil se mide como discriminación entre dos puntos. 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 24 
 
 Lo que se mide, por lo tanto, es la distancia mínima interestímulo para que dos estímulos 
aplicados se perciban como diferentes. Las zonas de mayor discriminación táctil son los labios y 
los pulpejos de los dedos, donde esta distancia se establece en 2mm. En cambio en el antebrazo, la 
distancia mínima es de 40mm. Los dos factores más importantes involucrados son dos: el tamaño 
del campo receptivo (ya fue referido) y la densidad de campos receptivos por unidad de superficie 
(cuanto más número de campos receptivos, mayor poder de discriminación). Sin embargo no son 
los dos únicos factores determinantes; sin duda el SNC desempeña un papel activo en nuestra 
percepción de las fuerzas mecánicas. 
 
 Los nervios periféricos tienen campos receptivos que son la suma de todos los aferentes 
primarios que los integran. Estos no se superponen. Su lesión (por ejemplo, avulsión del nervio 
radial) implica una pérdida de sensibilidad total de los campos receptivos de los aferentes 
primarios que lo componen. 
 Los dermatomas son los capos receptivos correspondientes a de las raíces dorsales de la 
médula espinal (nervios espinales). Los dermatomas también son, entonces, los campos receptivos 
de los aferentes primarios de los distintos nervios periféricos, pero que se mezclaron a nivel de los 
plexos (braquial, crural, etc.) antes de entrar en la médula. Esto explica porque se superponen con 
las raíces vecinas, y porque su lesión no implica una pérdida de sensibilidad total. Ejemplos de 
lesiones pueden ser el herpes zoster (culebrilla) o la lesión quirúrgica. 
 
 
 
En cada color de observa las fibras correspondientes a cada nervio espinal y como se mezclan en el plexo. En la lesión 
1, se lesiona el nervio periférico; su campo receptivo (negro) no es inervado por otros nervios (no se superponen), por 
lo tanto perderá toda la sensibilidad. En la lesión 2, correspondiente a un dermatoma, se ve que el campo afectado es 
inervado por otros dos dermatomas (azul y verde, superposición), es mucho más grande y por esto, no perdió todas 
sus aferencias 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 25 
 
 Los receptores para el tacto son mecanorreceptores. Todos estos receptores son inervados por 
fibras A β, mielínicas gruesas. Los receptores se distribuyen según ciertos patrones en cada región, 
lo cual explica la distinta sensibilidad táctil. 
 Los receptores de propiocepción son activados por el movimiento. Son mecanorreceptores y 
perciben la posición del cuerpo y de los miembros (estatoestesia) y la dirección y el sentido de los 
movimientos de los miembros (cinestesia). Los husos neuromusculares, que se encuentran en los 
músculos, son los receptores más importantes para esta modalidad, y serán estudiados en el 
capítulo de motor. Los termorreceptores para el frío están en la base de la epidermis; son 
terminaciones libres de fibras Aδ. Descargan en salvas en Tº entre 15 y 40º; con su pico en los 20º. 
Responden a los descensos de temperatura. 
 Los termorreceptores para el calor son terminaciones libres de fibras tipo C que responden a la 
elevación de la temperatura con aumento de sus descargas y lo hacen espontáneamente a 
temperaturas de la piel entre 32º y 45º, con su máximo en 40º. 
 
 
Mnemotécnica: “MerRu lento” (Merkel y Rufini son de adaptación lenta), y “PaMei rápido” 
(Pacini y Meisner son de adaptación rápida) 
Los sistemas principales que llevan la información periférica son el cordón posterior y el sistema 
del cordón anterolateral. 
 El cordón posterior- lemnisco medial se compone de fibras gruesas que ingresan a la médula 
espinal. Trae información sensorial y participa de los reflejos medulares. Deja colaterales en el 
asta posterior de la ME (sustancia gris medular), pero ascienden al lo largo de toda la médula sin 
hacer sinapsis en ella. La información se divide en dos cordones: fascículo Gracillis o de Goll, 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 26 
que trae información del miembro inferior y es mas medial; y el fascículo cuneauts o de Burdach, 
que trae info del miembro superior. 
 La segunda neurona de la vía son los núcleos bulbares gracillis y cunneatus donde hacen 
sinapsis, respectivamente, las fibras de cada cordón. Desde estos núcleos de relevo, los axones se 
cruzan en la línea media formando el lemnisco medial, que va a terminar a los núcleos del tálamo 
ventro postero lateral (VPL) y al ventral posterior (VP). 
 Las aferencias propioceptivas del miembro inferior abandonan el fascículo gracilis para hacer 
sinapsis en niveles torácicos bajos con el asta posterior, en la columna de Clarke (2º neurona para 
esta submodalidad). Losaxones de esta neurona de segundo orden ascienden hasta el cerebelo, 
formando el haz espinocerebeloso dorsal. Las aferencias propioceptivas de miembro superior 
hacen sinapsis en el cuneatus externo, desde donde parten fibras al cerebelo (haz cuneocerebeloso). 
 La información que lleva el cordón posterior es: 
- Vibraciones de baja frecuencia 
- Vibraciones de alta frecuencia (parestesia; se evalúa con diapasón) 
- Tacto ligero o fino, comprende la discriminación de texturas, la discriminación de dos 
puntos, la topognosia (determinar zona del cuerpo estimulada), la esteroagnosia 
(determinar forma y tamaño de un objeto sin usar la vista) y la grafestesia (dibujar letras 
en la piel). 
- Propiocepción 
- Presión 
- Distensión visceral 
- Dolor sólo en forma accesoria, si se lesiona el cordón antero lateral. 
 
 Su lesión implica la pérdida de todos estos parámetros debajo de la zona lesionada, homolateral 
a la lesión si es por debajo d e la decusación; o contralateral, si fue por encima de ella. 
 El cordón anterolateral se compone de fibras finas (Aδ y C) que ingresan a la medula y 
forman el fascículo de Lissauer, por el que suben 1 o 2 metámeras para terminar en el asta posterior. 
Allí, en las láminas superficiales del asta posterior se encuentran las neuronas de segundo orden, 
con las cuales hacen sinapsis. A partir de ahí se originan tres haces: 
- Espinotalámico: es el más importante del SAL. Las fibras de la 2º neurona decusan en 
la médula por la comisura blanca anterior y ascienden en forma contralateral hasta las 
neuronas de tercer orden ubicadas en el tálamo, en el núcleo VP, el grupo posterior (PO) 
y los intralaminares. 
- Espinorreticular: van de la 2º neurona a la formación reticular del bulbo y protuberancia 
en forma bilateral. Proyectan a los IL del tálamo. 
- Espinomescencefálico: conecta con la SGPA, tuberculo cuadrigémino superior, etc. 
Conecta con el sistema límbico. (comportamiento aversivo ante el dolor). También 
termina en los IL del tálamo. 
 La información que lleva el SAL es DOLOR y TEMPERATURA. Su lesión implica la pérdida 
contalateral de la percepción al dolor (analgesia). 
 
Recordar: 
- El cordón posterior tiene su segunda neurona en bulbo (asciende homolateralmente) 
- El SAL tiene su segunda neurona en médula (asciende contralateralmente). 
- La información propioceptiva termina en cerebelo. 
- El tálamo es la 3º neurona de ambas vías, y el principal aferente de la corteza 
 somatosensorial es el VPL. 
- El VPL tiene una representación del hemicuerpo contralateral; y el VPM de la cara 
 contralateral. 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 27 
 
Se denomina síndrome de Brown Sequard al conjunto de signos y síntomas producidos por una 
hemisección medular. Se caracteriza por una pérdida de la motilidad voluntaria debajo de la lesión 
homolateral; pérdida de la sensibilida d termoalgésica contralateral y por debajo de la lesión (vía 
ascendente, decusa en médula, por lo tanto la información que venía por la ME es del miembro opuesto) 
y del tacto fino (cordón posterior) homolateral a la lesión (recién decusa en bulbo; por médu la viaja 
homolateral, sin decusar). 
Se denomina siringomelia a la pérdida disociada de sensibilidad, con afectación de la termoalgésica y 
conservación del cordón posterior. 
 
 
 
 
 
 Las cortezas somatosensoriales I y II (SSI y II) corresponden a neocorteza. El área SSI 
ocupa la circunvolución posrrolándica y se constituye por las áreas 3, 2 y 1 de Brodmann. Estas 
diferentes áreas están conectadas entre sí, con el área motora y con el área parietal posterior. En 
las áreas 3a y 2 predominan las aferencias propioceptivas, y en las 3b y 1, las provenientes de 
mecanorreceptores. En SSI hay una representación neural de la superficie corporal que se 
denomina homúnculo sensorial. La representación del miembro inferior ocupa la cara interna del 
hemisferio, y el resto del cuerpo se representa en la cara externa; la figura del cuerpo está 
distorsionada; ya que las áreas que ocupan mayor espacio cortical son aquellas de mayor 
discriminación táctil, no las de mayor tamaño. Las zonas más ricamente inervadas, y por ende de 
mayor representación cortical, con el pulpejo de los dedos y los labios. Las funciones de 
esta corteza son; 
- 3a : sentido de posición. Provee de info propioceptiva al área 
2. 
- 3b: aspectos discriminativos de la sensibilidad táctil. - 1: 
determinación de texturas y grafestesia - 2: Bordes, tamaño y 
forma. 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 28 
 El área SSII esta en el labio anterior de la cisura de Silvio. Su lesión implica la imposibilidad 
de reconocer objetos por su textura y tamaño. Responden a estímulos cutáneos a los que el animal 
presta atención. Es un área de orden superior o asociativa. Sólo recibe aferencias de SSI en forma 
bilateral. Tiene que ver con la memorización táctil, la transferencia interhemisférica de 
información y con la integración sensitivomotriz. 
 El mapa neural de SSI no es fijo; si no que es plástico y se modifica con el aprendizaje, 
permitiendo la reorganización cortical. 
 El miembro fantasma es la percepción de una parte del cuerpo que ha sido amputada. Esto se 
explica porque la zona cortical de la parte del cuerpo perdida se queda sin aferencias, y es ocupada 
por las zonas vecinas del cuerpo. Entonces al estimular esas zonas vecinas, por haberse formado 
nuevas sinapsis se percibe la sensación en el miembro inexistente. 
 Área parietal posterior (se estudiará en el capítulo de funciones superior) 
 
 La sensibilidad de la cara es llevada por el nervio trigémino a través de sus tres ramas 
sensitivas: los nervios oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior. Las neuronas 
sensoriales primarias se encuentran en el ganglio de Gasser. Los axones de segundo 
orden cruzan la línea media: por lo tanto la información proveniente de la cara 
también es procesada en forma contralateral. La tercera neurona está en el tálamo, en 
el núcleo ventro postero medial y VP. 
 
 
 
EL DOLOR 
 
 El dolor es una sensación aversiva, displacentera, originada por estímulos intensos que generan 
algún grado de daño en el organismo. 
 Los receptores para el dolor son las terminaciones libres de fibras mielínicas finas Aδ. Los 
estímulos son de tipo mecánico; muy intensos. No responden estímulos térmicos; excepto que 
hayan sido sensibilizados previamente o las temperaturas sean extremas. El neurotransmisor de los 
aferentes primarios es el glutamato. 
 En las articulaciones hay mecanociceptores; que se activan en híper flexión o híper extensión. 
 La mayoría de estos receptores se activan sólo cuando están sensibilizados; o sea que son 
receptores “dormidos”. Por eso solo duele una articulación cuando se inflama o se lesiona. 
También hay receptores silenciosos en la piel. 
 La sensibilización de un receptor es un mecanismo por el cual la terminación libre aumenta el 
nivel de respuesta a un estímulo nociceptivo, disminuye su umbral para la activación y pueden 
descargar espontáneamente. La sensibilización está a cargo de diversas sustancias que aparecen en 
la circulación como producto de la inflamación o la lesión celular: 
- K+: que sale al extracelular desde las células rotas. Despolarizan al terminal. 
- Bradicinina: por acción de proteasa sobre precursores. 
- Serotonina: Liberada desde las plaquetas atraídas por la inflamación. 
- Histamina: Liberada por los mastocitos. 
- Leucotrienos y prostaglandinas (PGs) formados en el sitio lesionado por la inflamación. 
 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 29 
Esta sensibilización es responsable de la hiperalgesiaprimaria; que es el aumento de la 
percepción y a sensibilidad al dolor en el sitio de la lesión. La percepción dolorosa de estímulos 
que habitualmente no lo son se denomina alodinia. La hiperalgesia secundaria es el 
aumento de la percepción dolorosa en la zona que rodea la lesión. A nivel local, se debe a la 
activación de terminaciones nociceptivas que, producen descargas que viajan por las terminales 
vecinas de zonas no lesionadas, donde liberan sustancia P que sensibiliza al terminal. A nivel 
central se sensibilizan neuronas del asta posterior de la médula espinal por activación constante 
del aferente primario. Esto implica la activación, constante también de la neurona de segundo 
orden de la médula espinal (sobre la que también convergen otros estímulos – neuronas de rango 
expandido- ); cuando por cualquier estímulo (aún no nociceptivo) se activa se percibe como 
doloroso. 
 
Mecanismo local de la hiperalgesia secundaria, En rojo está la zona lesionada; la información nociceptiva viaja 
centrípetamente; pero también por las ramificaciones que no fueron activadas. Los puntos verde corresponden a la 
sust P. 
 
 Se denomina dolor rápido al agudo y punzante, bien localizado, bien asociado al estímulo 
lesivo. Termina al retirar el estímulo. Viaja por fibras Aδ. Ej.: corte. 
 Dolor lento, en cambio, es sordo, mal localizado, de larga duración, más allá del estímulo que 
lo generó. Viaja por fibras C. 
 Recordar: El dolor viaja por el cordón anterolateral. Las vías dorsolateral y cordón posterior 
sólo son relevantes si se lesiona la vía principal. Se considera que hay dos sistemas que llevan 
dolor: el sistema neoespinotalámico; que se encarga de los aspectos discriminativos y táctiles del 
dolor (haz espino talámico, termina en el núcleo VPL) y el paleoespinotalámico; vinculado con el 
sistema límbico y los aspectos emocionales y afectivos del dolor (llega a los núcleos intralaminares 
del tálamo). En la corteza SI se procesan los aspectos discriminativos del dolor; mientras que 
en SII, los aspectos afectivos. 
 
 Los sistemas analgésicos endógenos (SAE) son sistemas de inhibición distal que permiten 
percibir en forma selectiva un estímulo, ya que controlan la “entrada” de la información sensorial. 
Se activan por la actividad física, sexual, pero el estímulo más importante es el propio dolor. Su 
componente más característico es la SGPA (sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo). 
 Las aferencias dolorosas suben por el SAL; dejando algunas colaterales en mesencéfalo. Esas 
aferencias activan a una interneurona encefalinérgica (NT inhibitorio, de naturaleza opioide) que 
hace sinapsis sobre una neurona GABAérgia (que es la que inhibe tónicamente al SAE, apagado 
en ausencia de dolor). La inhibición encefalinérgica de otra célula inhibitoria (GABA) genera la 
activación del SAE. Se libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus 
coeruleus (Noradrenalina, NA) y al núcleo dorsal del rafe (serotonina, 5-HT) que a su vez activan 
a un interneurona encefalinérgica medular (inhibitoria). Esta actúa inhibiendo en forma pre y 
postsináptica las aferencias que llevan el dolor, generando de este modo, la analgesia. 
 Otros opioides sintéticos, como la morfina, actúan sobre este sistema; de allí su acción 
analgésica. Otros opiodes endógenos son las dinorfinas y las endorfinas. ¿Qué es el dolor 
referido? Es el dolor que se percibe en una zona distinta al lugar de origen. Por ejemplo el dolor 
del infarto de miocardio, generalmente se irradia al brazo izquierdo., el cólico renal, a la zona 
testicular. Esto se debe a la convergencia de las aferencias tanto cutáneas como viscerales sobre la 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 30 
misma neurona de 2º orden. Los estímulos viscerales entonces, son interpretados como 
provenientes de la piel, debido a que se ha aprendido, por medio de estimulaciones cutáneas 
(mucho mas frecuentes que las viscerales) que el estímulo viene de allí. 
 Se llama dolor profundo al dolor articular, muscular, periostio, que se caracteriza por ser 
sordo, mal localizado, y por activar conjuntamente el sistema autónomo (salivación, náuseas, 
vómitos). Las mismas características son para el dolor visceral. 
 
 
 
 
 Sistema analgésico endógeno 
 
AUDICIÓN 
 
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “Sound transduction” (el link se 
encuentra en el anexo), ya que explica casi todo el tema de una forma muy clara y entendible. 
 
 El sonido se compone de una serie de compresiones y descompresiones de moléculas de aire 
que generan ondas de compresión-descompresión que se trasladan en el espacio. Las dos variables 
más importantes del sonido son dos: 
- la frecuencia: número de ciclos por unidad de tiempo –seg.-. La unidad son los Hertz. 
Según esta variable, los sonidos se clasifican en agudos y graves. 
- La intensidad: es el “volumen” del sonido. Cuanto más amplia (más alta) una onda 
sonora, fuerte es el sonido. De mide en Decibeles (Db). 
 
 Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de frecuencia de 20 
Hz a 15000 – 17000 Hz. 
 El umbral auditivo para el humano es de 0 Db, y el nivel doloroso se ubica en los 120 Db. 
 El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en actividad eléctrica neural. 
Este fenómeno, al igual que para el sistema somatosensorial, se denomina transducción. El oído 
puede dividirse en tres compartimientos, cada uno con una función diferente: 
- Oído externo: desde le pabellón auricular hasta el tímpano. Su función es la de actuar 
como resonador. Recoge la energía auditiva (presión sonora) y la concentra en la 
membrana timpánica. 
- Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la ventana oval. Está compuesto por la 
cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Su función es la de amplificar el 
sonido de modo que la energía sonora compuesta de ondas de aire pueda transmitirse en 
forma satisfactoria al medio líquido de la cóclea. Esta comunicado con la rinofaringe 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 31 
por la Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del oído medio con la 
atmosférica. Refuerza la presión sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se logra, en parte, 
por concentrar la presión de la membrana timpánica en la ventana oval, de diámetro 
mucho menor. 
- Oído interno: Compuesto por la cóclea. Contiene al órgano de Corti; cuya función es la 
de actuar como transductor del sonido, función a cargo de las células ciliadas internas. 
De este modo, transformada la energía sonora en eléctrica, viaja por las fibras del nervio 
auditivo hacia el SNC. 
 
 
 
 
 La cóclea es una estructura espiralada pequeña que desenrollada forma un tubo de unos 
35 mm. Tanto la ventana oval como la ventana redonda se encuentran en la base de este tubo. La 
cóclea está dividida en tres cámaras por membranas: la rampa vestibular, separada del conducto 
coclear por la membrana de Reissner; y la rampa timpánica, separada del conducto coclear por la 
membrana basilar. Sobre la membrana basilar se encuentra el Órgano de Corti; de fundamental 
importancia en la audición ya que contiene las células receptoras. La rampa timpánica y la 
vestibular se conectan en el extremo apical por un orificio llamado helicotrema, permitiendo que 
su líquido, la perilinfa se mezcle. La perilinfa es un líquido similar al LCR, con bajas 
concentraciones de K y altas de Na; en cambio, la endolinfa, que baña al conducto coclear, tiene 
una concentración iónica diferente; similar al líquido intracelular, con mucho K y bajo Na. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016 
 32 
 
VÍA AUDITIVA 
 
 
 
Explicación