Cuadritos PATO II

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PATOLOGÍA CUTÁNEA 
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa cornea, asociado a anomalía cualitativa de la queratina. 
Paraqueratosis: retención anómala de núcleos en estrato córneo, (normal en mucosas). 
Hipergranulosis: hiperplasia de la capa granulosa, con frecuencia debida a fricción. 
Acantosis: Hiperplasia epidérmica difusa. 
Papilomatosis: elevación de la superficie causada por hiperplasia y ↑ de papilas dérmicas contiguas. 
Disqueratosis: queratinizacion anormal que se prod. de modo prematuro en cel. Individuales o en grupos de células debajo del estrato granuloso. 
Acantólisis: pérdida de las conexiones intercelulares de los queratinocitos. 
Espongiosis: edema intercelular epidérmico. 
Erosión: pérdida local (discontinuidad) e incompleta de la epidermis. 
Exocitosis: infiltrado inflamatorio en epidermis. 
 
Trastornos de la pigmentación de los melanocitos 
 
 VITILIGO PECA (EFELIDE) MELASMA LENTIGO 
Caracte-
rísticas y 
F de 
riesgo 
Perdida parcial o completa de los 
melanocitos. Teorías patogenia: 
-Autoinmunidad 
-Toxicidad, x liberación de sust. 
desde terminaciones nerviosas. 
-Autodestrucción de melanocitos 
(intermediarios tox. De la síntesis 
de melanina). 
-En infancia temprana 
-Individuos poco pigmentados. 
-Se intensifican con el sol (a ≠ 
del lentigo que tiene 
coloración estable). Ciclos 
invierno- verano. 
Zona a modo de mascara de 
hiperpigmentacion facial. 
-Asociada a embarazo y 
-consumo de ACO 
-Acentuación con el sol. 
- Idiopático. 
- Asociado a la administración de 
hidantoína. 
Hiperplasia benigna localizada de 
melanocitos. 
-Lactancia e infancia. 
-No se oscurece con el sol. 
 
Localiza-
ción 
Manos, muñecas, axilas, piel 
perioral, periorbitaria, anogenital. 
 -Afección bilateral de mejillas, sienes, 
frente. 
-Piel y mucosas. 
Macro Máculas asintomáticas, planas, 
bien delimitadas. Tamaño variable. 
Maculas pequeñas (mm), color 
pardo-rojo o pardo claras. 
-Máculas y placas mal definidas, como 
ronchas de color pardo-marrón. 
Placas pequeñas (5 a 10 mm) 
ovaladas, color pardo a marrón. 
Micro Indistinguible de piel normal. Hay 
perdida de melanocitos, se 
identifica con microscopio 
electrónico x por IHQ (melan A, 
prot S100, HMB 45 no hay reacción 
o ↓). 
-Mayor cantidad de melanina 
en queratinocitos basales. 
-cantidad de melanocitos 
normal. 
-Transferencia del pigmento melanocítico a 
los queratinocitos locales o Mφ dérmicos. 
*TIPO EPIDERMICO: > deposito de 
melanina en capas basales. 
*TIPO DÉRMICO: Mφ de la dermis 
superficial que fagocitan melanina de 
epidermis adyacente (incontinencia del 
pigmento melanina) 
*TIPO MIXTO: combinación de ambos 
 
-Hiperplasia melanocítica lineal, capa 
basal hiperpigmentada (restringida a 
esa zona). 
- Elongación y adelgazamientos de 
crestas interpapilares 
Evolución Rta al tto con luz UV de onda A, -Resuelve espontáneamente, cese VARIANTE: Lentigo solar o actínico en 
con el fármaco psoraleno. PUVA hormonal. 
-Tipo epidérmico responde a blanqueante 
tópico hidroquinona. 
individuos mayores. 
 
 
 NEVO MELANOCÍTICO (lunar) NEVO DISPLÁSICO MELANOMA MALIGNO 
Carac-
terísti
cas y F 
de 
riesgo 
 Se forman x transformación de melanocitos a 
células redondas que crecen en agregados o nidos 
a lo largo de la unión dermoepidermica. El 
crecimiento de las cel desde la unión DE 
(superficial) a la epidermis (profunda) conlleva un 
proceso de maduración. 
-DE LA UNION: nidos (menos maduros: cel 
+grandes, prod. melanina) a lo largo de la unión 
dermoepidermica. 
-COMPUESTOS: nidos epid. y +++ cordones en 
dermis inferior (más maduros: cel. + pequeñas, 
escaso pigmento o nulo, ↓ tirosinasa, contornos 
fusiformes, símil tejido neural). 
- INTRADERMICOS: cel nevicas en la epidermis, + 
elevados 
Precursor potencial de melanoma maligno. 
-Idiopático 
 -Tanto en piel expuesta o no al sol. 
-Predisposición autosómica dominante (síndrome 
de melanoma hereditario). 
 
-Luz solar. 
-Piel Clara. 
-Localización: piel +++, boca, región ano genital, 
esófago, meninges, ojo. 
-En gral. asintomático o prurito. EXTIRPAR 
Niveles de Clark 
1) In situ (intraepitelial) 
2) Dermis papilar 
3) Protruye a dermis reticular 
4) Dermis reticular 
5) Hipodermis 
Índice de Breslow Es el indicador pronóstico más 
preciso. Se calcula de la porción externa de la capa 
granulosa hasta la zona más profunda de la 
infiltración neoplásica en la dermis 
- < 0.75 mm sobrevida 90 – 95 % 
- 0.7 – 1.69 mm 70 – 90 % 
- 1.70 – 3.60 mm 40 – 85 % 
- > 3.61 mm 20 – 70 % 
-IHQ: Vimentina +, queratina -, S100+, HMB45 +, 
Melan A+. 
Macro Aspecto variable, regiones sólidas de color pardo 
a marrón uniformemente pigmentadas, bordes 
definidos. 
- Nevus de células fusiformes (nevus de Spitz)  
nódulo rojo/rosa. Parece hemangioma. +++ niños 
-Nevus compuestos son más elevados que los de la 
unión. 
- Nevus Azul: nódulo negro-azul 
-Mayor tamaño (> 5mm) 
-Máculas planas, o placas elevadas con superficie 
granular, o lesiones en forma de diana con centro 
elevado + oscuro y periferia irregular plana 
-Pigmentación variada, jaspeado. 
- Bordes irregulares 
-Cambio de color, forma, tamaño. Bordes 
irregulares, con frecuencia con muescas. 
 
 
 
Micro -Nevus Azul: infiltración dérmica, no en nidos. 
Fibrosis asociada, cel. Nevicas muy dendríticas 
intensamente pigmentadas. 
-Nevus de células fusiformes: crecimiento 
fascicular 
cel. Grandes, epitelioides citoplasma rosa/azul, cel 
fusiformes 
- Nevus en Halo: infiltrado linfocitario, rodeando 
cel nevicas. 
Constan de nevus compuestos con datos 
arquitecturales y citológicos de crecimiento 
anormal: 
-Células névicas de más tamaño. 
-Fusión anormal o confluencia en nidos adyacentes. 
Se produce hiperplasia lentiginosa. 
-Atipia citologica: núcleos irregulares, 
hipercromasia. 
 En dermis superficial: infiltrado linfocítico escaso. 
Mφ fagocitan melanina, fibrosis lineal. 
*Crecimiento radial: en capa epidérmica y dermis 
superficial. 
*Crecimiento vertical: sin maduración celular. 
Invade por debajo de la capa de cél granulares de 
la epidermis. 
Cél: grandes núcleos, contornos irregulares, 
cromatina periférica, nucléolos rojos. 
Tipos: 
- extensivo superficial 80% +COMUN (en jóvenes, 
brazos, hombros, espalda) este invaden conducto 
sudoríparo, tecas de melanocitos ascienden a 
epidermis crecimiento radial; 
- lentigo maligno (personas mayores, mayormente 
en cara, zonas expuestas al sol) ambos tipos de 
crecimiento; 
- acrolentiginoso (piel oscura, uñas, pie, mano, 
invasión rápida en menos de un año metástasis a 
distancia.) ambos tipos de crecimiento; 
- Nodular Es un MM sumamente agresivo, que 
solamente presenta etapa de crecimiento vertical. 
Clínicamente son nódulos circunscriptos y 
sobreelevados que histológicamente crecen en 
forma expansiva en la dermis. 
Evoluc
ión 
Mayor riesgo de melanoma los congénitos de gran 
tamaño. 
Estables en su mayoría, con riesgo de evolución a 
melanoma. 
Es más favorable: 
-< 1,7mm de profundidad, 
-< 6 mitosis x mm2 
-+Rta de linfocitos intratumorales 
-Mujeres -Ubicación en extremidades. 
- Ulceración: en general: mal pronóstico 
- Satelitosis: es un foco tumoral pequeño presente 
en el tejido conectivo alejado del tumor principal 
(dentro de los 5 cm. del melanoma primario): su 
presencia indica un aumento de la recurrencia 
local. 
Tumores benignos epiteliales 
 QUERATOSIS 
SEBORREICA 
ACANTOSIS NIGRICANS POLIPO FIBROEPITELIAL 
(papiloma escamoso) 
TUMORES DE LOS ANEJOS 
CUTANEOS 
QUERATOACANTOMA 
Carac-
terísti
cas y F 
de 
riesgo 
-Edad media o avanzada 
-Puede ser sme. 
paraneoplásico. 
*Benigno (80%): gradual, en 
infancia, asociado a anomalías 
endócrinas. 
*Maligno: edad media 
/avanzada, asociado a adeno CA 
gastro intestinal. 
-Edad media/ avanzada 
-Puede asociarse a DBT, 
pólipos intestinales. 
-Más prominente en 
embarazadas. 
-También se denomina pólipo 
cutáneo, acrocordon 
Evolucionana 
malignidad: carcinoma 
sebáceo. 
-Raza blanca 
-Hombres > 50 años. 
-Piel expuesta al sol 
-Clínica/histología remeda 
carcinoma escamoso bien 
diferenciado. 
Localiz
ación 
-Tronco+++ 
-Cabeza 
-Cuello 
- en cara (dermatosis 
papulosa nigra) 
-Áreas de flexión (axilas, 
pliegues cutáneos, ingles) 
-Cuello 
-Tronco 
-Cara 
-Áreas intertriginosas. 
*POROMA ECRINO: 
palmas y plantas. 
*CILINDROMA: frente, 
cuero cabelludo. 
*SIRINGOMA: parpados 
inferiores. 
+++PIEL FACIAL:mejillas nariz, 
pabellones auriculares y dorso 
de manos. Se origina de la parte 
infundibular del pelo (según 
teórico) 
Macro -Placas redondas, planas, 
numulares y céreas, 
superficie granular. 
-color uniforme pardo a 
marrones. 
-Presenta POROS 
impactados de queratina. 
(≠melanoma) 
-Zonas engrosadas, 
hiperpigmentadas, textura 
aterciopelada. 
-Blando 
-Color carne. 
- A modo de bolsa, unido a la 
sup. Cutanea por un pedicuro 
pequeño 
Pápulas o nódulos 
solitarios, o múltiples, 
color carne. 
-Nódulos color carne. 
-Tapón central relleno de 
queratina. 
->1 cm de diámetro. 
-Bien ordenado y delimitado. 
Micro -Crecimiento exofitico, 
sabanas de cel. Basaloides, 
demarcadas de epidermis 
adyacente. 
-Hiperqueratosis 
-Quistes córneos 
-Melanina 
Si afecta a los folículos 
pilosos: crecimiento 
endofítico. 
-Epidermis y papilas dérmicas se 
ondulan. 
-Hiperqueratosis, hiperplasia. 
-Hiperpigmentación de cel. 
Basales (no hiperplasia 
melanocitica) 
-Tallos fibrovasculares, 
revestidos por epitelio 
escamoso benigno. 
-Pueden padecer necrosis 
isquémicas x torsión. 
Islotes de células 
similares a la epidermis 
normal o cel basaloides. 
Rodeados de matriz 
fibrosa. 
 
 
-Cráter con queratina, rodeado 
de células epiteliales 
-Cel grades, de citoplasma 
eosinófilo vítreo (atípicas). 
-Producción de queratina. 
-Rta inflamatoria fibrótica. 
Cicatriz espontánea. 
 
Tumores epidérmicos premalignos y malignos 
 
 CA. BASOCELULAR epitelioma QUERATOSIS ACTÍNICA CA. EPIDERMOIDE escamoso Ca de C de MERKEL 
Caracte
rísticas 
y F de 
riesgo 
-Crecimiento lento 
-Piel clara, predominio en nórdicos. 
-Inmunosupresión (xeroderma 
pigmentoso), baja capacidad de 
reparación del ADN. 
1º en frecuencia ++++ 
Cambios progresivos displasicos: 
-Exposición crónica a la luz solar 
-Displasia 
-Piel clara 
-Producción excesiva de queratina. 
-Hombres (excepto en piernas inf. 
+ en mujeres) 
-Luz solar 
-Carcinógenos industriales 
-Úlceras crónicas 
-Cicatrices antiguas. 
2º en frecuencia 
-rara 
-Deriva de la célula de Merkel de 
la epidermis, originada de la cresta 
neural. 
 
Localiza
ción 
-Sitios de exposición crónica al sol, 
alrededor de orif nasales, mejillas … 
-NO EN MUCOSAS. 
-Cara,-Brazos 
-Dorso de manos 
-Labios (queilitis actínica) 
 
Macro -Pápulas perladas, con ++vasos 
sanguíneos subepidérmicos dilatados. 
Hacer dx diferencial con Ca de C de 
Merkel (nódulos ulcerados). 
-Algunos pigmentados. 
-<1 cm diámetro. 
-Tostado/pardo/ color piel 
-Rugoso (papel de lija), desarrollo de 
cuerno cutáneo. 
*IN SITU: placas rojas, 
escamosas. 
*INVASOR: nodular, hiper 
queratosis, ulceración (= 
queratoacantoma). 
 En cavidad oral: leucoplasia. 
Nódulos ulcerados. 
Micro - Cel basaloides, origen de epidermis o 
epitelio folicular. 
-Citoplasma basófilo sin puentes 
intercel.2 Patrones: 
*MULTIFOCAL: epidermis, extensión 
superficial. 
*NODULAR: en profundidad en dermis. 
Cordones/islotes de células basófilas, 
núcleos hipercromáticos, matriz 
mucinosa. Fibroblastos, histiocitos, 
células de la periferia en empalizada. La 
estroma se retrae creando hendiduras. 
-Atipia citológica en capas bajas de la 
epidermis. 
-Disqueratosis 
-Paraqueratosis 
-Citoplasma eosinófilo 
-Puentes intercelulares (≠ carcinoma 
basocelular que no tiene) 
-DERMIS: Fibras elásticas engrosadas 
azul/gris (fibroblastos dañados por el 
sol=elastosis). 
*IN SITU: núcleos atípicos, en 
todos los niveles de epidermis. 
*INVASOR: diferenciación 
variable. 
-Células escamosas poligonales, 
en lóbulos ordenados con zonas 
de queratinización. 
-Células redondeadas muy 
anaplasicas, necrosis, 
disqueratosis. 
-IHQ, Queratina 5 + 
-células malignas redondas 
-pequeñas 
-gránulos citoplasmáticos de 
neurosecresión. 
- expresan citoqueratina 20. 
Se parece metástasis de Ca de cel 
pequeñas de pulmón o linfomas 
que infiltran dermis 
Evoluci
ón 
-Baja capacidad de metástasis. 
LOCALMENTE DESTRUCTOR 
-Lesiones avanzadas pueden ulcerar e 
invadir senos óseos o faciales. 
EXTIRPAR lesiones precursoras 
potenciales de: ca epidermoide o 
escamoso. 
Invade por contigüidad todo 
5% Metástasis a ganglios 
regionales,x vía hematógena 
pulmón (según teórico) 
Producen metástasis son 
potencialmente letales. 
 
Tumores de la Dermis 
 FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO 
DERMATOFIBROSARCOMA 
PROTUBERANTE 
XANTOMAS T VASCULARES DE LA DERMIS 
C 
A 
R 
A 
C 
T 
S 
-Formadas x fibroblastos e histiocitos 
-Adultos 
-Piernas de mujeres jóvenes o de 
mediana edad 
-Biológicamente indolente 
-Fibrosarcoma bien diferenciado 
de la piel 
-Crecimiento lento 
-Localmente agresivos 
-No producen metástasis 
-En tronco 
-Acumulaciones pseudotumorales de histiocitos 
espumosos. 
-Asociados a trastornos familiares o; 
-Asociados a trastornos adquiridos 
(hiperlipidemias; neoplasias linfoproliferativas) 
Benignas: hemangiomas 
capilares y cavernosos 
Malformaciones: nevo vinoso 
Les, angioproliferativas 
multifocales: s de Kaposi, 
angiomatosis bacilar 
Malignos: angiosarcomas 
M 
A 
C 
R 
O 
-Pápulas 
-Firmes 
-Color castaño a pardo oscuro 
Tamaño ↑ o ↓ en la evolución y se 
aplanan. 
-Asintomaticas o dolorosas 
 
-Nodulos sólidos 
-Firme 
-Agregados de tumores 
protuberantes sobre una placa 
dura q puede ulcerarse 
CLASIF: según alteración lipídica: 
1)ERUPTIVOS (I, IIB; III, IV, V): brotes de pápulas 
amarillentas q aparecen y desaparecen según [] 
de TAG. En nalgas, muslos post, rodillas, codos 
2)TUBEROSOS (IIA, III, IIB, IV): nodulos 
amarillentos 
3)TENDINOSOS (IIA, III, IIIB): idem tuberosos; 
tendon de Aquiles, tendones estens de los dedos 
4)PLANOS (III, IIA): cirrosis biliar, amarillentas, 
lineales pliegues cutáneos (palmares+) 
5)XANTELASMAS(IIA, III, o s/ alter de lips): placas 
amarillentas blandas en párpados 
Hemangioma capilar: el + frec; 
infancia (“hemangioma en 
fresa”) o adultos 
M 
I 
C 
R 
O 
DERMATOFIBROMA: fibroblastos 
benignos fusiformes 
-Masa bien delimit, no encapsulada, en 
dermis media, pueden extenderse a TCS. 
-Hiperplasia de la epidermis “patron en 
dedos sucios” elongación hacia debajo de 
crestas interpapilares. 
Histiocitos espumosos 
-Muy celulares 
-Fibroblastos radialmente: 
“patron estoriforme” 
(remolinos) 
-Mitosis (+) 
-Epidermis ADELGAZADA 
-Patron en panal de abejas: 
cuando se extiende a tej adip 
subcut 
-Acumulación dérmica de histiocitos Mф 
benignos. 
-Citop abundante vacuolados (espumosos) 
Pueden estar rodeados de células inflamatorias y 
fibrosis alrededor de la zona central repleta de 
lípidos (excepto xantelasmas). 
 Hemangiomas cutáneos bien 
diferenciados: 
-Espacios vasculares 
revestidos x cel endot benignas 
-En dermis superf (o prof) 
Dx 
∆ 
Fibrohistiocitoma maligno: crece de novo, 
en piel y extracut, agresivo. No están 
relacionados 
Melanomas nodulares: el fibrohist 
benigno tiende a umbilicarse con la 
compresión lat; los melanomas protruyen 
 -Hiperplasias vasc de la dermis 
(en estasis vº) 
-Prolifer vasc reactivas 
(granuloma piogeno) 
-Prolif vasc multifocales no 
reguladas (s de Kaposi) 
-T vasc malignos (angiosarcoma) 
 
Dermatosis inflamatorias 
 URTICARIA ECCEMA PSORIASIS LIQUEN PLANO 
Caract 
y F de 
riesgo 
-Desgranulación de las cél cebadas x 
↑ permeab. Vascular dérmica. 
- Aguda, dependiente o independiente 
de IgE. 
- 20-40 años. 
Abarca un nº d lesiones 
patogenicamente diferentes: 
-dermatitis x contacto; atópica; 
inducida x fármacos; erupción 
fotoeccematosa; irritativa primaria. 
 
-Dermatosis inflamatoria crónica, 
mediada porcélulas T con inflamación 
y angiogenesis. 
-Puede asociarse a artritis, miopatia, 
enteropatia, artropatía, sida. 
Pápulas pruriginosas, púrpura, 
poligonales en piel y mucosas 
-Autolimitado en 1 a 2 años, dejando 
zonas de hiperpigmentacion post-
inflamatoria 
-En cronicidad: hiperplasia granular y 
de la capa córnea. 
Localiz
ación 
Sitios predilectos, expuestos a 
presión: tronco, extremidades 
distales, pabellones auriculares. 
 -Codos 
-Rodillas 
-Cuero cabelludo 
-Áreas lumbosacras 
-Pliegue interglúteo 
-Glande 
-Lesiones múltiples de distribución 
simétrica 
-Piel: ++ muñecas, codos, glande. 
-Mucosas 
Macro -Placas edematosas, rojas 
pruriginosas: papulas pequeñas a 
ronchas grades, pueden confluir. 
- 1º etapa: Papulo vesiculares. 
-Luego costrosas y descamativas. 
-Placa rosa/salmón, bien delimitada 
recubierta por escamas laxamente 
adheridas,blanco-plateadas. –Raro 
variante pustulosa. 
-Pápulas pruriginosas 
-Púrpuras 
-Poligonales 
-Estrías de wickham 
 
Micro -Tejido normal. 
-infiltrado perivenular escaso 
(mononuclear) 
-Linfáticos superficiales dilatados. 
-haces colágenos espaciados x edema 
NO HAY VARIACION EN EPIDERMIS. 
-Angioedema (edema + 
profundo:dermis y grasa subcutánea). 
-Espongiosis (liq de edema entre 
células de la epidermis). 
-Vesículas intraepidermicas rellenas 
de liquido (separa queratinocitos de la 
capa espinosa) 
-infiltrado linfoide perivascular 
superficial. 
-Con el tiempo hiperplasia epidérmica 
+ descamación. 
->recambio de cel epidérmicas, 
hiperplasia. 
-Acantosis y elongación hacia ↓ de 
crestas interpapilares 
-Encima de las células basales: figuras 
mitóticas. 
-Estrato granuloso adelgazado o 
ausente, recubierto por escama 
paraqueratótica. 
-Epidermis sobre las papilas está 
adelgazada. 
-Vasos sanguíneos adelgazados, 
puntos sangrantes (signo de Auspitz). 
- agregado de Nф, microabscesos de 
Munro. 
-Infiltrado de linfocitos en la unión 
dermo epidérmica (banda), asociados 
c/ queratinocitos basales,que 
muestran degeneración, necrosis y 
parecido a cel. espinosas. 
-Crestas interpapilares en punta 
(dientes de sierra). 
Cuerpos coloides o de Civatte: 
incorporación de cél basales 
anucleadas, necróticas, a la dermis 
papilar. 
-Hiperqueratosis 
-Hipergranulosis 
-Afectación del epitelio de los folículos 
pilosos:liquen plano papilar. 
 
Enfermedades vesiculosas 
 PÉNFIGO (bullas) PENFIGOIDE BULLOSO DERMATITIS HERPETIFORME 
Caract 
y F de 
riesgo 
-Autoinmune. Pérdida de la integridad de las 
uniones intercelulares normales en epidermis y 
mucosas. 
-40-60 años. 
-Autoinmune. Vacuolizacion de la capa de cel. 
Basales 
-Edad avanzada, curan sin cicatrices 
Infrecuente. MUY Pruriginosa 
-Hombres ++ frecuente 
-30-40 años 
-Asociado a enfermedad celiaca. 
Localiz
ación 
*Vulgar (80%): mucosas, piel, cuero cabelludo, 
axilas, ingles, tronco. 
*Vegetante: ingles, axilas y sup de flexión. 
*Foliáceo (Sudamérica): cabello, cara, tórax. (no 
mucosas) +++ Benigno. 
*Eritematoso: localizada región malar 
Caras internas de muslos, sup flexoras de 
antebrazos, axilas, ingle y parte inferior del 
abdomen. 
-Afectación simétrica y bilateral 
- Superficies extensoras, codos, rodillas, nalgas, 
parte sup de espalda. 
Macro -Vulgar: vesículas y bullas superficiales que se 
rompen dejando erosiones y costras. 
-Vegetante: placas grandes, húmedas, verrugosas, 
con pústulas. 
-Foliaceo: bullas superficiales, zonas de eritema y 
costras ++ benigno. 
-Tipo eritematoso: región malar, = LES. 
-Bullas tensas rellenas de un liquido claro, sobre 
una piel normal o eritematosa. 
-Diámetro 2cm aprox. 
-No se rompen tan fácilmente. 
-Afectación oral 10 a 15%. 
-Pápulas vesículas y bullas ocasionales, sobre una 
base eritematosa. 
-Placas urticariformes. 
- agrupadas símil herpes 
 
Micro -ACANTÓLISIS (lisis de uniones intercelulares), CEL, 
SE VUEVEN REDONDAS. 
- Vulgar: Vesícula acantolitica suprabasal. cel 
basales en fila. Se forman Ac IgG anti desmogleina 
3 
Foliaceo: Vesicula subcorneal, afecta a cel 
granulosas. Se forman Ac IgG anti desmogleina 1. 
-Infiltración dérmica superficial de linfocitos, 
histiocitos y Eφ. 
-Vesicula subepidérmica no acantolitica, a nivel de 
la lamina lucida de la MB. 
-Vacuolozacion de cel. Basales 
 -edema dérmico superficial 
-Infiltrado perivascular de linfocitos, eosinófilos, 
neutrófilos. 
-Ac contra hemidesmosomas de la unión 
dermoepidermica, acumulación lineal. 
-Acumulación de fibrina y neutrófilos en las puntas 
de las papilas dérmicas. 
-Microabsesos 
-Vaculizacion de células basales, separación 
dermoepidermica (vesículas), con el tiempo 
confluyen. 
-Vesicula subepidérmica 
-Infiltrado eosinófilos 
- Ac IgA en las puntas de las papilas dérmicas, fibras 
de anclaje de MB. (ac IgA frente a gliadina, e IgG 
frente a reticulina) 
 
 
 
1 
 
PATOLOGIA OSTEOARTICULAR Y DE PARTES BLANDAS 
 
Malfor
macio
nes 
ACONDROPLASIA ENANISMO 
TANATOFORICO 
OSTEOGÉNESIS 
IMPERFECTA o 
enfermedad del colageno 
tipo I 
OSTEOPETROSIS / 
enfermedad de los huesos 
de marmol 
ENF DE PAGET (osteítis 
deformante) 
Caract -Defecto en la señalización 
de cél parácrinas. 
-Baja proliferación de 
condrocitos en placa de 
crecimiento. (cartilago de 
crecim. -
Mutación en FGFR3. Estaá 
activo constantemente e 
inhibe el crecimiento -
Dominante (80%) 
-Mutación de FGFR3. En 
distinta region que la 
mutacion de acondroplasia 
pero que aumenta 
igualmente su funcion 
 
-Déficit en síntesis de 
colágeno 1. 
-Dominante AD en la 
cadena alfa 1 o alfa 2 
Trastorno hereditario mas 
frec. Del tj. conectivo 
-Reducción de la resorción 
ósea y esclerosis ósea 
simetrrica por mala funcion 
de los osteoclastos 
-Maligno: recesivo (infantil). 
-Benigno: dominante. AD 
-DEFICIT DE ANIDRASA 
CARBÓNICA, LOS 
osteoclastos no pueden 
acidificar el medio y no se 
activan sus enzimas para 
disolver los cristales de 
hidroxiapatita 
-Resorción seguida de 
formación ósea intensiva: 
ganancia de masa ósea. 
Hueso nuevo deformado 
-En fase final de vida adulta. 
Aprox. 70 años. 
Se sugiere infecc x 
paramixovirus como la 
causa. 
Tiene antecedentes fliares 
por ser AR 
Clínica -Tronco normal 
-Extremidades cortas 
-Cabeza grande 
-Depresión nasal 
FRENTE PROMINENETE 
-Extremidades cortas. 
-Frente prominente 
-macrocefalia relativa 
-Abdomen acampanado 
-Cavidad torácica pequeña 
(dificultad respi) 
-Articulaciones 
-Ojos (escleróticas azules) 
-Orejas (pérdida auditiva) 
-Piel 
-Dientes 
-Maligna infantil: AR 
fracturas, anemia, 
hidrocefalia. 
En los que sobreviven 
postparto: Alteraciones en 
pares craneales (atrofia, 
sordera, paralisis facial), 
infecciones repetidas por 
mala hematopoyesis 
(espacio medular pequeño, 
poca hematopoyesis). 
hepatoesplenomegalia 
-Fracturas con facilidad. 
Depende de la extensión 
Afecta 1 o algunos huesos; 
da dolor localizado en hueso 
afectado x micro fracturas o 
compresion nerviosa por 
crecim. Óseo 
Si se da en el craneo pesa 
mucho y cuesta “llevarlo a 
cuestas” 
 
2 
 
Morfolo
gía 
-Grupos grandes de 
condrocitos en vez de 
columnas ordenadas. 
-Formación de hueso 
intramembranoso x 
aposición es normal, por eso 
solo se forman bien los 
huesos cortos y planos 
LARGOS NO 
-Placa con baja proliferación 
de condrocitos. 
-Falta de formación de 
columnas celulares o 
formación inadecuada en 
zona de proliferación. 
-Hueso escaso 
-Osteoporosis con 
adelgazamiento cortical y 
baja densidad trabecular. 
 
-Huesos sin canal medular, 
bulbosos en los extremos y 
deformes. Agujeros 
neutrales pequeños 
q´comprimen nervios. 
-No hay formación de 
trabéculas maduras. La 
esponjosa del hueso 
permanece y no deja lugar a 
la medula hematopoyetica 
-Hueso formado no se 
remodela. Y tiene forma 
reticular, se debilita y rompe 
Actividad deficiente del 
osteoclasto 
-Osteoclastos muy grandes 
muy activos con más 
núcleos. 
Gran cant. De lagunas de 
resorcion 
-Hueso formado es laminar, 
orientado al azarcon 
adherencias que forman 
patron mosaico de hueso 
laminar 
-Hueso más grande 
-Trabéculas engrosadas 
-Corteza blanda y porosa 
Med. Osea sustituída x tj. 
Conectivo laxo 
Evoluci
ón 
 -Mortal. 1/20000 nacidos 
vivos, afecta al nacer o poco 
despues 
Variante tipo II: mortal en 
gestacion o perinatal, 
fragilidad y fracturas 
intrautero 
Variante tipo I: fracturas en 
la infancia, esclerotica azul, 
perdida de audicin e 
imperfecciones dentales 
-Maligna infantil AR : muerte 
post parto. 
1% desarrollo de sarcoma. 
 
 
Metab
ólicas 
OSTEOPOROSIS RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA HIPERPARATIROIDISMO (OSTEONECROSIS) necrosis 
avascular 
Caract -Cae la densidad ósea. Cambios 
estructurales q predisponen a 
fracturas 
Huesos porosos, menos masa -
Formas más común: senil (recambio 
bajo) y post menopáusica (aumenta 
act osteoclástica). Osteoblastos de 
baja funcionalidad 
-Alteración en metabolismo de vit D. 
falla la mineralizacion de la matriz 
osea 
-1°: hiperplasia autonoma 
generalmente o tumor adenoma. 
-2°: estados prolongados de hipo 
Ca+, con secreción compensadora 
de PTH. 
-Infarto de hueso y médula. 
-F riesgo: fractura, corticx, isquemia, 
trombosis, embolias, lesión 
vascular, hipertensión venosa, 
infeccion, tumores 
Local -Post men: huesos con aumento de 
area de superficie (cuerpos 
vertebrales). Parte esponjosa 
 -Osteoclastos afectan ++ al hueso 
cortical. 
-Región subcondral de las epífisis y 
cavidad medular de metáfisis o 
diáfisis. 
 
3 
 
Morfolo
gía 
-Post men: Trabéculas 
osteoporóticas adelgazadas, 
pérdida de conexiones. 
-Senil: cortical osteoporótica 
adelgazada por resorción, Havers 
ensanchados, a veces tanto que la 
cortical parece hueso esponjoso 
-Osteomalacia: hueso poco 
mineralizado. 
-Resorción subperióstica, espacio 
medular sustituido por tej. Fibroso 
vascular 
-Adelgazamiento cortical, perdida de 
la lámina dura de los dientes. 
-CONOS DE EROSION CORTICAL 
(osteoclastos en punta de lanza). 
Ensanchan canales de Havers y 
Volkmann. 
-Hueso esponjoso:osteoclastos 
labran túneles (raíles de tren: 
osteítis disecante) 
-Médula: necrosis geográfica, 
cortical indemne, son localizados los 
infartos de emdula, afecta h. 
esponjoso 
-Infartos subcondrales: necrosis 
cuneiforme, cartílago suprayacente 
viable por nutrición sinovial. 
-Hueso muerto: adipocitos 
necróticos, lagunas vacias. 
Sustitución progresiva. 
Los adipositos al romperse liberan 
ac. Grasos que se unen a calcio y 
forman jabones insolubles 
Clínica Depende del hueso afectado: 
-Post men: aplastamiento vertebral, 
fracturas vertebrales 
 
-Previenen: ejercicio, dieta con 
calcio y vit D, hormonas 
(Estrogenos y tb para inhibir accion 
osteoclastica) 
-Raquitismo: niños, falla en 
crecimiento óseo, deformación. 
-Osteomalacia: posibles fracturas x 
mala remodelacion 
-Predisposición a microfracturas y 
hemorragias macrófagos y tej. 
Fibroso generan = TUMOR PARDO. 
(x deposito de hemosiderina) 
-Tumor pardo quístico + actividad 
celular ósea + fibrosis peritrabecular 
= OSTEITIS FIBROSA QUISTICA. 
-Subcondral: dolor crónico asociado 
al ejercicio. Puede predisponer a 
artrosis. 
-Medular: asintomáticos. Benignos. 
 
 
 
Infecci
osas 
OSTEOMIELITIS PIÓGENA OSTEOMIELITIS TBC SIFILIS OSEA: infrec. Xk se diagnostica antes de llegar a esto y se medica 
Carac -++Origen bacteriano. 80-90% 
Staphylo Aureus (buena fijación a 
matriz ósea), x receptores para la 
adherencia 
-E coli, Klebsiella, Pseudomonas, 
Salmonella: ptes con infecciones 
urinarias o en drogadictos por vía 
intravenosa. 
-1-3% de los infectados con TBC. 
-Más destructiva y resistente q la 
piógena. 
Llega via hematogena o x cercania 
dde foco infectado (costilla, vértebra 
cercana a ganglios) 
-Congénita: periostitis y osteocondritis x deposito de espiroquetas en zonas 
de crecimiento 
Local Huesos largos y cuerpos 
vertebrales. 
-zonas mas afectadas: 
Columna, rodilla, cadera. 
Nariz, paladar, cráneo, extremidades son los mas afectados 
 
4 
 
Morfolo
gía 
Reaccion inflamatoria aguda con: 
Necrosis ósea en 48 hs, posibles 
abscesos subperiósticos. Lactantes: 
ARTRITIS SÉPTICA. 
-Resorción ósea osteoclástica, 
posteriormente tej fibroso que se 
deposita, tambien se deposita 
hueso reactivo en periferia. 
-Enf de pott: afecta múltiples 
vértebras, y se extiende a partes 
blandas formando abscesos. 
-Reacción granulomatosa con 
necrosis caseosa. 
-Tejido de granulación edematoso con Numerosas cél plasmáticas y tej 
fibroso. 
-Con tinción de plata pueden encontrarse espiroquetas en zona afectada 
Clínica -Fiebre, leucocitosis, DOLOR 
PUNZANTE en la región afectada. 
Complicación posterior: Posibles 
fracturas patológicas, endocarditis, 
Sepsis, amiloidosis 
-Dolor al mover, a la presión, 
febrícula, pérdida de peso. 
-Fracturas por aplastamiento, dolor 
x comprecsion de nervios 
-Tibia en sable (depósito de hueso reactivo). 
 
T q 
forman 
hueso 
OSTEOMA OSTEOMA OSTEOIDE 
OSTEOBLASTOMA 
OSTEOSARCOMA SARCOMA DE EWING y tumor 
neuroectodermico primitivo PNET 
Caract -Abultamiento desde la sup 
subperióstica o endóstica a la 
cortical. 
-BENIGNOS -Tumor mesenquimal maligno (1° 
mas frecuente) 
Tumor 1rio de hueso y partes blandas 
Edad y 
sexo 
-Mediana edad 20-30, masculino -75% < 20 
-Ancianos con predisposicionPaget, 
infartos óseos, etc. 
-Masculinos 
80% mayores de 20 años 
 -Cráneo, huesos faciales. Extremidades, ø<2 cm Columna 
vertebral 
-Metáfisis H largos, extremidades, 
puede afectar cualquier hueso 
-60% alrededor de la RODILLA 
Diáfisis 
 
5 
 
Morfol -Hueso laminar y reticular, q se 
deposita en la cortical. 
-Masas redondas de tejido granular 
COLOR PARDO. 
-Bien circunscriptas. 
-Trabéculas de hueso reticular 
conectadas al azar, rodeadas de 
osteoblastos. 
-Estroma de T conectivo laxo, con 
congestión capilarrodeando el tj. 
neoplasico 
-Rx: mineralización variable. 
-Intramedular, intracortical, o 
superficial, s/ el lugar de origen 
-MACRO: hemorragia, 
degeneración quística. Gris 
blaquecino. 
-Subtipo mas común: de metáfisis 
de H largos, es primario (sin 
patologia previa) , solitario, 
intramedular, y poco 
diferenciado.Diseminación por canal 
medular, sustituyendo la MO. Si 
disemina a articulación crece sobre 
ligamentos 
-Células tumorales: abigarradas, 
núcleos grandes, hipercromáticos. 
Forman hueso. 
-surgen en cavidad medular pero 
afectan cortical, periostio y partes 
blandas. 
Tumor blando, pardo blanquecino 
con necrosis y hemorragia 
Laminas de cel. Pequeñas con 
escaso citopl. 
ClaroDIFERENCIACION NEURAL: 
rosetas de cel. Tumorales alrededor 
de zona fibrosa 
Clínica -Posible obstrucción cavidad nasal, 
compresión de cerebro u ojo. 
o.osteoide: 
-Doloroso (PgE2) producida por 
osteoblastos proliferantes 
-RESPONDE a AAS, dolor nocturno 
. 
OsteoblastoMa: 
Dolor sordo 
-NO RESPONDE a AAS 
-Masas dolorosas de crecimiento 
progresivo. 
-Invasión hemática: metástasis a 
pulmón, hueso, cerebro. 
Trat. Quimio 
Defectos en gen RB o p53. Tiene 
predilección x zonas de crecim. 
Óseo 
Macroscopicamentetumor 
voluminoso, blanco grisaceo con 
zonas de hemorragia y 
degeneracion quistica. Mucho 
crecim óseo x el tumor 
Cuando en el tumor hay cartilago 
neoplasico se llama 
OSTEOSARCOMA 
CONDROBLASTICO 
MARCADOR cd 99 
QUIMIO, RESECCION 
Variantes: si son diferenciados son 
PNET (con diferenciación neural) si 
son indiferenciados son Edwing 
Evol No osteosarcoma. o.osteoide: se trata con 
radiofrecuencia 
oste blastoma: legrado o reseccion 
en bloque 
-50-60% del tumor puede hacer 
necrosis espont. 
 
 
 
6 
 
T form de 
cartílago 
OSTEOCONDROMA CONDROMA CONDROBLASTOMA FIBROMA 
CONDROMIXOIDE 
CONDROSARCOMA 
Caract -Proliferación benigna de cart 
unido al esqueleto 
subyacente x tej óseo/tallo) 
-Solitaria (fin de adolesc) 
-Múltiple (hereditaria, dde 
infancia) 
-Tumores benignos de cart 
hialino originados en 
huesos de origen 
endocondral 
-SOLITARIOS (si hay 
muchos, enf de OLLIER) 
-Benigno 
-Raro 
-El mas infrecuente,se 
confunde con sarcoma x 
morfologia diversa k posee 
-produccion de Cartílago 
neoplásico. 
Tumor maligno productor de 
hueso 
Edad y 
sexo 
Hombres 3: 1 mujeres -30-50 años -20 años 
-Hombres 2:1 
-20-30 años 
-Hombres + frec 
>40 años, hombre. 
De cél claras= hombres 
jóvenes 
Local -METÁFISIS huesos largos 
y alrededor de la rodilla 
(++). 
-Pelvis, escápula, costillas. 
*ENCONDROMAS( +frec): 
surgen de cavidad 
medular,lesiones 
metafisiarias de h. tubulares 
de manos, pies 
*CONDROMA 
SUBPERIOSTICO: 
superficie del hueso 
-Cerca de la rodilla 
-Ptes mayores: pelvis y 
costillas. 
-EPÍFISIS 
-surgen de METAFISIS 
Puede afectar cualquier 
hueso 
-intramedular 90% (central) 
o yuxtacortical(periferia) 
-Pelvis Hombros 
-Costillas 
-Raro en extremidades 
distales. (DIFERENCIA 
CON ENCONDROMA) 
Morfol -1 a 20 cm. Cápsula de 
cartílago hialino, 
crecimiento desordenado, 
lento. Crecimiento cesa al 
cerrarse la palca de crec. 
-Está cubierto x pericondrio. 
Sesiles, forma de hongo, 
sufre osificacion 
endocondral, la cavidad 
medular del osteocondroma 
esta en continuación con la 
del hueso a traves del tallo 
-ø<3cm 
-Transparentes 
-Azulados 
-Nodulares 
Nodulos de cartilago hialino 
benigno 
En el centro puede 
calcificarse o necrosarse 
-Laminas de Condroblastos 
poliédri- cos, c/bordes 
definidos 
-Citoplasma eosinófilo 
-Núcleo hiperlobulado 
-Act mitótica, necrosis. 
-Rodeadas de matriz hialina 
escasa 
-ø 3-8 cm. 
-Bien delimitados 
-Sólidos 
-Pardo gris 
-Nódulos de cart hialino 
-Atipia celular 
Formado x: 
-Cartílago hialino y mixoide 
maligno. 
-Voluminosos, nodulos gris 
azulados 
ASPECTO GRAL: 
-Gris blanquecinos 
-Calcificaciones moteadas 
-Necrosis central CON 
ESPACIOS QUISTICOS 
-CORTICAL: engrosada. Y 
erosionada 
-Tumor crece hacia partes 
blandas y espacio medular. 
 
7 
 
Clínica Dolor si se comprime un 
nervio o hay rotura de 
pedículo. Huesos 
arqueados y cortos en tipo 
multiple. 
-Asintomáticos +++ 
-Dolor 
-Fracturas 
patologicas/Deformidad 
cuando son grandes en 
encondromatosis 
-RX: ANILLO EN “O” en 
nodulos no mineralizados 
-Dolorosos, posibles 
derrames y recidivas, 
limitacion de movilidad si 
esta en aerticulacion 
 
-Dolor sordo localizado 
 
Rx: imagen festoneada del 
endostio x su crecim. 
Nodular 
Masas dolorosas de 
crecimiento progresivo 
Eliminacion quirurgica y 
quimio 
Evol <1% condrosarcoma. Enf de Ollier asociada a 
hemangiomas: sme de 
MAFFUCCI, con riego de 
desarrollo de neoplasia. 
-Posible degeneración 
quística y hemorrágica. 
-No metástasis. - A > radiotransparencia > 
malignidad. 
-Diseminación 70% los de 
grado 3: pulmón y 
esqueleto. 
 
Articular ARTROSIS /artropatia degenerativa A REUMATOIDE A REUMATOIDE JUVENIL / artritis 
idiopatica juvenil 
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 
caract -Erosión progresiva del cartílago 
articular. 
-<proteoglucanos, < síntesis y 
degradacion de colágeno tipo 2, + IL 
inflamatorias, +apoptosis de 
condrocitos. 
-Trastorno inflamatorio sistémico 
crónico. Produce sinovitis 
inflamatoria y proloferativa. 
-Cél T y B, depósitos de IC. 
-HLA DR 
-Sistémico 
Etiologia desconovida, muy 
heteroeneo 
-Artropatía inflamatoria crónica de 
las articulaciones axiales 
-HLA b27 
Edad/sex
o 
-Vejez (artrosis 1rio): afección de 
pocas artculaciones., predisponen 
vejez, dbt, obesidad. 
-Muj=hombres 
++mujeres. 30-40 años. Son todas las artritis antes de los 16 
años con mas de 6 semanas de 
persistencia 
-Hombres+++ 
Localizac -Mujeres: rodillas, manos (nódulos) 
-Hombres: caderas 
++articulaciones huesos pequeños, 
pies. 
Muñecas, tobillos, codos, rodillas. 
-Rodillas, muñencas, codos, tobillos. ++sacroiliacas, caderas rodillas 
 
8 
 
Morfologi
a 
-Cartílago acaba por desprenderse, 
la palca ósea subcondral queda 
expuesta, como nueva superf. 
articular Hueso se “pule”. 
-Piezas desplazadas del cartílago y 
hueso caen en la 
articulación(ratones articulares se 
llama) 
-Sinovial: congestionada y fibrótica, 
con cel inflamatorias, pequeñas 
fracturas, acumulacion de liq. 
Articular 
Proliferación de condorcitos, 
aumento de agua, disminución de 
proteoglicanos degradacion de 
colageno tipo 2 
NODULOS DE HEBERDEN: son 
osteolitos, excrecencias oseas k 
aparecen con la degradacion de 
hueso 
-Osteopenia yuxtaarticular, 
erosiones óseas, destrucción de 
ligamentos, tendones, cápsulas. 
-SINOVIAL: edematosa, con cél 
inflamatorias. 
-Vasodilatación y angiogénesis. 
-Fibrina (granos de arroz) 
-PANNUS (sinovial+ c inflamatorias, 
t de granulación, fibroblastos). 
-PIEL: nódulos reumatoides, zona 
central de necrosis fibrinoide, 
linfocitos. 
-VASOS: vasculitis, arteritis 
obliterante. 
Parecida a la del adulto. -Sinovitis crónica con destrucción 
del cartílago articular y anquilosis 
óseas. 
-Osificación de los sitios de 
inserción tendino ligamentosa, 
producida por la inflamacion 
Clínica -Rigidez matutina, dolor k aumenta 
con el uso 
-Crepitación, muy frecuente 
-Limitación de movimiento, 
discapacitante 
Evolucion lenta 
-Malestar, cansansio, dolor músculo 
esquelético gral. 
-Articulación hinchada, caliente, 
dolorosa, +++ a la mañana, luego 
de inactividad. 
-Oligoartritis muy frecuente 
-Inicio sistémico. 
-NO Factor reumatoide, 
-Ni nódulos reumatoides. 
Frecuente ANA + 
SIMETRICA. 
-Dolor lumbar bajo con evolucion 
progresiva y cronica 
 
 
Partes 
blandas 
LIPOMA LIPOSARCOMA LEIOMIOSARCOMA SARCOMA SINOVIAL (alveolar) 
Caract
eristica 
Tumor de partes blandas más 
común de la vida adulta. 
Tipos: convencional, fibrolipoma, 
angiolipoma, lipoma de cél 
fusiformes, mielolipoma, lipoma 
pleomórfico. 
 
Tipos: bien diferenciados, mixoide, 
de células redondas, pleomórficas. 
Bien diferenciado: adipocitos con 
cromosomas en anillo 
supernumerario, o cromosoma en 
baston 
10-20 % de sarcomas de partes 
blandas. 
Células se tiñen con anticuerpos 
contra vimentina, actina, desmina. 
10% sarcomas de partes blandas. 
Inmunohistoqca – para queratina y 
antígeno de membrana epitelial. 
Sexo 
Edad 
Adultez, en personas de mediana 
edad 
50-70 años Adultos 
Mujeres 
30-50 años 
 
9 
 
Localiz
acion 
TCS de extremidades proximales y 
tronco. 
Extremidades proximales y 
retroperitoneo (sus partes blandas) 
forma tumores grandes 
Piel, partes blandas extremidades, 
peritoneo. 
Cerca de las grandes articulaciones 
de extremidades (70% mmii). 
Morfolo
gía 
+++común convencional: masa 
encapsulada de adipocitos 
maduros, mal delimitado, en medio 
del tj muscular. Blancuzco. 
 
Otras variantes tumorales tienen: 
 lipoblastos: células adiposas tipo 
fetales, con vacuolas 
citoplasmáticas claras, redonde, de 
lípidos, que festonean el núcleo. 
Bien diferenciados: inactivo 
mizoide/cel. Redondas: agresivo 
Pleomorfico: metastasis 
 
 
-Células fusiformes malignas, con 
vesículas picnóticas. 
-Núcleo en forma de habano 
-Fascículos entrecruzados. 
ACTINA + 
DESMINA + 
-Tipo epitelial: cél cúbicas a 
columnares, forman glándulas. 
-cél fusiformes: se disponen en 
fascículos densamente celulares, q 
rodean las cél epiteliales. 
Puede haber calcificaciones. 
MONOFASICO: SOLO CEL. 
FUSIFORMES O 
EXCEPCIONALMENTE SOLO E 
PITELIAL 
clínica -Blandos 
-Móviles 
-Indoloros (excepto angiolipoma) 
-Los bien diferenciados son 
indolentes. 
-Mixoide: malignidad intermedia. 
-Redondas y pleomórficas: 
metástasis frecuente. 
Recidivas. 
Superficiales: pequeños, buen 
pronóstico. 
Retroperitoneo: MTS!! MUERTE. X 
difícil reseccion y gran extension 
Masas firmes e indoloras. 
CIRUGIA + QUIMIO 
SE TRATAN AGRESIVAMENTE 
MTS: pulmon, hueso, ganglios 
regionales 
 
TP 3 – Genital Femenino 
 
MAMA 
 
Inflamación: las enfermedades inflamatorias de la mama son raras, se presentan como una mama dolorosa, tumefacta y eritematosa. 
- MASTITIS AGUDA: durante la lactancia la > parte durante el 1º mes. Por daño en el pezón (grietas o fisuras), puede infectarse con Strepto (diseminada afecta toda 
la mama) o ++staphylo (local, abscesos), fiebre, dolor mamario,eritema, el tej mamario puede estar necrótico e infiltrado por neutrófilos. 
- MASTITIS PERIDUCTAL: asociado a TBQ. NO se asocia a lactancia. Es una masa sub.areolar, eritematosa, dolorosa. Se produce un trayecto fistuloso bajo el musculo 
liso del pezón (recidivas).Presencia de epitelio escamoso queratinizante que se extiende dentro de los conductos del pezón (metaplasia escamosa), la queratina 
queda atrapada en el sistema ductal, que se dilata y rompe. Hay intensa rta granulomatosa y crónica frente a la queratina derramada en el tej. periductal, puede 
sobreinfectarse con bacterias cutáneas (inflamación aguda). 
- ECTASIA DE LOS CTOS MAMARIOS: 50-60 años, mujeres multíparas. Masa periareolar palpable, mal definida. NO ASOCIADA A TBQ, NO DUELE, NO ERITEMA. Hay 
dilatación de los conductos, secreciones espesas, rta granulomatosa crónica intersticial (Mф, linfocito, cel. Plasmáticas). Fibrosis con posterior retracción de la piel 
del pezón. 
- NECROSIS GRASA: antecedente de traumatismo o cirugía previa. Masa palpable, indolora, engrosamiento o retracción cutánea. Hemorragia en fases iniciales, luego 
necrosis y licuefacción central de la grasa, progresa con infiltrado, proliferación fibroblastica y reemplazo por tej cicatrizal. 
 
Lesiones epiteliales benignas 
La mayoría se presentan como lesiones mamograficas o hallazgos casuales, + raro masas palpables. 
 CAMBIOS NO PROLIFERATIVOS (FIBROQUISTICOS) MASTOPATIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA MASTOPATIA PROLIFERATIVA ATIPICA 
Caract Proliferación del epitelio ductal y/o de estroma sin 
anomalías celulares indicativas de malignidad. 
Proliferaciones celulares con atipia celular se 
pareces a los carcinomas ductales y lobulillares in 
situ. 
Morfol 3 patrones 
- Quistes: x dilatación y desdoblamiento de los 
lobulillos, contienen liquido turbio, lo que da color 
marron-azul. Están revestidos por epitelio atrófico, 
cel alteradas por metaplasia apocrina (citoplasma 
eosinófilo granular abundante, núcleo redondo). 
Pueden calcificarse. 
- Fibrosis: quistes rotos, liberan material, 
inflamación y fibrosis cicatrizal. Dureza palpable de 
la mama. 
- Adenosis: ↑ del numero de acini por lobulillo 
Entidades 
- Hiperplasia epitelial: presencia de más de 2 capas 
celulares (proliferan los 2 tipos celulares cel 
luminales y mioepiteliales). 
- Adenosis esclerosante: ↑ del numero de acini por 
lobulillo a + del doble se distorsionan los acini, 
espiralados pero con margen circunscrito. 
- Lesiones esclerosantes complejas: cicatriz radial, 
nido central de glándulas, atrapadas en estroma 
hialinizada. 
- Papiloma: núcleos fibrovasculares ramificados c/u 
Sin suficientes signos cuali o cuantitativos como 
para diagnosticas carcinoma in situ. 
-Hiperplasia ductal atípica (HDA) 
-Hiperplasia lobulillar atípica (HLA) 
(normal en embarazo) en mujeres no 
embarazadas, se produce como un cambio focal, 
acini dilatados (no distorsionados) ocasionalmente 
calcificaciones en la luces. 
con un eje de tej conjuntivo, recubierto de cel. 
Luminales y mioepiteliales. 
Clínica Pueden producir bultos palpables, zonas de 
densidad mamografica o secreción x el pezón. No 
aumentan el riesgo a cancer. 
Zona de densidad mamograficas, calcificaciones, 
raramente forman masas palpables. IHQ cel. 
Mioepiteliales p63 y actina+. Ligero aumento del 
riesgo a cancer. 
Densidades mamograficas o masas palpables. 
Pueden evolucionar a lesiones malignas, moderado 
riesgo. 
 
 
Carcinoma de de Mama 
El cribado con mamografía aumenta la detección de carcinomas invasores pequeños e in situ. 
Factores de riesgo: 
- >25 años y > 50 años (77%) 
- Menarca precoz y menopausia tardía. 
- Primer nacimiento vivo: a mayor juventud hay menor riesgo. 
- Familiares directos (1º grado) con cancer de mama. 
- Biopsias con hiperplasias atípicas. 
- Raza: <incidencia en raza negra, pero > mortalidad. 
- Exposición a estrógenos tto hormonal sustitutivo ↑ el riesgo. 
- Exposición a radiaciones ↑ el riesgo. 
- Obesidad: en post menopausia los lípidos sintetizan E2, aumentando el riesgo. 
Herencia: antecedente familiar en el 13% de los casos. Puede atribuirse a mutaciones en los genes BCRA1 y BCRA2 el 25%, (autosómicos dominantes de alta penetrancia) 
que son supresores tumorales que participan en la regulación del ciclo celular y mecanismos de reparación del ADN., reguladores de la transcripción. 
BCRA1: inicio en 40-50 años. También al mutar aumenta el riesgo de Ca de ovario. Patrón de crecimiento sincicial, expansivo. Peor diferenciados no expresan receptores 
hormonales ni HER2/neu. 
BCRA2: > 50 años. Menor riesgo de Ca de ovario, pero más riesgo de Ca de mama en hombres. 
Esporádico: relacionados a la exposición hormonal. Las mujeres post menopáusicas sobre expresan receptores de estrógenos. 
Mecanismos de carcinogénesis: 
-pérdida de apoptosis 
-inestabilidad genómica 
-pérdida de inhibición del crecimiento 
-crecimiento autosuficiente 
-angiogénesis 
-replicación ilimitada 
-invasión tisular 
Se cree que todos los carcinomas se originan en la unidad lobulillar ductal terminal. 50% en cuadrante supero externo. 10% en otros. 20% subareolar. 
+++mama izquierda. 
Casi todos los tumores malignos de mama son adenocarcinomas 95%. El resto (carcinomas de ce escamosas, tumor filodes, sarcomas y linfomas < 5%. 
 
 
 CARCINOMA IN SITU: población neoplásica limitada a conductos y lobulillos limitada por la membrana basal. 
 Ca ductal in situ (CDIS) Asociado a calcificaciones.+++ frecuente 80% Ca lobulillar in situ (CLIS) 20% 
Caract -Población celular maligna, limitada a ctos y lobulillos por la MB 
-CÉL MIOEPITELIALES CONSERVADAS, pero puede disminuir su numero. 
-Suele afectar un único sistema ductal. 
-Diseminación a través del sistema ductal, bilateralidad: 10-20% 
+++ Bilateral. (20-40%), + frecuente en mujeres jóvenes 
80-90% antes de la menopausia. 
Sin calcificaciones ni reacción de la estroma. 
No forman masa palpable, por poseer cél de escasa 
cohesividad (no expresa e-cadherina), hallazgo casual. 
Tipos COMEDOCARCINOMA NO COMEDÓN ENF DE PAGET DEL PEZÓN -Cél pequeñas 
-Núcleos ovales o redondos, con nucléolos pequeños. 
-Cél en ANILLO DE SELLO (mucina) 
- Crecimiento expansivo del lobulillo. 
-Respeto por la arquitect adyacente. 
- Casi siempre expresa receptores de estrógenos y 
progesterona. 
- No sobreexpresa Her2/neu. 
- Según teórico, se localizan preferentemente en la 
proximidad del pezón. 
Morf -zonas puntiformes, 
de material necrótico. 
-cél pleomórficas 
-núcleos de alto grado, 
+++mitosis. 
-necrosis central 
-pueden 
calcificar/fibrosar 
En MAMOGRAFÍA se 
ven pequeños 
cúmulos lineales y 
ramificados de 
microcalcificaciones. 
ALTO GRADO ( 
-células monomórficas, -
mitosis, polaridad preservada. 
-núcleos: bajo a alto grado 
*Tipo CRIBIFORME: formas 
regulares. 
*SÓLIDO: llena x completo los 
espacios afectados. 
*PAPILAR: Crece a los espacios 
y recubre los tallos 
fibrovasculares, SIN cél 
mioepiteliales. 
*MICROPAPILAR: protrusiones 
bulbosas, sin eje fibrovasc, 
con patrones intraductales 
complejos, secreciones 
intraluminales. 
Todos BAJO GRADO 
-rara 1-2 % 
-Erupción eritematosa unilateral, con 
costra de escamas, con prurito, puede 
confundirse con eccema. Es el CDIS que se 
extiende desde el conducto hasta piel 
adyacente del pezón y aréola, costa con 
escamas que exuda. 
-NO ATRAVIESA MB. 
-Hiperemia inflamatoria 
-Edema 
-Puede llegar a haber masa palpable. 
“Cél malignas de Paget”: en EPIDERMIS, 
grandes, citopl grande y claro, nucléolo 
prominente, mucina, queratina y c-erb-B2 
+. Sobreexpresan Her2/neu, mal 
diferenciados 
 
CARCINOMA INFILTRANTE DE MAMA: invasor + allá de la membrana basal. 
 DUCTAL INFILTRADO /TNE LOBULILLAR MEDULAR COLOIDE (MUCINOSO) TUBULAR PAPILAR 
C 
A 
R 
A 
C 
T 
-70-80%, el ++++++ 
frecuente. 
-10%. +++ BILATERAL 
90% asociados a CLIS. 
-1 a 5% 
-Crecimiento rápido 
-Jóvenes-HLA-DR. Tiene mejor 
pronostico (a pesar de 
su morfología) 
-1-6% 
-Crecimiento lento 
-Edad avanzada 
 
-10% 
->45 AÑOS 
-9-38% BILATERAL. 
Puede asociarse a CLIS 
<1% 
Clínica símil ductal 
inf. 
M 
A 
C 
R 
O 
-Firme y duro, bordes 
irregulares. 
- menos frecuente, bordes 
delimitados y mas blandos. 
-Sensación de arenilla al 
corte con bisturí. 
-Centro: focos o estrías de 
estroma elástica 
blanquecina, calcificación. 
-Firmes 
-Duros 
-Mal delimitado. 
-Multicéntrico en la 
misma mama. 
-Masa circunscripta 
parecido a 
fibroadenoma. 
-Blando 
-Bien delimitado 
-Muy blando 
-Aspecto de gelatina gris 
azulada. 
-Bien delimitado, masa 
circunscrita. 
*Mamografía: masa irregular 
especulada. 
-Multifocal dentro de la 
misma mama. 
-Túbulos BIEN diferenciados. 
 
M 
 I 
C 
R 
O 
Amplia gama de aspectos: 
2 extremos 
*Bien diferenciados: 
túbulos revestidos con cel. 
Con poca atipia. 
*Sabanas anastomoticas de 
cel pleomorficas. 
Aumento del estroma 
desmoplasica fibrosa, 
densa. 
-Patrón infiltrante 
difuso 
-Células infiltrantes en 
hilera (fila india). 
-Ausencia de cohesión, 
no forman túbulos ni 
papilas. 
-Cél en anillo de sello 
-Cél tumorales se 
disponen en anillo 
concéntrico alrededor 
de ctos normales. 
-75%: Sincicios de cél 
grandes, con núcleos 
pleomórficos,mitosis↑ 
-Infiltrado linfocitario y 
cél plasmáticas x 
dentro y por fuera. 
-Crecimiento expansivo 
(no infiltrante). 
Todos están mal 
diferenciados. CDIS es 
mínimo o no existe. 
-Cél agrupadas en 
pequeñas islas, en 
grandes lagos de mucina. 
-Cél tumorales en islotes 
pueden formar 
glándulas. Diferenciación 
neuroendocrina: 
GRANULOS 
ARGIRÓFILOS. 
-Cél en contacto directo con 
la estroma x q no hay cél 
mioepiteliales. 
-Protrusiones apócrinas 
-Calcificaciones 
intraluminales 
-Espacios cribiformes 
Todos bien diferenciados por 
definición 
 
D
is
em
in
ac
 *Infiltra vasos linfáticos y 
espacios perineurales. 
-Peritoneo / retroperit. 
-Leptomeninges 
-Tubo digestivo 
-Ovario y útero 
-Crecimiento 
expansivo: ++ adhesión 
q limita la metástasis. 
-Metástasis a gang 
linfáticos <20%. 
-Axilar <10% 
RECE 
HOR
MO 
SI los bien diferenciados. 
NO los mal diferenciados 
-Sí en el bien 
diferenciado 
-Ausencia = mejor 
pronostico 
-Sí 
  pronóstico 
-Sí 
 pronóstico, excelente. 
Mejor pronóstico q 
el Ductal Inf. 
 
Pronóstico 
Factores mayores 
1) Carcinoma invasor 
2) Metástasis a distancia. 
3) Metástasis ganglionares, ganglio centinela axilares +++ impo!!! 
4) Tamaño tumoral 
5) Enfermedad localmente avanzada 
6) Carcinoma inflamatorio 
 
Estadios 
- 0: CDIS-CLIS, supervivencia a los 5 años: 92%. 
- I: invasor < 2cm ø, sin afectación ganglionar. Supervivencia a los 5 años: 87% 
- II: invasor <5cm ø, con hasta 3 ganglios afectados, o Ca invasor > 5 cm sin afección ganglionar: supervivencia 5 años del 75%. 
- III: invasor < 5cmø carcinoma invasor con afectación de 4 o +ganglios axilares, invasor > 5cmø con afección ganglionar axilar, mamarios internos ipsilaterales, 
afección cutánea, fijación a pared torácica o carcinoma inflamatorio clínico: Supervivencia a los 5 años 46% 
- IV: metástasis a distancia: <13% supervivencia a los 5 años. 
Los factores pronósticos menores, sirven para ver si la mujer se beneficiará con tto sistémico y las que podrían no necesitar un tto adicional: 
1) Subtipos histológicos, tasa de supervivencia mejor para tipos especiales que con un tipo no especial. 
2) Grado tumoral, grado nuclear, índice mitotico, formación de túbulos. 
3) Receptores de E y de Progesterona, + conllevan un mejor pronostico. 
4) HER2/neu (receptor del factor de crecimiento humano. Controla el crecimiento celular), la sobreexpresion va unida de mal pronostico, pero tienen tto especifico. 
5) Invasión linfovascular, mal pronostico. 
6) Tasa de proliferación. Altas tasas, peor pronóstico. 
7) Contenido de DNA, los tumores aneupoides tienen índices anormales y peor pronostico. 
 
TUMORES DE LA ESTROMA 
 
 DEL ESTROMA INTRALOBULILLAR 
 FIBROADENOMA TUMOR FILODES 
Caract -Benigno 
->frecuencia ++++ común!!!! 
-Tej fibroso y glandular 
-Múltiples, bilaterales. 
-Cualquier edad, + común antes de los 30 años. 
-Puede aparecer luego del tto con ciclosporina A. 
++>60 años. 
-debe extirparse. 
Macro -Masa palpable (jóvenes) 
-Zona de densidad (ancianas) 
-cuadrante superoexterno 
-1-15 cm (fibradenoma gigante) 
-MOVIL 
-T adiposo lo circunda. 
-Blanco 
-BIEN DELIMITADO 
-Tamaño variable. 
-Más grandes: protrusiones bulbosas, x nódulos proliferantes. 
-↑ celularidad 
-↑ pleomorfismos índice mitótico y pleomorfismo nuclear. 
-Sobrecrecimiento de la estroma 
-Bordes infiltrantes. 
Micro -no contiene T adiposo. 
Clínica
/Evol 
-Responde a hormonas. ↑tamaño en la fase tardía del ciclo. 
-poco riesgo de progresión a Ca, excepto los fibroadenomas 
complejos. 
Bajo grado: + frecuentes. recidivas, sin metástasis. 
Alto grado: agresivos, metástasis x sangre. 
Infrecuente metástasis a ganglios linfáticos. 
 
Las metástasis a la mama son araras, y comúnmente proceden de un carcinoma de la mama contralateral. Las metastasis No mamarias mas frecuentes proceden de 
melanomas y pulmón. 
 
 
VULVA 
Quiste de Bartholin: infección aguda de la glándula (adenitis), puede producir obsesos, quistes por la obstrucción del conducto de Bartholin (3 a 5 cm de diámetro). 
Producen dolor y molestas locales. 
Trastornos epiteliales NO neoplásicos 
Lesiones inflamatorias de la vulva, producen engrosamientos de la mucosa opacos, blancos de tipo escamoso a modo de placas que producen molestias vulvares y prurito. 
 LIQUEN ESCLEROSO (vulvitis atrófica crónica) LIQUEN SIMPLE CRONICO 
Caract Fibrosis subepitelial: atrofia, fibrosis y cicatrización. +++ post menopausia. 
Trast. de tipo inmunitario (se cree) 
Engrosamiento epitelial (acantosis) e hiperqueratosis. Generado por frotarse 
para aliviar prurito. INESPECIFICO. 
Morfología Piel gris pálido, placas a modo de pergamino, labios atrofiados, introito 
estrechado. 
Micro: atrofia de epidermis, degeneración hidrópica de cel basales, 
sustitución de dermis subyacente por tej. Fibroso colágeno denso (estroma 
esclerótica), inflamación dérmica (infiltrado linfocitico en banda). 
Placas vulvares blancas 
Acantosis del epitelio escamoso, hiperqueratosis, infiltración leucocitaria de 
la dermis. ↑ Mitosis. 
Clínica Desarrollo lento, insidioso y progresivo, asociado a alteraciones genéticas > 
riesgo de carcinoma posterior (1 a 4%) 
 Se asocia en ocasiones con carcinoma. Se indica biopsia porque es 
indistinguible de trastornos + serios. 
 
 
Neoplasias 
 BENIGNOS PREMALIGNOS Y MALIGNOS 
 HIDRADENOMA 
PAPILAR 
CONDILOMA 
ACUMINADO 
CARCINOMA Y NEOPLASIA 
INTRAEPITELIAL VULVAR 
ENF DE PAGET 
EXTRAMAMARIA 
MELANOMA MALIGNO 
Caract ++Labios mayores y 
pliegues interlabiales. 
Se origina en glándulas 
sudoríparas apócrinas 
modificadas. 
Vulva, región perianal y 
perineal, vagina, cuello 
(--), pene. 
-ETS, HPV 6 y 11. 
-Infrecuente 
-85% son escamosos, (el resto 
carcinomas basocelulares, melanomas o 
adenocarcinomas ) 2 grupos: 
1) Asociado a HPV 16/18: coexisten o 
precedido por neoplasia intraepitelial 
vulvar (NIV). 
2) Asoc a hiperplasia de células 
escamosas y liquen escleroso: pérdida 
de regulación x p53. 
Rara. 
++Labios mayores. 
Confinada a la epidermis, 
folículos pilosos y 
glándulas sudoríparas 
adyacentes. 
-Raro < 5% 
Edad 2/3 >60 años -60-70 años 
 
Macro -Nódulo bien 
circunscripto 
 
-Aspecto verrugoso 
-Pueden ser múltiples, 
confluir. 
 NIV: Placas blancas o pigmentadas en 
vulva, tipo leucoplasia. Con frecuencia 
multicentricas y 10 -30% están 
asociadas con otra neoplasia escamosa 
en vagina o cuello. 
Luego son firmes, indurados- exofíticos, 
o endofiticos- ulcerados. 
Asociados a liquen: nódulosun fondo 
de inflamación vulvar. 
-Área pruriginosa, roja, 
costrosa, netamente 
delimitada. 
-Puede acompañarse de 
engrosamiento submucoso 
o tumor. 
 
Micro -Conductos tubulares 
revestidos por una 
capa única o doble de 
cél cilíndricas no 
ciliadas, rodeadas de 
cél mioepiteliales 
aplanadas. 
-Proliferación 
ramificada del epitelio 
escamoso estratificado, 
sostenido por estroma 
fibrosa. 
-Acantosis 
-Para e hiperquetosis 
-Atipia nuclear con 
vacuolización 
perinuclear (coilocitos) 
NIV: -Atipia nuclear en cel. epiteliales 
-Aumento de mitosis 
-Ausencia de diferenciación de sup 
Asociado a HPV: patrón infiltrante, 
invasivo cohesivo verrugoso 
(diferenciado) o basaloide (poco dif) 
Asoc a liquen/hiperplasia: patrón 
infiltrante, invasivo con queratinización 
prominente 
-Grandes cél tumorales, 
aisladas o en grupos 
adentro de la 
epidermis.“Halo” las 
separa de alrededor. 
-C de PAGET: originadas en 
precursoras epiteliales. 
Diferenciación apócrina, 
ecrina, queratinocítica. 
-Citop granuloso, con 
mucopolisacaridos, PAS +. 
 Inicialmente confinado al epitelio, 
símil PAGET se diferencia x: 
-Reactividad con Ac frente a la prot 
S100. 
-Ausencia de reactividad para el 
CEA 
-Sin mucopolisacáridos. 
Clínica Tiene tendencia a 
ulcerarse. 
Hacer Dx diferencial con 
pólipos mucosos 
(proliferaciones de la 
estroma cubiertas por 
epitelio) y condiloma 
plano sifilítico. 
-Dolor, molestias 
-Picor, exudación x infección 
secundaria. 
Diseminación a ganglios inguinales 
,pélvicos, iliacos y periaorticos. Lugo 
pulmones, hígado. 
Posible de recurrencia. Sin 
asociarse a otros CA es . 
Si hay carcinoma asociado, 
(infrecuente) MAL 
pronóstico. 
Capaces de metástasis rápida, por 
entrar rápido en fase de 
crecimiento vertical. 
Otras Tiene variantes infrecuentes: CA 
VERRUGOSO. Como condiloma 
acuminado, de tumoración fungosa, 
infiltración LOCAL. Extirpación. CA. 
BASOCELULARES, ídem piel. No 
metastaizan. 
 
VAGINA 
Las lesiones son frecuentemente secundarias a extensión de cuello uterino, más que lesiones primarias. 
 
 
 CARCINOMA ESCAMOSO (EPIDERMOIDE) ADENOCARCINOMA RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO (SARCOMA 
BORITROIDES) 
Caract Infrecuente en general pero el + frecuente dentro 
de los que se dan en vagina primarios. +++asociado 
a HPV. 
Riesgo: Ca de cuello uterino previo, Ca de vulva, 1-
2% de ptes con Ca cervical invasivo. 
-Hijas de madres tratadas con DES durante el 
embarazo (dietilestilbestrol). 
-Precursor probable: adenosis vaginal. 
Infrecuente, rabdomioblastos embrionarios 
malignos. 
Local +++porción postero superior de la vagina, en unión 
con exocérvix. 
++Pared anterior de la vagina, 1/3 superior. 
Edad Mujeres jóvenes (15-20 años) Lactantes y < 5 años. 
Morfol 1° hay foco de engrosamiento epitelial, asociado a 
cambios displasicos. La placa se extiende e invade 
por contigüidad al cuello uterino y estructuras 
perivaginales. 
-0,2-10cm ø. 
-Cél vacuoladas con glucógeno. Células claras. 
*ADENOSIS VAGINAL: 
-Epit cilíndrico debajo del epit escamoso o lo 
sustituye. 
-Focos granulares rojos que contrastan con la 
mucosa vaginal opaca rosa pálido. 
-Rara transformación maligna. 
Se observa un epitelio gland mucosecretor o 
tubuloendometrial (con cilios). 
-Cél tumorales: pequeñas, con núcleos ovales con 
protrusiones de citoplasma (en “raqueta de tenis”) 
-Debajo del epitelio vaginal hay cél tumorales (capa 
de cambio) 
-En regiones profundas hay estroma 
fibromixomatosa laxa, edematosa, con cél 
inflamatorias. Pueden confundirse con pólipos 
inflamatorios benignos, que retrasan el dx y tto. 
Metás Las lesiones 2/3 inferiores: a ganglios linfáticos 
inguinales. 
Los superiores: a ganglios ilíacos regionales. 
Difícil de curar por crecimiento invasivo insidioso. 
Clínica -Manchado irregular 
-Leucorrea 
-Silente 
-Fístulas urinarias/rectales 
 Masas polipoides de gran tamaño, sobresalen de la 
vagina (racimo de uvas). 
Invasión local, muerte por penetración en la cavidad 
peritoneal u obstrucción del tracto urinario. 
 
 
 
UTERO 
Inflamaciones del cuello uterino: 
- Cervicitis aguda y crónica: inflamación (aguda neutrofilica, erosiva; crónica mononuclear, necrótica + tej. De granulación) + cambios epiteliales (cambio epitelial 
reactivo o reparador, proliferación de células de reserva a metaplasia escamosa, espongiosis) y estromales (edema submucoso). Infecciosa, mucopurulenta o con 
cultivo negativo. 
- Pólipos endocervicales: tumores inflamatorios, en Gral. inocuos. Producen manchado vaginal irregular. La > parte en canal endocervical masas pequeñas a grandes 
que pueden sobresalir al orificio cervical, blandos, casi mucoides, compuestos de estroma fibromatoso laxo con glándulas endocervicales dilatadas secretoras de 
moco, recubierta por epitelio cilíndrico acompañados de inflamación y metaplasia escamosa. 
CUELLO NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Corregido según la clase el 
Robbins está mal! 
CA EPIDERMOIDE o ESCAMOSO 
Carac -Lesiones precancerosas. Límites poco claros, no invariablemente progresan a 
cáncer y pueden regresar espontáneamente; están asociados a HPV que está 
presente en el 95% de los canceres cervicales, alto riesgo tipos 16, 18, 31, 33. 
 Bajo riesgo 6, 11, 42, 44 asociados a condilomas. 
CIN I: displasia ligera, CIN III: Ca in situ. 
A cualquier edad. 
Incidencia cada vez + baja 40 a 45 años para canceres invasivos. 
Local En zonas de transformación. 
Morfol Coilocitos: infección x hpv de cel de capa basal, se diferencian conforme se 
asciende en el espesor + superficial, efecto citopatico viral. Las células del 
epitelio plano estratificado no queratinizado del exocervix ↑tamaño nuclear, 
hipercromasia, halo perinuclear que no se tiñe. 
 Si el virus se incorpora al genoma (tipo maligno) en las capa basal, aparecen 
células atípicas. 
-Diferenciación persistente anormal. 
-Pérdida de relación núcleo citoplasma, (↑ tamaño nuclear, reducción del 
citoplasma, pérdida de polaridad, mitosis anormales, hipercromasia, figuras 
mitóticas) 
Si estos cambios ocupan(siempre de basal a superficial): 
- 1/3 del epitelio CIN I 
- 2/3 del epitelio CIN II, con > atipia, > alteración núcleo/ citoplasma 
- 3/3 del epitelio CIN III reemplazo de la totalidad del epitelio por células 
atípicas indiferenciadas. CARCINOMA IN SITU 
 
3 patrones: 
*FUNGOSO (exofítico, masa sobresale por encima de la mucosa) 
*ULCERADO 
*INFILTRANTE 
Estadios (también vale para Ca de endometrio) 
-0: CIN III (in situ) 
-I: Ca confinado al cuello uterino.(Ia, Ia1, Ia2) 
-II: más allá del cuello uterino, vagina afectada en 2/3 sup. No pared pélvica. 
-III: afecta pared pélvica, 1/3 inferior de la vagina. 
-IV: más allá de la pelvis. Posible metástasis. 
Histología 
*95%: cél grandes, con patrones queratinizante (bien diferenciado), o no 
queratinizante (moderadamente diferenciado) 
*5%: cél pequeñas (pobremente diferenciados) 
*↓ infrecuentemente %: Ca neuroendócrino o de cél en avena (indif de cél 
pequeñas)  Mal pronóstico por temprana diseminación. Tipo 18 alto riesgo 
HPV. 
Evol -CIN I generalmente no avanzan. 
-Las lesiones pueden iniciar en cualquier CIN (según HPV y f de riesgo) 
-Evoluciona a infiltrante lentamente, requiere muchos años. 
-Se extiende por contigüidad a peritoneo vejiga, uréteres, recto y vagina, 
linfáticos locales y distales. 
- Metástasis a distancia a hígado, pulmones, MO. 
Clínica El PAP, es un método de screening citológico (células sueltas, con espátula 
roma se toma muestra del endo y exocervix), la gradación citológica en grados 
de malignidad sirve para decidir la conducta a seguir: 
- Citología normal: control en un año. 
- Coilocitos. Se biopsia 
- Célula que conserva el tamaño, pero con alteración núcleo/citoplasma, 
hipercromasia: SIL de bajo grado, se biopsia 
- Célula que ↓tamaño y tiene > núcleo, completamente anormal: SIL deALTO GRADO. Se biopsia 
El dx de CIN es histológico por biopsia de cuello uterino, se evalúa la 
histoarquitectura del epitelio. 
Correlación PAP- Biopsia: 
Sil de bajo grado diagnosticado por PAP = CIN I 
Sil de alto grado diagnosticado por PAP = CIN II o III. 
-Hemorragia vaginal irregular 
-Leucorrea 
-Dolor o sangrado 
-Disuria 
-Muerte por extensión local más q por metástasis a distancia. 
 
 
 
Entre el 10 a 25% de los carcinomas cervicales son ADENOCARCINOMAS (originados en las glándulas endocervicales), CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS (patrón mixto, 
originados de cel de reserva basales multipotentes. Pronostico menos favorable que un ca. Escamoso en el mismo estadio), CARCINOMAS INDIFERENCIADOS, U OTROS 
SUBTIPOS RAROS. 
 
 
Inflamación del endometrio: 
-Endometritis aguda y crónica: Aguda infrecuente y limitada a infecciones bacterianas (EGA, staphylococos) que se originan después del parto o aborto espontaneo 
(retención de productos de la concepción), la rta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica. Crónica causa por EIP, post parto o aborto (tejido gestacional 
retenido), DIU (colonizado por actinomices), TBC (- frecuente) clave dx infiltrado inflamatorio mononuclear crónico con células plasmáticas en el intersticio. Clínica: 
Hemorragia, dolor, exudado e infertilidad. 
 
ENDOMET
RIO 
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CA DE ENDOMETRIO 
Caract *ENDOMETRIOSIS: glándulas 
endometriales o de estroma fuera 
Asociada con estimulación por estrogenica 
prolongada, por anovulación o un ↑ en la 
Ca invasivo + común de tracto femenino según el libro, según 
teórico en arg. Esta tercero. Origen: 
del útero (ectópico). 
*ADENOMIOSIS: Tejido endometrial 
en el miometrio. 
producción de estos. La inactivación del gen 
supresor de tumores PTEN, las vuelve + susceptibles 
a la estimulación. Es un proceso complejo de 
proliferación exagerada del endometrio, 
caracterizada por modificación glandulares y 
estromales (≠ con carcinoma que solo proliferan 
glándulas) 
-Estímulo estrogénico prolongado (obesidad, tumor de ovarios 
secretor de E₂, inactivación del gen PTEN, etc.) 
-Hiperplasia endometrial. 
- NO HAY ESTROMA ENTRE LAS GLANDULAS. 
Local *ENDOMETRIOSIS: Se originan de 
menstruación retrógrada, metaplasia 
endometrial, diseminación vascular y 
linfática. En ovarios, lig. Uterinos, 
tabique rectovaginal, peritoneo 
pélvico, cicatrices de laparotomía, 
ombligo vagina, vulva apéndice. 
*ADENOMIOSIS: crecimiento 
descendente en y entre los fascículos 
de musculo liso, permanece en 
continuidad con el endometrio. 
 
 
Puede ser: 
- Difusa 
- Focal: Pólipo endometrial, masas sésiles que 
se proyectan al interior de la cavidad 
endometrial. Menopausia. 20% múltiples 
(pueden asociarse a la administración de 
tamoxifeno). 0.5a 3cm. Rara vez se 
malignizan. En forma menos frecuente se 
asocian a un endometrio funcionante con 
cambios cíclicos. 
2 tipos: 
- Estimulación estrogenica e hiperplasia endometrial, en 
genera en mujeres menopáusicas o premenopausicas, 
con fx de riesgo. Variedad de tipo “endometroide” 
remedando glándulas normales. 
- Posmenopáusicas, en ausencia de hiperestrogenismo y 
por lo tanto sin hiperplasia endom. Tumores peor 
diferenciados + agresivos, peor pronóstico, frecuente 
variedad de tipo seroso papilar (mutación p53). 
Edad Endometriosis: 30-40 años. +++ 55-65 años. Es raro en pacientes que siguen menstruando. 
 
 
Morfo *ENDOMETRIOSIS: los focos de 
endometrio responden a la 
estimulación hormonal, extrínseca 
como intrínseca con hemorragia 
periódica. Nódulos rojo- azulados a 
amarillentos en el sitio afectado, 
cuando la hemorragia es extensa, se 
organiza y causa adherencias 
fibrosas. En ovarios quistes de 
*SIMPLE: Epitelio anovulatorio, sutiles neoplasias 
intraepiteliales endometriales. Irregularidad 
glandular. Alteraciones quísticas. Endometrio 
parecido al proliferativo con mitosis menos 
prominentes. Evolución a atrofia quística, raro a 
carcinoma. 
*COMPLEJA: ↑ numero y tamaño de las glándulas, 
con diversas formas irregulares, ↑ tamaño nuclear. 
Glándulas bien delimitadas no confluyen, figuras 
*Macro: tumor polipoide útero abombado globoso, localizado o 
difuso. Diseminación por invasión miometrial directa con 
extensión periuterina x continuidad. 
*Micro: 
-85% adenocarcinomas, parecido al epitelio endometrial normal. 
Gradación en diferenciado G1 (todo glándulas), moderadamente 
diferenciado G2 (glándulas y nidos sólidos), mal diferenciado G3 
(> áreas solidas y > atipia nuclear). 
-20% con diferenciación escamosa. 
chocolate. 
*ADENOMIOSIS: -Nidos irregulares 
de estroma, con o sin glándulas, 
dentro del miometrio. 
-Separadas del estrato basal por 2-3 
mm. Coexisten con leiomiomas 30 a 
50 %. 
mitóticas, el estroma también prolifera. 
La atipia citológica puede bordear al 
adenocarcinoma, y debe hacerse histerectomía. 
Benignos si están bien diferenciados. 
Las más agresivas son los Ca de cél claras y Ca papilares serosos 
(rápida diseminación linfática o transtubarica con enfermedad 
peritoneal extensa) directamente G3. 
Estadificación: I (confinado al útero); II(útero + cuello); III 
(extensión fuera del útero pero dentro de la pelvis); IV 
(extensión fuera de la pelvis o afectación clara de mucosa de 
vejiga y o recto) 
Clínica *ENDOMETRIOSIS: infertilidad, 
dismenorrea, dolor pélvico. 
*ADENOMIOSIS:Hemoragias, 
dismenorrea. Producen crecimiento 
difuso uterino. Sospecha historia de 
dificultad de embarazo, dolor muy 
intenso tipo cólico pre menstrual o, 
menstrual 1er día, dispareunia. 
Hemorragia anormal. 
Potencial malignidad. 
- Asintomático por largos períodos. 
-Propensión a exfoliarse, diseminación transtubárica y superficies 
peritoneales. 
-Hemorragia irregular anormal posmenopáusica y ++ leucorrea. 
PAPANICOLAU: variable, hacer biopsia sí o sí. 
Sospecho en mujeres que dejan de menstruar, obesa, diabética, 
hipertensa, nulípara, historia de ciclos anovulatorios, sangrado 
de larga evolución. 
 
 
MIOMETRIO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA 
Caract -Muy común (75% de las mujeres) 
- En general son múltiples, cada uno es una neoplasias clonal únicas. 
Origen de novo del miometrio o estroma endometrial que se diferencia a 
músculo liso. Infrecuente. 
Edad Mujeres en edad reproductiva 40-60 años +++ 
Macro -Bien circunscritos, fascículos espiralados de musculo liso. 
-Redondos 
-Firmes 
-Gris blanco, tamaño variable. Pueden darse en el interior del miometrio 
(intramurales), inmediatamente x debajo del endometrio (submucosos), 
o x debajo de la serosa (subserosos). 
2 patrones de crecimiento: 
*MASAS CARNOSAS: q invaden la pared uterina. 
*MASAS POLIPOIDES: q se proyectan a la luz. 
Micro -Cél de tamaño y forma uniformes, símil miometrio normal, figuras 
mitóticas escasas. 
-Leiomioma metastatizante benigno: se extiende a los vasos y migra a 
otros sitios (+++ pulmón) 
-Leiomiomatosis peritoneal diseminada: múltiples nódulos pequeños en 
Amplia gama de atipia. Desde bien diferenciados a anaplasicos. 
Se diferencian de los leiomiomas dx: 
- grado de atipia nuclear 
- índice mitótico 
>de 10 mitosis por campo con aumento 400X indica  con o sin atipia nuclear. 
peritoneo. SON BENIGNOS CON CONDUCTA INUSUAL. - presencia de necrosis zonal. 
Clínica -Asintomáticos 
-Hemorragias, principalmente los submucosos. 
-Poliaquiuria, (x compresión de la vejiga). 
- Trastornos de fertilidad. 
-Posibles abortos espontáneos, porque crecen junto con el feto. 
Dependientes de estrógenos. 
Malignizacion extraordinariamente infrecuente. 
Recurrencia post extirpación. +++ Metástasis por vía hemática a pulmón, 
huesos, cerebro. 
 
OVARIOS 
De acuerdo con el tejido de origen + probable 
 
Tumores del epitelio de superficie – estroma 
La mayoría de los tumores de ovario se incluyen en esta categoría, derivan del epitelio Mulleriano. 
Los componentespueden incluir áreas quísticas (cistoadenoma), áreas quísticas y fibrosas (cistoadenofibromas), y predominantemente áreas fibrosas (adenofibromas). 
Los tipos son: 
 
 
 TUMOR SEROSO TUMOR MUCINOSO TUMOR ENDOMETRIOIDE 
Caract +++frecuentes. (30%) Puede ser intraquistico o 
proyectarse en la superficie del ovario. 
-Benignos 60%. 20% bilateral. 
-Malignos 25%. 60% bilateral. 
-Borderline 12%. 30% bilateral. 
Alta frecuencia (25%). <10% bilateral. 
80% benignidad. Cistoadenomas mucinosos 
Ocurre a mitad de la vida adulta. 
15% malignos (cistoadenocarcinoma mucinoso) 
20% de frecuencia. 
40% bilateralidad. 
Mayoría: carcinomas. 
Benignos: CISTOADENOFIBROMAS. 
Macro Grandes masas quísticas esféricas u ovoides (hasta 
40cmø), con líquido seroso claro. 
-Benignos: pared quística brillante, sin 
engrosamiento epitelial o con pocas proyecciones 
papilas. 
- Limítrofes: > numero de proyecciones papilares 
-Malignos: mas grandes sólidos o papilares, 
irregularidades en la masa tumoral, fijación o 
modularidad de la capsula. 
-Grandes masas quísticas (> q los serosos), 
multiloculados, con líquido gelatinoso rico en 
glucoproteinas. Infrecuente afectación 
superficial. 
 
 Combinacion de masas sólidas y quísticas. 
Micro Benignos: revestimiento interno con cél epiteliales *Cistomas mucinosos de tipo intestinal: Presencia de glándulas tubulares con gran similitud 
cilíndricas, ciliadas altas, con papilas microscópicas. 
-Borderline: > complejidad de prolongaciones 
papilares estratificación del epitelio, atipia nuclear. 
No infiltran ni destruyen el estroma. 
Malignos: cistoadenocarcinomas, con epitelio 
poliestratificado con muchas zonas papilares y 
grandes masas epiteliales sólidas con cél atípicas q 
invaden la estroma subyacente, borramiento x 
tumor solido. ++++ ATIPIA llegando a ser 
indiferenciados. 
-CUERPOS DE PSAMOMA: calcificaciones, que dan 
un buen pronóstico. 
revestidos por epitelio cilíndrico alto de tipo 
intestinal. (Cistoadenocarcinomas suelen ser de 
tipo intestinal). 
*Tumores mucinosos mullerianos: con estructura 
papilar y cilios focales. 
-Los borderline no crecen sólidamente ni infiltran 
la estroma. 
-Benignos: mucina apical, sin cilios. 
 
 
 
con las del endometrio, benigno o maligno. 
Asoc Marcadores: CEA, y CA 19,9 15% coexisten con endometriosis. 
15 al 30 % se acompañan de un carcinoma de 
endometrio. 
Clínica Dolor hipogástrico, aumento de tamaño abdominal, molestias urinarias y gastrointest. 
 
 
Tumores de los cordones sexuales – estroma 
Derivan de la estroma ovárica que a su vez deriva de los cordones sexuales de la gónada embrionaria. 
 
 TECOMA – FIBROMA T UMORES DE CEL DE LA GRANULOSA o de la TECA 
Caract *Origen: estroma ovárico. 
-fibroblastos → fibroma. Si predominan estas cel, hormonalmente 
inactivos. 
-cél fusiformes ovaladas con lípidos→ tecoma (puros son raros), si 
predominan estas cel. Mayoría funcionante, hormonalmente activos 
 
Diversas proporciones de cel, de la granulosa y de la teca. 
-2/3 en posmenopáusicas 
-Malignos (no tanto los tecales) 
Macro -unilaterales 90% 
- Masas sólidas, esféricas o lobuladas, encapsuladas, duras 
-Blanco grisáceas. 
-Rodeadas por serosa integra y brillante del ovario 
-Unilaterales 
- Varían desde focos microscópicos a masas quísticas encapsuladas, grandes y 
sólidas. 
-Color blanco amarillento (hormonalmente activos, producen lípidos) 
- Tecomas puros, son sólidos y firmes. 
Micro -Fibroblastos bien diferenciados, con tej. Conectivo colágeno -Las cél de la granulosa: s, muchos patrones histológicos son pequeñas, cuboideas o 
entremezclado. 
-Zonas con diferenciación tecal (tinción + para lípidos). 
poligonales que crecen en cordones, sabanas o hebras. 
-Las cél tecales: grupos o sabanas de células cúbicas a poligonales. 
Clínica -Dolor y masa pelviana. 
-SME DE MEIGS: ASCITIS + HIDROTORAX derecho + TUMOR OVÁRICO 
- Asociado con el síndrome de nevus de células basales. 
Capacidad de elaborar estrógenos. 
Juvenil, pubertad precoz y en mujeres adultas hiperplasia endometrial, enf. 
Quística de la mama y carcinoma endometrial. 
Ocasionalmente, los de cel. Granulosa producen andrógenos, masculinizantes. 
IHQ ac frente a inhibina. 
Evoluc Fibrosarcomas (malignos) son raros, actividad mitotica, ↑ relación 
núcleo/citoplasma. 
Riesgo de malignización las cél de la granulosa. Predisposición a Ca endometrial. 
Son de crecimiento lento. Los tecomas puros, son benignos. 
 
TRASTORNOS GESTACIONALES Y DEL EMBARAZO 
Enfermedad trofoblástica gestacional 
Espectro de tumores y afecciones pseudotumorales caracterizadas por la proliferación de tej. Trofoblastico asociado a embarazo de potencial maligno progresivo. 
 MOLA HIDATIFORME CORIOCARCINOMA 
Carac Hinchazón quística de las vellosidades coriales, acompañada de una proliferación trofoblástica 
variable. Suelen preceder al coriocarcinoma. Pacientes en 4º o 5º mes de embarazo con sangrado 
vaginal y útero > de los esperado para la edad gestacional. Riesgo mayor en mujeres embarazadas 
antes de los 20 años o entre los 40-50 años. 
Neoplasia intraepitelial maligna de las cél trofoblasto 
derivadas de cualquier forma de embarazo (normal o 
anormal). 
 MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL Tumor blando, carnoso, amarillo-blanco. 
Tendencia a grandes áreas de necrosis isquémicas. 
Reblandecimiento quístico, hemorragia extensa. 
No produce vellosidades coriales y crece por 
proliferación anormal del citotrofoblasto y del 
sinciciotrofoblasto. 
Puede metastatizar, pulmón, vagina, cerebro, MO, hígado 
etc. 
Morf
ología 
CARIOTIPO Diploide: 46 xx 90%, 46 xy 10% Triploide o Tetraploide 
EDEMA 
VELLOSO 
Todas las vellosidades, hinchazón 
hidrópica 
Algunas vellosidades otras solo cambios 
menores 
PROLIFERACIÓN 
TROFOBLASTICA 
Difusa, circunferencial. Focal, ligera. 
ATIPIA Presente Ausente 
HGC SÉRICA +++ ++ 
HCG EN TEJIDO ++++ + 
Clínic
a 
La cavidad uterina está llena de una masa delicada y friable de estructuras quísticas arracimadas de 
paredes finas translúcidas, formadas por paredes edematosas. También puede haber en 
localizaciones ectópicas. 
La mola invasiva: penetra y perfora la cavidad uterina. Localmente destructor, embolias a pulmón y 
cerebro, pero nos dan metástasis. Produce sangrado vaginal y ↑ del tamaño uterino. Elevación 
persistente de HCG y diversos grados de luteinizacion de los ovarios, puede llevar rotura uterina. 
+++GCH en algunos. Manchado irregular de líquido 
sanguinolento, pardo maloliente. 
Evol 2% coriocarcinoma Raro coriocarcinoma Rápida invasión y rápida metástasis. 
10% mola invasiva 
No hay desarrollo embrionario, no muestran partes 
fetales (fertilización de 1 espermatozoide de un huevo 
que ha perdido sus cromosomas; o de fertilización 
huevo vacío por 2 espermatozoides). 
El embrión es viable durante semanas, 
puede haber partes fetales cuando se 
prod el aborto. 
(Fertilización de un huevo por 1 o 2 
espermatozoides) 
 
TP4-PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR 
 
CORAZÓN 
Insuficiencia de Corazón izquierdo 
Causas: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías mitral y aórtica, enfermedades no isquémicas. 
La sangre se estanca en la circulación pulmonar y cae la presión y el flujo de sangre periférico. El cor izq se hipertrofia y 
dilata, con posible fibrilación auricular, compromiso sistólico y éstasis sanguíneo (++trombosis). Efectos: 
-Pulmones: aumenta la presión en venas pulmonares, con congestión y edema de pulmón. Habrá trasudados 
perivascular e intersticial. Ensanchamiento edematoso de los tabiques alveolares y acumulación de líquido de edema en 
los espacios alveolares. Se observan Mφ con hemosiderina (indican edema pulmonar previo). Clinica: DISNEA. 
-Riñones: reducción de la perfusión renal, que activa el SRAA, induciendo la retención de agua y sal, aumentando los 
volúmenes de líquido. Contribuye al edema pulmonar, y se contrarresta con la liberación de PNA (x dilatación auricular).