1erparcialclinicas(cardioreumato)

Vista previa del material en texto

La entrevista médico-paciente: historia clínica del paciente internado 
 
Historia clínica → narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales, pasados y 
presentes, referidos a una persona, que surgen de la anamnesis, del examen físico y de la elaboración intelectual del 
médico, que permiten emitir un diagnostico de salud o enfermedad. 
 
Es un documento medico, científico, legal, económico y humano. 
 
Estructura: 
1. Anamnesis 
i) Datos personales 
ii) Motivo de consulta o internación 
iii) Enfermedad actual y sus antecedentes 
iv) Antecedentes personales: 
-Fisiológicos 
-Patológicos 
-De medio 
-Hábitos 
v) Antecedentes hereditarios y familiares 
 
2. Examen físico 
3. Resumen semiológico 
4. Consideraciones diagnósticas 
5. Evolución diaria 
6. Epicrisis 
 
1) Anamnesis 
Indagación por medio de preguntas acerca de las características de la enfermedad y de los antecedentes del 
paciente. Es obligatorio que la realice el médico, ya que constituye la base real de su relación con el paciente. 
Si los pacientes tienen problemas de memoria hay que recurrir a parientes o personas cercanas. 
Debe ser escrita en vocabulario técnico, que no debe trasladarse al dialogo con el paciente. 
Permite hacer el diagnóstico en más del 50% de los casos. 
 
 Datos personales 
Nombre, edad, estado civil, nacionalidad, ocupación, domicilio y persona responsable. 
 
 Motivo de consulta o internación 
Orientación hacia el aparato o sistema afectado y evolución del padecimiento. 
No se deben consignar diagnósticos sino los síntomas o signos y su cronología. 
Los síntomas o signos que el paciente refiere como queja principal no siempre coinciden con el motivo de 
internación. 
Ej: “tos, fiebre y expectoración de 3 días de evolución” 
 
 Enfermedad actual y sus antecedentes 
Redacción precisa y en orden cronológico de todo el padecimiento del paciente, comenzando con las primeras 
manifestaciones de la enfermedad. 
No hay que limitar las referencias a, los síntomas o los signos, sino que se debe describir todo lo vinculado con 
la enfermedad: cómo fue la atención, qué medidas diagnósticas se usaron, los tratamientos indicados y 
cumplidos, su resultado y las modificaciones en la calidad de vida que provocó la enfermedad. 
Ej: “paciente con antecedente de hipertensión arterial, diabetes y dislipemia, que en el día de la fecha presentó 
dolor retroesternal” 
 
 
Preguntas: 
¿Cuándo empezó a sentirse enfermo? 
¿Cómo comenzó la enfermedad? ¿Con qué síntomas se presentó? 
¿Cómo evolucionaron estos síntomas? 
¿Es la primera vez que se presentan? 
¿Tuvo algo parecido antes? 
¿A qué atribuye su enfermedad? 
¿Qué precedió al estado de enfermedad? 
¿Realizó alguna consulta médica? 
¿Qué exámenes complementarios se le efectuaron? 
¿Qué diagnósticos se le realizaron? 
¿Qué tratamiento recibió? 
¿Qué repercusión general ha provocado la enfermedad? 
 
 Antecedentes personales 
Fisiológicos: 
 Nacimiento: parto normal o patológico, peso al nacer 
 Crecimiento y maduración: tipo de lactancia, lenguaje, marcha y dentición. 
 Mujer: edad de la menarca, ritmo menstrual, fecha de última menstruación, comienzo de las relaciones 
sexuales, embarazos, parto y lactancia. 
 
Patológicos: 
 Enfermedades de la infancia 
 Enfermedades médicas 
 Antecedentes alérgicos 
 Antecedentes quirúrgicos y traumáticos 
 
De medio: 
 Antecedentes vinculados con el medio ambiente, familiar, laboral, social y cultural. 
 Estos pueden orientar hacia la presencia de patologías geográficas y relacionadas con el trabajo. 
 Lugar de nacimiento y posteriores lugares de residencia 
 Casa-habitación 
 Escolaridad 
 Ocupación 
 Núcleo familiar 
 Servicio militar 
 
Hábitos 
 Alimentación 
 Intolerancias alimentarias 
 Apetito 
 Catarsis intestinal 
 Diuresis 
 Sueño 
 Bebidas alcohólicas 
 Infusiones 
 Tabaco 
 Drogas 
 Medicamentos 
 Hábitos sexuales 
 Actividad física 
 
 Antecedentes hereditarios y familiares 
2) Examen físico 
∆ Inspección → mirar 
∆ Palpación → tocar 
∆ Percusión → golpear 
∆ Auscultación → escuchar 
 
Medida de peso y altura. 
El examen se realiza de lo general a lo particular y con criterio topográfico (cabeza, torax, abdomen y extremidades) 
evaluando todos los aparatos y sistemas. 
Los exámenes instrumentales como la termometría, la determinación de la tensión arterial, la observación del fondo 
de ojo, etc., se realizan en la parte final. 
 
 Impresión general: 
 Nivel de conciencia 
 Orientación temporoespacial 
 Actitud o postura 
 Decúbito 
 Habito constitucional 
 Facies 
 Estado de nutrición 
 Estado de hidratación 
 
 Sistema tegumentario (piel y faneras) → cambios de color, tumoraciones, cicatrices. Trofismo. 
 
 Sistema celular subcutáneo → buscar edema. 
 
 Sistema linfático → submaxilares, cadena carotidea, nuca, supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales. 
Patología tumoral o inflamatoria/infecciosa. 
 
 Sistema venoso superficial → trayecto de las venas, buscar varices (dilataciones, trombosis y signos de 
inflamación (flebitis) 
 
 Sistema osteoarticular→ modificaciones en la forma y asimetrías en los huesos, movilidad activa y pasiva en las 
articulaciones, dolor, tono muscular. 
 
 Cabeza → diámetros, pabellón auricular, ojos, cavidad bucal, dientes, lengua, amígdalas y fauces. 
 
 Cuello → simetría, presencia de edema, tumoraciones, latidos, ingurgitación yugular y fistulas. 
 
 Aparato respiratorio 
Inspección: 
 Tipo respiratorio 
 Frecuencia respiratoria 
 Profundidad respiratoria 
 
Palpación: 
Cambios de temperatura, puntos dolorosos, expansión de los vértices y bases pulmonares 
 
Percusión: 
Presencia de sonoridad, matidez o submatidez. 
 
 
Auscultación: 
Ruidos respiratorios normales y agregados. 
 
 Aparato circulatorio 
Inspección: 
Latidos localizados y generalizados 
 
Palpación: 
Maniobra de Dressler 
 
Auscultación: 
Ruidos normales y patológicos, silencios y soplos. 
 
 Abdomen → aparato digestivo y genitourinario. 
Inspección: 
Forma, simetría, presencia de cicatrices, circulación colateral y latidos. 
 
Palpación: 
“mano de escultor”: percepción de temperatura. 
Tono, tensión y trofismo de los músculos. Presencia de hernias, puntos dolorosos. 
Profunda: examinar vísceras huecas (marco colonico) y órganos sólidos (hígado, bazo, riñones) 
 
Percusión: 
 Diagnostico de ascitis 
 Auscultación 
 Presencia o ausencia de ruidos hidroaereos y soplos. 
 
 Aparto genital 
 Inspección de genitales externos. 
 Palpación de testículos y epidídimos – tacto rectal para palpar la próstata. 
 Tracto vaginal para investigación de úteros y anexos. 
 
 Sistema nervioso 
 Funciones cerebrales superiores 
 Motilidad activa (fuerza muscular y reflejos) y pasiva (tono y trofismo) 
 Marcha 
 Sensibilidad superficial y profunda 
 Coordinación estática y dinámica 
 Pares craneanos 
 
3) Resumen semiológico 
Datos positivos de la anamnesis y del examen físico. 
Es una historia clínica abreviada de fácil y rápida lectura 
Sirve de base para las consideraciones diagnósticas. 
 
4) Consideraciones diagnósticas 
Se fundamentan los síndromes clínicos que surgen de los signos y síntomas recogidos a través de la anamnesis y el 
examen físico. 
Se hacen disquisiciones sobre diagnósticos diferenciales y se arriba a uno o más diagnósticos presuntivos. 
Orientar el plan terapéutico y los estudios complementarios necesarios para alcanzar el diagnostico definitivo. 
Es la parte más importante de la historia clínica. 
 
5) Evolución diaria 
 Datos mensurables: temperatura corporal, peso, diuresis, pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria 
 Cambios que ha sufrido el examen físico del enfermo 
 Resultado de los exámenes complementarios y la fundamentación de otros no previstos en el planteo inicial 
 Informes de las consultas realizadas a los especialistas 
 Informe del tratamiento instituido, sus resultados, modificaciones y presentación de reacciones adversas. Evolución general de la signo-sintomatología que motivo la internación del paciente o que aparece durante 
esta. 
 
6) Epicrisis 
Momento intelectivo culminante de la historia clínica. 
Se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. 
 Datos del paciente 
 Antecedentes patológicos relevantes 
 Signo-sintomatologia que motivó la internación 
 Diagnósticos diferenciales que se plantearon 
 Exámenes complementarios 
 Tratamiento 
 Resultados obtenidos 
 Evolución del enfermo, estado en el momento del alta 
 Problemas diagnósticos y terapéuticos pendientes (si los hubiera) 
 
Entrevista clínica 
 
Funciones: 
 Recolección de datos relevantes → aportan el mayor % de información diagnostica 
 Construcción de una relación interpersonal con el paciente 
 Educación del paciente 
 
Tipos de entrevista: 
 Centrada en el médico (estándar) 
 Centrada en el paciente 
 Integral 
 
Abordaje integral 
 
1. Encuadre inicial: 
 Saludo y presentación 
 Aclarar los roles de las personas presentes y la naturaleza de la actividad 
 Solicitar permiso explicito del paciente 
 Remover obstáculos que impidan buena comunicación 
 Asegurar bienestar y privacidad del paciente 
 Iniciar la conversación con preguntas abiertas 
 
2. Etapa no dirigida → escucha activa. 
 No interrumpir 
 Escuchar el relato espontaneo del paciente 
 Prestar atención al lenguaje paraverbal 
 Tolerar pausas y silencios 
 
3. Etapa dirigida → preguntas dirigidas para precisar el motivo de internación, enfermedad actual y sus 
antecedentes, características y desarrollo de los síntomas. 
Qué (síntomas) – donde – cuándo – cómo (cualidades) – por qué (explicación) – quien (intervención de 
terceros) 
 
Síntoma Pregunta cualitativa (prioritaria) Pregunta cuantitativa (posterior) 
“sentí un dolor en el pecho” ¿Me puede describir la molestia? ¿Cuánto tiempo hace que lo tiene? 
“me duele el costado” Muéstreme dónde le duele ¿Le duele a menudo? 
“tengo diarrea” ¿Qué entiende por diarrea? ¿Cuántas veces fue al baño en el día? 
 
Lista de preguntas pre-establecida para precisar el cuadro clínico: 
Ejemplo → síntoma: dolor precordial 
 ¿Cómo fue? Agudo – Opresivo – Quemante – Punzante 
 ¿Cuánto duró? Segundos – 1 minuto – 10 minutos 
 ¿Qué hacía en ese momento? 
 ¿Se localizó en el pecho o irradió a otra zona? 
 ¿Sintió otras molestias? Disnea – Mareos - Palpitaciones 
 
4. Confirmación sumaria de los datos clínicos 
 Se le ofrece al paciente un resumen de la información obtenida en la entrevista 
 Se le pide que corrobore los datos y modifique lo necesario 
 Se corrobora la fidelidad y relevancia de los datos clínicos 
 
Errores frecuentes: 
 Control excesivo (interrupción con preguntas dirigidas) 
 Abuso de preguntas de “sí” o “no” 
 Preguntas sesgadas 
 Preguntas complicadas 
 Interpretaciones apresuradas 
 Ordenamiento incorrecto de las preguntas 
 
Importante: 
∆ Escuchar antes de interpretar 
∆ La detección aislada de un síntoma aislado es a menudo insuficiente 
∆ Falso positivo = diagnostico inexistente 
∆ Falso negativo = diagnostico omitido 
Es importante no caer en sesgos porque nos puede llevar a falsos positivos/negativos y a someter al paciente a 
estudios costosos o inclusive riesgosos que no necesita. 
 
Síndrome del control excesivo 
 Origen: ansiedad, inexperiencia, apuro. 
 Manifestación: “interrogatorio” basado en encadenamiento de preguntas dirigidas y/o sesgadas 
 Prevención: aplicación de la entrevista clínica integral 
 
 
Impresión general del paciente 
 
 Estado de conciencia 
Conciencia → estado de percepción del paciente, de sí mismo y del ambiente, y la capacidad de reacción a un 
estimulo tanto externo como interno. 
 
 Nivel: variaciones del estado de alerta normal (SARA) 
1) Vigilia 
2) Somnoliento 
3) Estupor 
4) Coma 
 
 Contenido: calidad del pensamiento y de la conducta (corteza cerebral) 
Dialogo con el paciente que permita evaluar orientación autopsiquica (edad, estado civil, profesión) y 
orientación alopsquica (orientación espacial, temporal) 
 
 Lucidez → paciente vigil que se halla orientado autopsiquicamente y alopsiquicamente (15 puntos Glasgow) 
 Confusión → alteración de los contenidos de la conciencia con nivel de conciencia de vigilia. Desorientación 
temporoespacial. 
 Obnubilación → reducción del contenido de la conciencia caracterizado por disminución de la atención. 
 Coma profundo → 3 puntos Glasgow 
 
Escala de Glasgow 
 Respuesta Puntaje 
Apertura ocular Espontanea 4 
Ante orden verbal 3 
Ante estimulo doloroso 2 
Sin respuesta 1 
Respuesta motora Orden verbal Obedece 6 
Estimulo doloroso Localiza dolor 5 
Retira miembro estimulado 4 
Flexiona 3 
Extiende 2 
No responde 1 
Respuesta verbal Orientado 5 
Conversación difusa 4 
Palabras inapropiadas 3 
Incomprensible 2 
No responde 1 
 
 
 Actitud o postura 
 Actitud compuesta → no presenta anormalidades 
 Ortopnea → posición sentada obligada del paciente por disnea grave, imposibilidad de permanecer acostado 
por exacerbación de la sensación de falta de aire. Típica de insuficiencia cardiaca descompensada. 
 Posición genupectoral → de rodillas y con los brazos flexionados para facilitar la respiración. Derrames 
pericardicos 
 Posturas antálgicas → hiperextensión de la columna ante el dolor lumbar intenso. 
 
 Decúbito 
 Activo → puede adoptarlo y modificarlo voluntariamente 
 Indiferente: puede variar sin impedimentos 
 Preferencial: al adoptarlo se siente mejor 
 Obligado: la patología que padece le imposibilita otras posiciones 
 
 Pasivo → involuntario. Perdida de la consciencia, caquexia, parálisis, fracturas inmovilizadas. 
 
 Dorsal → astenia, adinamia, consunción, deshidratación, coma, parálisis, distensión abdominal o peritonitis. 
 Ventral → enfermedades dolorosas del abdomen, cólicos intestinales y hepáticos, ulceras gastroduodenal, 
pancreatitis, tumores del páncreas. 
 Lateral → derecho (cardiomegalia, hepatomegalia), sano (pleuresía), enfermo (derrame) 
 
 Hábito 
 Brevilineo, macroesplácnico o pícnico 
 Mediolineo o normoesplácnico 
 Longilineo, microesplácnico o asténico 
 
 Facies 
 Anémica: palidez 
 En alas de mariposa: eritema malar. LES. 
 En heliotropo: coloración azul-violácea de los parpados. Dermatomiositis. 
 Cianótica: coloración azulada de mejillas, labios, lóbulos de las orejas, punta de la nariz. ↑hemoglobina 
reducida > 5g/dL (insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas, hipoxemia) 
 Icterica: coloración amarillenta que tiñe escleróticas y tegumentos. ↑bilirrubina 
 Hipotiroidea: abotagada, tinte pálido amarillento, parpados edematizados 
 Hipertiroidea: mirada brillante, retracción de los parpados, proptosis (protrusión del globo ocular), inyección 
conjuntival 
 Cushingoidea: cara redonda “en luna llena” con hirsutismo y giba dorsal 
 Acromegalica: protrusión de arcos superciliares y de maxilar inferior por crecimiento óseos. Tumor de hipófisis. 
 Parkinsoniana: mirada de jugador de póker, piel seborreica y lustrosa. 
 Miasténica: expresión somnolienta con parpados superiores descendidos (ptosis), cabeza inclinada hacia atrás 
 Caquéctica: adelgazada, estructuras óseas prominentes por perdida de depósito de grasa, fosas temporales 
excavadas, globos oculares hundidos. Enfermedades terminales. 
 Depresiva: acentuación de pliegues frontales, apatía. 
 Edematosa: prominencia de los parpados. Glomerulonefritis difua aguda y síndrome nefrotico. 
 Mogolica: redondeada, orejas pequeñas, nariz en silla de montar, macroglosia. 
 
 Estado de nutrición 
 
Bajo peso IMC < 18,5 
 
 
 
 
 
Peso normal IMC = 18 – 25 
Sobrepeso IMC > 25 
Obesidad IMC > 30 
 
Perímetro de cintura > 102 en el hombre y > 88 en la mujer indican aumento de grasa intraabdominal y son factor de 
riesgo cardiovascular 
 
Pérdida de peso → hipertiroidismo, diabetes descompensada, sepsis, VIH, tuberculosis, tumores, leucemias y 
linfomas, diarrea, insuficiencia pancreática,enfermedad celiaca, falta de aporte nutricional, perdida de proteínas, 
vómitos, anorexia, cuadros psicóticos. 
Síndrome de impregnación → astenia, anorexia y pérdida de peso en pacientes con patología oncológica terminal. 
 Estado de hidratación 
 
 Edema → ↑volumen de liquido extracelular a nivel del intersticio. 
Para que se haga aparente necesita un aumento de 2-4 litros de agua corporal. 
Se pone de manifiesto con el signo de la fóvea o godet. 
 
Edema localizado: periorbitario en nefropatías crónicas, en extremidades por obstrucción venosa o linfática 
Edema declive: miembros inferiores en pacientes que deambulan, borramiento de estructuras anatómicas 
habituales. 
Edema sacro: en pacientes postrados 
Anasarca: edema generalizado. 
 
 Deshidratación → Déficit de agua corporal que frecuentemente se acompaña de déficit de sodio (depleción de 
volumen) 
 
Causas: 
 Falta de aporte o de ingesta 
 Uso excesivo de diuréticos 
 Diarrea intensa 
 Vómitos 
 Sudoración excesiva 
 Poliuria (diabetes, insuficiencia renal) 
 Grandes quemados 
 
Signos: 
 Signo del pliegue: pellizo de la piel en la cara anterior del torax 
 Sequedad de mucosas orales 
 Disminución de la sudoración 
 Globos oculares blandos 
 Taquicardia de reposo 
 Hipotensión ortostática 
 Oliguria 
 Letargo/confusión 
 
 
 
Evaluación del estado funcional – Síndrome de fragilidad 
 
Examen general del paciente: 
 Impresión general 
 Constantes vitales 
 Nivel de conciencia 
 Facies 
 Postura 
 Estado de hidratación 
 Estado de nutrición 
 Grado de comodidad 
 Constitución corporal 
 Marcha 
 
Estado funcional → nivel de actividad y capacidad de auto-cuidado de un individuo. 
Sirve para tener un diagnóstico de la situación, ver cuánto impacta en la calidad de vida, tomar decisiones y elaborar 
un tratamiento. 
 
Escala de Karnofsky 
100 Normal, sin quejas ni evidencia de enfermedad 
90 Capaz de llevar a cabo actividad normal pero con signos o síntomas leves 
80 Actividad normal con esfuerzo, algunos signos y síntomas de enfermedad 
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal o trabajo activo 
60 Requiere atención ocasional, pero es capaz de satisfacer la mayoría de sus necesidades 
50 Necesita ayuda importante y asistencia médica frecuente 
40 Incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales 
30 Totalmente incapaz, necesita hospitalización y tratamiento de soporte activo 
20 Muy gravemente enfermo, necesita tratamiento activo 
10 Moribundo irreversible 
0 Muerto 
 
 
 
Síndrome de fragilidad 
 
Síndrome de declinación física asociado al envejecimiento 
 
Mayor riesgo de efectos clínicos adversos → ↓capacidad del organismo de adaptarse al estrés 
 Caídas 
 Hospitalización 
 Discapacidad 
 Muerte 
 
Criterios fenotípicos: 
 Debilidad muscular 
 Inactividad física 
 Lentitud de marcha 
 Cansancio 
 Pérdida de peso (no intencional) 
 
Diagnóstico clínico: 
Síntomas y signos (síndrome) → diagnostico fisiopatológico + etiológico → diagnostico diferencial 
 
1-2 criterios = pre-fragilidad 
≥ 3 criterios = síndrome de fragilidad 
 
Evolución: 
1. Estado pre-frágil 
2. Fragilidad leve/moderada 
3. Síndrome de declinación geriátrica 
 Anorexia 
 Postración 
 Desnutrición 
 Alteración cognitiva 
 Sarcopenia (perdida de musculo) 
 Desregulación neuroendocrina 
 Disfunción inmune 
Por disminución de GH y esteroides sexuales y aumento de citocinas catabólicas. 
 
Evaluación: 
1. Clínica → entrevista integral / examen físico y estudios complementarios / directivas anticipadas 
2. Psicológica → cognición / estado emocional 
3. Funcional → actividades de la vida cotidiana / motilidad 
4. Social → familia / recursos económicos / vecindario 
 
Cuestionario FRAIL 
 Fatiga → ¿Estuvo cansado en las últimas cuatro semanas? 
 Resistencia → ¿Es incapaz de subir un piso por escaleras sin ayuda? 
 Ambulación → ¿Es incapaz de caminar una manzana sin ayuda? 
 Ilnes (enfermedad) → ¿Tiene más de 5 enfermedades? 
 Loss of weigth (pérdida de peso) → ¿perdió más del 5% de su peso en los últimos meses? 
 
Cada respuesta afirmativa suma 1 punto 
0 = robusto 
1 = pre frágil 
3-5 = frágil 
 
Diagnósticos diferenciales: 
∆ Depresión 
∆ Síndrome de caquexia – anorexia 
∆ Cuadros carenciales (Vitamina B12, hierro) 
∆ Endocrinopatías 
∆ Polimialgia reumática 
∆ Demencia 
∆ Enfermedades neurológicas crónicas 
∆ Efectos adversos de fármacos 
 
Decimos que hay síndrome de fragilidad una vez que descartamos todos los demás diagnósticos 
No hay un gold estándar y los dx diferenciales son más graves. 
 
Etiología multidimensional: 
 Bajo nivel educativo 
 Bajos ingresos 
 Etnicidad 
 Comorbilidades crónicas 
 Hábitos 
 Carga alostática: 
 Estresores ambientales (empleo, hogar, vecindario) / eventos importantes de la vida / trauma 
 Respuestas del comportamiento (lucha vs huida) 
 Respuesta psicológica 
 Diferencias individuales 
 
La prevalencia es mucho mayor en Latinoamérica. 
 
Examen semiológico de la piel, faneras y mucosas 
 
Anamnesis 
¿Cuándo comenzó? ¿Es continua o intermitente? ¿Las lesiones se modificaron? ¿Hay prurito, ardor o dolor? 
¿Está acompañada por síntomas sistémicos? 
Historia farmacológica – historia familiar – historia sexual – exposición laboral y a productos químicos – viajes. 
 
Examen físico 
 Topografía de las lesiones → simetría, zonas expuestas a la luz solar 
 Distribución → localizada- generalizada, agrupada-lineal, confluente-herpetiforme. 
 Formas → redondeadas, oval, anular, circinada, policíclica, sésil, pediculada o umbilicada 
 Tamaño, bordes, contornos, límites, superficie, color y aspecto → polimorfo, monomorfo o seudopolimorfo 
 
¿Cómo se realiza un examen de piel? 
 De la cabeza a los pies 
 Inspeccionar todo el cuerpo, incluidas las palmas, plantas, cuero cabelludo y boca. 
 No solo mirar, sino también tocar para determinar las características. 
 Identificar las lesiones primarias y secundarias 
Morfología → color, forma, dimensiones, elevación/depresión, características palpables 
Distribución en el cuerpo → generalizada / localizada 
Distribución entre sí → agrupadas, confluentes, dermatomales 
Configuración → anular, reticular, lineal, girada 
 
Lesiones elementales 
Primarias Secundarias Especiales 
Solidas (no palpables) Costras Purpuras 
Maculas (<0,5cm) Escamas Petequias 
Manchas (>0,5cm) Ulceras Equimosis 
 Fisuras Telangiectasias 
Solidas (palpables) Excoriaciones Comedones 
Pápulas (<0,5cm) Cicatrices Surcos 
Placas (>0,5cm) Erosiones Lesiones diana 
Nódulos (placas más profundas) Liquenificación 
Ronchas (placas pruriginosas) Atrofia 
Tumores (nódulos más grandes) Cicatrices 
 Fistulas 
Lesiones líquidas 
Vesículas (pápulas llenas de liquido) 
Pústulas (pápulas llenas de liquido) 
Ampollas (placas llenas de liquido) 
Quistes (nódulos llenos de liquido) 
 
 
Lesiones primarias 
Se deben solo a la enfermedad y no han cambiado por acontecimientos adicionales. Aparecen sobre piel sana. 
 
 Maculas → áreas circunscriptas de coloración planas, no palpables, de <0,5cm de diámetro. ej: pecas 
Pueden ser pigmentarias (vitíligo, e. acromiante, melasma) o vasculares (eritema, purpura, telangiectasias, angioma) 
No se altera la consistencia, el relieve ni el espesor. 
 Manchas → áreas planas, no palpables, decoloración de la piel, de >0,5cm de diámetro (macula grande) ej: vitíligo 
 Pápulas → lesiones elevadas y palpables, de <0,5cm de diámetro. Pueden tener o no un color diferente de la piel 
circundante. Resuelven sin dejar cicatriz. Hay diferentes tipos: epidérmicas, dérmicas, dermoepidermicas, 
foliculares, vegetaciones. Ej: urticaria, liquen plano, prurigo, queratosis folicular, verrugas. 
 Placas → lesiones elevadas y palpables, de >0,5cm de diámetro (pápulas grandes). Ej: psoriasis. 
 Nódulos → lesiones palpables y elevadas, de >0,5cm de diámetro. Son más profundas que las placas. Son más 
palpables quevisibles. Tipos: agudos, subagudos (gomas), crónicos. Ej: eritema nudoso. 
 Tumores → nódulos >2cm mal o mal delimitados. 
 Ronchas (habones) → placas elevadas, circunscritas, edematosas y habitualmente pruriginosas, de color rosa o 
pálidas, pero normalmente transitorias. Ej: urticaria, picaduras 
 Ampollas → lesiones elevadas, circunscritas y llenas de líquido seroso claro. Unilocular. <0,5cm de diámetro. Tipos: 
acantoliticas, por despegamiento subcorneo o dermoepidérmico. Ej: herpes simplex 
 Vesículas → lesión epidérmica de contenido liquido, multilocular, superficial. Tipos: espongioticas, balonizantes. 
 Pústulas → lesión de contenido purulento de inicio. Tipos: séptica, aseptica. 
 Quistes → lesiones elevadas y encapsuladas que contienen material líquido o semisólido. Ej: acné 
 
 
Lesiones secundarias 
Se han alterado por manipulación externa, tratamiento médico o por su propia evolución natural. 
Aparecen sobre piel lesionada. 
 
 Escamas → Si aparecen en la evolución de otra lesión primaria se consideran escamas secundarias. Ej: eccema 
crónico. 
 Costra → Resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o sangre) Ej: costras melicéricas del impétigo. 
 Escara → Formación de tejido necrosado, delimitado de la piel sana por un surco y que tiende a ser eliminado. Ej: 
alteraciones vasculares. 
 Fisura o grieta → Solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia Ej: fisura en el intertrigo 
 Pérdida de sustancia: 
 Erosión o exulceración → perdida superficial de sustancia que no deja cicatriz. Ej: rascado. 
 Ulceración → pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz. Puede llegar a dermis e hipodermis. Ej: prurigo 
biopsiante. 
 Ulcera → ulceración de curso crónico. Ej: ulcera venosa. 
 Excoriación → pérdida de sustancia producida por el paciente con sus dedos, instrumental o traumática. 
 Atrofia → ↓espesor y de la elasticidad de la piel, que se arruga con facilidad. Ej: senil (fisiológica), estrías 
(patológica) 
 Esclerosis → Induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas. Se adhiere a los planos profundos. Ej: 
esclerodermia. 
 Liquenificación → Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Las lesiones denotan 
rascado. Ej: eccema crónico. 
 Cicatriz → Neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de sustancia o sustituye un proceso 
inflamatorio destructivo. 
 Normales 
 Viciosas → retraídas, hiperplásicas, adherentes 
 Queloides → el tejido fibrosos crece por fuera de los límites de la cicatriz inicial. 
 
Enfoque diagnóstico del paciente con nevos 
Nevos → malformaciones circunscriptas de los tegumentos, que pueden ser congénitos o adquiridos. 
95% de la población tiene uno o más nevos adquiridos. 
Es importante el diagnóstico diferencial con melanoma maligno. 
 
Parámetros de transformación maligna de una lesión pigmentaria → regla del ABCDE 
∆ Asimetría 
∆ Bordes irregulares 
∆ Color variado 
∆ Diámetro modificado (crecimiento) 
∆ Elevación en parte de la lesión 
 
Control: 2 veces al año, antes y después del verano + autoexamen cutáneo + fotoprotección. 
 
Tejido celular subcutáneo 
 
Funciones: 
1) Protección contra traumatismos 
2) Conservación del calor corporal 
3) Reservorio nutricional y de energía 
 
Trofismo y distribución: 
Cantidad: varía según las regiones del cuerpo, edad, sexo, constitución y estado de nutrición. 
Distribución: puede ser uniforme o lipodistrófica (ej: síndrome de Barraquer-Simonds, síndrome de Cushing) 
 
Signos de inflamación: 
 Celulitis → inflamación del TCS, casi siempre originada por procesos infecciosos. 
 Flemón → celulitis localizada, de instalación rápida y que tiende a la supuración. 
 Absceso → signos de inflamación (calor, tumor, rubor y dolor) + fluctuación por colección liquida. 
 
Nódulos 
Lesión solida de 0,5-1cm. Puede ser sobreelevada, resolver espontáneamente, dejar cicatriz. Ej: eritema nudoso y 
vasculitis nodular. 
 
Enfisema subcutáneo 
Presencia de un gas (habitualmente aire) en TCS. Origen: entrada traumática a través de la piel, ruptura de bulla pleural 
(neumotórax) o producción de gas por una bacteria (gangrena gaseosa) 
 
Edema 
Signo de fóvea o Godet. 
 
Ganglios y vasos linfáticos 
 
Semiología de cabeza y cuello: inspección, palpación, percusión y auscultación 
 
Globo ocular 
Enrojecimiento ocular: 
Constituye una de las causas más frecuentes de consulta. 
Es fundamental el análisis de los diagnósticos diferenciales ya que algunas etiologías son graves, como el glaucoma 
agudo y la iridociclitis aguda y otras son de poca relevancia como la conjuntivitis y la hemorragia subconjuntival. 
 
 
 
 Conjuntivitis → vasodilatación periférica con dolor, picazón, ardor y secreción serosa a mucopurulenta. Base 
alérgica o infecciosa. En las virales puede agrandarse el ganglio preauricular. 
 Tracoma → forma frecuente de conjuntivitis crónica de origen viral. Evoluciona con grandes secuelas cicatrizales. 
 Hemorragia subconjuntival → área homogénea rojiza periférica, netamente demarcada, asintomática, que 
desaparece espontáneamente. Es intrascendente pero provoca alarma en el paciente. 
 Glaucoma agudo → vasos dilatados alrededor del iris, con dolor intenso y disminución de la visión. Requiere 
tratamiento urgente. 
 Iridociclitis aguda → vasos dilatados alrededor del iris, con dolor moderado y disminución de la visión. 
 Uveítis → suele ser dolorosa y afectar la visión. Involucra el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Puede alterar la forma 
del iris (predomina la miosis). Es típica la congestión de los vasos periqueráticos. Causas infecciosas e inmunológicas. 
 Endoftalmitis → infección ocular bacteriana o micotica. Daña los tejidos superficiales y profundos del ojo, siendo 
altamente destructiva. A menudo secundaria a traumatismo o cirugía. Síntomas iniciales: disminución de la visión y 
molestia ocular. Hipopion: precipitado inflamatorio en cámara anterior. 
 
Alteraciones de la motilidad: 
 Ptosis → caída del parpado superior (el parpado cubre más de un tercio de la cornea) 
Puede ser congénita, adquirida (unilateral en la parálisis del nervio motor ocular común y bilateral en miastenia 
grave) 
 
Glándula lagrimal: 
 Dacrioadenitis → agrandamiento inflamatorio. Puede ser agudo (infecciosa, predominante en niños) o crónica 
(sarcoidosis, Sjogren) 
 Dacriocistitis → inflamación del saco lagrimal. 
 
Alteraciones de las pupilas: 
 Síndrome de Horner → conjunto de manifestaciones oculares producidas por la compresión de la vía simpática. 
miosis de la pupila afectada por parálisis del musculo dilatador de la pupila + ptosis ipsilateral por parálisis del 
musculo tarsal superior. 
 
Lesiones inflamatorias: 
 Blefaritis → enrojecimiento del borde palpebral con formación de escamas y costras. Puede implicar defectos en 
acomodación y refracción ocular. 
 Orzuelo → inflamación de la glándula de Zeiss en el borde palpebral externo, con tumefacción localizada y pus. El 
orzuelo interno es hacia la cara conjuntival del parpado y se produce por inflamación de la glándula de Meibomio. 
 Chalación → inflamación crónica de la glándula de Meibomio, con obstrucción del conducto glandular. Bulto 
indoloro que crece lentamente en el parpado. 
 Dacriocistitis → inflamación aguda o crónica del saco lagrimal en forma de tumefacción del parpado inferior. 
lagrimeo constante. 
 Herpes zoster → generalmente unilateral. Las microvesiculas siguen el trayecto de la rama oftálmica del trigémino.. 
usualmente afecta la cornea. 
 
Auscultación del globo ocular → puede auscultarse un soplo en presencia de una fistula carotido-cavernosa. 
Genera proptosis pulsátil. Esto puede ocurrir en el marco de una ruptura de la carótida (generalmente de causa 
traumática) en su trayecto intracavernoso. 
 
 
Glándulas salivales 
Palpables → submaxilares, sublinguales y parótidas. 
 
 Submandibulares → mediales y anteriores a los ángulosde la mandíbula. Tamaño y forma de nuez, se aprecian 
mejor en la deglución. Pueden ser difíciles de palpar en individuos jóvenes con tejidos firmes. 
 Sublinguales → debajo de la lengua, en el suelo de la lengua. Son palpables pero no se evalúan de forma sistémica. 
 Parótidas → delante y debajo de las orejas, detrás de los ángulos mandibulares. Son las más grandes. Están 
atravesadas por los nervios faciales y las arterias carótidas externas y sus ramas. 
 
Tumefacción unilateral → calculo ductal + complicaciones infecciosas. 
Inspeccionar el conducto de Wharton (debajo de la lengua) para las glándulas submaxilares y el conducto de Stensen 
para las parótidas para revelar el cálculo o el pus. 
Con menor frecuencia puede ser por un tumor. 
 
Tumefacción bilateral 
 Desnutrición 
 Sjogren 
 Mikulicz 
 Alcoholismo 
 Diabetes mellitus 
 VIH 
 Tirotoxicosis 
 Fármacos 
 Parotiditis aguda 
 
 
Lengua 
 Macroglosia → lengua grande. Síndrome de Down, cretinismo, acromegalia y amiloidosis. 
 Tumores malignos → carcinoma de lengua (vinculado al tabaco, liquen plano y leucoplasia vellosa) 
 Tumores benignos → angiomas 
 Lengua escrotal → fisurada y agrietada 
 Lengua geográfica → parches rojizos, cambiantes y asintomáticos. 
 Lengua negra o vellosa → hipertrofia de las papilas por tratamiento antibiótico o higiene defectuosa. 
 Candidiasis oral 
 
Arteria temporal 
 Arteritis temporal o “de células gigantes” 
Vasculitis de la arteria temporal 
Síntomas: cefalea, dolor atípico a nivel facial, occipital o cervical, fiebre, astenia, pérdida de visión. 
Si afecta a la arteria oftálmica puede producir ceguera permanente. 
 
Nariz 
 En silla de montar → destrucción de estructuras oseas o cartilaginosas de la nariz por sífilis congénita, poliangeitis 
granulomatosa. 
 Perforación del tabique nasal → consumo de cocaína, lepra, vasculitis. 
 
 
Cuello 
 
 
Tiroides 
Inspección → con el paciente de pie o sentado, con la cabeza hacia atrás (10 grados) y con los músculos cervicales lo más 
relajados posibles (extensión del cuello). Pedirle al paciente que trague ya que aumenta la sensibilidad porque solo la 
tiroides, la tráquea inferior y la laringe se mueven con la deglución. 
 
Palpación → permite confirmar el tamaño, localización, forma y movilidad de la glándula. 
Valora la textura, consistencia y la presencia de dolor. 
 Duro → cáncer 
 Gomoso → Hashimoto 
Permite identificar nódulos solitarios o múltiples. 
 
Graves → hipertiroidismo con bocio difuso + dermopatia + oftalmopatia. 
 
Síndrome de compresión de vena cava superior 
Los tumores mediastínicos (cáncer de pulmón, linfoma) pueden comprimir VCS. 
 Edema en esclavina 
 Cianosis facial 
 Circulación colateral en tórax 
 Ingurgitación yugular 
 
Infecciones graves de partes blandas → resolución quirúrgica. 
 Espacio submandibular → molares inferiores infectados. Angina de Ludwing 
 Espacio laterofaringeo → infecciones periamigdalinas. A menudo cursan con trismo (contractura de los musculos 
masticatorios que impiden la adecuada apertura oral) complicaciones graves: tromboflefitis de la vena yugular o 
mediastinitis 
 
Signo de Chvostek → percutir el nervio facial con un dedo al nivel del ángulo de la mandíbula. Genera desviación 
comisural lateral. Fenómeno de irritabilidad característico de hipocalcemia. 
Fiebre 
 
Fiebre → ↑temperatura corporal superior al ritmo circadiano por reajuste del centro termorregulador hipotalámico. 
Es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por 
una cascada de citocinas y prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación. 
 
 Componentes autonómicos: vasoconstricción cutánea, ↓sudoración, taquicardia y ↑presión 
 Componentes endócrino metabolicos: ↑secreción de glucocorticoides, somatotrofina y aldosterona, 
↓vasopresina, secreción de reactantes de fase aguda 
 Componentes del comportamiento: escalofríos, búsqueda de ambientes cálidos, anorexia, somnolencia, 
↓actividad fisica 
 
Temperatura corporal normal 
Promedio = 36,8 ± 0,4° (oral) 
06:00am = hasta 37,2° 
16:00pm = hasta 37,7° 
Central = + 0,5° 
 
Medición 
Métodos periféricos Métodos centrales (mayor sensibilidad y especificidad) 
Membrana timpánica 
Arteria temporal 
Axila → subregistro 
Cavidad oral 
Arteria pulmonar 
Vejiga urinaria 
Esófago 
Rectal (contraindicada en neutropénicos) 
 
Registro febril 
 Temperatura matutina > 37,2° o vespertina > 37,7° (oral) 
 Hiperpirexia: temperatura > 41,5° 
 Ausencia de fiebre: ancianos, insuficiencia renal, anti-inflamatorios 
 
Estudio del paciente con fiebre: 
1. Entrevista 
 Etapa no dirigida (escucha activa) 
 Etapa dirigida (“menú de preguntas”) 
 Tiempo de evolución 
 Patrón cronológico 
 Síntomas asociados (cefalea, disnea, digestivos) 
 Datos epidemiológicos: viajes, contactos, laborales, etc. 
 Antecedentes nosológicos (comorbilidad) 
 Intervenciones recientes 
 Prótesis, implantes, sondas, catéteres 
 Consumo de sustancias y/o medicamentos 
 Confirmación sumaria de los datos clínicos 
 
Patrones de curva febril 
 
 
 TBC → variación diurna máxima por la mañana en lugar de por la tarde, invirtiendo el ritmo circadiano. 
 Enfermedad de Still, endocarditis infecciosa → dos picos de fiebre en el mismo día 
 Fiebre intermitente, hectica o séptica → elevaciones que retornan a los valores normales durante cada día. 
 Fiebre continua → no presenta variaciones mayores a 0,6°C por día. 
 Fiebre remitente → no baja a valores normales durante cada día 
 Fiebre periódica → intervalos fijos y predecibles. Ej: neutropenia cíclica. 
 Fiebre recurrente → reaparece después de uno o más días de apirexia. 
 Fiebre de Pel Ebstein → periodos febriles de 4 o 5 días que alternan con periodos afebriles de duración 
similar y se repiten en forma regular durante varios meses. 
 Fiebre tifoidea → ascenso de temperatura “en escalera” 
 
2. Examen físico 
 Constantes vitales 
 Lesiones en piel (petequias, exantemas) 
 Presencia de adenopatías 
 Examen cardiaco (soplos) 
 Examen pulmonar (signos de condensación) 
 Examen abdominal (defensa, esplenomegalia) 
 Examen neurológico (sensorio, rigidez de nuca) 
 
 Fiebre 
Exantema morbiliforme (se parece al sarampión → hay zonas de piel sana) 
Odinofagia 
Adenopatías cervicales bilaterales 
 
 
3. Estudios complementarios 
 
Desproporción entre temperatura y frecuencia cardiaca 
Bradicardia relativa Taquicardia relativa 
Fiebre tifoidea 
Gripe 
Fiebre facticia 
Fiebre por fármacos 
Brucelosis 
psitacosis 
Fiebre no infecciosa 
Infecciones graves 
 
La fiebre produce un estado circulatorio hiperdinamico (↑velocidad de circulación sobretodo esplénica) 
También se ve en anemia o hipertiroidismo. 
Bradicardia relativa → disociación esfigmotérmica tendría que tener la frecuencia cardíaca aumentada, pero está 
normal. 
 
Reactantes de fase aguda 
+  
Eritrosedimentación 
Proteína C reactiva 
Fibrinógeno 
ἀ-1-antitripsina 
Ferritina 
Albumina 
Transferrina 
 
Formas de presentación del paciente febril 
 Fiebre aguda (<15 días) 
Causas más frecuentes: infecciones de las vías aéreas superiores, de la piel y partes blandas, urinaria y 
neumonía. 
Vigilancia cercana a la espera de aparición de síntomas y/o signos diagnósticos 
Ampliación de la investigación: hemograma, eritrosedimentación, sedimento de orina, transaminasas y 
radiografía de tórax. 
 
 Fiebre prolongada 
 
 Fiebre en paciente inmunocomprometido 
Puede ser la manifestación más importante, y muchas veces la única, de una infección potencialmente mortal 
que, además, puede ser difícil de diagnosticar. 
 
Conocimiento de: 
 Tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico 
 Microorganismos y territorios anatómicos específicos que resultan involucrados en las complicaciones 
infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencias 
 Concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa Necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un tratamiento antimicrobiano 
empírico. 
 
 Fiebre de origen desconocido (FOD) → temperatura > 38,3° en varias mediciones con una duración mayor a dos 
o tres semanas y sin diagnóstico etiológico luego de una evaluación clínica completa (entrevista, examen físico, 
estudios complementarios) 
 
 Clásica → infecciosa (16%), neoplásica (7%), inflamatoria no infecciosa (22%), idiopáticas (51%) 
 Nosocomial 
 Asociada a neutropenia 
 Asociada a infección por HIV 
 
Estudios complementarios en paciente con sospecha de FOD clásica: 
 Hemograma completo 
 Eritrosedimentación – Proteína C reactiva 
 Hepatograma completo 
 LDH - CPK 
 FAN, Factor Reumático 
 Proteinograma electroforético 
 Serología para HIV 
 Orina completa 
 Hemocultivos 
 Urocultivos 
 Prueba cutánea de tuberculina 
 Rx de tórax frente y perfil / Ecografías: abdominal, renal o de las áreas sospechosas 
 TC de tórax y abdomen 
 Ecocardiograma 
 
 
Hipertermia → ↑temperatura corporal independiente del control hipotalámico. 
1) Producción excesiva de calor 
2) Disminución de la disipación de calor 
3) Pérdida de la regulación central. 
 
Se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada 
por el hipotálamo. 
 
Causas: 
 Golpe de calor 
 Ejercicio físico 
 Hipertemia maligna de la anestesia 
 Síndrome neuroléptico maligno 
 Hipertermia hormonal 
 Hipertermia hipotalámica por ACV 
 Deshidratación 
 Uso de anticolinérgicos 
 Consumo de drogas recreacionales 
 
Diagnostico diferencial: anamnesis, piel caliente y seca, fracaso de los antipiréticos. 
El diagnostico diferencial por el examen físico entre fiebre e hipertermia es muy difícil, se hace sobre todo con la 
entrevista y teniendo en cuenta las posibles etiologías. 
 
Hipotermia → temperatura corporal central muy baja (<35°C) 
 
 
 
Sistema linfático 
 
 
 
Ganglios supraclaviculares → asociación con canceres intratorácicos o intraabdominales. 
90% de las adenomegalias supraclaviculares son de etiología neoplásica en >40 años 
La presencia de nódulo de Virchow o ganglio centinela (signo de Troisier) corresponde a la metástasis de un 
adenocarcinoma. 
 
Semiología ganglionar 
Examinación por inspección y palpación de todos los grupos superficiales accesibles. 
 Normales Patológicos 
Inspección Piel normal Linfagitis 
Tumor (adenomegalia visible) 
Piel con color alterado 
Edema 
Supuración 
Cicatrices 
Ulcera o lesión 
Palpación Forma elipsoidal 
0,5-1cm 
Inguinales: 2cm 
Indoloros 
Consistencia blanda, elástica 
Móviles 
Forma redonda 
> 1cm 
Inguinales > 2cm 
Dolorosos 
Consistencia firme o pétrea 
Adheridos entre sí, a la piel y/o a planos 
profundos 
 
 
Adenitis piógena → piel con edema y rubor. 
Linfogranuloma venéreo → piel de la región inguinal con coloración azulada 
Linfadenitis tuberculosa que supuró (escrófula) → cicatriz estrellada en la región cervical o supraclavicular 
Linfagitis aguda superficial → inflamación aguda de vasos linfáticos subcutáneos. Se extiende desde la lesión 
primaria hacia los ganglios regionales. Estreptococo grupo A. 
Linfagitis nodular → herida traumática contaminada con tierra (esporotricosis o nocardiosis) 
 
La dureza de una adenomegalia es directamente proporcional a la probabilidad de que la causa que la origina sea 
neoplásica. 
 
Adenomegalia → ganglio linfático anormal que ha aumentado su tamaño. Cambios en tamaño, forma, consistencia, 
sensibilidad, adherencia a tejidos vecinos o presencia de supuración. 
 
Etiologías de enfermedad ganglionar 
Frecuentes Infrecuentes 
Infecciones Neoplasias Inmunológicas Fármacos 
Bacterianas 
Streptococcus y 
Staphylococcus 
Tuberculosis 
Haemophilus ducreyi 
Bartonela (arañazo) 
Treponema pallidum 
 
Virales 
Epstein-Barr 
Citomegalovirus 
VIH 
Rubeola 
 
Micoticas 
H. capsulatum 
S. schenckii 
C. immitis 
 
Parasitarias 
T. gondii 
T. cruzi 
Hematológicas 
Linfomas, 
macroglobulinemia 
Leucemia aguda, leucemia 
linfocitica crónica 
Sindromes 
mieloproliferativos 
Histiocitisis 
 
No hematológicas 
Metástasis de carcinoma: 
mama, pulmón, riñón, 
cabeza y cuello 
Enfermedad del suero 
Colagenopatias (LES, AR, 
Sjogren) 
Sarcoidosis 
Injerto vs huésped 
 
 
Anticonvulsivantes 
Cardiovasculares 
Antirreumáticos 
Antimicrobianos 
 
Endocrinopatias 
Hipertiroidismo 
hiposuprarrenalismo 
Otras 
Dermatopaticas 
Hiperplasia angiofolicular 
Síndrome hemofagocitico 
Enfermedad de Kikuchi 
Enfermedad de Castleman 
Enfermedad de Kawasaki 
Pseudotumor inflamatorio 
Enfermedad de Kimura 
Transformación progresiva 
de los centros germinales 
 
La afectación ganglionar es localizada cuando compromete uno o más ganglios del mismo grupo o cadena y 
generalizadas cuando comprometen uno o más ganglios de dos o más grupos ganglionares pertenecientes a 
distintos sistemas colectores linfáticos. 
 
 
Síndrome de adenomegalias superficiales localizadas 
 
75% de los motivos de consulta por enfermedad ganglionar en atención ambulatorio. 
Localización más frecuente: cabeza y cuello, ingles, axilas, región supraclavicular. 
 
Tener en cuenta: 
∆ Grupo ganglionar afectado y territorio corporal del que recibe drenaje linfático 
∆ Enfermedades frecuentes de esa región 
∆ Coexistencia de lesión primaria (ulcera o lesión) 
 
1) Adenomegalia localizada con lesión primaria: 
 Síndrome de ulcera o lesión en una extremidad con una adenomegalia regional (epitroclear, axilar, inguinal) 
habitualmente con fiebre y síntomas generales. 
Etiología → piodermitis y celulitis de los drogadictos, enfermedad por arañazo de gato, tuberculosis (complejo 
primario dérmico), esporotricosis. 
La adenomegalia axilar, en ausencia de lesión en el miembro superior homolateral, es un signo frecuente de 
enfermedad neoplásica. 
 
 Síndrome de ulcera o lesión en bucofaringe o pabellón auricular, con adenomegalia cervical, síntomas cervicales 
y fiebre 
Etiología → faringitis bacterianas y virales, chancro sifilítico bucal, tuberculosis, actinomicosis, otitis externa 
maligna, linfomas de amígdala, neoplasia de lengua o cavum. 
En áreas endémicas puede ser la forma de presentación de enfermedad de Chagas aguda (signo de Romaña) 
 
 Síndrome de úlcera o lesión genital con adenomegalias inguinales, habitualmente con fiebre y síntomas 
generales 
Etiologías → enfermedades venéreas: sífilis, herpes genital, chancro blando, linfogranuloma venéreo. 
 
 Adenomeglaia axilar con lesión mamaria: ulcera en pezón, piel cascara de naranja y/o nodulo mamario 
palpable. 
Etiología → cáncer de mama. 
 
2) Adenomegalia localizada sin lesión primaria 
Es necesaria una punción para hacer el diagnóstico. 
Etiología → linfomas, metástasis de carcinoma y tuberculosis. 
 
 
Síndrome de adenomegalias generalizadas 
 
25% de las formas clínicas de presentación de enfermedades ganglionares. 
 
1) Adenomegalias generalizadas con una causa obvia 
Etiología → Enfermedad del suero, dermatitis exfoliativas con adenometaglias dermatopaticas. 
 
2) Adenomegalias generalizadas con síndrome mononucleosico 
Fiebre, odinofagia, adenomegalias generalizadas con o sin esplenomegalia. 
> 50% de los leucocitos deben ser mononucleares (linfocitos, monocitos) 
Detección de antígenos y/o anticuerpos. 
 Sindrome mononucleósico con anticuerpos heterofilos + → Epstein-Barr 
 Sindrome mononucleosico con anticuerpos heterofilos - → Epstein-Barr, Citomegalovirus 
 
3) Adenomegalias generalizadas en un paciente con conductas de riesgo por VIH 
Las adenopatías generalizadas habitualmente se correlacionan con la etapa inicial de la enfermedad. 
 
4) Adenomegalias generalizadas sin elementos de orientación clínica 
 
Supuración de los ganglios linfáticos 
1) Adenitis supurada en cuello o extremidades 
Etiología → infecciones piógenas (estreptocócicas o estafilocócicas) y micoticas (esporotricosis) 
 
2) Adenitis inguinal supurada 
Etiología→ linfogranuloma venéreo 
 
3) Adenitis cervical superficial con fistulización 
Etiología → tuberculosis, actinomicosis 
 
4) Adenitis supurada occipital 
Etiología → pediculosis con infección bacteriana secundaria 
 
5) Adenitis supurada supratroclear, axilar e inguinal 
Etiología → enfermedad por arañazo de gato (bartonella henselae) 
Adenomegalias profundas 
 
∆ No son accesibles a la inspección o palpación en forma directa (excepción: grandes masas linfomatosas o 
metastasicas en abdomen o pelvis) 
∆ Pueden expresarse por manifestaciones obstructivas o compresivas. 
∆ Habitualmente se detectan por los síntomas o por diagnóstico por imágenes 
 
Adenomegalias en el tórax 
1) Agrandamiento de los ganglios hiliares 
 
 Adenomegalia hiliar unilateral 
Etiología → causa neoplasica hasta que se demuestre lo contrario (carcinoma broncogenico, linfomas y 
metástasis de carcinomas infradiafragmáticas) / excepcionalmente pueden responder a una enfermedad 
benigna (TBC, micosis o sarcoidosis) 
 
 Adenomegalia hiliar bilateral 
 Paciente asintomático con examen físico normal → sarcoidosis 
 Paciente sintomático y/o con examen físico anormal: 
 Artritis, eritema nudoso y/o iridociclitis → sarcoidosis 
 Fiebre, hepatomegalia y/o esplenomegalia → TBC, micosis, neoplasias 
 Infiltrado pulmonar intesticial o difuso → sarcoidosis, neumoconiosis, linfagitis carcinomatosa, linfoama y 
amiloidosis 
 
2) Agrandamiento de los ganglios mediastínicos 
Etiología → neoplasia (metástasis de cáncer de pulmon o infradiafragmático, linfoma) o inespecífica (TBC, micosis) 
 
 
Adenomegalias en ganglios abdominales/retroperitoneales 
Etiología → linfomas y metástasis ganglionares de tumores de testículo, tumor de células germinales o adenocarcinoma 
de próstata. 
 
 
Ganglio submentoniano → herpes simplex 
Ganglio suboccipital → rubeola 
Ganglio subangulomandibular → faringitis 
 
El paciente con disnea 
 
Conciencia de respiración desagradable y laboriosa, segundaria al incremento del trabajo respiratorio. 
Tiene subjetividad de percepción. Comprende una dimensión emocional y cognitiva en función de experiencias previas y 
otros factores ambientales para esa persona. 
 
1) Sensación → estímulo transmitido a través de neuronas aferentes hacia los centros reguladores del SNC) 
2) Percepción → se compara la impresión sensorial con las sensaciones evocadas por estímulos anteriores y se produce 
una percepción. 
 
Causas: 
1) Aumento de los requerimientos ventilatorios 
 Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios 
 Hipoxemia y/o hipercapnia 
 Acidosis 
 Embolia pulmonar 
 Anemia 
 
2) Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea 
 Asma bronquial 
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
 Fibrosis quística 
 Obstrucción por cuerpo extraño 
 
3) Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica 
 Enfermedades infiltrativas pulmonares 
 Edema de pulmón no cardiogénico 
 Edema de pulmón cardiogénico 
 Cifoescoliosis 
 Derrame pleural 
 Neumotórax 
 
4) Deterioro neuromuscular 
 Poliomielitis 
 Lesiones medulares 
 Miastenia grave 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 
5) Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente 
 Trastornos por ansiedad 
 Ataques de pánico 
 
Evaluación: 
Mahler, Borg → escala progresiva entre 0 (ausencia de síntoma) hasta 10 (expresión máxima o disnea intolerable) 
MRC → grados 
 
 
 
 
Anamnesis 
 ¿Por qué consulta? ¿Cómo se siente? 
 ¿Cómo comenzó y evolucionó? 
 ¿Con qué frecuencia aparece y en qué momento? 
 ¿Cuál es su intensidad y cualidad? 
 ¿Qué causas la desencadenan, la acrecientan o la alivian? 
 ¿Existen síntomas acompañantes? ¿Cuáles? 
 
Antecedentes familiares y personales: 
 Hábitos → tabaquismo, vapeo 
 Antecedentes laborales → exposición a neumonías intersticiales por minería, humo, asbesto. 
 Antecedentes patológicos → asma bronquial, diabetes y síndrome metabólico, EPOC, TBC, inmunosupresión. 
 Antecedentes quirúrgicos → si son recientes, frente a una disnea aguda, puede orientar hacia embolia pulmonar. 
 
Modo de presentación → gradual y progresivo o brusco. 
Disnea aguda + bradipnea espiratoria en un paciente joven con antecedentes de atopia → crisis asmática 
Disnea aguda + bradipnea inspiratoria y estridor en un niño → obstrucción por cuerpo extraño en la glotis 
Disnea aguda + dolor torácico intenso en un joven sin antecedentes → neumotórax espontaneo 
Disnea aguda en paciente en reposo por tiempo prologado → tromboembolismo pulmonar a partir de una trombosis 
venosa profunda 
Disnea aguda en paciente con antecedentes cardiacos que mejora al incorporarse → insuficiencia ventricular izquierda 
 
Ortopnea → disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino (acostado en la cama). 
Aparece por fracaso de mecanismo de Starling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y 
el abdomen hacia el tórax. Signo de gravedad de insuficiencia cardiaca izquierda con ventrículo derecho competente. 
 
Puede ser de cusa pneumonológica, porque la sedestación mejora la capacidad vital y la distensibilidad pulmonar (EPOC, 
asma, derrame pleural, bullas apicales) 
La ausencia de ortopnea en pacientes pulmonares descarta la presencia simultánea de insuficiencia ventricular izquierda 
(Mangione) 
 
Ortopnea de causa no cardíaca ni pulmonar: 
 Ascitis masiva 
 Obesidad 
 Parálisis bilateral del nervio frénico 
 
Disnea paroxística nocturna → aparición de disnea que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o a sentarse en la 
cama para poder respirar. Característica de la enfermedad cardiaca avanzada, se asocia con elevación de la presión 
capilar pulmonar. También puede aparecer en EPOC. 
Se despierta después de 1-2hs de sueño, se sienta erguido, baja las piernas por el lado de la cama y busca aire fresco. 
Mejora luego de varios minutos. 
 
Causas: 
 Reabsorción de edemas 
 Aumento del volumen intravascular 
 Aumento de la precarga en corazón disfuncionante 
 Aumento de la presión capilar pulmonar 
 Asma nocturno 
 Bullas apicales 
 
Diagnósticos diferenciales: 
 EPOC 
 Broncoaspiración 
 
En la insuficiencia cardiaca la disnea precede a la tos 
En el EPOC la tos precede a la disnea, que mejora con la movilización de secreciones. 
En la broncoaspiración predomina la tos sobre la disnea. 
 
Trepopnea → disnea que se manifiesta en el decúbito lateral. Poco frecuente, se debe a enfermedades unilaterales del 
tórax, que deterioran la relación V/Q como en un gran derrame pleural. Preferencia por decúbito lateral. 
Abajo el pulmón sano para mejorar la perfusión. 
En neumonía o hemorragia alveolar el pulmón enfermo va abajo para preservar al sano. 
 
Causas: 
 Atelectasia 
 Derrame pleural masivo 
 
Platipnea → disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. Se asocia con el fenómeno de 
ortodesoxia (caída de la PaO2 o la SatO2 al ponerse de pie). Mixoma de la AI o síndrome hepatopulmonar del paciente 
cirrótico. 
 
Causas: 
 Shunt derecha izquierda, intracardiaco o pulmonar (bibasal) 
 Síndrome hepatopulmonar 
 Cirrosis 
 Comunicación interauticular 
 Foramen oval permeable 
 
Bendopnea → sensación de falta de aire al inclinarse hacia adelante, en un lapso de treinta segundos (atarse los 
cordones) 
Esto produce un aumento de la PCP y de la PAD. 
Se asocia a mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. 
 
Síntomas y signos asociados: 
∆ Tos → estimulación de receptores periféricos de la mucosa nasofaringeotraqueobronquial, pleura y tejido pulmonar. 
EPOC, origen tumoral o infeccioso, disnea cardiaca. 
 
Tipos: 
 Seca: asma, bronquitis, pleuritis, TEP, TBC, insuficiencia cardiaca izquierda 
 Productiva: bronquitis crónica, bronquiectasias, neumonia 
 
∆ Expectoración → aumento patológico de la secreción bronquial por encima de los 100mL en 24 horas. 
 
∆ Hemoptitis→ eliminación de sangre precedente del árbol respiratorio. Signo de alarma. 
 
Causas: 
 TEP 
 Tuberculosis 
 Bronquiectasias 
 Carcinoma de pulmón 
 Hemorragia alveolar 
 Absceso pulmonar 
 
∆ Dolor torácico → puede ser manifestación de cardiopatía isquémica, angina estable de esfuerzo, angina inestable, 
infarto de miocardio. 
 
Tipos: 
 Anginoso: opresivo, irradiado al cuello, miembros superiores, mandibula → síndrome coronario agudo, angina 
crónica estable, estenosis aortica. 
 Pleurítico: punzante, relacionado con los movimientos respiratorios y la tos → TEP, neumonía, neumotórax. 
 
∆ Sibilancias → silbidos audibles en el pecho. Asma bronquial si las sibilancias son generalizadas o asma cardiaca 
cuando están presentes las características de insuficiencia ventricular izquierda. si son localizadas se piensa en 
embolia o tumor pulmonar. 
 
Causas: 
 Broncoespamo (asma, EPOC, reacción alérgica) 
 Insuficiencia cardiaca (asma cardiaca) 
 Cuerpo extraño 
 TEP 
 
 
Examen físico: 
1) Observación de signos de dificultad ventilatoria: 
Incapacidad de completar la frase antes de tomar aire (déficit de la bomba ventilatoria) 
El aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) o de la profundidad de las respiraciones (batipnea) no siempre se 
acompaña de disnea. 
Retracción supraclavicular 
Empleo de músculos accesorios de la respiración 
Posición de trípode (persona sentada con el peso sobre las manos apoyadas en las rodillas) 
 
Disnea de origen cardiaco → respiración rápida y superficial (taquipnea e hipopnea) 
EPOC, asma → obstrucción al paso de aire en el tracto respiratorio inferior, trata de superarlo con una respiración 
profunda y menos rápida (bradipnea espiratoria) 
Obstrucción de la vía aérea extratorácica → bradipnea inspiratoria. 
 
 
 
 
 
El paciente con edema 
 
Edema → acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. 
Se puede percibir y diagnosticar mediante examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la tumefacción o 
hinchazón de la dermis y el TCS que denota aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. 
 
Según su fisiopatología se clasifican en: 
 Edemas localizados → factores primarios (ley de Starling) → venoso, linfático ↑permeabilidad capilar. 
 Edemas generalizados → factores primarios + secundarios (retención hidrosalina) → ↑permeabilidad capilar. 
 
Ley de Starling: 
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos capilares: 
Presión hidrostática del capilar 
Presión oncótica del espacio tisular 
 
Fuerzas que tienden a retener el líquido dentro de los vasos capilares: 
Presión oncótica plasmática 
Presión hidrostática intersticial 
 
Mecanismos generales productores de edema: 
1) ↓reabsorción venosa debido al aumento de la presión venosa 
2) ↑filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática 
3) ↑permeabilidad capilar 
4) ↓reabsorción linfática (obstrucción) 
 
 
 
Edema con hipovolemia arterial efectiva 
El desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante. 
Se produce una retención de sodio y agua por mecanismos compensadores que constituyen un factor patogénico 
secundario. La misma respuesta fisiológica dirigida a un objetivo homeostático (retención hidrosalina) que es eficaz en la 
hipovolemia producida por hemorragia, deshidratación y depleción salina, se transforma en un mecanismo patogénica 
de la perpetuación del edema en otras circunstancias de hipovolemica efectiva. 
 
a) Insuficiencia cardiaca congestiva → ↑presión hidrostática capilar por hipertensión venosa 
b) Cirrosis hepática → ↓presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia 
c) Sindrome nefrótico → hipoalbulinemia por proteinuria masiva. 
 
Edema con aumento de la volemia arterial efectiva 
Menos frecuentes. Los edemas son provocados por un aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un 
incremento real de la volemia. El cuadro clínico mostrará signos de hipervolemia franca existente, como hipertesion 
arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope 
 
a) Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria 
b) Glomerulonefritis aguda 
 
Semiología: 
 Paciente que deambulan → se busca en pies y en las piernas, sobre todo en las zonas de los maléolos 
 Paciente en cama → se busca en la región sacra 
 
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación: 
 Grado 1 → leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea. 
 Grado 2 → depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos 
 Grado 3 → depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 minuto 
 Grado 4 → depresión profunda hasta de 1cm con persistencia de 2 a 5 minutos 
 
Cuando el edema producido por causas generales se hace evidente, denota la existencia de una acumulación corporal de 
líquido intersticial superior a 20% (3,5-5litros) 
 
Examen propiamente dicho: 
 Signo de Godet o fóvea 
 Distribución corporal → simetría o asimetría y localización inicial 
 Visualización del color de la piel → rojo, blanco, azul Registro de su temperatura → normal, caliente, frio 
 Aspecto de la piel → fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los crónicos 
 Coexistencia de dolor → frecuente en los inflamatorios 
 Consistencia → duro en los casos muy crónicos 
 Hallazgo de patología cutánea en la misma zona → pigmentación, ulcera y otras lesiones tróficas 
 Ritmo de aparición y su magnitud → matinal, por la noche, periódico 
 Vinculación con movimientos o posición → permanencia en la cama, estación prolongada de pie 
 Asociación de su aparición con algún evento externo → medicación, alimentación, picaduras 
 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas → menstruación 
 
Especial atención a: 
∆ Signos de insuficiencia ventricular derecha 
∆ Signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho) 
∆ Derrame en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico) 
∆ Síndrome de hipertensión portal 
∆ Estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo) 
∆ Si el paciente tiene edema generalizado además → registro de peso diario, medición de diuresis de 24 horas, 
ionograma plasmático y urinario, albuminemia, proteinuria y estudio del sedimento urinario. 
 
Anasarca → edema muy importante y generalizado. Puede haber presencia de trasudados en las cavidades serosas 
(hidrotrorax en la pleural, ascitis en la peritoneal y excepcionalmente hidropericardio) 
 
Mixedema → aparece en el hipotiroidismo. Se debe a la acumulación de mucopolisacaridos hidrófilos en la piel. No 
presenta signo de fóvea. Acompañado por un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa. 
 
Linfedema → los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Favorece la 
proliferación fibroblastica, lo tornan duro y elástico y no presenta signo de fóvea. 
 
Lipedema → aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Leve, 
bilateral y simetrice, puede dejar un godet mínimo. 
 
 
 
Edemas asimétricos 
Edemas venosos agudos 
Búsqueda de factores que predisponen a la trombogenesis venosa (triada de Virchow) 
 Estasis venosa 
 Hipercoagulabilidad 
 Lesión endotelial 
 
Factores de riesgo: 
 Reposo prolongado 
 Inmovilidad 
 Insuficiencia cardiaca 
 Post operatorio 
 Neoplasia 
 Anticonceptivos orales 
 Patología venosa crónica 
 Obesidad 
 Estados trombofilicos 
 
Es importante precisar el sitio de obstrucción respecto del nivel de la rodilla, ya que si es por encima tiene posibilidad de 
producir tromboembolismo de pulmón y es necesario usar anticoagulantes.Edemas inflamatorios y traumáticos 
Su mecanismo está vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, química, 
física o traumática) 
Semiología: dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo. 
 
 
Edemas simétricos 
Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina 
 Patología cardiaca → la patogenia primaria es la hipertensión primaria, aumentan en horas diurnas y en el 
transcurso del día. 
Semiología: fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la congestión pasiva es grave. 
Signos: ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, esterores crepitantes en ambas bases pulmonares. 
 
 Hepatopatía crónica → cirrosis. Edema bilateral de miembros inferiores puede estar precedido por aparición de 
ascitis. La causa primaria es hipoalbuminemia. Es frecuente el hallazgo de hepatomeagalia dura e irregular, síndrome 
de hipertensión portal y estigmas de hepatopatía (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo) 
 
 Síndrome nefrotico agudo → suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en forma temprana 
la región palpebral. Se lo relaciona con un aumento en la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, 
hematuria y proteinuria leve o moderada. 
 
El edema generalizado es blando, pálido y simetrico, en ambos miembros inferiores y se acompaña de importante 
retención hidrosalina. 
Insuficiencia venosa crónica 
Edema bilateral de los miembros inferiores de grado leve a moderado es la causa más frecuente de consulta aislada por 
edemas en pacientes sin patología general evidenciable. 
Es consecuencia de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser secundario a una alteración de la función 
valvuloparietal o a una falla de la bomba musculovenosa. 
Edema frio e indoloro que al comienzo se acentúa durante el transcurso del día, que se agrava con la vida sedentaria y 
que mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la noche. 
Cuando evoluciona a crónico se torna más duro y aparecen cambios por pigmentación (dermatitis ocre y pigmentaria), 
esclerosis dérmica, ulceras y lesiones trofica. 
Episodios de flebitis, periflebitis y linfagitis. 
 
Edema generalizado con aumento de la permeabilidad capilar 
 Edema angioneurotico → angiodema. Edema generalizado producido por aumento de la permeabilidad capilar a 
través de un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Ej: edema de glotis. Emergencia médica. 
 
 Edema idiopático → en las mujeres se puede observar aparición periodica en miembros inferiores, concomitante 
con distensión abdominal. Con frecuencia se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el calor. Se acompaña 
de cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales. Estrógenos. 
 
 Edema nudoso → nódulos dolorosos en regiones pretibiales, al principio de color rojo violáceo con evolución hacia 
purpura, azul, verde y amarillo. Brotes sucesivos con propagación centrifuga, se resuelven sin cicatriz. Se asocia con 
infecciones (tuberculosis), enfermedades sistémicas y fármacos. 
 
 Edema relacionado con la administración de fármacos → ej: enalapril. Inhibe ECA. Puede inducir edema por 
hipersensibilidad. 
 
Evaluación semiológica: 
 Según se extensión → localizados (simétricos o asimétricos) vs generalizados (anasarca) 
 Según su color → rubicundos, pálidos, cianóticos 
 Según su temperatura → fríos, calientes 
 Según si son dolorosos → dolorosos, no dolorosos 
 Según su consistencia → duros o blandos. 
 
 
1) Edema simétrico 2) Edema asimétrico 3) Anasarca 
 
1) Edema inflamatorio infeccioso 2) Flegmasia cerulea dolens 3) Flegmasia alba dolens 
 
 
Inspección: reconocer existencia del edema, distribución y ver coloración asociada. 
Palpación: reconocer la temperatura, si existe dolor espontaneo y realizar el signo de la fóvea. 
Cuantificación: pesar diariamente al paciente a la misma hora y con la misma vestimenta. 
Casos clinicos: 
1) Paciente varón de 65 años de edad consulta por hinchazón progresiva de miembros inferiores, se agita cuando 
camina y refiere que las últimas noches se despertó agitado de repente y tuvo que sentarse y esperar a recuperar el aire 
para volver a dormirse. 
Al interrogatorio usted recaba como antecedentes importantes: 
Ex tabaquista / Infarto agudo de miocardio no revascularizado hace 1 año / Diabético tipo 2 / 
Sedentario / Dislipémico 
Al examen físico: edema en miembros inferiores blando, simétrico, frio, con fóvea grado 3 o +++, 
indoloro. 
A la auscultación pulmonar crepitantes en ambas bases 
 
El paciente presenta un síndrome de insuficiencia cardiaca. El VI no eyecta de forma eficiente la sangre hacia el sistema 
arterial, se acumula un remanente de sangre que aumenta el volumen de fin de sístole dentro del VI. Esto genera 
aumentos en la presión intracavitaria que con el tiempo se transmite a la AI y esta la transmite a su vez al sistema 
pulmonar que aumenta las presiones de las cavidades derechas. Todo esto aumenta la presión en el sistema venoso de 
la cava y disminuye el retorno venoso aumentando la presión hidrostática del componente venular de los lechos 
capilares. Esto permite la formación de edemas graduales (blandos), no inflamatorios (frio) y simétricos 
 
2) Paciente mujer de 35 años consulta por dolor en la pierna derecha al caminar. 
No tiene antecedentes de relevancia, como única medicación refiere tomar ACO y al 
interrogatorio dice que realizó un viaje de avión recientemente de 16 horas. No refiere 
fiebre ni otros síntomas. 
 Al examen físico: edema unilateral del miembro inferior derecho, frio, doloroso a la 
compresión de la pantorrilla sin signo de fóvea, duro. 
La paciente presenta un edema duro y doloroso (instauración rápida), frio que aleja la posibilidad de una etiología 
inflamatoria y asimétrico que implica que la alteración ocurre en forma segmentaria. 
El cuadro es consistente con una trombosis venosa profunda. El mecanismo es el aumento de la presión hidrostática por 
la obstrucción normal al flujo sanguíneo de una vena. 
 
3) Paciente de 10 años que llega a la guardia porque hace una hora empezó a hincharse. 
Al interrogatorio, el chico comenzó ayer con dolor de garganta y le recetaron un antibiótico que tomo 
por primera vez hace dos horas. No tiene otros antecedentes de relevancia. 
Al examen físico presenta edema generalizado en parpados, labios y los cuatro miembros, se encuentra 
rubicundo, con la piel caliente, pero no refiere dolor de ningún tipo y respira sin dificultad. 
 
Se presenta con un edema generalizado (sistémico), caliente (posible causa inflamatoria o vasogénica), rubicundo 
(mismo que lo anterior) sin fóvea (rápida aparición). 
El cuadro lleva a pensar que estamos viendo una manifestación de angioedema por una reacción alérgica cuya 
fisiopatología está dada por un aumento en la permeabilidad de los vasos capilares a nivel sistémico. 
 
4) Paciente de 50 años varón, diabético desde los 35 años con escasos controles y mala adherencia al tratamiento. 
Consulta por presentar un mes de hinchazón progresiva de piernas, abdomen y escroto. 
Al interrogatorio dirigido usted no recaba otro antecedente de relevancia pero cuando le 
pregunta al paciente si orina con espuma él dice que ahora que usted lo menciona, sí. Hace 
aproximadamente 2 meses cree empezó a orinar con mucha espuma. Parece cerveza le dijo. 
Al examen físico presenta edemas generalizados, blandos, simétricos, fríos, indoloros. 
El paciente de 50 años diabético mal controlado refiere edemas generalizados y una orina espumosa. La diabetes es una 
enfermedad que puede afectar al riñón y en algunos casos llevar a que el mismo filtre inadecuadamente cantidades 
aumentadas de proteínas. Estas proteínas aparecen en la orina y su forma semiológica de diagnóstico es la espuma en 
orina. 
El paciente presenta probablemente una gran pérdida de proteínas en orina principalmente albúmina que es el principal 
determinante de la presión oncóticaen el intravascular. Al perder estas proteínas pierde fuerza para recuperar el líquido 
que fue forzado a salir por la presión hidrostática del capilar arteriolar y por lo tanto se genera edema. 
Dolor 
Dolor somático 
Mecanorreceptores → pinchazo, corte, golpe. 
Termonociceptores → altas temperaturas. 
Nociceptores polimodales → estímulos mecánicos, términos y químicos. 
Receptores silenciosos → inflamación. 
 
Dolor visceral 
Distensión → estimulo algogénico de las vísceras huecas. Se agrava periódicamente con las ondas de contracción propias 
de cada órgano que aumentan la presión intraluminal. Es la base del dolor cólico. 
Isquemia 
Inflamación 
 
Dolor neuropático 
Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración. 
No responde a AINES y sí a psicofármacos. 
Topografía regional que no siempre respeta la distribución anatómica de un nervio, plexo o raíz. 
En su génesis y mantenimiento participa el sistema simpático 
Puede estar acompañado por sensaciones anómalas (alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia mecánica y térmica e 
hiperpatia) 

Alodinia → dolor provocado por un estimulo mecánico o térmico que en condiciones habituales es inoculo. 
 
Hiperalgesia → descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en la producción 
de dolor 
 
Hiperpatia → alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un 
dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, sin relación con la intensidad del estimulo empleado. 
 
Dolor funcional o psicogénico 
Carece de sustrato estructural evidenciable. 
Se relaciona con ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría, trastornos somatoformes. 
 
Semiología del dolor 
El instrumento más importante es la anamnesis, que en algunos casos se puede complementar con maniobras físicas 
percutorias o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o mitigar un dolor para precisar sus características. 
 
Regla mnemotécnica para sistematizar el interrogatorio del dolor → ALICIA 
A: Antigüedad 
L: Localización 
I: Irradiación o propagación 
C: Carácter 
I: Intensidad 
A: Atenuación o agravación 
 
Antigüedad: 
Dolor agudo → duración corta, desde minutos hasta una semana. Circunstancias de desencadenamiento claras, 
acompañadas de fenómenos autonómicos como sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión 
y midriasis. 
 
Dolor episódico → paroxísticos, recidivantes o no. Más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos, 
intercalados con periodos libres. Ej: migraña. 
 
Dolor crónico → puede llegar a durar meses, no tiene causas evidentes inmediatas que lo explique. Ej: cefaleas, 
lumbalgias. 
 
Los dolores de instauración súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras. 
Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores. 
Localización: 
Tórax → ante dolores intensos y sostenidos, pensar en origen coronario, aórtico, esofágico y pleuropulmonar. 
Abdomen → dolor visceral vs. dolor parietal 
 Lumbar 
 
Dolor referido → su mecanismo reside en el ingreso concomitante a la medula de fibras nerviosas somáticas y 
viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somatica el dolor 
que realmente proviene de la enfermedad de una víscera profunda. 
Irradiación o propagación: 
Sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso. 
Diferenciar los dolores propagados de aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa. 
 
Carácter: 
Conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las demás. 
 
 
 
Intensidad: 
Escala nominal → dolor leve, moderado, intenso y ausente cuando desaparece. 
Para los niños se utilizan esquemas de rostros que pasan por alegría, indiferencia, preocupación y llanto. 
Escala visual analógica → en el extremo derecho (10) está el dolor máximo y en el extremo izquierdo (0) la ausencia del 
dolor. 
 Forma indirecta → interrogar al paciente sobre la duración y calidad del sueño nocturno, apetito y la posibilidad de 
desarrollar actividades habituales. 
 
Atenuación: 
Las circunstancias en que aparece un dolor y la detección de sus factores agravantes o atenuantes son datos valiosos 
que puede aportar la anamnesis. 
Junto a las situaciones espontaneas de agravación del dolor, se pueden emplear maniobras de provocación. (ej: 
ergometría) 
 
El paciente con dolor torácico 
 
El dolor torácico es un síntoma común que puede corresponder a una situación tan grave como un IAM o tan benigna 
como una distensión muscular torácica. 
 
Tener en cuenta: 
 Síndrome de dolor torácico 
 Síntomas y signos asociados 
 Características generales del paciente 
 
Ejemplo: 
 Causa probable de un dolor de pecho tipo quemazón será diferente en un paciente que se presenta con sudoración 
fría y disnea que en un paciente cuyo dolor es precipitado por la posición de decúbito luego de una comida copiosa 
(síndrome, síntomas y signos asociados) 
 Un dolor de pecho opresivo en un hombre de 60 años nos lleva a pensar en cardiopatía isquémica, mientras que ese 
mismo dolor en una mujer de 20 años tendrá menos probabilidad (características del paciente) 
 
El diagnostico de la causa más probable depende de: 
1. Interrogatorio 
2. Examen físico 
3. ECG 
4. Radiografía de tórax 
5. Laboratorio 
 
Si un paciente de 70 años consulta por dolor de pecho y fatiga y el ECG muestra supradesnivel del segmento ST (cambios 
compatibles con IAM) no debe demorarse el inicio del tratamiento esperando la placa de tórax o el laboratorio → clave 
para reducir la mortalidad. 
 
Clasificación: 
 Dolor torácico agudo y de reciente aparición que puede ser continuo y persistente 
Causas: cardiopatía isquémica, disección aortica, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, sobrecarga ventricular 
derecha, neumonía, traqueobronquitis, neumotórax, mediastinitis, reflujo esofágico, espasmo esofágico, desgarro 
de Mallory-Weiss, enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad biliar, costocondritis, calambres de los músculos 
intercolestales, bursitis subacromial, herpes zoster, emocional. 
 
 Dolor torácico episódico, recurrente, con cada episodio individual que dura unos minutos 
Cardiopatía isquémica, estenosis aortica, miocardiopatia hipertrófica, pericarditis, embolia pulmonar, hipertensión 
pulmonar, sobrecarga ventricular derecha, neumonía, traqueobronquitis, reflujo esofágico, espasmo esofágico, 
enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad biliar, pancreatitis, enfermedad discal cervical, artritis del hombro o de la 
columna, costocondritis, calambres de los músculos intercostales, síndromes de hiperabducción o interescaleno, 
bursitis subacromial, alteraciones mamarias, emocional 
 
 Dolor persistente que puede continuar durante horas o días con fluctuación variable de su intensidad 
Pericarditis, neumonía, traqueobronquitis, neumotórax, tumor, mediastinitis, reflujo esofágico, espasmo esofágico, 
enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad biliar, pancreatitis, enfermedad discal cervical, artritis del hombro o de la 
columna, costocondritis, calambres de los musculos intercostales, síndromes de hiperabducción o interescaleno, 
bursitis subacromial, alteraciones mamarias, tumores de la pared torácica, herpes zoster, emocional 
 
Interrogatorio sobre el dolor: 
 Calidad 
 Duración 
 Factores que lo agravan o mejoran 
 Signos y síntomas asociados 
Dolor anginoso típico 
Dolor precordial causado por isquémica miocárdica. 
Triada típica: 
 Retroesternal, puede irradiarse al cuello y a la parte interna del miembro superior izquierdo 
 Se describe como opresivo 
 Se desencadena con el esfuerzo y calma con nitritos o reposo 
 
El paciente también puede describir el dolor como ardor, quemazón, disconfort, pesadez, disnea. 
También puede ubicar solo en cuello o maxilar