guminos PH bovinos

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EXAMEN CLINICO 
A- MOTIVO DE CONSULTA 
Al comienzo del examen. Situación que requiera la actualización del 
veterinario para resolver un problema sobre el cual es consultado. 
Las operaciones de compra venta van sin motivo de consulta previa. 
 
B- RESEÑA 
Datos del individuo. 
1- Especie 
• Bos Taurus (bovino británico- continentales) 
• Bos indicus (bovinos indicos o cebuinos) 
• Bos africanus 
• Bufalos 
Aporta datos de predisposición de especia a diferentes patologías. 
 
2- Raza: 
Por el mismo motivo razas predispuestas a patologías. 
Ejemplo: CCE en razas como Holstein o Hereford. 
 
3- Sexo: 
No solamente por la predisposición particular a patologías del 
aparato genital, sino también patologías comunes a ambos sexos 
pero que anatómicamente asientan en diferentes lugares. 
Ej: lesiones podales en hembras MP en machos MA. 
 
4- Edad 
Afecciones en diferentes grupos etarios. Ej: parasitos en jóvenes 
hasta el año. 
Cronología dentaria: 
• Pinzas: 1 ½ – 2 años 
• 1eros medianos: 2 – 3 años 
• 2dos medianos: 3 – 4 años 
• Extremos: 4 – 5 años (“boca llena”) 
• Desgaste: según alimentación ½ diente 
• Rasado: ¼ diente 
 
 
5- Capas y señales 
Define estándares de raza y sirve en la identificación. 
También puede indicar predisposiciones de animales a patologías 
como la fotosensibilización en pieles despigmentadas. 
 
6- Peso 
Permite evaluar: 
• Desarrollo 
• Estado de nutrición 
• Dosificación de drogas. 
Formas de evaluar el peso: 
A- Balanza o bascula: 
Estación. Paredes laterales de 2m 
Forma mas precisa de obtener el peso. 
B- Cinta métrica: 
Medición del perímetro torácico (cinta bovimetrica) arroja un 
resultado en cm que se correlaciona con un peso en Kilos según raza 
y condición corporal. 
Cintas para ganado carnicero y lechero. 
Desventaja: mucho error individual, pero tiene exactitud en grupo 
de animales. 
C- Estimacion visulal: 
Según estado corporal, edad, tamaño y género. 
Requiere experiencia (mas exacto que perímetro torácico sii es un 
tipo idóneo) 
La estimación es visual y táctil. 
D- Bovimetria 
Se realiza las siguientes mediciones: 
Perimetro torácico (PT): “0” en la cruz, se rodea por detrás de la 
escapula dando la vuelta. 
Largo corporal (LC): desde art. escapulo humeral  base de la cola 
Constante: 99 en machos/ 87.5 hembras. 
 
Peso vivo (Kg)= (PT)2 x LC x Cte 
 
 
 
7- Utilizacion 
Condiciona a la aparición de ciertas patologías. 
Ej: enfermedades post parto en ganado lechero. 
 
8- Identificacion: 
Necesario para individualizarlos en diferentes situaciones: 
• Aislar en caso de enfermedades infecto contagiosas. 
• Realizar algún tratamiento. 
Caravana: se coloca en oreja izquierda. Tiene un numero a veces 
precedido de una letra y contiene los datos del animal y 
establecimiento. Obligatorio para el translado de los animales fuera 
del establecmiento. 
Marca hecha a fuego: indica propiedad y se realiza sobre el glúteo 
medio. Hay otro métodos tb. 
 
C- ANAMNESIS 
Conjuntos de datos obtenidos por el veterinario a través de la 
indagación al responsable del animal 
Anamnesis puede ser: 
Según temporalidad: 
• Actual o presente: situación actual de lo que le pasa al 
animal en este momento 
• Remota o pretérita: eventos anterior al problema 
Según el número de animales. 
• Individual 
• Grupo o poblacional 
 
D- EXAMEN OBJETIVO 
Pasos: 
1- Inspeccion general 
2- Temperatura corporal 
PARTE 1: SEMIOLOGIA 
3- Pulso arterial/FC 
4- Movimientos y patrón respiratorios 
5- Exploracion de linfonodulos 
6- Mucosas aparentes 
7- Estado de hidratación 
8- Apetito 
 
1- INSPECCIÓN GENERAL 
Inspeccion del medio ambiente: 
La incidencia de enfermedades puede estar relacionada con el 
medio y con los factores de riesgo dependientes del manejo. 
Depende del tipo de explotación: 
• Extensivos: clima, topografía, tipos de plantas y calidad del 
agua, calidad del suelo, reparos, caminos, etc 
• Intensivos: higiene, ventilación, numero de animales por 
unidad de superficie, tipo y calidad de suelo, iluminación, 
alimentación. 
 
Inspección del paciente 
1- Conformación: 
Forma del individuo exteriormente: 
• Microesplacnico o longuilineos: torax > abdomen. 
Enfermedades respiratorias (tuberculosis) y nerviosas. 
• Macroesplacnico o brevilineo: torax< abdomen. 
Enfermedades en vísceras abdominales, congestion y 
hemorragias cerebrales. 
• Normoesplecnico o normolineo: conformación armonica 
ideal. 
2- Constitución 
Dada por la conformación corporal y temperamento del animal. 
Débil: microsplacnico + nervioso  poca rta ante enfermedad, 
enfermizos. 
Fuerte: normosplacnico + equilibrado buenas defensas y 
respuesta rápida ante enfermedades. 
Pastosa: macroesplacnico + Linfatico buenas defensas, respuesta 
lenta. Tiende a cronificar los procesos patológicos. 
También se clasifican como: 
Respiratorio: debilidad en su sistema vegetativo 
Digestivo: trastornos endocrinos y digestivos 
Nervioso: irritable, enfermedades traumáticas 
Linfatico: tranquilo, ocultan los síntomas. 
 
3- Temperamento 
Características funcional o psíquica del animal. Determinado por el 
sistema neuro-endocrino. 
Equilibrado: normal, atento 
Nervioso: asustadizo, predispone a enfermedades del sistema 
nervioso 
Linfático: poco vivaz, indiferente del medio. Predispone a 
enfermedades catarrales, afecciones de curso lento. 
 
4- Comportamiento o conducta: 
Impresión sensomotora del paciente, reacción fisiológica o 
patológica modificada en las distintas manifestaciones vitales. 
4.1 Sensorio o estado de la psiquis 
Normal: animal conectado con el ambiente, atento a el y sus 
modificaciones. 
Alteraciones: 
• Aumento de la excitabilidad: excitación. Topa, muge, 
temblores musculares, espasmos, etc. 
• Disminución de la excitabilidad: depresión, apática, coma. 
• Comportamiento estereotipados: vicios como pica, 
ingestión de orina, lamido de manto piloso 
• Otros relacionado a enfermedades: movimientos 
masticatorios anormales, rechinar los dientes, movimiento 
continuo de lengua. 
4.2 Actitud en reposo 
Evaluar posiciones antialgidas como: xifosis, abdomen tendones, 
extremidades sustraídas de su apoyo, 
Posicion ortopneica: cuello extendidos con boca abierta y codos 
abducidos. 
 
Posicion tetánica: cuello extendido, xifosis, cola elevada, forma de 
cabllete 
4.3 Actitud al decúbito: 
Esternal: animal pleurostotomo en estado de coma 
Lateral: opistotono y miembros extendidos en tetania 
hipomagnesiana, tétano, meningoencefalitis. 
 4.4 Actitud a la marcha 
En circulo (enfermedad del SNC), rigida (tetanos), espondiloartrosis, 
miembros sustraído de su apoyo (infosura), incoordinada con 
hipermetría (tetania hipomagnesiana). 
4.5- Posiciones 
• Cabeza: 
Elevada: disnea, enfermedades con contractura muscular. 
Baja: febriles o patologías nerviosas + depresión. 
Pleurostotomo: cólicos, hipocalcemia puerperal aguda 
Rotada: otitis, encefalitis 
Movimientos hacia arriba y abajo: dolor abdominal 
Mov. De negación: dolor de ambos oídos 
Head pressing: presión intracaneana. 
• Orejas 
Riguida hacia adelante: tetanos 
Caídas: paralisis nerviosa, otitis. 
• Cola 
Cola colgante: fiebre, fx sacrococcigea 
Elevada: reticuloperitonitis, tétano 
Mov. Constante: desordenes genitourinarios, abortos, 
descargas patológicas por vulva, fisilogicamente pródromo 
de parto. 
• Ojos 
Orienta a patologías del SNC o propias del ojo 
Fijos en estado comatoso, movimientos incesantes en 
tetanos, etc. 
4.5- Facies 
Aspecto y configuración de la cara, expresión facial y fisionómica del 
paciente. 
Inteligente y compuesta: normal-sano 
Descompuesta – hipocrática: apagada, inanimada. 
Peritoneal: DSH de tejidos 
Estupulosa: estado de estupor 
Ansiosa: cabeza en extensión- enf. Respiratoria o circulatorias 
Tetánica: rigida, risa sardónica y protrusión del 3er parpado 
Asimétrica: paralisis del nervio facial 
Apagada: depresión del SNC o intoxicaciones 
Exoftanmica: hipertiroidismo 
Edematosa: edemas. 
 
5- Estado de nutrición 
Inspección y palpación del individuo 
Se clasifica del1-5  score corporale (en lechero se usa asi 
admitiendo los medio puntos y un cuarto de punto. 
Los puntos a evaluar del bovino son: 
• Tuberosidad coxal 
• Tuberosidad isquiática 
• Apófisis transversa y vertebras lumbares 
• Costillas 
• Inserción de la cola 
• Escapula 
• Apófisis espinosas de las vertebras torácicas 
 
 
 
 
Pelo de invierno 
Frio crónico de invierno  aumento del costo energético de 
mantenimiento  disminución de eficiencia de conversión  
aumento del consumo  consecuencias: engrosamiento de piel, 
aumento de cantidad y grosor del pelo (pelo de invierno) y mas 
grasa SC. 
En primavera se produce la muda por fotoperiodo positivo. 
Las gonadotrofinas estimulan según luminosidad y temperatura 
estos efectos, y debe haber un buen estado nutricional para que 
esto se produzca bien. 
Si la retención de pelo se prolonga mediados de la estación de 
primavera es sinónimo de un deficiente estado nutricional o 
enfermedad. 
Ojo: a veces el pelo de invierno esta desprendido pero necesita de 
una lluvia fuerte para que se termine de caer. 
 
2- TEMPERATURA 
Termoregulacion: equilibrio entre la termogénesis y termólisis 
Control hipotalámico 
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima del rango 
fisiológico bajo el control del hipotálamo. NO CONFUNDIR CON 
HIPERTERMIA donde no hay control del hipotálamo. 
Sindrome febril: aumento de temperatura, taquicardia, taquipnea, 
anorexia, astenia, temblores musculares, VC cutánea, etc. 
Sitio de toma: transrectal (la forma vaginal error de 0,5-1°C) 
Temperatura normal: 
• Adultos: 38-39 °C 
• Jovenes: 38,5-39,5 °C 
 
3- PULSO ARTERIAL PERIFERICO 
El pulso arterial es la expansión y contracción regulares y repetidas 
de una arteria, provocadas por la eyección de sangre desde el 
ventrículo izquierdo del corazón al contraerse. 
Sitios de toma 
• Arteria maxilar externa 
BM. Cara externa de la mandibula sobre anterior al borde 
del masetero encima de la incisura vaso vasorum. Lado 
izquierdo toma con MI. La MD cruza el cuello y toma la 
rama de la arteria derecha. 
• Coccígea media 
Una mano toma la cola y con la otra sobre el rafe medio en 
cara ventral de la cola toma la presion 
Otras: arteria mediana, arteria digital de MA. Arteria femoral en 
jóvenes 
Pulsaciones normales: 
• Adultos: 60-80 pulsos por min 
• Jóvenes: 80-120 pulsos por min 
Características evaluadas del pulso: 
Características relativas: de varios pulsos 
• Frecuencia 
• Regularidad 
• Igualdad 
• Ritmo 
Características absolutas: de un solo pulso 
• Tensión 
• Amplitud 
• Forma 
• Fuerza 
Considerar las causas fisiológicas que aumentan el pulso y además el 
hecho que el pulso localmente puede verse afectado si el proceso 
patológico esta cerca (ej: pododermatitis  arteria mediana.) 
 
4- MOVIMIENTO Y PATRON RESPIRATORIO 
Homeostásis del organismo. La función principal es la respiración, 
que incluye mecanismos tanto químicos como mecánicos, y cuyo 
propósito es mantener y regular los procesos oxidativos de las 
células. Las funciones secundarias del sistema respiratorio consisten 
en la regulación del pH de los fluidos corporales, la termorregulación 
y la fonación 
Forma de evaluación: operador detrás del animal, en un ángulo de 
45° con respecto al mismo cuanta la cantidad de mov. Respiratorios. 
Datos obtenidos: 
• Frecuencia 
Adulto 24- 36 mov. X min. 
Jóvenes: 20-40 
• Ritmo: 3 fases (inspiración-espiracion-pausa) relación I:E: 
1:1,2 
• Profundidad: evaluar expansión torácica. Son casi 
imperceptibles en animales sanos 
• Tipo respiratotio: costoabdominal 
• Patrón ventilatorio 
Definido por las 3 caracteristicas antes mencionadas 
(frecuencia-ritmo profundidad) 
Volumen tidal: 3,5L 
Alteraciones: 
Respiración de Kassmaul: acidosis metabolica. 
Respiracion de Biot: trastornos nerviosos 
Respiracion de Cheyne-Stocke: depression del centro 
respiratorio (lesiones- intoxicaciones- comatoso-
insuficiencia cardiaca) 
• Amplitud: en ambos semitorax de forma simétrica y 
sincronica 
 
 
 
5- EXPLORACION DE LINFONODULOS 
Drenan regiones anatomicas. Cuando el organismo recibe una 
agresión en determinada región, existe un linfonódulo (LN) satélite a 
dicha zona que reaccionará en defensa del individuo generando una 
respuesta celular o humoral según el antígeno que la desencadene. 
(Tema ampliado en enfermedades del sistema linfático) 
LFN explorables 
• Mandibular 
• Pre-escapular 
• Pre-femoral 
• Inguinales superficiales 
• Por via rectal: inguinales profundos 
LFN explorables NO palpables (solo en patologías) 
• LFN subparotideo 
• LFN retrofaringeo 
 
6- MUCOSAS APARENTES 
Evaluamos trastornos locales (inflamatorios, circulatorios) y 
generales (circulatorio, respiratorio, met de bilirrubina). 
Datos obtenidos: 
1. Color: rosa palido. Alteraciones: azulados (cianosis), 
amarillo (bilirrubina)rojizo (hiperemia o congestion, palida 
(anemia o disminución en perfusión). 
2. Estado de hidratación 
3. Temperatura: aumentada o disminuida 
4. TLLC: normal 1-2 segundos 
5. Presencia de lesiones o tumores 
Las mucosas explorables en el bovino son: 
• Mucosa conjuntival 
BM. Conjuntiva izquierda: tomar oreja con MD, MI toma 
ollares y se imprime un movimiento de rotacion hacia la 
izquierda. (mocheteo) 
• Mucosa gingival 
BM. Una mano toma el ollar y la otra invierte el labio 
inferior. 
• Mucosa nasal 
Misma técnica que la conjuntival 
• Mucosa vulvar 
MM o BM. Lado izquierdo mirando hacia atrás. MI en la 
grupa, MDdedo gordo e índice en los labios y el medio 
ubicado por debajo de la vulva imprime presión. 
 
7- ESTADO DE HIDRATACION 
Se estima de la siguiente forma: 
1- Prueba de pliegue cutáneo: Pellizcamiento: zona escapular 
evaluamos turgencia y elasticidad. 
2- Hidratación de las mucosas 
3- Estado del sensorio 
4- Grado de enoftalmia 
5- Temperatura de las extremidades y humedad del morro 
6- Postura que adopta el animal 
 
 
8- APETITO 
Evaluar a campo el consumo de los animales de pasturas o rollos o 
concentrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semiología aplicada a los LFN 
E.O.G. 
LINFONODULOS: 
La exploración de los linfonodulos superficiales entra dentro de lo 
que seria el EOG proximal. 
Los LFN son barreras que se oponen al avance de los procesos 
patológicos y la zona que drena un determinado LFN corresponde al 
territorio tributario. 
 
Linfonodulos superficiales: 
1- Submaxilares 
Uno de cada lado entre el esternocefalico y ventral a la gl. 
Mandibular. Tamaño: 3-4 cm de largo x 2-3 ancho. 
Drena: linfa de morro, labios, mejillas, paladar duro, cornetes, 
tabique nasal, encías, glándulas sublingual y parótida. 
Tecnica: MM/Pellizcamiento. MD: explora LFN ipsilateral MI sobre el 
cuerno. 
 
2- Subparotideo 
Explorable NO palpable. Posterior al masetero cubierto por la 
parótida 
Drena: hocico, labio, encia, cornete, tabique nasal, parótida, 
musculos de la cabeza. 
Tecnica: BM/deslizamiento. MI sobre LFN ipsilateral, MD cruza el 
cuello sobre el LFN derecho 
 
3- Retrofaringeo 
Explorable NO palpable. Hay dos ubicados detrás de la pared dorsal 
de la faringe y m. recto ventral del cuello 
Drena: lengua, suelo de la boca, paladar blando, encías, faringe, 
glandula salival sublingual y mandibular, posterior de cavidad nasal, 
seno maxilar y palatino, laringe recto ventral de la cabeza. 
Tecnica: BM/ deslizamiento. Punta de dedos sobre el techo de la 
laringe apuntando los dedos hacia el ojo contrario. 
 
4- Prescapular 
Borde anterior del supraespinoso un través de mano (10cm) arriba y 
adelante del encuentro. Tamaño: 7-10 cm largo x 3 cm ancho. 
Drena: cuello, hombro, parte del torax, miembro anterior y m. 
escapulares. 
Tecnica: MM/ deslizamiento (enganche y empuje). Medico mira 
hacia adelante LFN izquierdo con MI, MD sobre cruz. 
 
5- Precrurales o prefemoral 
Sobre la aponeurosis del oblicuo abdominal externo en contacto con 
la fascia lata 12 cm encima de la rotula.Tamaño: elíptico 8-10 cm de 
largo x 2.5 cm de ancho 
Drena: posterior del torax, abdomen, pelvis, muslo, miembro 
posterior, prepucio y fascia lata 
Tecnica: MM/ deslizamiento (enganche). LFN izquierdo, MV del lado 
izquierdo mira hacia tras MD palpa el LFN mientras MI sobre la 
tuberosidad coxal. 
 
6- Inguinales superficiales (macho) 
Ubicado en espacio interfemoral debajo del tendón del prepucio y 
caudal al cordon espermático. Uno o dos LFN a cada lado del pene. 
Drena: geniltales externos (menos testículos) y cara medial anterior 
y posterior del MP. 
Tecnica: MM/pellizcamiento. Detrás del animal mano al cuello del 
escroto encima de la implantación de los testículos la otra mano 
sostiene la cola. 
 
7- Inguinales superficiales o Retromamarios (hembra) 
Encima del borde posterior de la base de los cuartos posteriores 
mamarias. Dos de cada lado. Tamaño: 7-8cm largo x 4-5 cm ancho. 
Drena: ubres, genitales externos piel de muslo y MP 
Tecnica: BM o MM/deslizamiento. Clínico por detrás cada mano en 
la base de cada cuarto posterior mamario mov de deslizamiento 
hacia caudal. 
 
Linfonodulos de exploración transrectal 
Ileofemoral e iliacos 
El LFN ileofemoral ubicado a lo largo de la A. iliaca externa. Se drena 
pared abdominal ventral y muslo ipsilateral (no se si son tan 
palpables) 
Los iliacos: ubicados a nivel de la división de la aorta. Recibe la linfa 
de todos los órganos de la cavidad pelviana, miembros posteriores y 
órganos de la pelvis (son palpables) 
 
 
 ENF. DE LOS LFN 
Linfoadenopatias hace referencia a las patologías de los LF y puede 
tener su origen inflamatorio (Linfoadenitis) o tumoral. 
 
Causas de aumento de tamaño. 
1- Hiperplasia Reactiva 
Incremento en el numero de linfocitos y macrófagos ante una 
respuesta a antígenos (fisiológico) 
2- Linfoadenitis agudas o crónicas 
Infiltración de células inflamatorias. 
3- Linfoadenitis neoplásica o metastasica 
Linfomas. 
PARTE 2: SISTEMA LINFATICO 
 
LINFOADENITIS 
Inflamacion de los LFN. 
 
Clasificacion: 
1- Según extensión 
Adenitis generalizada: afecta muchos LFN. Ejemplo: septicemias 
(colibacilosis en terneras, septicemia hemorrágica por pasteurella), 
carbunclo, etc 
Adenitis Localizada: afecta una zona anatómica. Ejemplo: mastitis 
 LFN retromamarios o actinobacilosis/actinomicosis LFN de 
cuello. 
 
2- Según curso 
Adenitis Agudas: periodo breve, resolviendo o muriendo el animal. 
Ejemplo: tuberculosis aguda, mancha, carbunclo 
Adenitis crónicas: manifestaciones granulomatosas. Ejemplo: 
brucelosis, actinobacilosis, actinomicosas, etc. 
 
3- Según etiología 
Adenitis primarias o idiopática: son afecciones propias de los LFN. 
Adenitis secundarias o metastasicas: LFN que drenan una zona de 
órganos afectados patológicamente. 
 
Signos clínicos 
Mediante el EOG 
Inspección: estado de la piel (erizamiento de pelo, depilaciones); 
deformaciones (por abscesos, tumores); presencia de fistulas o 
ulceras. 
Palpacion 
 
Diagnostico 
1- Semiologia clínica 
2- Puncion o centesis: PAAF. Muestra de tejido o secreción para 
histopatológico o cultivos bacterianos/micoticos. 
3- Biopsia: examan histopatológico 
4- Analisis de sangre: formula leucocitaria modificada. 
5- Serologia: caso de infecciosas como leucosis bovina. 
6- Radiologia 
7- Ecografias. 
 
LINFANGITIS 
Inflamación de los vasos linfáticos 
Cuando se afectan vasos de gran calibre se llama linfangitis troncular 
y si afecta pequeños vasos lo llamamos linfangitis reticular. 
 
ENF. INFECCIOSAS 
Leucosis enzootica 
Virus de la inmunodeficiencia bovina 
Linfangitis actinobacilar 
Linfangitis caseosa 
Carbunclo 
ENF. NEOPLASICAS 
 
1-Linfoma bovino esporádica: 
Presentaciones: 
Forma juvenil (linfática de los becerros) 
Afecta bovinos hasta 6 u 8 meses 
Presentan aumento simétrico de tamaño de todos los LFNs. 
Crecimiento retardado, desganados, decaídos, inapetentes. FR-FC 
aumentadas. Mucosas anémicas (anemia arregenerativa). Afectada 
la deglución, eructo, respiración. Generalmente es fatal. 
Histopatologia: células linfáticas juveniles (LT y LB) en LFNs de 
hígado, bazo. 
 
Forma tímica: 
Afecta bovinos de 6 meses a 2 años. Tumorosis linfoleucociticas del 
timo y LFN regionales, puede cursar con Leucemias y llevar a la 
muerte por compresiones circulatorias y respiratorias 
Deformación debajo del cuello. 
Su aumento de tamaño: 
Impedimento del flujo vena yugular por compresión de vena cava 
(ingurgitación de las yugulares con edemas colaterales); compresión 
desplazamiento del corazón a caudodorsal (hidrotórax); compresión 
de esófago (disfagia y alteración de rumia, timpanismo recidivante); 
reducción del volumen torácico (disnea); dilatación derecha del 
corazón congestion de órganos abdominales) 
Histopatologico: elementos neoplásicos de tipo linfoblastociticos o 
reticulocitico (LB). Afeccion de órganos y LFNs generalizada. 
 
Forma cutanea: 
Bovinos de de > 3 años, se caracteriza por presencia de nódulos 
cutáneos que pueden desaparecer y tardíamente linfoadenopatias y 
afecciones de órganos internos 
Formacion de nódulos en: 
cabeza, cuello, hombro, dorso, 
grupa ,cola, perine y base de 
ubres. Los nódulos son en un 
inicio sensibles a la presión, 
elastica luego solidas, pueden 
presentar sangrado. Luego de 3 
meses pueden llegar a 
desaparecer y aparecer 
sintomatología similar al de LEB. 
Histopatologico: infiltración de células linforeticulares redondas (LT) 
granulocitos eosinofilos o células plasmáticas sin mastocitos 
 
2- Linfoma multicentrico en adultos: 
Aparición esporádica. Etiología desconocida 
 
ENF. DEL BAZO 
ESPLENITIS 
Etiologia 
1- Esplenitis purulenta o pútrida 
Post reticuloperitonitis traumatica. Mayormente en machos. 
2- Esplenitis apostematosa hematógena 
Agentes infecciosos que arriban al bazo por via hamatogena 
producto de septicemias o procesos piemicos de origen 
onfaloflebitis o neumonías en animales jóvenes, metritis, mastitis, 
fusobacteriosis 
Esplenitis tuberculomatosa o actinobacilosa 
Reserva de sangre desarrollo de fusobacterium, estreptococos, 
actinomices pyogenes o anaerobios. 
 
Síntomas 
 LFN normal Adenopatía aguda Adenopatía crónica Neoplasia 
Tamaño Variable Aumentado Aumentado Variable 
Forma Variable Normal Alterada Variable 
Superficie Lisa Lisa Irregular Irregular 
Consistencia Elástica Blanda- fluctuante Dura Dura 
Temperatura Normal Aumentado Normal Normal 
Sensibilidad Indoloro Aumentado Indoloro indoloro 
Movilidad Móviles moviles Adherencias Poco móvil 
Subagudo- agudo: no hay contención de los mo septicemia-pus 
en cavidad abdominal) 
• Inapetencia 
• Fiebre 
• Hipotermia 
• Disminución de movimientos preestomacales 
• Síntomas de intoxicación 
• muerte 
Subagudo-Cronicos: mo contenidos encapsulados tempranamente. 
• Disminución de la produccion. 
• Trastornos grales leve. 
• Fiebre leve. 
• Sensibilidad a la percusión esplénica. 
• Apetito cambiante. 
• Anemia- neutrofilia con desvio a la izquierda 
• Aumento de globulinas 
Afecciones producto de metástasis de focos purulentos a otros 
órganos variable según que órgano vaya (pulmón-higado-etc). 
 
Diagnostico 
Forma aguda: postmortem 
Forma subaguda-cronica: cuadro leucogranulocitario- síntomas- 
ecografía-laparotomia exploratoria 
En caso de reticuloperitonitis: ver digestivo de maniobras 
 
Tratamiento 
No tiene proposito faena 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS 
Definicion: disminucion relativa o absoluta de los GR y el tenor de 
Hb en la sangre circulante 
 
Etiologia 
 
1- ANEMIAS HEMORRÁGICAS 
Perdida de sangre total al exterior, hacia cavidades organicas o 
corporales y tejidos. 
Primeras 24 hs: anemia normocitica normocromica arregenerativa 
proveniente del pool de GR del bazo y medula 
Entre 48-72 hs: aparecen reticulocitos de mayor tamaño y menor Hb 
por lo que la anemia es macrocitica hipocromica regenerativa2- ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Puede ser intravascular (donde no se involucra el SER) o 
extravascular (por SER del bazo-higado y MO)). Los Ac se adhieren a 
los GR marcándolos para ser destruidos por el complemento o los 
macrófagos 
Primeras 24 hs: anemia microcitica hipercromica arregeneratva por 
la aparición de esferocitos (Mo se “come” parte de la membrana en 
la primera vuelta). 
Entre 48-72 hs: Anemia macrocitica hipocromica, destrucción de GR 
por SER, aumento de bilirrubina (ictericia) con hiperpigmnentacion 
de heces y orina. 
 
Deformación congénita de eritrocitos 
Formación de esferocitos por que poseen menos resistencia 
osmótica generando hemolisis con ictericia, debilidad, taquicardia y 
disnea. Autosómica (carencia de la banda 3 de proteínas). 
 
Parasitarias 
Anaplasma: anemia hemolitica por acción directa sobre el eritrocito 
infectado (hemolisis intra y extravascular). 
Babesia: lisis directa de los eritrocitos por la multiplicación del 
agente. Produce HIV con hemoglobinemia y hemoglobinuria 
 
 
 
 
 
 
Tripanosomiasas: HEV y ocurre sin la necesidad de que el 
microrganismo infecte el eritrocito. 
 
Infecciosas 
Serán tratadas mas adelante. 
 
Intoxicaciones: 
Envenenamiento crónicos con Cu 
Ovinos y bovinos susceptibles al consumo de vegetales con alto 
contenido de Cu. Este se acumula en hígado, cuando se supera el 
almacenamiento lisosomal, liberándose y ante situaciones de estrés 
se libera a sangre provocando la destrucción de eritrocitos 
(disminución de la actividad de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa 
y del glutatión reducido de los eritrocitos con formación de 
metahemoglobina. 
Síntomas: sed, debilidad, paresia preestomacal, disminución de la 
produccion, ictericia, hemoglobinuria, hemoglobinemia, nefrosis. 
Fotosensibilización 
Diagnóstico: signos clínicos-necropsia. Dosaje de Cu en órganos (en 
sangre no sirve)- dosaje de enzimas hepáticas. 
Tratamiento: bloquear suministro de Cu- Transfusión sanguínea- 
aplicación de sustancias que favorezcan la excreción de Cu 0.5-1 
mg/kg de molibdato de amonio para bovinos adultos. 
 
Intoxicación con nitritos y nitratos 
Intoxicación aguda: muerte aguda y abortos atribuible a fertilización 
de campos y cultivos con nitratos 
Síntomas: 
• Respiración forzada (disnea mixta-boca abierta lengua 
afuera) 
• Mucosas gris pardas 
• Temperatura subnormal 
PARTE 3: SANGRE 
Etiologias Anemia hipoplasica Anemia hemolitica Anemias hemorrágicas 
Malformaciones Porfiria Esferocitosis Defecto de agregación de los trombocitos 
Deficiencia del factor XI 
Inespecificas Hemorragia pos traumáticas y pos 
operatorias 
Infecciosas Endocarditis 
Procesos piemicos crónicos 
Hemoglobinuria bacilar 
Leptospirosis 
Anaplasmosis 
Leucosis linfática 
Septicemia hemorrágica 
Pielonefritis 
DVB 
Parasitarias Caquexia por vermes TGI Babesia 
Theilerielosis 
Tripanosomiasis 
Coccidiosis 
Piojos y garrapatas 
Carenciales Carencia de Fe 
Carencia de Cu 
Carencia de Co 
 
Alimento -
toxico 
Molibdeniosis 
Intoxicacion con Pb 
Hojas de remolacha 
Intoxicacion crónica con Cu 
Datesis hemorrágica alimentaria 
Síndrome de radiación 
Sensibilizacion Isoeleritrolisis del ternero 
Transfusiones 
 
Tumorales Leucosis juvenil 
Tumor de medula osea 
 Tumor de medula que produce 
trombocitopenia 
• Sialorrea 
• Micción reiterada, timpanismo 
• Tambaleo 
• Caídas 
• Abortos 
• Si la superan quedan con enfisemas pulmonares 
Intoxicación crónica: consumo continuo en catidades bajas afectan 
fertilidad masculina y femenina. 
Síntomas: 
• Pelo hirsuto-mal estado general 
• Trastornos de concepción 
• Muerte perinatal 
Etiopatogenia: En el rumen los nitratos se transforman en nitritos y 
luego en amoniaco usado por la microflora para la síntesis de 
aminoácidos y proteínas bacterianas. El exceso de nitratos en la 
dieta origina acumulo de nitritos en rumen pasando a sangre 
transformando la hemoglobina en metahemoglobina incapaz de 
transformar el oxígeno. Se genera asfixia por hipoxia anémica. 
El nitrito traspasa la placenta uniéndose con afinidad a la 
hemoglobina fetal desencadenando el aborto en el ultimo 1/3 de 
gestación. 
Factor plantas/agua: 
• Plantas forrajeras (trigo-maiz-coles-girasol) acumulan 
nitratos cuando son abonadas con fertilizante 
• Gramíneas acumulan moderadamente y leguminosas poco 
• Plantas jóvenes tienen mas nitratos. 
• Calor y sequia favorece la nitrificación bacteriana del suelo 
impidiendo el lavado de los terrenos 
• Días cortos y oscuros disminuye la fotosíntesis bloqueando 
la nitroreductasa de las plantas aumentando el contenido 
de nitrógeno y disminuye el de hidratos de carbono 
• La henificación reduce poco y el ensilado mucho 
• Napas contaminadas con heces, orina, material organico. 
Factor animal 
• Ingestión rápida de alimentos peligrosos que generen una 
rápida disolución del nitrito 
• Ofrecimiento repetido de alimento con nitratos con 
adaptación de flora ruminal formando mas rápido el 
nitrato. 
• Alimento alto en proteínas y bajo en carbohidratos 
• pH alcalino o neutro 
Diagnóstico: síntomas (sangre chocolate-disnea-mucosas grises); 
rápida respuesta al tratamiento con azul de metileno; dosaje de 
nitritos/nitratos mediante tiras reactivas o prueba de difenilamina 
que en caso de valores positivos se envía muestra al laboratorio para 
dosaje cuantitativo 
Diferenciales: intoxicación con cianhídrico-gas nitroso-urea-
enfisema de las praderas- tetania de praderas. 
Tratamiento: 
• tranquilizar paciente 
• suspender alimentación 
• aplicar EV azul de metileno 1-10mg/kg (1% en agua 
destilada o fisiológica) es un antídoto. Se puede repetir a 
las 8 hs 
• Vasodilatador periférico: etilenefrina 0.05mg/kg 
• Detener la transformación a nitritos en rumen con 20 mg 
de tetraciclina/ kg (opcional) 
 
Plantas de la familia Brassicaceae 
Repollo, col, brócoli, berro, navo. Lleva a la formación de cuerpos de 
heinz y a la perdida de hemoglobina incapaz de transportar oxigeno. 
 
Isoeritrolisis neonatal 
El grupo sanguíneo del neonato causa inmunidad en la madre 
durante la gestación. Cuando el animal nace y consumo calostro 
adquieren Ac maternos anti los ag somático de los glóbulos rojos del 
ternero llevando a una crisis hemolítica fatal si mama dos-tres días. 
 
3- ANEMIAS APLASICAS/ HIPOPLASICAS 
Son anemias carenciales ya se producto de daños en la medula osea 
o un trastorno en la síntesis de hemoglobina. 
 
Porfiria eritropoyetica bovina 
Defecto en la enzima uroporfirogeno III cosintetasa con la formación 
de isómeros metabólicos  uroporfirinogeno I y coproporfirinogeno 
I en suero que se acumulan en tejidos eliminándose por orina y 
heces. La enfermedad cursa con fotosensibilización (acumulo de 
sustancia fotodinámicas), anemia e hiperpigmentacion de tejidos 
(chocolate en dientes- orina color vinoso-hueso coloreados). 
 
Carencia de hierro 
Carencia primaria: becerros afecta a becerros lactantes criados 
únicamente a leche de vaca o sustituto pobre en hierro. Con una 
alimentación láctea exclusivamente se cubre 4 semanas la síntesis 
de Hb que luego es cubierta por los alimentos solidos. Esta anemia 
se da por alimentación inadecuada, retraso del suministro de 
alimento solido, enfermedades (diarreas malaabsorcion) 
Carencia secundaria: afecta a cualquier edad dentro de las causas: 
• Inflamación crónica (disminuye el pool de Fe de rápida 
disponibilidad. 
• Hemorragias crónicas por heridas, endo-ectoparasitos, 
ulcera de abomaso, tumores TGI 
• Enteritis crónica, hipoproteinemia, antagonistas del Fe 
(Fosfatos o cationes bivalentes. 
• Carencia de proteínas o Cu (impide el transporte y uso de 
Fe en el organismo 
Patogenia: tasa de absorción 3-10% siendo en su forma de sal 
bivalente (ferroso) mayormente absorbida. La ceruloplasmina (tiene 
Cu) lo oxida a Fe+++. en el organsmo esta ligado a proteína: Hb 
(transporte de oxigeno); Mb (almacenamiento de oxigeno); Ferritina 
y hemosiderina en órganos (hígado, bazo, riñón, miocardio, musculo 
esquelético- almacenamientode fe único como Fe+++); transferrina 
(transporte de Fe en sangre); enzimas varias (sistema inmune en 
defensa inespecífica como lactoferrinas haptoglobina etc). 
La carencia de Fe tiene 3 etapas: 
1- Carencia prelatente de Fe: desciende la ferritina en organismo y 
suero 
2- Carencia latente: descenso de Fe y aumento de la capacidad de 
ligar Fe del suero 
3- Carencia manifiesta: disminuye la Hb anemia microcitica 
hipocromica. En MO los precursores eritrocitarios realizan una 
división mas en espera del Fe para terminar de formar la Hb. 
Sintomas: retraso de crecimiento, decaimiento, adinamia, pica, 
mucosas palidas, legua lisa por atrofia de papilas. Las formas 
secundarias pueden cursar de forma subclínica predisponen a 
enfermedades. 
Diagnostico: análisis de sangre (hemograma, metabolismo de Fe 
Diferenciales: otras carenciales hipoproteinemias 
Tratamiento: suministro oral de sales ferrosas 10-20mg Fe++ como 
sulfato o dextrano/kg/dia por 1-2 semanas. La via parenteral solo si 
sabemos que efeccion intestinal que impida absorción 50mg/Kg 
como sal dextrano IM en tabla de cuello 
Administrar 5-10 ug de vitamina B12/kg como acompañante. 
Profilaxis: 
• Controlar que Hb y Fe en suero 
• Puede suministrarse a modo profilactoco por via oral a 
ternero de 1 dia leche con 0.5-2gr de Fe una vez) usando 
dentro de las primeras 12 hs sales de Fe+++ por que son 
mejor tolerables y como el intestino es permeable pasan 
sin dificultad. Pasada las 12 hs sales dextrano Fe++ 
• A partir de la segunda semana de vida los terneros deben 
recibir al menos 100gr/animal/dia de fibra cruda y a los de 
8 semanas 250 gr/animal/dia. 
 
Carencia de Cobalto 
Carencia primaria: suministro insuficiente en la dieta 
Carencia secundaria: antagonista como Fe, Mn, Zn (minimo por que 
su función fisiológica ya la realiza en rumen). El K en las praderas de 
ganadería intensivo cumple un papel en la alteración en el 
metabolismo del Co. 
Patogenia: el bovino depende del Co de la dieta, las bacterias lo 
utilizan para la síntesis de vitamina B12. 
El Co esta un 43% en musculo y un 14 % en hueso. 
El bovino puede almacenar vitamina B12 y ante un déficit de Co en 
dieta puede abastecerse por 2,5 meses. 
Ante un déficit se afecta: 
1- metabolismo de las bacterias del rumen. Afectando la 
fermentación 
2- afección del metabolismo del propionato en el ciclo del acido 
cítrico para la gluconeogénesis. Producto de la inhibición de la 
enzima que permite eso aumenta el acido metilmalonico en sangre y 
orina bloqueando el centro del apetito la ingestión y la produccion. 
3- disminuye la metilcobalamina, coenzima invulucrada en procesos 
como la conversión de adrenalina en noradrenalina, síntesis de 
surfactante en neonatos, reacción de metilación para formar timina 
para el ADN por lo que se frenan procesos de mitosis generándose 
en la medula una anemia macrocitica normocromica 
La vitamina B12 es usada como medicamento acompañante de la 
cetosis, enfermedad del hígado, SNC, anemias, indigestiones o 
adelgazamiento. 
Sintomas 
Jovenes: retraso en el crecimiento, retraso en madurez sexual, 
cabeza relativamente grande patas largas cuerpo delgado 
Todas las categorías: apetido disminuido, trastorno digestivos con o 
sin diarrea, pelo hirsuto, piel dura descamaciones si se acompaña de 
déficit de Cu 
Hembras púberes: abortos, terneros débiles. 
Diagnostico: análisis de suelo, sangre (el tipo de anemia), suministro 
de vitamina B12 o Co se ven mejorías a las 2 semanas en el 
consumo. 
Diferencial: enfermedades caquectizantes como desnutrición, 
carencia de Cu, parasitosis gastrointestinal 
Tratamiento/Profilaxis: 
• Vitamina B12 parenteral + suplementación con Co cada 
una semana (cloruro, carbonato, sulfato, nitrato). 
• Profilaxis: terneros preruminales que no poseen la flora 
aun para sintetizar solos la vitamina B12 suministrar la 
vitamina 12 según requerimientos. La realidad es que el 
calostro debería suplir las necesidades en los terneros. 
Durante la gestación de vacas y vaquillonas de gestación 
avanzada el suministro de Co permite que el feto 
desarrolle durante la vida fetal depósitos. 
• Suministro oral de levadura proveen Co, pellets o bolos 
que contienen este y otros oligoelementos de liberación 
lenta 
 
 
 
 
 
 
 
ENF. INFECCIOSAS DE LA SANGRE 
 
Viremia/Bacteremia/Septicemia/ Toxemia (cuadro) 
1- Viremia 
Los virus viajan libres en plasma, adherido a superficie de células o 
en su interior. Se genera fiebre por la respuesta humoral y celular. 
2- Bacteremia y septicemia 
Multiplicación y presencia asintomática de agentes patógenos 
bacterianos en sangre. 
La septicemia en cambio es la multiplicación IV del germen que se 
diseminan por el organismo y dan lugar a la colonización metastasica 
de diferentes órganos. 
3- Toxemia 
Sustancias toxicas en sangre se clasifican en: 
Exotoxinas: liberadas por el agente. Enterotoxinas de la E.coli o Cl. 
Perfringens en la luz intestinal. 
Endotoxinas: corresponde al LPS tras la muerte de la Gram 
negativas. Provoca la caída de la presión arterial y shock. Se produce 
CID con trombosis microvascular o una tendencia hemorrágica 
cuando se agotan los factores plasmáticos de coagulación y las 
plaquetas. 
Signos clínicos: aumento de FC, anorexia, dism. De motilidad 
preestomacal, melena/diarrea, poliuria y DSH. Inicio con 
temperatura alta que diminuye. 
 
Tratadas en capitulo de infecciosas 
Hemoglobinuria bacilar 
Anaplasmosis bovina 
ENF. PARASITARIAS 
Babesiosis (ver parasitarias) 
POLICITEMIAS 
 
Policitemia secundaria 
Policitemia relativa: 
Hemoconcentración por deshidratación, shock, trastornos de 
deglución, obstrucción o perforación de esófago, enteritis. 
Policitemia absoluta 
• Primaria: hereditarias 
• Secundaria: hipoxia crónica por enfermedades cardiacas y 
pulmonares, malformaciones cardiacas y en “mal de 
alturas” que lleva a un aumento de EPO. 
Sintomas: depende de la enfermedad primaria. Mucosas 
hiperemicas, cansancio. 
Diagnostico: aumento de Ht, aumento de eritrocitos, aumento de 
hemoglobina. Mediante fluidoterapia diferenciamos la relativa de la 
absoluta. 
Tratamiento: 
Relativa: fluidos 
Absoluta: sangrías (2-4 L) descendiendo HT a < 50%. 
 
↑ O ↓ DE LEUCOCITOS 
 
Leucopenia 
• Efecto del estres 
• Inicio de enfermedades infecciosas e intoxicaciones 
graves. 
• Panleucopenia: virales (PB; DVB; IBR) y lesiones en medula 
osea. 
• Trastornos metabólicos o daño hepático 
Leucocitosis 
La leucocitosis en bovinos, ovinos y cerdos la proporción de 
linfocitos en mayor o igual a la de neutrófilo (en el resto de las 
especies los neutrófilos superan ampliamente) 
• Neutrofilia producto enfermedades infecciosas (metritis, 
mastitis, enfermedades de pezuña, peritonitis por CE. 
• La presencia de un desvio a la izquierda se caracteriza por 
neutrófilos mieloides inmaduras siendo regenerativo si los 
No maduros supera a todas las formas inmaduras. Cuando 
es degenerativo donde las formas inmaduras superan a los 
No maduros (segmentados) indica agotamiento medular 
mas si se acompaña de neutropenia. 
• El desvio a la izquierda no es común. 
• Linfocitosis benigna: hepatopatías graves (abscesos; 
hepatitis crónica, estassi conducto biliar), peritonitis 
traumáticas, procesos supurativos (nefritis purulenta, 
pericarditis, BN), babesia 
• Linfocitosis maligna: leucosis bovina 
• Eosinofilias: enfermedades de piel, alergias, mucosas, 
parasitosis 
• Monocitosis: estimulos crónicos del SER. Inflamaciones 
crónicas. Reacciones granulomatosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valores hematológicos de referencia 
 
Parametro Valores en bovinos 
Rec. GR (x106/mm3) 6.5-5.8 
Hb (gr/dl) 8-14 
Ht (%) 24-48 
VCM 40-60 
CHCM 26-34 
 
Parametro Valores en Bovino 
Rec. GB 
 
4000-12,000 
Formula leucocitaria relativa 
Neutrófilo seg % 
Neutrófilo en banda % 
Linfocitos % 
Monocitos % 
Eosinofilos % 
 
 
15-45 
0-2 
45-75 
2-7 
2-20 
Formula leucocitaria relativaNeutrófilo seg/ mm3 
Neutrófilo en banda/ mm3 
Linfocitos/ mm3 
Monocitos/ mm3 
Eosinofilos/ mm3 
 
600-4,000 
0-120 
2,500-7,500 
25- 900 
0-2,500 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente Foco inicial Manifestacion órganos metastasico 
B. anthracis Via digestiva/respiratoria/piel Capilares y bazo 
Cl. Haemolyticum Via digestiva Infarto hepático, hemolisis 
Clamidias Via digestiva Poliserositis, polisinovitis, encefalomielitis 
E.coli Via digestiva (terneros) Polisinovitis y meningitis 
H. somnus Via respiratoria Endotelio vascular, meningoencefalitis infecciosa, septicemia, 
polisinovitis 
L. interrogans Piel y mucosas Hemolisis intravascular, abortos 
M. tuberculosis Respiratoria-digestiva Complejo primario 
P. multocida (tipo 
B/2 
Respiratorio/piel Diátesis hemorrágica 
Salmonella Digestiva Polisinovitis/ meningitis 
Agentes piogenos Vasos umbilicales 
Preestomagos 
Puerperio 
Endocarditis 
Respiratorio 
Polisinovitis 
Abscesos hepáticos glomerulonefritis purulenta 
Endocarditis, polisinovitis 
Abscesos pulmonares, glomerulonefritis purulenta 
Endotelio vasculares, meningoencefalitis inecciosa, polisinovitis 
Semiología cardiovascular 
E.O.G. 
INSPECCIÓN GENERAL: 
Inspección general del bovino 
Signos Insuficiencia cardiaca izquierda: facie ansiosa, disnea y tos. 
Edema pulmonar con cianosis 
Signos de la insuficiencia cardíaca derecha: congestión venosa 
periférica, venas superficiales ingurgitadas, ascites y edemas en 
zonas declives del cuerpo. Caquexia 
 
MUCOSAS APARENTES: 
En caso de IC, palidas. Cianóticas en caso de hipoxemia por edema 
pulmonar. 
 
TIEMPO DE LLENADO CAPILAR 
Compresión mucosa labio gingival normal < a 2 seg 
 
PULSO ARTERIAL: 
Determinación de características absolutas y relativas de pulso 
El pulso debe ser: amplio, fuerte, de velocidad y dureza conservados, 
sincronico con los latidos, frecuencia normal, regular, igual y ritmico 
Auscultación + toma de pulso para evaluar si presenta pulso 
sincronico. De no tenerlo déficit de pulso 
Pulso determinado por: ritmo cardiaco, volumen sistólico 
ventricular, elasticidad de vasos arteriales y resistencia periférica. 
Valor semiológico: funcionalidad del corazón y el aparato 
circulatorio 
 
4. E.O.P. 
ÁREA DE CONTACTO (PALPACION -
AUSCULTACION) 
Es la zona donde el corazón contacta la pared torácica. 
Bovinos: Izquierda: Espacio intercostal III y IV por debajo de la línea 
del encuentro. 
 Derecha: cubierta por el pulmón 
 Choque de punta: IV 
 
PALPACION 
Datos recogidos de Palpacion: temperatura, sensibilidad y choque 
cardiaco. 
PP con mango de martillo manifestación de dolor en lesión en 
pared torácica, pericarditis, pleuresías, etc. 
Datos del choque cardiaco: FC, ubicación y extensión, fuerza y ritmo 
 
ÁREA DE PROYECCIÓN (INSPECCION- 
PERCUSIÓN) 
Area en bovino: 
II y VI costillas en el bovino. en bovinos es submate. Matidez en caso 
de pericarditis exudativa 
 
PERCUSION 
Valor semiológico de la percusión cardíaca: 
• Determinar el área de proyección (percusión topográfica o 
superficial) 
• Evaluar el parénquima cardíaco (percusión profunda o 
exploradora) 
• Sensibilidad. 
Método: Instrumental mediata (martillo pleximétrica) 
 
Causas de aumento del área cardiaca: cardiomegalia, neoplasias, 
pericarditis, efusiones, neumonías, atelectasia. 
Causas de disminución del área cardiaca: aumento masa muscular, 
grasa subcutánea, enfisema, neumotórax, neumopericardio 
(timpánico). 
 
AUSCULTACION 
Valor semiologico: 
• Funcionalidad cardiaca y valvular 
• Identificar sonidos cardiacos: S1 (cierre de las 
auriculoventriculares) y S2 (cierre de las válvulas 
semilunares aorticas y pulmonares). Entre S1 y S2 esta la 
sístole y entre S2 y S1 esta la diastole 
• Valorar frecuencia y el ritmo 
• Identificar soplos 
• Identificar sonidos extracardiacos. 
FC bovinos: 60-80 latidos/min (pudiendo llegar a 60). 
 
Frecuencia: 
Taquicardia (hipertermia, anemias, dolores intensos, septicemia, 
colapsos, pericarditis) o bradicardia (compresión cerebral o bulbar, 
hipertensión arterial con vagoexcitacion, compresión del vago, 
intoxicaciones). 
Intensidad: aumentado o disminuido. 
Ritmo: taquicardia, bradicardia, arritmias. 
Evaluación de soplos: ver adelante patología valvulares. 
 
PULSO ARTERIAL 
Determinación de características absolutas y relativas de pulso 
El pulso debe ser: amplio, fuerte, de velocidad y dureza 
conservados, sincronico con los latidos, frecuencia normal, regular, 
igual y rítmico. 
Caracteres absolutos: 
• Fuerza: fuerte o débil 
• Amplitud: parvus o magnum. Diferencia entre presión 
máxima y minima. 
• Tension o dureza: blando o duro. Presionándola. 
• Velocidad: tardus o celer 
Caracteres relativos: 
• Frecuencia: bradisfixia o taquifixia 
• Regularidad: pausa que separa dos ondas. Regular o 
irregular 
• Igualdad: amplitud entre ondas pulsátiles sucesivas. Igual 
o desigual 
• Ritmo: rítmico o arrítmico en base de las tres anteriores. 
Auscultación + toma de pulso para evaluar si presenta pulso 
sincronico. De no tenerlo déficit de pulso 
 
Pulso determinado por: ritmo cardiaco, volumen sistólico 
ventricular, elasticidad de vasos arteriales y resistencia periférica. 
Valor semiológico: funcionalidad del corazón y el aparato 
circulatorio 
EXPLORACION VENOSA 
PARTE 4: AP. CARDIOVASCULAR 
Valor semiológico: exploración indirecta del corazón y determina 
procesos locales o sistémicos que afectan el sistema venoso. 
1- INSPECCION 
Se evalua aumento de volúmenes (de varices, flebitis, obstrucciones 
que provoquen ingurgitaciones por trombos o taponamiento 
pericárdico o ICD) o disminuciones 
2- PULSO VENOSO 
Ondas visibles y palpables que están presentes en venas 
superficiales que no tienen válvulas. 
Vena explorada: yugular. 
Método: 
A- Pulso venoso real (onda propia de la vena) 
A. 1- Pulso venoso real negativo 
Origen por cambio en presión intratoracica relacionado con 
movimiento respiratorio. 
Inspiración: presión IT negativa atrae sangre al torax 
Espiración: presión IT positiva acumula sangre en yugular por 
dificultar el ingreso al torax. 
Diferencial: se realiza apnea transitoria al animal (tapar ollar y boca), 
si el pulso era real negativo desaparece) 
A.2- Pulso real positivo 
Onda producida en la vena de producido por la auricula o ventrículo 
derecho. 
Positivo presistolico: estenosis tricuspidea 
Positivo sistólico: insuficiencia tricuspidea (coincide con soplo 
sistólico) 
B- Pulso venoso aparente 
Producido por transmisión de la pulsación carotidea 
Se diferencia: presionando la yugular a la entrada del torax, si el 
pulso persiste es aparente si desaparece es real. 
 
METODOS COMPLEMENTARIOS 
 
PRESION ARTERIAL 
Medición de la presión sistólica (máxima) y diastólica (minima) 
Metodo oscilometrico: en bovino y equinos se usa la arteria 
coccigea. Medición igual que el tensiómetro de humanos. 
Valores normales: 
Bovino: máxima 150 mmHg – minima 100 mmHg 
 
Hipertensión: cardiopatías, nefropatías, hipertiroidismo 
Hipotensión: shock, enfermedad consuntiva. 
 
ANALISIS SANGUINEOS 
Hematocrito y enzimas relacionadas con afecciones cardiovasculares 
como troponinas, CPK 
 
TIEMPOS CIRCULATORIOS 
Inyección EV de sustancias y medir el tiempo de circulación 
1- circuito mayor: succinato sódico tos por estimulo faríngeo (32 
segundos equino) 
2- Circuito menor: Eter olor a éter en aire espirado (16 seg en 
equino) 
Vena: yugular 
 
PERICARDIOCENTESIS: 
Ante signos de “taponamiento pericárdico” (colapso del atrio 
derecho debido a colecta pericárdica). Es recomendable realizar la 
maniobra en forma eco-guiada 
El área de punción: Encima del borde esternal, en el espacio 
intercostal 5º y 6º izquierdo. 
Se realiza tricotomía y desinfección en el área de punción. Se punza 
en dirección oblicua hacia caudal, a fin de evitar lesionar el 
miocardio o algún vaso coronario, con aguja fina acoplada a una 
jeringa. Si la maniobra fue correcta, se observarán“pulsaciones” de 
la aguja y presencia de frotes palpables sobre la misma. 
 
IMAGENES 
Radiología 
Evaluamos contenido y continente de la cavidad torácica silueta 
cardiaca 
Ecocardiograma 
Bidimensional: para valvulopatias, enfermedades miocárdicas y 
pericardiopatias. 
Doppler: evaluamos flujos sanguíneos para detectar regurgitaciones 
en cámaras o válvulas 
Electrocardiograma 
Evalua la actividad eléctrica del corazón. Aporta info de FC, ritmo, 
sistema de conduccion 
ENFERMEDADES CARDIACAS 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Fallo del corazón como bomba producto de una disminución del 
rendimiento o de las reservas del miocardio con lo cual se ve 
obligado a mantener el VM mediante un esfuerzo antieconómico 
(insuficiencia compensada) o no puede mantenerlo (insuficiencia 
descompensada). 
El curso puede ser agudo o crónico 
 
Definiciones: 
1- trabajo cardiaco: volumen de sangre expulsado por cada 
ventrículo por minuto 
VC= FC x DS 
 
 
2- Descarga sistólica: Es el volumen eyectado por cada ventrículo 
duante la sístole.Depende del retorno venoso y de la fuerza de 
contracción 
3- Volumen diastólico final: Es el volumen de sangre contenido en el 
ventrículo después de finalizar la diástole. 
Depende de: 
• Distendibilidad del miocardio 
• Presión efectiva de llenado (depende de la Resistencia 
valvular y retorno venoso) 
• Precarga: Es la cantidad de sangre que el ventrículo debe 
recibir, y movilizar durante cada ciclo. 
4- Volumen sistólico final 
Volumen que queda en el corazón después de la sístole 
Depende de: 
• Presion arterial sistémica 
• Contractibilidad del miocardio 
• Poscarga: Es la tensión que el ventrículo debe desarrollar 
para vaciarse 
 
ETIOPATOGENIAS 
Todas las patologías enumeradas generan daño en el miocardio, en 
un inicio hay una debilidad de contracción sistólica (aumenta el 
volumen residual) con sobrellenado del corazón e incremento de 
presión venosa seguida de hipertrofia y dilatación miogenica que 
generan la insuficiencia. 
1- Enfermedades valvulares 
• Endocarditis 
• Defecto congénito valvular 
• Ruptura valvula o cuerdas tendinosas 
2- Enfermedades del miocardio 
• Miocarditis: bacteriana, viral o parasitaria 
• Degeneracion miocárdica: toxica o nutricional 
• Miocardiopatías congénitas o hereditarias 
• Sobreesfuerzos (agotamiento por parto, acarreo) 
• Infartos (alteración en vasos coronarios x trombos). 
3- Enfermedades del pericardio 
• Pericarditis 
• Colecta pericárdica: hemopericardio, hidropericardio. 
4- Hipertension 
• Hipertensión pulmonar: enfermedad de alturas, Cor 
pulmonele 
• Hipertensión sistémica: causa rara en animales grandes. 
5- Defectos congénitos que predisponen a Shunts 
 
Sobrecarga de presión 
Ejemplo: Estenosis (aortica o pulmonar) e hipertensión (pulmonar y 
arterial) 
En una estenosis aortica hay una resistencia al vaciado, para superar 
esa resistencia aumenta la presión intraventricular, generando al 
hipertrofia concéntrica pero que disminuye el diámetro de la 
cavidad y recordemos que si bien aumenta el numero de fibrillas no 
asi el de lecho vascular generando déficit de oxigenación 
produciendo una insuficiencia miocárdica secundaria. 
Una sobrecarga de presión genera aumento de la presión sistólica 
 aumento de tensión parietal sistólica  agregado de 
miofibrillas en paralelo  engrosamiento de la pared  
hipertrofia concéntrica 
 
Sobrecarga de volumen 
Ejemplo: insuficiencia valvular (tricúspide, mitral, aortica), CIV 
(comunicación interventricular), PCA (persistencia del conducto 
arterioso) 
En las insuficiencias valvulares se generan dos flujos, uno 
anterógrado (útil) y otro retrogrado (inútil) 
En la insuficiencia de la valvula mitral el flujo anterógrado va a la 
aorta y el retrogrado a la auricula izquierda, para mantener el 
volumen minuto aumenta el VDF en VI se genera aumento de 
presión diastólica final que se propaga retrógradamente a la AI y al 
sistema venoso pulmonar 
Una sobrecarga de volumen genera un aumento en la presión 
diastólica  aumento de la presión parietal  agregado de 
miofibrillas en serie agrandamiento de la cavidad  hipertrofia 
excéntrica  dilatación 
 
Disfunción de sístole 
Ejemplo: cardiomiopatías dilatadas y pericardiopatias (colectas y 
pericarditis constrictivas) 
El corazón es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase 
de llenado ventricular. Genera restricciones al llenado ventricular. 
La cardiomiopatías dilatadas consisten en desorden en miocardio 
con desarrollo exagerado del mismo de manera concéntrica 
obliterando las cavidades. 
 
Déficit de contractibilidad 
• insuficiencia miocárdica primaria (CMD) o secundaria (producto 
de una estenosis o insuficiencia) 
• Disfunción sistólica 
• Gran disminución del volumen sistólico, gasto cardiaco y PA 
• Signos de gasto bajo 
• Razas predispuesta 
Al caer el inotropismo disminuye el VM aumenta el volumen 
residual, aumenta la presión y el VDF 
 
Trastorno de ritmo 
Las arritmias son alteraciones en la conducción eléctrica del corazón 
modificando el ritmo cardiaco normal 
Normalmente aparecen como consecuencias a cardiopatías, pero 
aun asi afecciones en otros órganos determinan aparición de 
arritmias que llevan al deterioro hemodinámico: traumas, toxemias, 
insuf renal, piometras, cólicos, anestesias, diabetes… por ello es tan 
importante tratar la enfermedad causal y la arritmia. 
Taquicardia sinusal: 
Fisiológica (miedo excitación) y patológica (estado febril, trastornos 
circulatorios o respiratorios). Aumento del tono simpático 
Bradicardia sinusal: 
Fisiológicamente (reposo) o patológica (síndrome de hoflud, 
dislocación de abomaso, torsión de ciego, neumoperitoneo, 
intoxicaciones, uremia. 
Extrasistoles 
Atriales o ventriculares 
Producidas en enfermedades del miocardio, medicamentosas. 
Se produce una sístole anticipada seguida de una pausa 
compensatoria. 
Hay déficit de pulso y puede llevar a una fibrilación 
Aleteo-Fibrilacion 
Puede ser auricular o ventricular 
Contracciones altamente frecuentes independientes entre si (aleteo) 
o bien espasmos incoordinados (fibrilación) 
Déficit de pulso. Cuando es atrial tiene poca influencia sobre el 
rendimiento cardiaco. Cuando es ventricular causa una IC grave y la 
muerte 
Causas: daño en miocardio y sobredosificaciones medicamentosas. 
Bloqueos: trastorno de conducción. Bloqueo de I, II (incompletos) y 
III (completo) grado. 
 
MECANISMOS COMPENSADORES 
1- Estimulo simpático 
Aumenta FC, aumenta inotropismo, vasoconstricción, aumenta 
consumo de oxigeno, aumenta precarga y coscarga 
2- Mecanismo Frank Starling 
Cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, 
mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente 
contracción sistólica. El estiramiento de las fibras cardiacas tienen 
un limite. 
3- hipertrofia y dilatación 
Permite al corazón adaptarse a mayor trabajo. 
• Dilatacion: >radio  <espesor  > TENSION 
• Hipertrofia: < radio  > espesor  < TENSION 
Hipertrofia concéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de presión 
(aum. De poscarga) 
Hipertrofia excéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de volumen 
(aum de precarga) 
4- Contracción auricular 
En el ejercicio aporta el 30% del VDF 
5- Respuesta renal 
Mediante el SRAA. 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
Insuficiencia cardiaca aguda descompesada: 
ICI 
• Aumento de FC 
• Aumento de FR y profundidad 
• Tos 
• Disnea y cianosis 
• Ortopnea 
• Intolerancia al ejercicio 
ICD 
• Aumento de FC 
• Venas superficiales congestionadas, ingurgitadas 
• Edema subcutáneo en pecho, debajo de la mandibula, a 
los largo de la línea ventral, en prepucion escroto y ascitis 
• Hidrotórax e hidroperitoneo 
• Hepatomegalia, palpable sobresaliendo mas alla del arco 
costal derecho 
• Disminución del flujo urinario con orina concentrada. 
• Al inicio el peso es mayor por edema pero al final se 
manifiesta estado caquéctico (disminuye apetito, 
absorción intestinal, metabolismo hepática, metabolismo 
celular y aumenta la perdida de proteínas (colectas)Insuficiencia cardiaca crónica: 
Se produce por mal de altura, leucosis, malformación congénita, 
pericarditis, endocarditis. 
El animal disminuye de peso, come mucho menos. Edemas como los 
nombrados antes. 
 
Situaciones de estrés pueden provocar la muerte del animal 
(bloqueo, fibrilación ventricular) cae de lado con movimientos 
espasmolítico. Mucosas cianóticas azuladas 
 
 
TRATAMIENTO 
1- reposo del animal (box individual, tranquilo y frescos) 
2- animales caidos en box con cama de paja en decúbito esternal. 
3- Digoxina: endovenosa por que se degrada en rumen. IM causa 
necrosis. Inotrópico aumentando la contractibilidad asi baja la FC 
con aumento de consumo de oxigeno por el miocardio. Promueve 
diuresis por mejora del gasto cardiaco ayudando con los edemas. 
Semivida de 6hs. Control de K 
4- Fluidoterapia 
 
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO 
ETIOLOGÍA 
1- miocarditis bacterianas 
• Bacteremia 
• Tuberculosis 
• Piemia por garrapata de cordero 
• Clostridium chauvei 
• Haemophilus somni 
• Extensión de una pericarditis o endocarditis 
2- Miocarditis virales 
• Bovino: Aftosa (jóvenes), lengua azul (ovinos) 
3- Miocarditis parasitaria 
• Cisticercosis (B) 
• Neospora caninum (B) 
4- Deficiencia nutricional 
• Enfermedad del musculo blanco: déficit de vitamina E y Se 
• Deficiencia crónica de Cu (B) 
• Deficiencia de Fe en terneros. 
5- Intoxicaciones 
• Venenos inorgánicos: P, As, Hg, Tl 
• Gosipol 
Se libera de la semilla de algodón. Es una toxina 
amarillenta, termolábil que se libera cuando se extrae el 
aceite. El gosipol libre (que no se une a proteínas en 
rumen es cardiotoxico y daña lo endotelios, irritante local 
provoca fragilidad de eritrocitos (hemolisis). 
• Plantas toxicas. 
• Farmacos: succinilcolina, catecolamina, xilacina, 
monensina, Lasolasid, salinomicina etc. (B-E) 
Los ionoforos promueven a una mayor produccion de 
acido propionico (a expensas de disminuir los otros 
acidos), menor liberación de metano y mas 
aprovechamiento de proteínas. Otros usos para tratar 
coccidios en terneros, meteorismo espumoso cetosis 
La monensina tiene afinidad por el Na aumentando el ion 
intracelularmente y secundariamente aumenta en Ca 
afectando las células musculares metabólicamente activas 
del corazón y diafragma 
Afecta el rebaño: diarreas marrones, disminución de 
produccion, apetito, decaimiento, inmovilidad, tambaleo, 
arrastra los miembros, disnea, aumento de matidez 
cardiaca 
• Enteque seco: consumo de Cestrum diurnum, solanum 
glaucophilum sustancia relacionada con la vitamina D. 
6- Infarto embolico 
• Embolia por endocarditis vegetante consumo de 
helechos (B) 
7- neoplasias 
• Leucosis viral bovina 
• Otras 
8- hereditarias 
• Bovinos 
 
Miocarditis congénita de terneros: hereford sin cuernos y 
con cuernos con capa densa rizada 
Enfermedad de deposito de glucógeno: deficiencia de alfa-
1,4 glucosidasa en bovino raza Shorton y brahaman, ovejas 
corridale 
 
PATOGENIA 
Lesión miocárdica  reducción de la reserva cardiaca limitando la 
compensación en urgencias circulatorias. 
Trastornos en conducción y arritmias 
• Intolerancia al ejercicio (E) 
• Signos clínicos 
• Arritmias: taquiarritmias extrasístoles ventriculares. 
• IC congestiva. 
• Signos de la patología correspondiente. 
 
DIAGNOSTICO 
• Electrocardiograma 
• Ecocardiograma 
• Análisis de sangre (hemograma-bioquimica) 
Análisis de enzimas tisulares 
LDH, CK, AST 
• Otros: serológicos, hemocultivos, según patologías. 
 
TRATAMIENTO 
Control de la insuficiencia cardiaca. 
Terapéutica especifica de la patología de origen. 
 
COR PULMONALE 
Es un síndrome de insuficiencia cardiaca derecha que se produce 
como resultado de un aumento de trabajo del hemicardio derecho, 
secundario a un aumento de la resistencia vascular pulmonar e 
hipertensión. 
 
CAUSAS: 
Hipoxia alveolares la causa mas documentada de hipertensión 
pulmonar en bovino por ser mas sensible en especial de aquellos 
que viven en altura. 
Destrucción del lecho vascular, la tromboembolia pulmonar 
producida por insuficiencia de hemitórax derecho, neumonía 
intersticial crónica, enfisema 
Neumonía obstructiva crónica: constriccion de vías respiratorias y 
acumalacion de liquido en vías distales provoca hipertensión 
pulmonar por hipoxia y deruccion del lecho vascular 
Neumonía intersticial: genera cor pulmonale en cabras con 
hipertrofia ventricular o auricular  cuasando fibrilación auricular 
Bovinos sobrealimentados: que genera presión intrabdominal, 
congestion de ventrículo y una posición de decúbito, puede causar 
hipoventilación pulmonar, con disminución de PO2 alveolar 
generando ICD 
 
ENFERMEDADES VALVULARES 
ETIOLOGIA 
1- Congenita 
• Estenosis valvular pulmonar 
• Quistes hematicos 
2- Adquirida 
• Endocarditis (causa mas común) 
• Endocardiosis 
• Ruptura de cuerdas tendinosas 
• Laceración, separación de las cúspides valvulares, 
secunadria a endocarditis 
• Dilatación del anillo valvular AV derecho secundario a 
miocarditis 
• Calcificaciones 
• Tumores 
So afectados animales mayores al año que presentan baja de 
defensas. 4% de las muertes 
 
PATOGENIA 
El flujo sanguíneo es laminar. La turbulencia del mismo se puede 
producir por cambio de diámetro de un vaso sanguíneo y esta 
relacionado con el cambio de velocidad y viscosidad. 
Lesión valvular modificación del diámetro vascular flujo 
turbulento (por insuficiencia o estenosis) 
La turbulencia también se puede producir por anemias o 
hipoproteinemias soplos hemáticos. 
 
SIGNOS CLÍNICOS: 
1- Soplos 
Flujo turbulento de sangre a través de los vasos 
Causas cardiacas y extracardiacas 
• Insuficiencia valvular: puede ser 
mitral/tricuspidea/aortica/pulmonar según que valvula 
este afectada. Hay regurgitación retrograda de sangre 
turbulenta: 
Insuf. Valvula AV soplo sistólico 
Insuf. Valvula semilunar  soplo diastólico 
• Estenosis 
Inadecuada apertura de las válvulas 
Estenosis semilunares  sistólico 
Estenosis AV diastólico 
Caracterización de un soplo 
A- Cronologia: 
Soplo sistólico; diastólico; continuo. Dentro de cada clasificación: 
proto- (inicio); meso- (medio); Tele- (final); pansistolico (toda la 
sístole enmascarando el segundo ruido; halosistolico (ídem pero no 
enmascara S2). 
 
B- Intensidad 
Grado I: muy débiles, apreciable sólo después de un largo tiempo de 
auscultación y en ambiente silencioso. Es similar al primer ruido 
prolongado pero en el tiempo, 
Grado II: soplo leve pero fácilmente perceptible, 
Grado III: soplo con intensidad media, 
Grado IV: soplo moderado y propagado, pero no acompañado de 
frémito precordial, 
Grado V: soplo fuerte acompañado de frémito precordial, 
Grado VI: muy fuerte, audible separando el fonendoscopio de la 
pared torácica. 
 
C- Foco valvulares: 
PAM: pulmonar-aortica-mitral (izquierda) 
T: tricúspide (derecha) 
• Bovino: PAM-T (3-4-4-3) (ubicación: mediohumeral-
encientro-mediohumeral-mediohumeral) 
• Equino: PAM-T (3-4-5-3) 
 
C- Propagacion y forma 
Creciente: gran intensidad  disminuye 
Decreciente: baja intensidad  aumenta 
En meseta: intensidad constante 
Creciente- decreciente: baja int.  alta int.  baja intens. 
D- Calidad y tono 
Frecuencia alta (agudo) baja (grave) 
 
2- Insuficiencia cardiaca 
 
3- DIAGNOSTICO 
Ver semiología de exploración cardiaca. Cobra importancia la 
ecocardiografía. 
Estenosis e insuficiencias valvulares 
A- Insuficiencia de la valvula AV derecha 
Es la mas común de bovinos como consecuencia de endocarditis. 
También por dilatación del anillo valvular, cor pulmonale y anemias 
crónicas. 
El soplo es halosistolico o pansistolico tipo meseta con proyección 
craneal de derecha a izquierda 
B- Insuficiencia de valvula AV izquierda 
Es la segunda enfermedad valvular mas común en equinos y 
bovinos. 
La causa: endocarditis o ruptura de las cuerdas tendinosas 
Halosistolico o pansistolico intenso con proyección dorsal. 
C- Insuficiencia de válvula aortica 
Es el trastorno de defecto valvular adquirido mas común en equino. 
Soplohalosistolico con fuerte fremito por reflujo de aorta a VI en la 
sístole. Se proyecta hacia la punta y es decreciente 
El pulso: alto con presión sistólica alta y diastólica baja (pulso en 
martillo de agua) 
D- Estenosis de válvula aortica 
Soplo sistólico áspero audible en la base del corazón izquierdo. Es 
creciente decreciente. Signos de insuficiencia cardiaca de lado 
izquierdo. 
F- Estenosis de las válvulas AV derecha e izquierda. 
No son comunes. Soplo diastólico 
ENDOCARDITIS 
ETIOLOGÍA 
A- Bovinos: trueperella pyogenes Streptococcus alfa hemolíticos, 
micrococcus spp, staphylococcus spp, E. coli, pseudomonas, 
clostridium chauvei, mycoplasma mycoides 
 
PATOGENIA 
El origen puede provenir de: infecciones puerperales, mastitis, 
enfermedades podales, abscesos hepáticos, reticulopericarditis 
Implantación de bacterias en el endocardio procedentes del torrente 
sanguíneo o por embolia bacteriana en capilares valvulares. Lesiones 
en el endotelio vascular expone el subendotelio y es allí donde las 
bacterias se adhieren, sumado a la adhesión plaquetaria y la cascada 
de coagulación. Si se genera a nivel valvular genera una insuficiencia 
con flujos turbulentos. Embolos sépticos se pueden desprender y 
llegar a otros órganos corriente abajo (derecha nefritis embolicas/ 
izquierda  neumonías embolicas, trombosis purulenta, etc.) 
El bovinos es mas común en valvula AV derecha, luego la izquierda 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
Clinicos: 
Disminución del apetito, produccion, fatiga, aumento de FC y FR, 
fiebre, arritmias 
1- Soplos: producto de insuficiencia y estenosis 
2- Según la bacteremia: embolia, nefritis, tenosinovitis o miocarditis 
con fiebre y linfoadenopatia según región afectada. 
 
 
DIAGNOSTICO 
1- Signos clínicos 
2- hemograma: 
• Anemia no regenerativa 
• Leucocitosis con neutrofilia 
• Hiperfibrinogenemia 
• Hiperglobulinemia 
3- Urocultivo 
Puede haber proteinuria y bacteruria 
4- Hemocultivo 
5- Ecocardiograma: masas hipoecoicas y ecogenas, engrosamiento 
irregular de las válvulas, ruptura tendinosa. 
6- a la necropsia endocarditis vegetante + lesiones embolicas en 
otros órganos. 
 
TRATAMIENTO: 
ATB según resultados del laboratorio. 
Empíricamente en bovinos: penicilina-gentamicina y en equinos de 
amplio espectro. 
Duración 4 meses con controles. La recaida es común. 
En general no es rentable y no sirve. 
 
 
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 
ETIOLOGÍA 
Reticulopericarditis traumatica 
CE: trozos metalicos largos y pintiagudos (alambres, agujas, clavos). 
El CE atraviesa el retículo, diafragma y percicardio (eventualmente el 
mio y endocardio). 
Aparición de sx a las 1-6 semanas producto de la contaminación con 
bacterias del rumen. 
 
Pericarditis de origen hematógeno 
Los agentes infecciosos llegan por via hematógena. Van 
acompañado en gral de signos septicémicos. 
Forma: serofibrinosa 
Agentes: pasteurella multocida, hepatitis negra infecciosa, 
haemophilus somni, Salmonelllosis, Colibacilosis, tuberculosis, 
pseudomonas. 
 
Hidropericardio 
En caso de IC grave (congestion, mal de alturas, etc). 
 
PATOGENIA 
Fase inicial: inflamación del saco pericárdico +hiperemia deposito 
de fibrina (ruido de friccion cuando contacta el pericardio con 
epicardio) desarrollo de derrame separación de superficies 
inflamadas acumulo de exudado (taponamiento de ruidos 
cardiacos) no hay repleción completa del corazón  Insuficiencia 
cardiaca congestiva. 
Fase de recuperación: si el exudado es seroso, el mismo se 
reabsorbe y se forman adherencias que en general no altera la 
funcionalidad 
Pericarditis supurativa: hay restricción total por adherencia y 
organización entre pericardio y epicardio, lleva a insuficiencia 
cardiaca siempre. 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
Fase inicial: 
Exploración: 
• Dolor: en fase inicial manifestada por palpación y 
percusion 
• Falta de movimiento 
• Abducción de codos 
• Arqueamiento de lomo 
• Respiración superficial 
• hipertermia 
Ausculatacion: 
• inicio: aumento de FC > a 100 /min 
 
Fase de derrame 
Exploracion: 
• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva: edemas 
presternales, submandibulares, cianosis de mucosas, 
organomegalia, ingurgitación de venas (ante la pueba de 
compresión yugular no vacian). 
Auscultación 
• Disminuido los sonidos por amortiguación (choque 
cardicaco) 
Colecta liquida: sonidos atenuados 
Colecta fibrinosa: roce, chapoteo (Acumulo de gas en 
parte superior) 
• Aumento de la matidez del área cardiaca 
• FC aumentada. 
 
DIAGNOSTICO 
Clinico: semiología aplicada a dicho tratorno, detector de metales 
ferromagneticos 
Analisis hematológicos: 
Leucocitosis con neutrofilia con desvio a la izquierda 
Analisis del líquido pericárdico 
Radiografia 
 
DIFERENCIALES: 
• Enfermedades pulmonares que producen hidrotórax: 
mediante características percutorias y auscultatorias 
• Leucosis bovina: por hemograma 
• Miocardiopatia dilatada 
 
TRATAMIENTO 
1- Pericardiocentesis 
Para evacuar el contenido y realizar lavados con soluciones esteriles, 
pero tiene el inconveniente de movilizar mo al sacar la aguja. 
2- Antibióticos de amplio espectro 
En la reticulopericarditis casi que no se intenta nada. En animal 
muere entre 1 y 3 semanas. 
 
DEFECTOS CONGENITOS 
Bovinos: 
1. Comunicación interventricular 
2. Dextraposicion de la aorta 
3. Conducto arterioso persistente 
4. Agujero oval persistente 
El diagnostico de estas patologías es mediante radiografía y 
ecocardiograma. 
El tratamiento es quirúrgico, pero en general es un hallazgo de 
necropsia. 
 
AGUJERO OVAL PERSISTENTE 
1roCierre funcional primero: pliegue del endocardio 
2do Cierre anatómico 
Shunt de AI  AD, carga de flujo del lado derecho hipertrofia 
moderada de aurícula y ventrículo derecho, este aumento de 
resistencia disminuye el flujo en el cortocircuito haciéndola 
asintomatica. 
Si la hipertrofia ventricular derecha es grave puede haber 
modificación de flujo de derecha a izquierda provocando cianosis. 
 
DEFECTO DEL TABIQUE VENTRICULAR 
Subarticos, en la parte mas alta del tabique. Shunt desde VI VD. 
Auscultación: soplo pansistolico, audible en ambos lado del pecho, 
se palpa el fremito. 
El animal manifiesta: intolerancia al ejercicio, ICI, disnea. 
Complicaciones: aumento de la resistencia pulmonar como 
resultado del incremento de flujo sanguíneo pulmonar. 
En bovinos esto puede generar inversión del shunt desarrollándose 
cianosis (flujo desde VD VI) este síndrome se llama Eisenmenger. 
 
Sindrome Eisenmenger 
Conjunto de signos: 
• Cianosis 
• Hipertensión pulmonar 
• Eritrocitosis (aumento de eritropoyetina renal ante la 
disminución de la Po2 arterial) 
Las causa: tetralogía de Fallot; defecto del tabique ventricular; 
comunicación interatrial y persistencia de conducto aortico 
 
El soplo es pansistolico. El flujo turbulento por el defecto afecta las 
válvulas generando endocarditis en valvula AV derecha. 
 
TETRALOGIA DE FALLOT 
Conformado por: 
• Comunicación ventricular 
• Estenosis pulmonar 
• Dextraposicion aortica 
• Hipertrofia ventricular derecha 
Shunt de VD VI 
Los animales muestran disnea, e intolerancia al ejercicio. 
A la auscultación: soplo y fremito (palpable). 
Cianosis (en todos los defectos que produzcan shunt donde la sangre 
pasa de derecha a izquierda: agujero oval, conducto arterioso 
persistente, comunicación ventricular) 
 
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE 
Esta anomalía e producto de no cerrarse el conducto arterioso. 
Normalmente el cierre ocurre antes de 24 hs de nacido. 
Se produce un ¨soplo de maquinaria¨ 
 
ENFERMEDADES VASCULARES 
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA/ SHOCK 
Insuficiencia grave de la perfusión capilar que conduce a una 
distribución inadecuada de O2 y nutrientes a los tejidos y a la 
producción de acidosis que transforma las funciones celulares y lleva 
a la muerte celular y consiguiente falla multiorganica. 
 
CLASIFICACION 
Según falla hemodinámica primaria 
1) Por disminución del VM (GC) 
2) Por baja resistencia 
 
Según patogenia 
1) Cardiogénico 
2) Hipovolémico3) Endotóxico 
4) Neurogénico 
5) Anafiláctico 
El shock séptico es secundario, ya que puede ser endotóxico, 
anafiláctico e incluso cardiogénico. 
 
Etiopatogenia 
Corazón  es responsable del VM 
Grandes arterias  mantienen la Tensión Diastólica (Presión 
Mínima). 
Arteriolas  mantienen la Tensión Arterial (Tensión arterial media). 
Venas  Controlan el almacenamiento y volumen de sangre. 
Capilares  mantienen el Volumen sanguíneo circulante efectivo: el 
que esta en contacto con las células. 
 
Presion art= VM x RP 
VM= FC x DS 
 
Arterias y arteriolas pueden contraerse y dilatarse gracias a 
factores químicos y el SNA que actua sobre la capa muscular de 
estos vasos 
Venas: pueden contraerse y dilatarse pero por sufrir un daño. No 
por cuestión muscular (carecen de capa muscular desarrollada) 
 
SHOCK CARDIOGÉNICO 
Se produce disminución del VM por falla del corazón como bomba. 
Causas: 
• Daño miocárdico (CMD, deg de Zenker) 
• Arritmias (se llena poco y expulsa poca sangre) 
• Valvulopatías (estenosis aórtica o pulmonar) 
• Taponamiento cardíaco (hidro o hemo pericárdico: no lo 
deja distenderse y no se produce correctamente el llenado 
diastólico). 
• Obstrucción flujo de salida: tromboembolos sépticos, 
común en bovinos. 
En definitiva se produce por falla en el cronotropismo 
(automatismo), que produce alteración en FC y por falla en el 
inotropismo (en calidad y fuerza de contracción) lo que disminuye la 
DS  disminución del VM 
 
Tratamiento: 
Mantener e volumen circulante Fluidoterapia 
Aumentar la contracción cardiaca  digoxina e inotrópico + 
(dopamina-dobutamina) 
 
SHOCK HIPOVOLEMICO 
Se produce disminución del VM a la larga, reacción simpático 
adrenérgica, antidiuresis, trastornos de la coagulación y 
modificaciones bioquímicas 
Causas: 
Pérdida de volumen circulante. 
Pérdida de sangre (sin hemoconcentración)= Hemorragias 
Hematomas: sangre penetra en tejido conectivo laxo. En 
gral producto a traumatismos. Común en parrilla costal, 
abdominal y muslo. Los hematomas musculares son por 
desgarros. (los hematomas no producen shock) 
Hemorragia interna: sangre en órganos corporales 
Hemorragia externa: sangre en cavidades. Se observa 
externamente en ollares (rinoragia), heces, orina, etc 
Pérdida de volumen plasmático (con hemoconcentración)= 
Deshidratacion 
1. Por pérdidas al 3º espacio (ej: indigestión c/acidosis) 
2. Quemaduras 
3. Vómitos, diarreas 
Tratamiento: 
Fluidoterapia 
Corregir causa que genero el shock 
 
 
 
 
SHOCK ENDOTOXICO 
Por baja resistencia. Se presenta en el curso de una enfermedad 
infecciosa bacteriana sin pérdida de sangre. 
La causa de una insuficiencia hemodinámica aguda con menor 
irrigación terminal y acidosis metabólica de los tejidos debe 
buscarse en la alteración primaria de la microcirculación. 
 
Causas: 
A-Infección sistémica a gram (–) con liberación de LPS 
B- Daño tisular directo y liberación de mediadores de la inflamación: 
TXA2, quininas, PG, Factor C5 del complemento, FAP, ILs, TNF, 
Leucotrienos 
 
Aumenta la capacitancia del lecho venoso (la sangre queda retenida, 
no retorna)  secuestro  disminuye el retorno venoso  
disminuye el VM (secundario por complicación en VD) 
 
Tratamiento: 
Fluidoterapia. 
Antiinflamatorios flunixin 
ATB por via EV 
 
SHOCK NEUROGENICO 
Por baja resistencia (en primer lugar pero termina con disminución 
del VM). 
Las formas antes vistas también generan un shock secundario 
central por una ineficiente irrigación del sistema nervioso. 
Causas: 
Depresión del centro vasomotor, hay perdida del tono vascular. 
• Anestesias muy profundas 
• Lesiones encefálicas 
• Toxicos 
 
Disminución de la resistencia periférica  aumenta la capacidad 
vascular  disminuye la presión arterial media y disminuye el 
retorno venoso  disminuye la DS disminuye el VM 
 
Tratamiento 
Fluidoterapia  cristaloides 
Elimar el factor que esta deprimiendo el SNC 
Ejemplo: edema cerebral  manitol (contraindicado si presenta 
hemorragia nasal) 
 
SHOCK ANAFILÁCTICO 
Por disminución de la resistencia. 
Causa: 
Reacción de HS tipo I generalizada con liberación de sustancias 
vasoactivas y espasmogénicas, llevando a una VASODILATACIÓN. 
El aumento de la capacitancia del lecho venoso lleva a un secuestro 
con disminución del retorno venoso. 
Para que se produzca el shock anafiláctico debe existir 
sensibilización previa con el antígeno, y luego un segundo contacto 
con el antígeno. Esto es muy común en bovinos x picadura de víbora, 
avispa, abeja  edema de glotis, broncoespasmo 
Fase 1(no progresiva) VD o disminución del VM con hipotensión 
compensada. 
Fase 2 (Progresiva) hipoperfusión tisular 
Fase 3 (irreversible)  lesión endotelial, lesión en membranas, 
muerte celular 
 
Signos clínicos 
• Depresión del sensorio: Abstracción del medio, 
somnolencia, deambulación insegura, tambalente 
• Miembros, orejas, cola distal frios 
• Taquicardia (+ soplos) 
• hipotensión (cambio hemodinámico mas importante) + 
sed intensa 
• Funciones digestivas y excretoras limitadas. 
Cuando va progresando 
• Decúbito esternal (cabeza lateralizada al arco costal o 
sobre el suelo) 
• Hipotermia severa con piel fría y humeda- DISTERMIA 
• Midriasis 
• Mucosas palidas, gris o cianóticas 
• aumento del TLLC, pulso débil a partir del final de la fase II 
• Deshidratacion (en hipovolémicos) enoftalmia, pliegue de 
la tabla del cuello. 
• Disnea y congestion pulmonar 
• No presenta motilidad gastrointestinal 
• Oliguria-anuria 
• Muerte: coma profundo o calambre espástico producto de 
un paro cardiorespiratorio. 
Diagnostico 
1- sinología 
2- Análisis de laboratorio: hematocrito (hipovolémicos), recuento de 
blancos (sépticos), acidosis 
3- Necropsia 
 
Tratamiento 
Resto de shock: fluidoterapia. Expansores de plasma (dextranos). 
Goteo 30-50ml/kg 
Manejo de la acidosis 
AINES y GCC 
No usar Anti H1 por que la histamina ya esta unida al receptor. 
 
FLEBITIS DE GRANDES VASOS 
Periflebitis: se afecta solamente la pared externa 
Endoflebitis: se afecta el endotelio, en este casi siempre se 
desarrolla un coagulo adherido a la lesión endotelial  
tromboflebitis 
 
Aparición: 
Son frecuentes en bovino, siendo las mas afectadas: 
• Vena yugular 
• Vena subcutánea abdominal (mamaria) 
• Vena auricular intermedia (de la oreja) 
• Vena umbilical. 
 
Etiología/patogenia 
• Inyecciones o medicamentos. (cloruro de calcio-sc 
yodadas) 
• Inyecciones paravenosas 
• Infecciones por agujas contamindas 
• Por procesos contiguos (rara) onfaloflebitis. 
La lesión vascular provoca salida de sangre (sustrato para 
bacterias) si la lesión del endotelio es progresiva se generan 
grandes trombos  tromboflebitis. 
Factores para aparición de tromboflebitis: 
• Enlentecimiento del flujo sanguíneo 
• Aumento de coagulabilidad 
• Irritación de la pared venosa. 
Las infusiones prolongadas de más de 3 días, los catéteres largos y 
gruesos en relación al dímetro vascular, soluciones irritantes o de pH 
acido o alcalino generan la inflamación de las venas. 
 
Signos clínicos- diagnostico 
• Inflamación del área 
• Dolor 
• Palpación: pastosa y caliente 
• Si es grande la lesión: compromiso del estado gral: fiebre, 
inapetencia, cuello extendido cuando se afecta la yugular. 
• Engrosamiento en forma de cordon ( luego de la 
inflamación) a la palpación es una induración tuberosa 
• Prueba de compresión de vena: se llena lentamente o no 
lo hace. 
• Complicaciones: trombos metastasicos hacia corazón y 
pulmón- fistulas. 
Complementarios: 
Ecografia: aporta la caracterización exacta de la alteración de la 
pared y válvulas venosas. La localización el trombo. Permite 
distinguir periflebitis de tromboflebitis 
 
Diferenciales: flemones, abscesos, edemas. 
 
Tratamiento: 
- Inyección con medicamento irritante 
Infiltrar con 1 litro de solución salina isotónica (diluye) + 
10-20 ml lidocaína 2% (dolor) 
- Tromboflebitis- periflebitis 
Tricotomía pomada con heparina 2-3 veces por dia 
(disminuir trombos) 
- Signos