generalidades y Respiratorio

Vista previa del material en texto

SEMIOLOGÍA GENERAL
Generalidades
· Síntoma: es lo que el paciente siente y refiere durante el interrogatorio. Ej.: dolor, disnea.
· Signo: es lo que el médico percibe frente al paciente durante el examen físico. Ej.: vesícula palpable, ictericia
· Síndrome: conjunto de síntomas y signos comunes a distintas enfermedades.
Dolor
	El dolor es el síntoma más frecuente. Su transmisión se realiza en base al siguiente esquema básico:
Receptor – Nervio – Tálamo – Corteza
	Hay también conexiones pretalámicas con el diencéfalo, que aporta la respuesta emocional al dolor (“alerta emocional”), en contraposición con el dolor subjetivo de la corteza (sufrimiento o “alerta racional”).
	La transmisión puede ser:
1. Rápida: imprescindible para la defensa, pero no podría soportarse por mucho tiempo. Informa del peligro
2. Lenta: sobreviene a la rápida, e informa del daño. Depende de las conexiones con el diencéfalo.
Dolor referido y vías del dolor
	El predominio del reconocimiento de los dolores originados en estructuras somáticas por sobre las viscerales y la disposición anatómica de las vías nerviosas involucradas en el dolor producen a veces un error de interpretación sobre la procedencia del dolor. Esta confusión sobre el origen de la sensación es la base del dolor referido. Por ejemplo, un dolor provocado por isquemia miocárdica y transmitido por fibras simpáticas puede ser interpretado por el paciente como iniciado en la piel, los músculos o las articulaciones del cuello, los hombros, los brazos o los antebrazos, sectores inervados por nervios somáticos que ingresan al SNC junto con las fibras simpáticas provenientes del corazón.
	La vía neoespinotalámica es la responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y de la temperatura, mientras que la vía paleoespinotalámica es la que permite comprender la coordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa), su componente afectivo (relacionado con el sistema límbico), las influencias recíprocas entre el dolor y los estados de sueño-vigilia y la activación de los mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endócrinas.
Mecanismos supramedulares de control del dolor
	El sistema descendiente inhibidor del dolor puede ser activado por diversos estímulos, como el estrés agudo, la enfermedad que provoca el dolor, el comportamiento cognitivo y el mismo dolor espontáneo o experimental. Asimismo, existe un sistema descendente facilitador del dolor
Clasificación fisiopatológica del dolor
Dolor somático
	Es un dolor producido mediante traumatismos que estimulan mecanorreceptores, mediante estimulación de termonociceptores con temperaturas muy altas (> 45ºC) o muy bajas (< 5ºC) o mediante la acción de estímulos mecánicos, térmicos y/o químicos sobre receptores polimodales. 
	Los nociceptores, esencialmente con función aferente, poseen también propiedades neuroefectoras. Al ser activados por sustancias liberadas en el goco de la lesión, además de transmitir la señal hacia el SNC, actúan localmente liberando sustancia P, que contribuye a la reacción inflamatoria. Esta amplificación de la reacción tisular hace que aumente la percepción dolorosa aún ante estímulos que en condiciones normales no causarían una sensación desagradable y en una extensión mayor que la originalmente afectada. Este mecanismo se denomina hiperalgesia.
Dolor visceral
	La distensión espontánea o experimental es el estímulo algogénico de las vísceras huevas que más se ha estudiado, y genera un tipo de dolor que se agrava periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano, que aumentan la presión intraluminal. Esta es la base del dolor cólico.
	Otro estímulo para el dolor visceral es la isquemia, y un tercero lo es la inflamación. Diversos órganos abdominales de los que normalmente no tenemos noción se tornan dolorosos al inflamarse. 
Dolor neuropático
	Agresiones de etiologías diversas desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución suele ser crónica a lo largo de meses, años e incluso décadas, con gran repercusión psicológica.
	Puede ser permanente o intermitente, y se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada, que puede dar como resultado paradójico la coexistencia de dolor junto con un déficit para otros tipos de sensibilidad. También puede deberse a la lesión central de las vías de conducción del dolor. La estructura nerviosa así lesionada se activa espontáneamente y no requiere la participación de un estímulo externo para original la señal de dolor.
	A menudo acompañan al dolor:
1. Alodinia: dolor provocado por estímulos normalmente inocuos
2. Hiperalgesia: descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos
3. Hiperpatía: se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad al que se llega rápidamente.
	Dada la falta de lesión tisular, no responde este dolor a los AINEs pero sí a algunos psicofármacos
	Ejemplos de dolor neuropático lo constituyen el dolor fantasma y la neuralgia postherpética (neuralgia es un dolor circunscripto al territorio de distribución de un único nervio). El dolor del miembro fantasma (amputado) ocurre cuando se estimulan las fibras nerviosas cortadas que correspondían al miembro perdido, en aquellos casos en que el corte fue traumático y trajo aparejada inflamación. Es un dolor fulgurante, pues por la falta de vías de freno del dolor se perpetúa el dolor rápido. Lo mismo ocurre con la neuropatía diabética y la culebrilla.
Dolor funcional o psicogénico
	Es un dolor que carece de un sustrato estructural evidenciable, y se lo relaciona con ciertas perturbaciones mentales: neurosis, hipocondría, trastornos somatoformes. Debe tenerse siempre presente que el sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como tal.
Semiología del dolor
	Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos: Antigüedad, Localización, Irradiación, Carácter, Intensidad, Atenuación o agravación (ALICIA)
Antigüedad
	En el dolor agudo, la duración puede ser corta (minutos – semanas), las circunstancias en que se desencadena suelen ser claras y suele acompañarse por fenómenos autonómicos (sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión, midriasis).
	Los dolores paroxísticos (recidivantes o no) son dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos, intercalados con períodos de duración variable libres de enfermedad.
	El dolor crónico, por su parte, puede llegar a durar meses, aún habiendo desaparecido la causa física que lo produce. En este caso, el dolor deja de ser síntoma y pasa a ser una enfermedad.
	Otro aspecto importante es la velocidad de instalación: los dolores de instauración súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras (embarazo ectópico, perforación de víscera hueca), mientras que los graduales suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
	También se analiza si el dolor es fijo o intermitente.
Localización
	Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta, ayudado por la integración de las particularidades del dolor en sí con los otros datos de la anamnesis y del examen físico característicos de cada cuadro. 
Así, en el tórax se piensa en primera instancia, por su gravedad, en orígenes coronario (angina e IAM), aórtico (aneurisma disecante), esofágico (ruptura o perforación) y pleuropulmonar (TEP y neumotórax).
En el abdomen el dolor visceral suele tener límites imprecisos, sin que haya contractura de la pared abdominal. El paciente suele estar inquieto, y puede mitigar el dolor mediante compresión. El dolor parietal originado en estructuras superficiales participa de las características precisas de los dolores somáticos. 
La región lumbar es asiento de dolores frecuentes cuya patogenia es compleja dada la variedad de estructuras que se encuentran en ella.
Irradiación o migración
	De existir, sugiere la estructuraafectada e incluso el mecanismo de su compromiso. Así, la pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga hacia el dorso, como si el paciente estuviera atravesado por un cuchillo.
	Resulta útil diferenciar los dolores propagados a distancia (dolor referido) de aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa (dolor irradiado, por continuidad).
Carácter
	Es el conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa, y que la distinguen de las demás. Así, los distintos tipos de carácter del dolor son:
a- Lancinante: se asemeja al que provocaría una lanza clavada
b- Urente / quemante: parece que quema
c- Constrictivo / opresivo: aprieta
d- Transfixiante: atraviesa de lado a lado
e- Sordo: de escasa intensidad, pero molesto y propagado
f- Exquisito: instantáneo y agudo
g- Fulgurante: parece una llamarada
h- Desgarrante: da la sensación de que algo se rompe
i- Taladrante: es como un taladro
j- Pulsátil: acompañado de sensación de latido
k- Cólico: de retortijón
l- Gravativo: de peso
Intensidad
	En la práctica es sencilla en los extremos. El método más difundido de cuantificación es la escala visual análoga: en cada evaluación se ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 10cm, con divisiones cada 1cm. Se le pide que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor (0 = ausencia, 10 = máximo).
	Debemos considerar semiológicamente que la intensidad del dolor ES la que el paciente dice sentir.
Atenuación o agravación
	Las circunstancias en que aparece un dolor y la detección de sus factores agravantes o atenuantes son datos valiosos que puede aportar la anamnesis. Junto a las situaciones espontáneas de agravación del dolor, se pueden emplear maniobras de provocación, como la ergometría (que puede poner de manifiesto la isquemia por desproporción entre el requerimiento y el aporte de oxígeno).
	En cuanto a los analgésicos, el único lo suficientemente específico como para ser diagnóstico es la colchicina, cuya acción antiinflamatoria es casi exclusiva de la gota.
	También resulta útil evaluar la actitud del paciente que tiene dolor. Aquel con dolor por afecciones osteoarticulomusculares o con un cuadro abdominal que compromete el peritoneo es caracterizado por su quietud, mientras que en el dolor cólico por compresión de una víscera hueca (uréter, intestino), el paciente está inquieto, y se mueve sin cesar para encontrar una posición que calme su dolor.
Fiebre
· La temperatura normal del cuerpo es:
· Axila: 36,6ºC + 4ºC
· Boca: 36,8ºC
· Tímpano: 37ºC
· Recto: 37,2ºC
	PRODUCCIÓN DE Tº
	PÉRDIDA DE Tº
	Ejercicio
	Radiación: 60%
	Metabolismo somático
	Conducción: contacto c/aire frío u otros objetos => 15%
	Tiroides
	Convección: vasodilatación cutánea
	Adrenalina y Noradrenalina
	Evaporación: aumento de la sudoración (> 37ºC)
· La fiebre es respuesta estereotipada independiente del desencadenante que consiste en la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (> 37,5ºC en la cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros reguladores hipotalámicos mediada por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. 
· Hay un ritmo circadiano de la Tº => 36,2-36,4ºC a las 6 AM y hasta 37,5ºC a las 6 PM
· También varía la temperatura según el ciclo menstrual femenino => 36ºC promedio en la fase estrogénica y 36,8ºC en la fase progestacional
· Termostato hipotalámico: 37ºC
· Pirógenos exógenos (ej.: LPS de Gram -) inducen en GB, monocitos, Mø la liberación de pirógenos exógenos (IL-1, TNF, IL-6, IL-18) => liberación en TVLO de PgE2 => + AMPc en células gliales => + termostato
· FUNCIÓN DE LA FIEBRE: alterar el medio en el que el microorganismo se mueve y aumentar la actividad de LT y LB (+ Ig => mejor rta)
· CONSECUENCIAS DE LA FIEBRE:
· Frío en manos y pies por vasoconstricción periférica
· Contracción muscular: pérdida de calor
· Escalofríos: idem
· Cambios de conducta: cambios en la vestimenta, ingesta, calefacción del ambiente
· Aumento de la función tiroidea
· “Piel de gallina” (erección de folículos pilosos): sin función en humanos
· SÍNDROME FEBRIL caracterizado por:
· Midriasis: dilatación de la pupila
· Labios secos y lengua blanca (“lengua de loro”)
· Taquipnea
· Soplo cardíaco
· Taquicardia: aumentan 10-15 lat/min x cada ºC que aumenta la temperatura
· Constipación
· Oliguria
· Piel seca
· Eritema
· Quebrantamiento del estado general
· Debilidad, artralgias y mialgas (lumbalgias principalmente)
· Anorexia
· Cefalea
· Fotofobia
· Dolor al mover los ojos
· Confusión mental: en ancianos, alcohólicos y arterioescleróticos con > 39ºC
· Hiperpirexia: > 41ºC
Tipos de fiebre
· Efímera: dura 1 día
· Común: dura 3-7 días
· Síndrome febril prolongado: dura > 7 días
· Con causa
· Sin causa (FOD o Fiebre de Origen Desconocido):
· Debe durar por lo menos 3 semanas
· Debe presentar al menos en 3 ocasiones fiebre de > 38,3ºC
· Debe haber una imposibilidad de lograr un Dx etiológico luego de una semana de investigación intensiva
· Causas: ppalmente infecciones, neoplasias y enf. del colágeno
· FOD clásica: definida por los criterios expuestos anteriormente
· FOD nosocomial: fiebre > 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección presente ni estaba en período de incubación a su ingreso, y que no se arriba a un Dx etiológico luego de tres días de estudios
· FOD asociada con HIV: fiebre > 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente HIV+ que dura más de 4 semanas (ambulatorio) o 3 días (internado), y en la que no se logra un Dx etiológico luego de 3 días de internación
o:
· Continua: no presenta variaciones mayores a 0,6ºC por día
· Remitente: oscila durante varios días entre temperaturas febriles sin bajar a valores normales
· Intermitente: elevaciones térmicas que retornan a los valores normales durante cada día de fiebre
· Invertida: la Tº es mayor en la mañana que en la noche => ej.: TBC
· Héctica: variaciones térmicas sin ningún patrón definido
· Ondulante: ej.: linfoma de Hodgkin
· Recurrente: transcurren varios días con fiebre y luego varios días sin ella
Causas de fiebre
· Infección
· Neoplasia
· Inmunológica
· Otras: traumática, inflamatoria, metabólica, vascular, genética, hematopoyética
Hipertermia
· Aumento desregularizado de la temperatura causado por:
· Producción excesiva de calor: ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos (hipertermia maligna por haloperidol) y anestésicos (ancianos que toman antiespasmódicos o diuréticos, que bloquean la transpiración, no se acostumbran a transpirar en épocas de calor y humedad, por lo que al hacerlo pierden más Na+ y K+ con el agua eliminada que lo normal)
· Disminución de la disipación de calor: por temperatura y humedad ambiental elevadas (ej.: golpe de calor)
· Pérdida de la regulación central por daños en el SNC: traumatismos, hemorragia, tumor
· Es potencialmente mortal y no responde a antipiréticos comunes
· Piel fría, paciente cercano al coma
· Hay que poner al paciente en agua fría (pero no helada)
Hipertermia maligna
· Común: por anestésicos halogenados inhalados (haloperidol) mezclados con relajantes musculares despolarizantes
· Medicamentosa: en pacientes psiquiátricos
· Por drogas: cocaína, éxtasis, PCP
Edema
· Aumento clínicamente aparente del volumen del líquido intersticial
· Puede ser evidenciado por un aumento de peso > 1kg/día => la pesada diaria permite Dx y monitoreo del tto
· El aumento de líquido intersticial en cavidades se llama derrame pleural, pericárdico o peritoneal (ascitis)
· El edema puede ser síntoma (hinchazón) y signo
· Principal clasificación: localizado vs generalizado (si es muy importante: anasarca)
Mecanismos primarios de edema
· Normalmente:
· En el extremo capilar arterial hay una presión de filtración de 6 mm Hg y en el extremo venoso hay una presión de reabsorción de -19 mm Hg.
· Hay variaciones en las presiones hidrostáticas en el sector venoso según la región corporal => en miembros inferiores se compensa con contracciones musculares intermitentes,vasomoción capilar y aumento del drenaje linfático y de la presión tisular
· Existe un ligero gradiente de 1,5 mm Hg que favorece la filtración hacia el intersticio => este fluido entra a la circulación linfática para volver a la hemática
· No hay modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión de filtración dado que en situaciones patológicas (ej.: HTA) el esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales
· Hay 4 mecanismos primarios de edema:
1. Aumento de la presión hidrostática capilar (en el extremo venoso)
a. Si la presión capilar media > 17 mmHg	causará un aumento de la presión de filtración neta => si no puede ser filtrada por el flujo linfático: 
	PRESIÓN VENOSA ELEVADA
	DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA ARTERIOLAR
	Insuficiencia cardíaca (IC)
	Calor corporal excesivo
	Obstrucción venosa
	Parálisis del simpático
	Falla del sistema venoso de bombeo
	Agentes vasodilatadores
	Parálisis muscular
	
	Inmovilidad
	
	Insuficiencia de válvulas venosas
	
2. Disminución de la presión oncótica: albuminemia < 2-2,5 g/dl
a. Pérdidas urinarias: síndrome nefrótico (+ permeabilidad por enfermedad glomerular)
b. Pérdidas cutáneas: quemaduras o politraumatismos (edema inflamatorio)
c. Disminución en la síntesis: enfermedad hepática (cirrosis) o desnutrición
3. Daño del endotelio capilar:
a. Aumento de la permeabilidad => salen proteínas y líquido vasculares al intersticio
b. Edema inflamatorio => duro, localizado, con calor, rubor, tumor y dolor
c. Causas:
i. Daño inmunológico
ii. Toxinas
iii. Bacterias
iv. Quemaduras
v. Traumatismos
vi. Agentes químicos
4. Bloqueo linfático
a. Aumenta la presión tisular y la [proteínas] en el líquido
b. Edema duro, localizado y SIN SIGNO DE LA FÓVEA
c. Causas:
i. Cáncer
ii. Parásitos (filarias)
iii. Ausencia de o trastornos congénitos de los linfáticos
Mecanismos secundarios de edema
A. Disminución del volumen arterial efectivo
B. Disminución del gasto cardíaco
C. Aumento de la reabsorción del filtrado glomerular proximal y/o distal
D. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
E. Endotelina
F. Péptidos natriuréticos
Clasificación según las causas
Con disminución del volumen circulante efectivo: mucho + fx
· La hipovolemia arterial efectiva es sensada por barorreceptores vasculares => activación del sistema simpático, del SRAA y de la ADH
· Retención de sodio y de agua “adecuada” a esta hipovolemia efectiva => perpetúa el trastorno (edema) mientras persista el desequilibrio capilar inicial => es un factor patogénico secundario importantísimo en la mayoría de los edemas generalizados
· Oliguria y natruria reducida
· ICC: aumenta el edema durante el transcurso del día; hay cardiomegalia
· Síndrome nefrótico
· Cirrosis hepática: puede estar precedido por ascitis; hay hepatomegalia dura e irregular
· Desnutrición severa
Con aumento del volumen circulante efectivo
· La PH capilar aumenta en forma secundaria a una hipervolemia real
· Respuesta compensadora natriurética (fenómeno del “escape”) que impide la sobrecarga de volumen => para que haya hipervolemia la expansión deberá ser importante y rápida, y deberá haber un trastorno renal intrínseco que impida la respuesta natriurética mencionada
· HTA, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia
· Síndrome nefrítico
· Síndrome nefrótico
· Insuficiencia renal
Otros tipos de edema
· Edema del embarazo
· Edema cíclico
· Edema por fármacos
· Edemas localizados
· Procesos inmunoalérgicos
· Obstrucción venosa
· Problemas inflamatorios
· Linfedema
Clasificación según la distribución
Asimétricos
Por edemas venosos
· Obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda
· Buscar factores que predisponen a trombogénesis venosa => tríada de Virchow: éstasis venosa, hipercoagulabilidad, lesión endotelial
· Reposo prolongado, IC, posoperatorio inmediato, obesidad
· Es importante, de haber trombosis venosa profunda, ubicar su sitio de obstrucción con respecto a la rodilla => por encima de esta la posibilidad de embolización es muy alta
· En miembros superiores suele deberse a cirugías recientes que afecten tractos venosos
Linfedema
· Por obstrucción linfática en el posoperatorio, por invasión neoplásica o posradioterapia
· Los linfedemas de muy larga evolución pueden deformar los miembros => elefantiasis
Edemas inflamatorios (celulitis) y traumáticos
· Aumento de la permeabilidad capilar por agresión directa
· Dolor, tumor, rubor y calor
· Acompañado de signosintomatología de la infección (celulitis) o por lesiones epidérmicas por Staphylococcus o EGA en el sitio del edema (trauma)
Simétricos
Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina
· Comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y los muslos
· Son fríos e indoloros
· Pertenecen al edema con hipovolemia arterial efectiva
Insuficiencia venosa crónica
· Consecuencia directa de la HT en el sistema venoso => secundario a una alteración del sistema superficial o profundo o a una falla de la bomba musculovenosa
· Edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa en el transcurso del día, se agrava con la vida sedentaria y mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la noche.
· Al hacerse crónico se hace más duro y cursa con dermatitis ocre y pigmentaria por depósito de melanina y hemosiderina.
Edemas generalizados con aumento de la permeabilidad capilar
· Angioneurótico (hipersensibilidad), idiopático, nudoso o medicamentoso (enalapril, etc.)
Clasificación según su magnitud
Grado 1
· Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea
Grado 2
· Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos
Grado 3
· Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto
Grado 4
· Depresión profunda de hasta 1 cm con persistencia de 2-5 minutos
Dx
· Buscamos deprimir la piel y el TCS contra un relieve óseo (región perimaleolar o pretibial si está parado, región sacra si está acostado hace mucho tiempo) 
· busco el SIGNO DE LA FÓVEA o de GODET: se reconoce al retirar el dedo una depresión que persiste durante algún tiempo
· Donde no hay plano óseo (ej.: pared abdominal) hago pinzas con los dedos y busco el signo de la fóvea
· La existencia de signo de la fóvea diferencia el edema del mixedema
Semiología
· Distribución: 
· Generalizado: 
· Derrames serosos 
· Edema facial y de párpados
· Simétrico
· Localizado: asimétrico
· Miembros superiores: obstrucción linfática o venosa
· Miembros inferiores: obstrucción linfática o venosa o IC (edema vespertino)
· Abdomen: cirrosis
· Párpados, dorso de manos y de pies: síndrome nefrótico
· Cara y miembros superiores: edema en esclavina => obstrucción de VCS
· Consistencia:
· Blando
· Duro: 
· Inflamación
· Obstrucción linfática
· Mixedema
· Se palpa como almohadilla de sellos en el cuero cabelludo
· Coloración:
· Edema inflamatorio: rojo
· Edema por hipoproteinemia: pálido
· Edema por obstrucción venosa: cianótico
· Edema crónico: piel indurada, engrosada y rojiza o hiperpigmentada
· Temperatura y sensibilidad
· Edema inflamatorio: caliente y doloroso
· Restantes: sin incremento de la temperatura, indoloros
Aproximación al paciente
· Primero hay que averiguar si es localizado o generalizado
· Consideraciones especiales:
· Ascitis e hidrotórax:
· Generalizados, pero con manifestaciones localizadas
· Por obstrucción linfática o venosa, neoplasias o inflamación
· Generalizado:
· HC, [albúmina], análisis de orina y de la fx de diuresis
· Si [albúmina] < 2,5 g/dl => busco síndrome nefrótico, cirrosis, desnutrición severa, enteropatía perdedora de proteínas
· Si [albúmina] > 2,5 g/dl => IC de gran magnitud
Cianosis
· Coloración azulada de piel y mucosas que resulta de un aumento de la Hb reducida o de sus derivados en los pequeños vasos sanguíneos => [Hb reducida absoluta]pl > 5 g/dl
· El aumento de la Hb reducida puede ser por dilatación de vénulas de la piel o por una reducción de la saturación del oxígeno en la sangre capilar
Cianosis central
· Resultade la hipoxemia arterial causada por: 
· Alteración de la función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteración de la relación V/Q, trastornos de difusión del O2) 
· Existencia de shunts (intracardíacos derecha-izquierda, grandes vasos, pulmonares)
· Policitemia vera en ausencia de insaturación arterial de O2, por incremento de la Hb reducida en sangre
· Vemos que la sangre arterial se halla insaturada por hipoxemia, y la venosa lo está mucho más como resultado de la extracción normal de O2 por los tejidos
· Piel y mucosas azuladas, siendo más evidente en labios, lengua, lechos ungueales, orejas y región malar
· Principales causas:
1. Enfermedades cardíacas congénitas: tetralogía de Fallot, síndrome de Eisenmenger, transposición de los grandes vasos
2. Enfermedad pulmonar:
a. Aguda: neumonía, TEP, atelectasias
b. Crónica: EPOC, enfermedad pulmonar restrictiva => son las + fx
3. Anomalías hemoglobínicas: 
a. Metahemoglobinemia: tiene mucha + afinidad por el O2 => casi no lo cede 
b. Sulfohemoglobinemia
c. Poliglobulia / policitemia: cianosis central por caída del flujo sanguíneo => causadas x hipoxemia y x trastornos mieloproliferativos, respectivamente
Cianosis periférica
· Resulta de la disminución del flujo sanguíneo periférico y de la vasoconstricción
· Flujo lento => + tiempo de contacto entre GR y tejidos => se extrae + O2 de sangre arterial => + Hb reducida en sangre venosa
· Se observa en piel (y no mucosas) de tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies)
· Puede ser generalizada (caída del VM cardíaco) o localizada (frío, flebotrombosis, embolia arterial)
· Principales causas => exposición al frío, IC, obstrucción arterial, obstrucción venosa
· Mejora con el calor o el masaje pero no se modifica con la administración de oxígeno
· No se acompaña de poliglobulia ni de acropaquia
Enfoque del paciente
· Primero hay que determinar si es central o periférica la cianosis
· HC: buscar enfermedad pulmonar o cardíaca => si no hay, buscar tóxicos o medicamentos que alteren la Hb
· ORIGEN ARTERIAL: antecedente de focos embolígenos, factores de riesgo CV, miembros fríos, ausencia de pulso o disminución de su amplitud => edema localizado
· ORIGEN VENOSO: reposo prolongado, aumento del volumen de un miembro, trastornos tróficos en miembros inferiores, várices => edema central
· Puede haber hipoxemia sin cianosis (intoxicación por CO) y cianosis sin hipoxemia
Exámen físico
· Distribución
· Coloración
· Temperatura de la piel
· Desaparición de la cianosis con vitropresión: evidencia que la sangre oscurecida es responsable del signo => confirma que es cianosis
· Evaluar mejoría con calentamiento o con administración de CO2
· Buscar dedos en palillos de tambor y policitemia => cardiopatía crónica con shunt derecha-izquierda o EPOC
· Se ve hipertrofia de la última falange, con la uña convexa
Exámenes complementarios
· FUNDAMENTALES:
· Valores de GR
· Valores de Hb
· Gasometría arterial
· EVALUACIÓN DE ENFERMEDAD CARDÍACA O PULMONAR
· Rx tórax
· ECG
· Ecocardiograma
Linfadenopatías
· Existen los sistemas linfáticos superficial y profundo
· Las maniobras semiológicas (inspección, palpación) aplican solo al superficial, mientras que el profundo se estudia por Rx de torax, tomografía, etc.
· Adenomegalia: aumento del tamaño de un ganglio superficial, mayor a 1cm o 2cm (en el caso de los ganglios inguinales)
Grupos ganglionares
Occipitales
· Entre la apófisis mastoides y la protuberancia 
· Drena cuero cabelludo
· Las lesiones son predominantemente benignas en menores de 40 años, o neoplásicas en mayores de 40, calvos (cáncer de piel)
Mastoides
· En la inserción del ECM
· Drena conducto auditivo externo y un poco del cuero cabelludo
Preauriculares
· Drena piel de párpados, región temporal, pabellón auricular y conducto auditivo externo
Submaxilares
· Debajo del maxilar inferior
· Drena boca (mucosa yugal, encías), lengua y glándulas submaxilares, pero no la piel
Cervicales
· Anteriores: 
· Delante del ECM, a nivel del tercio medio
· Drena lengua, parótida, tiroides
· Posteriores:
· Vía satélite de todo cuero cabelludo, boca, oído, y drena también axila, miembros, región pectoral y tiroides
Supraclaviculares
· En la región supraclavicular, por detrás de la clavícula
· Gran estación, que drena cuero cabelludo, tumores profundos del tórax y abdomen
· Suele relacionarse con causas malignas
· Afección del ganglio izquierdo: suele ser por drenaje desde el abdomen vía conducto torácico y vena ácigos a los ganglios supraclaviculares izquierdos => fx en tumores de ovarios
· Afección del ganglio derecho: suele ser por afección torácica
Epitrocleares
· Asociado a lesiones traumáticas de manos y piel
· Si está afectado junto con otro grupo ganglionar, hay que pensar en causas sistémicas
Axilares
· Son accesibles y de frecuente afección => suele asociarse a neoplasias
· Drenan mama (y no tórax profundo)
Inguinales
· Cadena horizontal: debajo del ligamento inguinal, palpable (2 cm)
· Cadena vertical: en trayecto de vena safena
· Drena miembro inferior, pared abdominal anterior, periné, genitales (vulva, vagina, pene y escroto, no testículos ni próstata), porción distal del conducto anal
Aproximación semiológica
· Dentro del interrogatorio debe incluirse lo siguiente:
1. Edad: según sea mayor o menor de 40 años, se analizará la posibilidad de que haya cáncer
2. Evolución: suelen desaparecer al mes (sin encontrar causa) o decrecer en tamaño ((infarto del ganglio)
· Si dura más de un mes está duro y el paciente es mayor de 40 => sospecho neoplasia
· Sospechar también de TBC ganglionar => fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso)
3. Conductas de riesgo para HIV: especialmente si la adenopatía se acompaña de fiebre
4. Síntomas sistémicos: ver si hay síndrome de impregnación => fiebre, sudoración nocturna, astenia, anorexia
5. Medicación concomitante: puede causar adenopatías hasta 1 mes después de suspenderla
a. Alopurinol: para la hiperuricemia
b. Atenolol: β-bloqueante
c. Enalapril: IECA
d. Cefalosporina: ATB
e. Penicilina: ATB
f. Sulfas: ATB
g. Pirimetamina: para toxoplasmosis
h. Carbamazepina
Semiología ganglionar
· Revisar todos los grupos ganglionares simétricamente:
· Localizado: inspeccionar la región
· Generalizado: si hay afección en grupos ganglionares que drenan partes distintas => buscar organomegalia, ppalmente en el SRE (hígado, bazo)
· Evaluar Rx tórax / tomografía / análisis de sangre según el caso
· Los ganglios laterocervicales en niños, luego de una faringitis, pueden estar aumentados por hasta un mes
· Evaluar lesiones en piel => viscerosas, por rascado, infección (ej.: erisipela), línea roja (linfangitis)
· Inspección: con los dedos 2º y 2º, haciendo movimientos circulares
· Morfología:
· Aumento de tamaño: mayor a 10cm suelen ser linfomas o metástasis
· Sensibilidad:
· Doloroso o no doloroso
· Si es doloroso, espontáneo o a la palpación
· Si es doloroso, infeccioso o inflamatorio (no suele ser neoplásico a menos que sea muy grande)
· Consistencia:
· Lo normal es duro elástico => si comprimo vuelve a la forma normal
· Si es duro pétreo sospecho de neoplasia
· En las afecciones infecciosas es igual al normal
· Móvil o adherido:
· Cuando es adherido se debe a un proceso infiltrativo difuso, que no respeta la cápsula => neoplasia
Síndromes
· Adenopatía localizada con lesión primaria: ej.: faringitis con fiebre y adenopatía cervical
· Adenopatía localizada sin lesión primaria: ej.: linfoma Hodgkin con adenopatía cervical
· Adenopatía generalizada con síndrome mononucleósico: adenopatía, fiebre, esplenomegalia
Semiología de la piel
LESIONES ELEMENTALES
· Pueden ser:
· Primarias: nacen en la piel sana
· Secundarias: nacen a partir de una lesión previa en la piel
· Combinadas
Primarias
MÁCULAS
· Cambio de coloración por alteración en la pigmentación o en la vascularización (pasivo: cianosis; activo: eritema, con vitropresión +)
· Hiperpigmentación endógena:
· Nevos
· Efélides: pecas en viejos, por el sol
· Melasma: muy fx en mujeres, difícil de tratar => x irritación de piel y exposiciónsolar
· Hipopigmentación:
· Vitiligo: Ac anti-melanocito => lesiones blancas
· Asociado a enfermedades inmunes como Tiroiditis de Hashimoto
· Puede lograrse la repigmentación vía Stem Cells de folículos pilosos
PÚRPURAS
· Cambio de coloración por extravasación => vitropresión –
· Según el tamaño se llaman petequias, bíbices, equimosis
· Fx en vasculitis
PÁPULAS
· Elevación sólida y circunscripta de la piel
· Pueden ser:
· Epidérmicas: hiperqueratosis, acantosis
· Dérmicas: edema (urticaria), depósito de sustancias (ej.: amiloidosis), infiltración celular
· Mixtas: son dermo-epidérmicas
· Foliculares: alrededor de un folículo
PLACAS
· Formación constituida por pápulas o tubérculos que se juntan
TUBÉRCULOS
· Lesiones sobreelevadas no espontáneamente resueltas, que dejan cicatriz
· En TBC, lepra, sarcoidosis
NÓDULOS
· Afecta a la hipodermis => se palpa más de lo que se ve
TUMOR
· Formación de origen desconocido, no inflamatorio, de aspecto, consistencia y tamaño variable, con tendencia a persistir indefinidamente
VEGETACIONES
· Lesiones sobreelevadas por crecimiento de las papilas dérmicas
· Si también aumenta la capa córnea, es una verruga
ESCAMAS
· Acumulación anormal de células córneas
· Psoriasis
QUERATOSIS
· Lesión rugosa y áspera de consistencia sólida, por engroamiento de la capa córnea
· Puede o no tener color
· En zonas fotoexpuestas => por daño solar
· Riesgo de transformarse en epiteliomas
PÚSTULAS
· Sobreelevaciones con contenido purulento desde el inicio de la lesión
· Pueden ser foliculares, no foliculares, infecciosas o asépticas (por inflamación)
Secundarias
COSTRA
· Disecación de secreciones en piel
ESCARA
· Epitelio necrosado de bordes delimitados
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
· Fisuras o grietas: heridas lineales, dolorosas
· Erosiones: pérdida superficial de piel que cura sin cicatriz => chancro por vasculitis
· Ulceración: profunda y aguda, cura con cicatriz
· Úlcera: profunda y crónica, cura con cicatriz
ATROFIA
· Disminución del espesor y la elasticidad de la piel
ESCLEROSIS
· Induración circunscripta o difusa de la piel
· Placas blancas rodeadas de un halo violáceo
LIQUENIFICACIÓN
· Lesión secundaria al rascado
· Aumenta el espesor, el cuadriculado y el pigmento
CICATRICES
· Pueden ser normales, hipertróficas (queloide) o hipotróficas
Semiología de la cabeza
Frente
· El borramiento unilateral de los pliegues transversales es un signo de parálisis facial periférica
· El mantenimiento del entrecejo fruncido (omega de la depresión) se observa en psicopatías con predominio de depresión
Párpados
· Deben examinarse primero cerrados y luego abiertos
· Puede haber:
· Edema: fx
· Ectropión eversión del borde palpebral
· Entropión inversión del borde
· Ptosis descenso o caída palpebral
· Enoftalmos: disminución de la hendidura palpebral => sínd. Claude Bernard-Horner
· Exoftalmos: saliencia del globo ocular => hipertiroidismo
Ojos
· Las pupilas normales son centrales, circulares, iguales entre sí y simétricas
· Puede haber:
· Discoria: irregularidad de los bordes
· Ectopia: ubicación excéntrica
· Acoria: ausencia
· Policoria: existencia de varias pupilas
· Anisocoria: asimetría
Nariz
· Evaluar:
· Forúnculos: área tensa, rojiza y tumefacta con una pústula típica
· Pólipos: en el meato medio generalmente => apariencia gelatinosa, blanda, gris
· Desviaciones del tabique
Boca
· Evaluar labios:
· Anemia => pálidos
· Cianosis => azulados
· Buscar vesículas y costras herpéticas, chancros sifilíticos (duros y ulcerados), etc.
· Evaluar gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías, que protruyen entre los dientes y sangran con facilidad
Lengua
· Evaluar si hay macroglosia=> hipotiroidismo, acromegalia, angiomas
Fauces
· Se observan haciendo pronunciar el sonido “Aaah” con energía
· Se evalúa pared faríngea posterior, amígdalas y movimiento de pilares anteriores y úvula
Glándulas salivales
· Evaluar:
· Parotiditis epidémica: agrandamiento bilateral y progresivo de la parótida
· Cáncer de parótida: agrandamiento unilateral progresivo e indoloro
Oído
· Evaluar:
· Eritema pernio
· Epiteliomas
· Otitis externa aguda: conducto engrosado, estrechado, húmedo y sensible
Semiología del cuello
Examen de las arterias del cuello
· Normalmente, en reposo físico y mental solo son visibles tenues latidos carotídeos, salvo en individuos delgados o atléticos => allí puede haber pulso subclavio y aún supraesternal
· En el posesfuerzo inmediato, en estados hiperemotivos y en estados hiperquinéticos en general pueden observarse latidos netos y amplios en todos los sitios mencionados
· Ante insuficiencia valvular aórtica o fístulas arteriovenosas las pulsaciones alcanzan una mayor magnitud
· La disminución o ausencia de latidos carotídeos palpables suele implicar obstrucción, casi siempre ateroesclerosa
Examen de la glándula tiroides
· El istmo de la tiroides se encuentra a nivel del cartílago cricoides (2º o 3º anillo traqueal)
· Evaluar en la inspección la simetría / asimetría
· Evaluar en la palpación los contornos, sobreelevaciones y la sensibilidad
· La tiroides rara vez es visible y solo se palpa en ocasiones
Tos
· Salida a gran velocidad y por la boca de aire proveniente de las vías respiratorias con un sonido característico
· Es un reflejo => hay receptores periféricos, vías aferentes, centro en SNC, vías eferentes y efectores
· Los receptores pueden ser:
· Centrales: laringe, tráquea, grandes bronquios
· Periféricos: nariz, senos paranasales, pleura, pericardio, diafragma
· Las vías aferentes corren por los nervios:
· Glosofaríngeo
· Trigémino
· Neumogástrico
· Frénico
· El centro de la tos está en el bulbo, cerca del centro del vómito
· Las vías eferentes están representadas por los nervios:
· Neumogástrico
· Frénico
· Intercostales
· Los efectores son los músculos:
· Torácicos
· Abdominales
· Diafragma
Causas de tos
Clásicas: asociadas a cualquier enfermedad respiratoria
1. Resfríos
2. Laringitis
3. Traqueítis
4. Bronquitis
5. Neumonía
6. Bronconeumonía
7. IC
8. TEP
No clásicas
A- Sinusitis: presencia de material inflamatorio en senos paranasales, con goteo posnasal => tos diurna con predominio nocturno; el paciente siente un goteo por la garganta
B- Reflujo gastroesofágico: tos y ardor a predominio nocturno, pues el decúbito favorece el reflujo
C- Asma: común u oculta (tos seca nocturna, difícil Dx)
D- Medicamentosa: bastante fx => suspender tto
a. IECA (ej.: enalapril) => en un 10-15% de los pacientes hay tos seca
b. Amiodarona => fibrosis pulmonar, principalmente en dosis altas
c. Β-bloqueantes: tos seca
Clasificación
1. Seca: produce un sonido único en la salida de aire, y es causada generalmente por procesos irritativos en el aparato respiratorio
2. Húmeda: hay un doble sonido => aire y secreciones; suele obedecer a procesos infecciosos o inflamatorios
a. Productiva: produce expectoración
b. Improductiva: se mueven las secreciones, pero no se eliminan
i. Afónica: tos sin sonido por destrucción de cuerdas vocales => cáncer de laringe
ii. Ronca: sonido apagado por inflamación de las cuerdas vocales => laringitis
iii. Bitonal: doble sonido, por enfermedad de una de las dos cuerdas vocales => multicausal
A. Emetizante: con vómitos, por irritación del centro del vómito (cercano al de la tos)
a. Aislada: uno o dos golpes de tos
b. Quintosa: característica de la tos convulsa o coqueluche => tos paroxística caracterizada por varios golpes seguidos
c. Coqueluchoide: se parece a la anterior, pero falta el componente inspiratorio. La produce la excitación de neumogástrico generada por tumores mediastínicos
· La tos crónica tiene una evolución superior a 1 mes
· El tabaquismo es la causa más fx de tos crónica
· En no fumadores, la causa más fx es el goteo posnasal por una rinitis o sinusitis
Complicaciones
· Ante una tos persistente y continua 
· Roturas musculares y fracturas costales => dolor torácico, que debe diferenciarse de IAM
· Neumotórax o neumomediastino
· Complicaciones de heridas quirúrgicas
· Pérdida de conciencia
Expectoración
· Salida por la boca de materialproveniente de las vías respiratorias, y que sigue habitualmente a un golpe de tos, aunque no es condición sine qua non
Clasificación
1. Mucosa: mucus => transparente-blanquecino
2. Purulenta / mucopurulenta: amarillo / amarillo-verdosa / verdosa
3. Serosa: trasudado en serosas => rosada
4. Hemoptoica: GR => roja
Análisis físico
A. Cantidad: solo es significativo si hay muchísimo => apertura en bronquio de absceso de pulmón o quiste hidatídico, bronquiectasias
B. Viscosidad: capacidad de adherencia al frasco de recolección => a + mucus, + adherencia
C. Olor: no suele tenerlo, pero ante una infección por bacterias anaeróbicas hay feo olor
Visualización al MO
i. Moldes bronquiales: pequeñas arborizaciones bronquiales blancas, de mucus, sin significado
ii. Espirales de Kunstmann: en asmáticos
iii. Cristales de Charkott-Layden: en asma alérgica
iv. Tapones de Dietrich: blanco-amarillentos, con feo olor => neumonía, bronquitis crónica
v. Elementos parasitarios: en quistes hidatídicos, por ejemplo
vi. Bronquilitos: calcificaciones eliminadas
vii. Materiales necróticos pulmonares: en neoplasias, por ejemplo
viii. Elementos aspirados por personas
Estudio bacteriológico del esputo
· Debe recogerse en frasco estéril de boca ancha, previo lavado de dientes con pasta pero sin uso de sustancias antisépticas
· MO: solo importante si hay claro predominio de un germen o si hay bacterias no fx (gram-)
· Cultivo: para TBC tarda 30 días, a menos que sean mycobacterias atípicas (15 días)
· Citología: para buscar células neoplasias
Vómica
· Expectoración abundante de material respiratorio
· Pulmonares: por absceso de pulmón o quiste hidatídico
· Mediastínicas: por absceso de mediastino que erosiona la pared del bronquio fuente
· Extratorácicas: por debajo del diafragma => abscesos subfrénicos que perforan diafragma y bronquio => absceso amebiano (achocolatado)
Hemoptisis
· Eliminación de sangre por la boca proveniente de las vías respiratorias por debajo de la laringe
Diferenciación entre hempotisis (respiratorio) y hematemesis (digestivo)
	
	HEMOPTISIS
	HEMATEMESIS
	Color
	Rojo rutilante, con burbujas de aire
	Rojo oscuro, sin burbujas
	pH
	Neutro
	Ácido
	MO
	Con células alveolares, leucocitos y piocitos
	Con restos alimentarios
Clasificación
2- Causas inflamatorias:
a. Bronquitis aguda => erosión => sangre, sin trascendencia
b. Neumonía, bronconeumonía, TBC, bronquiectasias
3- Causas tumorales:
a. Cancer de pulmón
b. Adenomas bronquiales: tumores histológicamente benignos + fx en mujeres, que pueden causar sangrados que matan al paciente (evolución maligna) => NUNCA BIOPSIARLOS
4- Causas vasculares
a. TEP, malformaciones vasculares pulmonares
b. Enfermedades inmunológicas:
i. Granulomatosis de Wegener => Ac anti-citoplasma de NT (ANCA)
ii. Enfermedad de Googpasture => Ac anti-membrana basal de pulmones y riñones
Diagnóstico
· Rx tórax: si veo algo hago una TC de pulmón o una broncoscopía (si la imagen está en el parénquima)
· Pedir Ac si sospecho de enfermedad inmunológica, o cultivo si sospecho de enfermedad infecciosa
Dedos hipocráticos o en palillos de tambor
· Falange distal agrandada y esponjosa, con uñas convexas
· Asociado a: 
· Cáncer de pulmón
· Enfermedades pulmonares o cardíacas cianotizantes (shunts derecha-izquierda, EPOC, etc.)
· Enfermedad inflamatoria intestinal
· Cirrosis
· Osteoartropatía hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre-Marie
· Dolor óseo en muñeca/rodilla por periostitis envainada, con eccema y aumento de la temperatura en la zona
· Signo paraneoplásico de cáncer de pulmón
· Los dedos en palillo desaparecen si se logra quitar el tumor
Disnea
· Sensación de falta de aire, asfixia, ahogo, respiración forzada
· Es el segundo síntoma más fx, luego del dolor, y si se presenta en la consulta tmb es signo
· Suele acompañarse de movimientos anormales:
· Aleteo del ala de la nariz
· Tiraje: depresión de las partes blandas entre las partes óseas por esfuerzo respiratorio
· Tos
· Silbidos: por obstrucción de las vías aéreas finas
· Cornaje: respiración ruidosa por obstrucción de las vías aéreas gruesas
· Gorgoteo: movimiento de las secreciones
· Estridor
· Respiración irregular
· Taquipnea: aumento de la fx respiratoria
· Hiperpnea: aumento de la amplitud respiratoria
Causas de disnea
Aumento de la ventilación por estimulación del centro respiratorio
· Nervioso:
· Reflejo de Herring-Breuer: la distensión pulmonar aumenta la fx respiratoria, el colapso la disminuye
· Contracción de músculos respiratorios por distención de troncos venosos: por un aumento de la presión venosa
· Estimulación de presorreceptores
· Estimulación de quimiorreceptores
· Mecanismo corticorrespiratorio
· Humoral:
· Aumento de la [CO2] en el centro respiratorio: por isquemia, hipercapnia o acidosis
· A su vez estas disneas pueden ser fisiológicas (ejercicio, altura, emoción) o patológicas (anemia, acidosis, hipertiroidismo, shock, psiconeurosis, fiebre)
Disminución de la capacidad vital (CV): + grave
· Cardíaco:
· Congestión pulmonar: + sangre => - CV
· Por insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, shunts der-izq
· Pulmonar:
· Rigidez: fibrosis, enfisema => menos elasticidad
· Exclusión: atelectasias, neumonías => excluyen una parte del parénquima
· Obstrucción: asma, bronquitis espasmódica, cuerpos extraños
· Compresión: derrame pleural
· Las causas pulmonares a su vez se dividen en:
· Primarias: afección del sistema respiratorio (ventilación, perfusión, difusión)
· Secundarias: 
· Dolores óseos: escoliosis, fracturas
· Aumento de la presión intraabdominal: obesidad, embarazo, ascitis
· Dolor: IAM, pericarditis
· Parálisis de los músculos respiratorios
Semiología de la disnea
Clasificación funcional de la disnea
· Disnea fisiológica: es distinta para cada persona, según la edad, el estado físico
· Disnea clase I: grandes esfuerzos en pacientes que antes podían hacer esa actividad sin tener disnea => subir escaleras, correr, etc.
· Disnea clase II: pequeños esfuerzos => subir al colectivo, correr unos pocos metros, subir un piso
· Disnea clase III: esfuerzo habitual => lavarse los dientes, ponerse la ropa, darse vuelta en la cama
· Disnea clase IV: reposo => cualquier movimiento
· Disnea paroxística: de aparición súbita e inesperada
· Asma
· Respiración de Cheyne-Stokes: ciclopnea (se repite siempre el mismo ciclo) causada por hipoexcitación del centro respiratorio debida a una menor irrigación => ACV, ateroesclerosis, IC, coma
· Se observan apneas de 20-40 segundos, hasta que la [CO2] aumente lo suficiente como para desencadenar nuevos movimientos respiratorios
· Las disneas de clases III y IV cursan con:
· Ortopnea: decúbito sentado obligatorio, con necesidad de aferrarse de algún objeto para que trabajen los músculos respiratorios accesorios
· Trepopnea: decúbito lateral obligatorio => x derrame pleural / pericárdico
· Ortotrepopnea: sentado y de costado
Alteraciones del ritmo respiratorio
· Respiración de Kussmaul: __|⁻⁻|__|⁻⁻|__ => apnea, inspiración, apnea, espiración
· Por hipoventilación patológica, ante dismetabolias (coma urémico o diabético), shock séptico
· Respiración de Biot: anárquica y estertorosa, típica de enfermos terminales
Presentaciones de la disnea
Cardíaca
· Es progresiva => puede pasar por todas las clases, así como cursar con ortopnea, trepopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón (EAP)
Pulmonar
· Puede ir progresando de fase, pero NUNCA hay EAP
Hiperventilación: por anemia, dismetabolias, etc
· Puede ir progresando de fase, pero NUNCA hay EAP ni ortopnea/trepopnea
Psiconeurótica
· Claustrofóbica
· Suspirosa: no logran una respiración profunda, hasta que lo consiguen, y espiran lentamente
· Polipnea psicogénica: jadeante
· Síndrome de D’acosta o astenia neurocirculatoria: cursa con la tríada:
· Disnea, palpitaciones y dolor precordial => ataque de pánico
Dolor torácico
· Dolor agudo o crónico entre el diafragma y el cuello
Causas del dolor
CARDIOLÓGICAS
· Miocardiopatías: hipertrofia obstructiva, estenosis aórtica o pulmonar, enfermedad coronaria· Aneurisma aórtico y/o disección del aneurisma
· Pericarditis: dolor retroesternal
· Arritmias
NO CARDIOLÓGICAS
Caja torácica:
· Músculos esqueléticos
· Cartílagos => osteocondritis
· Síndrome de Tietze: dolor al apretar el segundo arco intercostal, generalmente izquierdo
· Cifoescoliosis
Mamas
· Tanto en hombres como en mujeres
· Puede cursar con linfangitis y/o ginecomastia (hombres)
Árbol respiratorio
· El parénquima pulmonar no duele, la pleura parietal sí (si hay inflamación)
· Faringolaringotraqueítis: inflamación de la vía aérea alta, con dolor al tragar y al respirar y con tos
· Neumotórax espontáneo: suele referirse al vértice, y es + fx en adultos jóvenes
· Neumomediastino: lesión de estructuras que permiten el pasaje de aire al mediastino
· Tumores de pulmón que invaden la pleura:
· Síndrome de Pancoas-Tobías: compromiso del ápice y del simpático cervical, junto con el músculo y el plexo cervicales => dolor y midriasis
· Compromiso intercostal por afección de la língula: dolor severo
· Herpes-zooster: dolor intercostal que puede aparecer aún antes de las vesículas
Aparato digestivo
· Reflujo gastroesofágico: dolor agudo que puede estar acompañado de vagotonía => confusión con IAM
· Cuerpo extraño en el esófago
· Distensión gástrica: aparece un dolor referido en el tórax
Dolor idiopático
SEMIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
Inspección
· Es la observación del tórax para diferenciar lo normal de lo anormal.
· El paciente debe estar desnudo, a una Tº ambiental y con una iluminación adecuadas
OBSERVACIÓN DE LA MORFOLOGÍA DEL TÓRAX
Tórax normal
· Niños: tórax pequeño y redondeado
· Ancianos: tórax cilíndrico por aumento del diámetro anteroposterior
· Adultos: 
· Tórax alargado en sentido vertical y aplanado en sentido anteroposterior (cuyo diámetro nunca alcanza el transversal)
· Se evidencian solo los arcos costales inferiores
· El ángulo epigástrico es de aproximadamente 70º
· Las escápulas no están demasiado marcadas
· Variaciones fisiológicas:
· Tórax del longilíneo: 
· Más díametro vertical y aplanamiento anteroposterior
· Estructuras óseas más evidentes
· Ángulo epigástrico más agudo
· Tórax del brevilíneo:
· Más redondeado y cilíndrico
· Ángulo epigástrico más obtuso
Deformaciones bilaterales
Tórax paralítico / tísico / en espiración permanente
· Es una exageración del tórax del longilíneo
· Estructuras óseas muy marcadas, principalmente las escápulas
· Ángulo epigástrico agudo
· Cuello largo con ECM muy marcado
· En TBC, neoplasias y otras enfermedades crónicas con pérdida de peso
Tórax en tonel / en inspiración permanente
· Aumento del diámetro anteroposterior, que iguala al transversal => cilíndrico
· Hombros levantados con aumento de los espacios intercostales y costillas horizontales
· Ángulo epigástrico más obtuso
· En enfisema pulmonar
Tórax cifoescoliótico
· Aumento de la curvatura de convexidad posterior y de curvatura de convexidad lateral
· Las vértebras giran sobre su eje, y las costillas también se alteran => deforman al tórax
Tórax piriforme
· Con forma de pera, de mayor diámetro superior
· Hay relajación diafragmática y caída de los órganos abdominales
· Es congénito
Tórax ‘pectus excavatum’
· Depresión de la mitad inferior del esternón => suele ser congénito: falta de desarrollo de la porción anterior del diafragma
Tórax piramidal
· Saliente en la parte media del tórax por sobrecrecimiento de las costillas
· Sin trastornos en el funcionamiento del tórax
Deformaciones hemitorácicas
Abobedamientos: aumento del volumen del tórax
· Debido a patologías pulmonares:
· Neumonía: debe ser muy importante => poco fx
· Derrame pleural masivo
· Neumotórax total
Retracciones: disminución del volumen del tórax
· Debido a:
· Atelectasia pulmonar total por obstrucción del bronquio fuente => cuerpo extraño, neoplasia => colapso pulmonar
· TBC en fase fibrótica
Deformaciones localizadas: no abarcan todo el hemitórax
Abobedamientos
· Atelectasia del lóbulo superior
· Derrame pleural pequeño
Retracciones
OBSERVACIÓN DE LA PIEL DEL TÓRAX
· Hay distintas alteraciones posibles:
· Pálida: anemia
· Amarilla: ictericia
· Cianótica: falla cardiovascular
· Cicatrices: Cx, trauma
· Orificios fistulosos: pueden tener material pulmonar => ej.: abscesos pulmonares
· Atrofia del TCS: localizada o generalizada (no se limita al TCS)
· Circulación venosa colateral: coloración azulada por obstrucción venosa o linfática
· Edema: 
· Localizado: por absceso o colección supurada
· En esclavina: por síndrome mediastínico => abarca la mitad superior del tórax
· Ginecomastia:
· Fisiológica
· Prostética
· Unilateral: por carcinoma de pulmón
· Medicamentosa: por diuréticos en pacientes con hiperaldosteronismo secundario
OBSERVACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
Movimientos normales
· Mujeres:
· Respiración costal superior, con predominio pectoral por sobre el diafragma
· Puede exagerarse por peritonitis o invertirse por fractura de costillas
· Hombres:
· Respiración costoabdominal, con predominio del diafragma por sobre los pectorales
· Puede invertirse por peritonitis o exagerarse por fractura de costillas
Fx respiratoria
· Lo normal es 12-16/min
· Taquipnea: generalmente con disnea => fisiológica o patológica
· Bradi / Oligopnea: fisiológica (deportistas) o patológica (degeneración del centro respiratorio bulbar)
Respiración
· Superficial:
· Respiración rápida y de corta amplitud
· En general con disnea, fisiolófica o patológica
· Profunda
· Aumento de la amplitud
· Puede ser:
· Fisiológica: esfuerzo
· Patológica: respiración de Kussmaul, por acidosis metabólica (ej.: DBT)
Regularidad
· Respiración de Cheyne-Stokes => en pacientes con ACV o arterioesclerosis o en ancianos
· Tiraje: retracciones en espacios intercostales y huecos claviculares => x broncoespasmo
PALPACIÓN
1- Tocar el tórax
a. Busco tumoraciones y aún ruidos
b. Tener manos y estetoscopio a Tº adecuada => sino se pone rígido
c. Busco:
i. Atrofia del TCS: hago pinza con los dedos y comparo entre zonas contralaterales => si hay diferencia es patológico
ii. Circulación venosa colateral: vacío una vena, aprieto en los dos extremos y luego suelto uno para ver hacia dónde va
iii. Edema: signo de godet
iv. Sensibilidad: busco dolor al tacto
v. Colección líquida (absceso): signo de fluctuación => apoyo 2 o 3 dedos y los muevo, viendo si el líquido acompaña o no => además, si siento una burbuja de aire por neumotórax o neumomediastino sospecho de enfisema subcutáneo
2- Evaluar la elasticidad (resistencia torácica)
a. En los niños el tórax es muy elástico, en los adultos lo es en menor medida, y en ancianos es muy poco elástico
b. Debo comprimir con las manos en los lados anterior y posterior del tórax, repitiéndolo en la parte alta y en la parte baja de cada hemitórax
c. Hay que considerar que a la altura de la cuarta costilla izquierda está el corazón => + duro
3- Evaluar la expansión de bases y vértices
a. Colocamos las manos en forma de alas en la espalda del paciente => pulgares en columna, manos en tórax y pulpejos en hueco supraclavicular => al respirar se mueven las manos, analizándose según ello el funcionamiento de los vértices
b. Luego repito lo mismo pero más abajo, donde termina el tórax, para ver las bases
4- Evaluar las vibraciones torácicas
a. Las más importantes son las vibraciones vocales
b. Se evalúan colocando la palma firme sobre un hemitórax y pidiéndole al paciente que diga “33” => luego se repite más abajo, y se compara con el otro hemitórax => finalmente se repite todo el procedimiento en la espalda y en los costados
c. Pueden estar:
i. Aumentadas:
1. Síndrome de condensación: el parénquima pulmonar está inundado con un exudado que permite una mayor transmisión de las vibraciones vocales
2. Presencia de una cavidad pulmonar cerca de la pared: actúa como una caja de resonancia
ii. Disminuidas o abolidas:
1. Atelectasia
2. Neumotórax o derrame pleural: obstaculizan la transmisión
· Tanto el frote pleural como los roncus y las sibilancias pueden sentirse a la palpación además de a la auscultación
PERCUSIÓN
· Consisteen golpear rítmicamente el tórax para sentir la movilización del aire
· Se apoya un dedo en cada espacio intercostal (dedo plexímetro) y golpeo con otro dedo (dedo percutor)
· Percuto:
· Por delante: a lo largo de la línea media clavicular, de arriba abajo, en cada hemitórax
· Por detrás: en la corredera entre la columna y la escápula
· Por el costado: en las líneas axilares medias
Ruidos normales
Hemitórax anterior derecho
· Sonoridad: del 1º al 4º espacio intercostal
· Submatidez: del 4º al 6º espacio intercostal, donde se encuentra el hígado
· Matidez: debajo del 6º espacio intercostal, correspondiendo al hígado en contacto con la pared
Hemitórax anterior izquierdo
· Sonoridad: del 1º al 4º espacio intercostal
· Matidez: del 4º al 6º espacio intercostal, donde se encuentra el corazón
· Timpanismo: Espacio de Traube, 6º espacio intercostal, donde está la cámara gaseosa gástrica => se escucha así cuando el paciente no comió recientemente
Ruidos patológicos
· Cuando los ruidos normales se encuentran en distintos lugares, son patológicos
· Los abscesos se escuchan como timpanismo
· Los derrames pleurales se escuchan como matidez
· El neumotórax se escucha como timpanismo
Percusión de la columna vertebral
· Puede percutirse con todos los dedos juntos
· Desde C7 a D11
· Normalmente es sonoro en esta extensión => a partir de D11 es mate por el diafragma
· EN EL DERRAME PLEURAL HAY COLUMNA MATE => PRÁCTICAMENTE PATOGNOMÓNICO
AUSCULTACIÓN
Tipos de auscultación
A distancia: escuchando respirar al paciente, durante la inspección
· Sibilancias
· Rales húmedos o burbujas
· Cornaje
· Respiración quejumbrosa
· Ral traqueal
Mediata: escuchando a través del estetoscopio
Ruidos respiratorios normales
· Ruidos generados en las vías aéreas centrales o proximales y transmitidos filtrados hacia las zonas periféricas
· Se escuchan mediante auscultación mediata
Respiración traqueo-bronquial (RTB) o soplo laringo-traqueal
· Ruido áspero que se escucha como J aspirada
· Tiene un componente inspiratorio y uno espiratorio (predominante)
· Localizado por encima del esternón, sobre la traquea
Murmullo vesicular (MV)
· Ruido suave que se escucha como V aspirada
· Tiene un componente inspiratorio (predominante) y uno espiratorio => relación 4:1
· Es producido por la distención alveolar
Respiración bronco-vesicular (RBV)
· Ruido de transición, intermedio entre los anteriores en su forma y en su localización
· Su componente inspiratorio es como el MV pero más rudo
· Su componente espiratorio es muy prolongado
· Es producido por la distención alveolar y por la existencia de bronquios de calibre importante
Ruidos respiratorios anormales
Murmullo vesicular
· Disminuido:
· Localizado: ej.: neumonía
· Bilateral: ej.: enfermedades con debilidad de músculos respiratorios (miastenia gravis)
· Aumentado:
· Localizado
· Bilateral
· Otros:
· Espiración prolongada: asma, enfisema
· Entrecortado: dificultad local, fibrosis pulmonar, sinequia pleural
· Rudo: inflamación bronquial
Respiración brónquica
· Soplo tubario: 
· Ruido intenso que se imita pronunciando la A
· Es como si se escuchase la respiración brónquica en la zona periférica, siendo lo normal que allí solo se escuche el MV
· Puede ser periférico o central, siempre sobre la zona de condensación, con bronquio permeable
· Causas + fx => neumonía, infarto pulmonar, TBC, tumores
· Sonido pleurítico:
· Soplo brónquico producido por derrame pleural que comprime el parénquima
· Se imita pronunciando la E
· Es un ruido débil y espiratorio
· El bronquio está permeable
· Soplo cavernoso:
· Soplo inspiratorio de tono bajo que se imita pronunciando la O en voz baja
· Ocurre por entrada de aire a cavernas > 4 cm
· Es poco fx, y se debe principalmente a TBC
· Soplo anfórico
· Ruido agudo de timbre metálico por la presencia de una gran cámara aérea
· Se imita soplando en una botella de vidrio vacía
· Ocurre cuando hay cavernas más grandes o neumotórax
Sonidos respiratorios anormales
BRONCOPULMONARES
Rales secos
1. Roncus: 
a. Sonido grave inspiratorio o espiratorio que asemeja un ronquido
b. Por obstrucción de grandes bronquios
c. A veces es audible a distancia
d. Modifica su intensidad la tos
2. Cornaje:
a. Sonido grave similar al roncus 
b. Originado en laringe por edema de glotis, tumores u obstrucción de tráquea o grandes bronquios
c. No se modifica con la tos
3. Sibilancia:
a. Sonido agudo predominantemente espiratorio
b. Por obstrucción de pequeños bronquios
c. Asma, EPOC, enfisema, IC
Rales húmedos
A. Rales subcrepitantes:
a. Crujido protoinspiratorio (al comienzo de la inspiración), de tonos bajos
b. Pueden ser discontinuos
c. Se modifican con la tos
d. Ocurren en bronquios respiratorios
e. Neumonía, edema de pulmón, hemorragia alveolar
B. Rales a burbuja gruesa, media o fina
a. Ocurren por secreciones bronquiales o por inflamación bronquial
b. Son inspiratorios y espiratorios
c. Se modifican con la tos
d. Bronquitis, EPOC
C. Rales crepitantes
a. Son homogéneos y de origen alveolar
b. Aparecen al final de la inspiración por despegamiento de las paredes alveolares con su contenido
c. Neumonía, EAP, infarto de pulmón
D. Rales en abrojo o velero
a. Son similares a los crepitantes pero más secos
b. Ocurren por fibrosis pulmonar debido al compromiso intersticial
PLEURALES
Frotes pleurales
· Sonido bajo inspiratorio y espiratorio, similares al frote de cuero
· Suele ser discontinuo, localizado y unilateral
· Se modifica con la presión local (ej., con el estetoscopio)
· Es doloroso
· Desaparece si hay derrame pleural
· La disnea es más evidente y frecuente que en los rales
· Pleuritis, TBC, neumonías, neoplasias
Auscultación de la voz
· Se solicita que el paciente vocalice ciertas palabras (generalmente “33”)
· Normalmente se escucha un sonido alejado, no nítido
Alteraciones:
· Broncofonía:
· Incremento de la auscultación de la voz => + nítido en una zona
· Por condensación (neumonía), TBC, neoplasia
· Pectoriloquia:
· Percepción muy clara de la voz
· En condensaciones (de gran diámetro o que estén en contacto con bronquios > 6 mm), o en cavernas
· Pectoriloquia áfona:
· Percepción nítida de la voz cuchicheada => al detectar pectoriloquia pido que diga 33 en voz baja
· Por encima de derrames pleurales, en condensaciones o en cavernas superficiales en contacto con un bronquio grueso
· Egofonía o voz de cabra
· Temblorosa y entrecortada, más nítida que lo normal pero menos que en condensación
· En el borde superior de un derrame pleural
· Voz anfórica
· Timbre metálico
· En grandes cámaras aéreas => ej.: neumotórax total
Síndrome de insuficiencia respiratoria
· Conjunto de síntomas y signos común a múltiples enfermedades que conducen a hipoxemia sola (PO2 < 60 mm Hg) o con hipercapnia (PCO2 > 50 mm Hg), tanto en forma aguda como crónica
· Puede haber IR con pulmones enfermos o sanos => multicausal
Tipos de IR según Rossier
IR tipo I
· Hipoxemia pura => trastorno de la relación V / Q o de la difusión
IR tipo II
· Hipoxemia + hipercapnia => sinónimo de hipoventilación alveolar
IR tipo III
· Combinación de IR I e IR II => ej.: paciente con hipoventilación alveolar que sufre una neumonía
Datos de interés
· Presión atmosférica a nivel del mar: 760 mm Hg
· PO2 del aire inspirado a nivel del mar: 157 mm Hg (FI = 0,21)
· PO2 en el gas alveolar: 100 – 110 mm Hg => x aumento de PCO2 y por vapor de agua
· PCO2 en el gas alveolar: 40 mm Hg
· Presión del vapor de agua dentro del organismo: 47 mm Hg
· PO2 en la sangre arterial sistémica: 85-95 mm Hg => con los años va cayendo
· PCO2 en la sangre arterial sistémica: 40 mm Hg
· PO2 en la sangre arterial pulmonar: 40 mm Hg
· PCO2 en la sangre arterial pulmonar: 46 mm Hg
· La PO2 es > 100 mm Hg en la sangre arterial sistémica porque:
· Parte de la sangre pasa por alvéolos perfundidos pero no ventilados en el pulmón (“alvéolos reclutados”) y shuntea (sale con la misma [O2] con la que entró al pulmón)
· Este shunt fisiológico corresponde al 6% de la circulación pulmonar
· Las venas de Tebesio desembocan en el circuito izquierdo e insaturanaún + la Hb
· Relación V / Q normal: 0,9 en promedio (3,2 en los ápices – poca perfusión – y 0,7 bases)
· El GR tiene 0,75 seg para contactar con la barrera hematoalveolar, pero normalmente solo requiere 0,25 seg
Volúmenes y capacidades pulmonares
· Volumen residual (VR): lo que queda en los pulmones luego de una espiración máxima. Valor normal: 1200ml.
· Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo de aire que puede ser espirado a partir del punto de reposo. Valor normal: 1200ml.
· Volumen corriente (Vc): volumen movilizado durante cada movimiento ventilatorio a partir de la CRF. Valor normal: 500ml (350ml de aire alveolar y 150ml de espacio muerto)
· Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo que puede ingresar a los pulmones luego de inspirar un Vc. Valor normal: 3100ml.
· Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que queda dentro de los pulmones al finalizar la espiración del Vc en condiciones basales, siendo el punto de equilibrio del sistema. Es la suma de VR y VRE, y se distribuye entre alvéolos funcionantes y el espacio muerto. Valor normal: 2400ml.
· Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen que se puede inspirar a partir del punto de reposo; es la suma de Vc y VRI. Valor normal: 3600ml.
· Capacidad vital (CV): máximo volumen que se puede espirar a partir de una inspiración máxima; comprende la suma de Vc, VRI y VRE. Valor normal: 4800ml.
· Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de aire contenido en los pulmones al final de una inspiración máxima, abarcando la suma de VR + Vc + VRE + VRI. Valor normal: 6000ml.
· El Volumen minuto respiratorio es igual a Fr x Vc
· La Ventilación alveolar es igual a Fr x aire alveolar (350 ml)
Causas de IR tipo I
Alteración de la relación V / Q
· Pulmón ventilado pero no perfundido: ej.: TEP
· Pulmón perfundido pero no ventilado: por colapso pulmonar (atelectasia) => + shunt
· 1. Obstrucción bronquial: 
· Cuerpos extraños (niños y ancianos) 
· Cáncer de pulmón (adultos y ancianos)
· 2. Colapso pasivo: 
· Neumotórax 
· Derrame trasudado de la pleura
· 3. Colapso cicatricial: 
· TBC 
· Histoplasmosis
· 4. Colapso por compresión: 
· Derrames pleurales exudados
· Tumores
· Diafragma elevado, por ejemplo por inflamación por Cx supramesocólica
· 5. Microcolapso pulmonar adherido:
· Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto => microatelectasia por daño del neumonocito tipo II => caída en la síntesis del surfactante
Trastornos de la difusión alveolar de los gases
· A más grosor de la membrana menos intercambio gaseoso
· Hay + de 200 causas => enfermedades del intersticio pulmonar, de los alvéolos o mixtas
· Pneumocystis carinii: infección mixta
· Bronconeumonía bacteriana aguda: enfermedad de los acinos
· IC izquierda: mixta
Causas de IR tipo II
SNC
· Drogas depresoras: barbitúricos
· Traumas de cráneo: lesiones en bulbo (centro respiratorio)
· Hemorragias: espontáneas o traumáticas
· Infecciones: meningitis, abscesos
· Tumores
Vías nerviosas
· Sección medular por sobre C3 o C4: alteración de nervios frénicos => parálisis del diafragma, que constituye el 70/90% de la bomba respiratoria
· Polirradiculomielitis:
· Siringomielia
· Siringobulbia: afección bulbar
· Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Charcot: afección de motoneuronas superiores e inferiores
· Poliomielitis anterior aguda o enfermedad de Heine-Medin: degeneración crónica de las astas anteriores
· Síndrome de Guillain-Barré
· Polineuritis asociadas a debilidad muscular
· Síndrome de Eaton-Lambert: manifestación paraneoplásica del cáncer de pulmón
Unión neuromuscular
· Tétanos
· Botulismo
· Derivados del curare y relajantes musculares
· Miastenia gravis
· Intoxicación por moluscos bivalvos (“marea roja”)
· Aminoglucósidos
Músculos
· Polimiositis
· Dermatomiositis
· Rabdomiólisis
Pared torácica
· Cifoescoliosis
· Escoliosis
· Volet costal o tórax paradojal: en grandes traumatismos de tórax => doble fractura en una costilla => en lugar de inflarse se deprime con la inspiración
Parénquima pulmonar
· Alteración de la relación V / Q:
· TEP, neumonía, bronconeumonía, TBC, histolasmosis, fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad de Hamman-Rich)
Vías aéreas pequeñas
· Asma bronquial (EPOC)
Vías aéreas altas
· Lesiones de la glotis
· Edema de glotis
· Cáncer de cuerdas vocales
· Parálisis de uno o dos recurrentes
· Síndrome de apnea del sueño: por ronquidos => generalmente en obesos, pues la lengua cae hacia atrás y el paladar blando y la úvula vibran, y se obstruyen las vías aéreas
· Síndrome de Pickwick: hipoventilación alveolar
Consecuencias de hipoxemia
Piel
· Sudoración
· Cianosis: solo si la Hb es normal
· Ausente en anemia (no hay suficiente deoxiHb)
· Presente en pacientes con poliglobulia (hipoxemia sin IR)
SNC
· Embotamiento del sensorio: en etapas finales
· Nerviosismo: no mejora con sedantes => NO DAR pues quita fuerza muscular => dar O2
· Temblor grueso
Aparato cardiovascular
· Shock: aumento del ácido láctico en sangre => caída del tono vascular y falla cardíaca
· Arritmias
· IR aguda: taquicardia, luego bradicardia, y luego paro => + fx en jóvenes con corazón sano
· IR crónica: taquicardia, puede haber bradicardia, arritmias ventriculares => extrasístoles ventriculares múltiples (nacidas en fibras inespecíficas) => taquicardia ventricular => fibrilación ventricular => muerte
Aparato respiratorio
· Disnea
· Taquipnea
· Bradipnea: en algún momento puede sobrevenir
Consecuencias de hipercapnia
· Considerar que el CO2 es el más potente vasodilatador!
Piel
· Caliente => diferenciar de fiebre
SNC
· Vasodilatación cerebral
· Cefaleas
· Visión borrosa: porque puede llegar a haber edema de pupila
· Síndrome de HT endocraneana (“pseudotumor cerebral”)
· Si la PCO2 > 70 mm Hg en un paciente con pulmones sanos, o es > 100 mm Hg en paciente con hipoventilación crónica:
· NARCOSIS CARBÓNICA: se queda dormido por CO2 => “coma vigil”: puede despertarse ante estímulos
· Flapping o asterixis: al levantarle el antebrazo y estimular la mano hay un temblor grueso, proximal e irregular 
· Causas:
· Encefalopatía portosistémica: falla hepática
· Uremia: IRC descompensada
· IR tipo II
Síndromes bronquiales
· Conjunto de síntomas y signos que se producen por enfermedades de variada etiología que afectan a los bronquios
Bronquitis aguda
· Infección aguda de los bronquios de etiología viral o bacteriana
· Enfermedades poco trascendentes => resfrío, sin fiebre ni compromiso del estado general
· Evolución: tos seca => tos húmeda => tos productiva => mucosa (viral) o mucopurulenta (bacteriana)
· El Dx se basa principalmente en la anamnesis
· De las maniobras semiológicas clásicas, solo sirve la auscultación
· Estertores húmedos por movimiento de secreciones bronquiales
· Se hace más evidente con la tos
· No se requieren estudios complementarios
Asma
· Enfermedad inflamatoria de los bronquios caracterizada por un estado de hiperreactividad bronquial como consecuencia del cual se producen crisis paroxísticas de disnea secundarias a broncoespasmos, y que son reversibles espontáneamente o con tratamiento específico
· Incidencia de 2-20% ene l mundo, y de 7% en Argentina
· Aparece en cualquier época de la vida
· 50% comienza con asma antes de los 10 años
· 1/3 a los 40
· 10% luego de los 65
Etiología
1. Asma alérgica / extrínseca:
a. Más fx en chicos
b. Mecanismos alérgicos que dependen de la IgE
2. Asma intrínseca:
a. Más fx en adultos
b. Poco claro el mecanismo de alergia, pero con hiperreactividad bronquial
3. Asma ocupacional:
a. Secundaria a inhalación de humos o polvillos laborales
b. Depende de mecanismos alérgicos o no alérgicos
c. Puede pertenecer a alguna de las clases anteriores
4. Asma inducida por aspirina:
a. Reacción a metabolitos del ácido araquidónico
b. Solo hay crisis asmáticas al consumir aspirina
5. Asma inducida por ejercicio:
a. Por disminución del calor y la humedad en las vías respiratorias debido a la hiperventilación del ejercicio
b. Solo hay crisis asmática al realizar ejercicio
6. Asma por infecciones
a. Principalmente virales
b.Solo hay broncoespasmos en estos momentos
Anatomía patológica
· Luz bronquial:
· Tapones mucosos
· Si es asma alérgica, ene l mucus hay espirales de Kunstmann y cristales de Charcot-Layden
· Pared bronquial: 
· Inflamación en submucosa
· Edema e infiltrado linfocitario o eosinófílico (este último en casos de alergia)
· Hipertrofia de acinos y de capa muscular
Clínica
· Es de fácil Dx => Anamnesis: crisis paroxísticas de disnea que van creciendo en intensidad hasta que ceden espontáneamente o por tto específico
· Examen físico: solo hay hallazgos si se provoca una crisis asmática:
· INSPECCIÓN: Tórax hiperinsuflado con menor movilidad respiratoria
· PALPACIÓN:
· Aumento de la resistencia torácica 
· Leve caída de la excursión respiratoria y de la transmisión de vibraciones vocales
· PERCUSIÓN: Tórax hipersonoro con una menor matidez cardíaca
· AUSCULTACIÓN: es la más importante
· Caída generalizada del MV
· Ruidos anormales:
· Runcus
· Sibilancias
· Estertores a burbuja: por movilización de los tapones mucosos
Formas clínicas de asma
A. Asma agudo intermitente:
a. Más fx
b. Hay episodios de reagudizaciones separados por mucho tiempo sin síntomas
B. Asma crónico persistente
a. Menos fx y más grave => riesgo de complicaciones y muerte
b. Casi siempre cursa con espasmos y hallazgos en el examen físico
C. Asma oculta:
a. Tos seca nocturna (expresión del broncoespasmo)
b. Debe diferenciarse del reflujo gastroesofágico
D. Crisis asmática:
a. Episodio de reagudización caracterizado por una disnea progresiva debida a la progresión del broncoespasmo
E. Estado de mal asmático
a. Hay distintas definiciones:
i. “Crisis asmática que dura más de 24 horas”
ii. “Crisis asmática que no responde al tratamiento médico en las primeras 3-4 horas”
b. Alto riesgo => tener respirador cerca
Estudios complementarios
Espirometría con prueba con broncodilatadores
· Hay una caída de los flujos espiratorios => patrón obstructivos
· Primero cae el FEF25-75%, que mide el flujo en la vía aérea pequeña
· Luego cae el VEF1 (más característico del asma), que mide el flujo en la vía grande
· También cae el índice de Tiffeneau (CVF/VEF1)
· Los espirómetros modernos dan datos absolutos y relativos (según peso, edad, sexo, etc.)
· Los resultados relativos deben ser > 80% de la normalidad
· En el asma crónico:
· La espirometría basal da valores < 80%
· La espirometría de 15 min luego de la administración de β2-adrenérgicos conlleva una mejora del 15%, debido a la respuesta a los broncodilatadores
· Si hay duda en el Dx con una espirometría > 80% puede hacerse el test de hiperreactividad bronquial con metacolina:
· Espirometría basal
· Nebulización con metacolina
· Espirometría a los 15 minutos => si hay caída > 15% el paciente tiene broncoespasmos
· Las Rx tórax y las pruebas cutáneas son innecesarias => salvo Rx en compkicaciones (neumotórax, etc.)
EPOC
· Obstrucción crónica de los bronquios no totalmente reversible con tratamiento broncodilatador
· Integrada por dos patologías: bronquitis crónica y enfisema
Causas de ambas
1- TABAQUISMO: causa un tercio de las EPOC, que suelen aparecer a los 60
2- Exposición ocupacional a humo, gases o vapores ambientales: agravado por tabaquismo
3- Contaminación ambiental
4- Infecciones broncopulmonares reiteradas en la infancia
5- Déficit de α-1-antitripsina: las enzimas destruyen las paredes alveolares => enfisema precoz (a los 40)
BRONQUITIS CRÓNICA
· Su definición es puramente clínica: presencia de tos y expectoración la mayoría de los días al menos 3 meses seguidos y durante un período mínimo de 2 años consecutivos
· En pacientes fumadores, el Dx es aún más claro
Anatomía patológica
· Engrosamiento de las paredes bronquiales a costa de: 
· La submucosa: x hipertrofia de las glándulas mucosas
· La capa muscular: x hipertrofia
Clínica
· Bronquitis crónica simple: tos + expectoración => el fumador no consulta porque lo considera normal
· Bronquitis crónica obstructiva: luego de unos años
Examen físico
· Auscultación: 
· Roncus
· Sibilancias
· Estertores húmedos casi permanentes => x secreciones
· Tos a predominio matutino
ENFISEMA
· Su definición es anátomo-patológica: dilatación de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares
Clínica
· Disnea progresiva => el paciente se adapta disminuyendo las actividades forzadas y no refiere la disnea hasta estadíos avanzados
· INSPECCIÓN
· Tórax en tonel => el diámetro anteroposterior iguala al transverso => ángulo epigástrico obtuso
· PALPACIÓN
· Aumento de la resistencia torácica: presencia de aire a presión en los pulmones
· Caída de la excursión de bases y vértices
· Caída de las vibraciones vocales
· PERCUSIÓN
· Hipersonoridad y aún timpanismo
· Disminución de la matidez cardíaca
· Disminución de la submatidez hepática
· AUSCULTACIÓN
· Caída de la intensidad del MV
· No deben haber ruidos agregados
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Rx tórax
Bronquitis crónica
· Tórax sucio => aumenta la trama vascular por engrosamiento de las paredes bronquiales, principalmente en los campos inferiores
Enfisema
· Al perfil se los diafragmas se ven planos o invertidos, mientras que lo normal es que tengan una curvatura superior
· Al perfil hay un aumento de los espacios aéreos retroesternales (entre el esternón y la raíz de la aorta) mayor a 2,5cm
Espirometría
· También es obligado para ambas entidades
· Patrón obstructivo:
· Caída del FEF25-75%
· Caída del VEF1 con el tiempo
· Caída del índice de Tiffeneau
· No hay respuesta a los broncodilatadores, o la mejoría es < 15%
Medición de capacidades y volúmenes pulmonares
· Es muy caro
· En el enfisema hay un aumento de la CPT a expensas del volumen residual (por atrapamiento aéreo), pero hay también una caída de la CV (aire que nos sirve para respirar)
Dosaje de α-1 antitripsina
· En pacientes jóvenes con sospecha de enfisema
· Se ve en el proteinograma, dado que α-1 antitripsina representa el 80% de la fracción α1
· Si la curva está plana, casi seguro es por un descenso en su concentración plasmática
· Si se cuantifica, en pacientes con enfisema puede ser menor a 60 mg%
Síndromes mediastinales
· La gran mayoría de los síndromes pueden ser abordados de la siguiente manera:
1. Definición
2. Causas
3. Síntomas y signos
4. Inspección, palpación, percusión y auscultación
5. Exámenes complementarios
· Los síndromes mediastinales escapan a este esquema debido a la existencia de estructuras de muy variada estirpe, anatomía y función => los síndromes suelen ser mudos hasta que comprometen estructuras primarias o vecinas => ahí ya es tarde
· Además, el mediastino tiene muchas zonas muertas o expansibles => espacio para crecer
· El 50% de las veces llegamos a un Dx por hallazgo Rx
· El 95% de las veces que esto ocurre antes de ver síntomas, son casos benignos
· El 50% de las veces que esto ocurre con síntomas, son casos malignos
· El mediastino está clínicamente dividido en superior e inferior por una línea que pasa por la base del corazón (cara superior), a la altura del tercer espacio intercostal
· Superior: contiene timo, aorta, VCS, tronco braquiocefálico, tráquea con bifurcación, esófago, nervio recurrente izquierdo, nervios torácicos, nervios simpáticos con sus cadenas ganglionares, vena ácigos
· Inferior: contiene corazón, arterias y venas pulmonares, llegada de VCI, aorta, esófago, ganglios (cadenas paratraqueales izquierda y derecha, interbronquiales derecha e izquierda, intertraqueobronquiales y aortoesofágicas)
· Además, el mediastino se divide en anterior, medio y posterior
· Anterior: del esternón al pericardio y vasos
· Medio: de allí al ligamento vertebral anterior
· Posterior: de allí a la pared posterior
· Los síntomas más importantes de los síndromes mediastínicos son tos, hemoptisis, disfagia y disnea, observándose en algunos casos la presencia de timomas (miastenia gravis) o de bocios tiroideos ectópicos (hiper o hipotiroidismo).
Síndrome de vena cava superior (VCS)
· Signosintomatología:
· Edema en esclavina: de los hombros para arriba, generalmente