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Proceso digestivo de hidratos de carbono 
DIGESTION DE HDC 
Aproximadamente 50% de la energía por los alimentos de una dieta normal corresponde a carbohidratos. El 
almidón es el principal hidrato de carbono de la dieta. Está presente en muchos alimentos de origen vegetal, el 
almidón se encuentra en sus dos formas, amilosa y amilopectina. 
La sacarosa es habitualmente el disacárido más abundante en la dieta. Se encuentra en frutas y otros 
alimentos vegetales, el compuesto purificado de caña de azúcar, es el edulcorante de uso más difundido. 
La lactosa es otro disacárido importante en la alimentación. Los monosacáridos más comunes son glucosa y 
fructosa, presentes al estado libre en frutas, miel y otros alimentos. 
Almidón. En la boca comienza la hidrólisis de polisacáridos como almidón y glucógeno, catalizada por ptialina 
o amilasa salival. Una vez que el bolo alimenticio pasa al estómago, el pH del jugo gástrico la inactiva. 
La digestión de almidón se realiza fundamentalmente en intestino por acción de la amilasa pancreática, con 
propiedades catalíticas idénticas a las de la salival. Catalizan la hidrólisis de uniones glucosídicas α-1⟶4 en el 
interior de la molécula. 
Los productos finales de su acción son maltosas, maltotriosas y dextrinas límite, las cuales son hidrolizadas 
hasta glucosas libres por acción de enzimas del borde en cepillo de mucosa intestinal, la porción isomaltasa 
del complejo sacarasa-isomaltasa y las dos enzimas de la maltasa-glucoamilasa. Sin embargo, no todo el 
almidón ingresado con los alimentos es digerido completamente. 
Fibra dietaria. El ser humano no puede digerir celulosa, polisacárido abundante en los alimentos vegetales. 
La celulosa y otros polisacáridos de alimentos vegetales (hemicelulosa, pectinas y gomas), y la lignina (no es 
un polisacárido), forman la fibra dietaria. Recorren todo el intestino delgado sin sufrir modificación por falta 
de enzimas capaces de degradarlos. 
Disacáridos. El 100% de sacarosa ingerida es desdoblada por sacarosa del borde en cepillo para dar glucosa y 
fructosa. Toda la lactosa de los alimentos es hidrolizada en galactosa y glucosa por la porción lactasa de la 
lactasa-florizina hidrolasa de la mucosa. La actividad de lactasa es elevada en lactantes y va declinando en el 
transcurso de la vida. 
El resultado final de la digestión de carbohidratos, es la producción de monosacáridos, únicos glúcidos 
absorbidos y utilizados por el organismo. 
 
ABSORCIÓN DE HDC 
Completado el proceso de digestión, los nutrientes siguen el camino de su incorporación al organismo. 
Aproximadamente 90% del material nutritivo ingresa por intestino delgado. Los materiales absorbidos 
pueden seguir dos vías de transporte: 
 Sanguínea, las venas del sistema porta los llevan al hígado. 
 Linfática, desde los vasos linfáticos del área intestinal al conducto torácico, y finalmente a la 
circulación general. 
Los únicos carbohidratos que pueden ser absorbidos por las células de la mucosa intestinal son los 
monosacáridos. D-glucosa es captada en la mucosa intestinal por un cotransportador Na+-glucosa (SGLT1) 
dependiente de la bomba de sodio (Na+, K+-ATPasa). Fructosa es absorbida por transporte facilitado (GLUT5). 
Desde la mucosa al intersticio pasa por transportadores GLUT2. 
 
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Capítulo 14: Metabolismo de hidratos de carbono 
La digestión degrada los hdc a monosacáridos, ya que solo este tipo de compuestos se absorbe en mucosa 
intestinal y es metabolizado en las células. 
La glucosa predomina entre los monosacáridos resultantes de la digestión, y su principal función es servir 
como combustible; su oxidación produce energía utilizable. Todos los tejidos reciben un aporte continuo de 
glucosa. El catabolismo de la glucosa se realiza a través de las siguientes vías: 
 La glucólisis, cuyo producto final es piruvato; éste se reduce a lactato en anaerobiosis. 
 En aerobiosis el piruvato es oxidado a CO2 y H2O. Primero es sometido a descarboxilación; se 
desprende CO2 y se origina acetato, que ingresa en el ciclo de Krebs. 
Ciclo de Cori 
El piruvato formado por degradación de glucógeno o glucosa en musculo es oxidado a CO2 y H2O en el propio 
tejido cuando el suministro de oxígeno es suficiente. En condiciones en actividad contráctil intensa, la 
provisión de oxigeno no alcanza para oxidarla, gran parte del piruvato es reducido a lactato, que pasa a la 
sangre y es captado por el hígado, donde se convierte en glucosa y glucógeno. Cuando la glucemia desciende, el 
hígado degrada su glucógeno y envía glucosa a la circulación, desde donde la toma el musculo para cubrir sus 
necesidades o restaurar sus reservas de glucógeno. Se cierra así el Ciclo de Cori. 
Ingreso de glucosa en las células 
En la membrana apical de enterocitos existe un sistema de cotransporte Na+/glucosa (SGLT 1) que introduce 
glucosa en la célula aprovechando el gradiente creado por la bomba Na+/K+-ATPasa. Este proceso permite 
acumular glucosa en el citosol. Desde aquí pasa a la circulación portal por difusión facilitada. Una vez en la 
sangre, la glucosa llega a las células y penetra en ellas también por difusión facilitada, a favor de gradiente., por 
lo que la concentración de glucosa no puede ser mayor en sangre que en el citosol. 
Los transportadores de glucosa por difusión facilitada forman una familia de proteínas integrales de 
membrana (GLUT), transmembrana que forman el canal por donde la glucosa ingresa en célula. 
Transporte de glucosa. 
 SGLT 1 en membrana apical de células epiteliales de intestino delgado introduce en los enterocitos, 
glucosa. 
 SGLT 2 en túbulos renales, de gran selectividad por glucosa, permite reabsorberla del líquido filtrado en los 
glomérulos. 
 GLUT 1, presente en placenta, glóbulos rojos, fibroblastos y endotelio de capilares sanguíneos. Tiene alta 
afinidad por la glucosa aun en niveles bajos de glucemia. 
 GLUT 2, presente en epitelio intestinal, túbulos renales, hepatocitos y células β del páncreas. También deja 
pasar galactosa y fructosa. Tiene baja afinidad. La velocidad de transporte está relacionada con los niveles 
de glucemia. 
 GLUT 3, es el principal transportador de glucosa en cerebro y nervios periféricos. Tiene alta afinidad y la 
glucemia no afecta su velocidad. Asegura aporte continuo. 
 GLUT 4, es expresado en tejido adiposo y músculos esquelético y cardíaco; su actividad es regulada por 
insulina. 
 GLUT 5, es un transportador de fructosa, presente en membrana apical y basolateral de enterocitos. 
 
 
 
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Fosforilación de glucosa 
Es el paso inicial de todas las vías de utilización de monosacáridos. La primera transformación es su 
esterificación con ortofosfato para formar glucosa-6-fosfato (G-6-P). Esta reacción es catalizada por 
hexoquinasa, enzima presente en todas las células. 
Hay 4 isozimas hexoquinasas. Las I, II y III tienen una Km muy baja, lo que le da una gran afinidad al sustrato, y 
aseguran continua utilización de glucosa por las células y provisión permanente de energía aun cuando la 
glucemia cambie. Son inhibidas por altos niveles de G-6-P. La isozima hexoquinasa IV, o glucoquinasa solo 
permite fosforilar glucosa en los hepatocitos o en células β del páncreas cuando aumenta la glucemia. La 
síntesis de glucoquinasa es inducida por la insulina. 
Todas las hexoquinasas requieren ATP y también Mg+2. La reacción catalizada por hexoquinasa comprende la 
síntesis del éster glucosa-6-fosfato y la hidrólisis de ATP. La reacción marcha en el sentido de fosforilación de 
glucosa y es irreversible. 
Una vez fosforilada, la glucosa queda atrapada dentro de la célula, obligada a seguir las alternativas 
metabólicas. Por otra parte, la rápida conversión de glucosa en G-6-P mantiene baja la concentración 
intracelular de glucosa y el gradiente favorablepara el ingreso de más glucosa. Es una encrucijada metabólica. 
Vías metabólicas de la glucosa 
1. Glucogenogénesis. Conversión de glucosa en glucogéno. 
2. Glucogenólisis. Liberación de glucosa a partir de glucogéno. 
3. Glucólisis. Degradación de glucosa a piruvato y lactato. 
4. Descarboxilación oxidativa de piruvato. El piruvato formado es convertido en acetato. 
5. Ciclo de Krebs. Los restos de acetato son finalmente oxidados a CO2 y H2O. 
6. Vía de pentosa fosfato o hexosa monofosfato. Vía alternativa de oxidación de glucosa. 
7. Gluconeogénesis. Formación de glucosa o glucógeno a partir de fuentes no glucídicas. Los principales 
sustratos para gluconeogénesis son aminoácidos glucogénicos, lactato y glicerol. 
GLUCOGENOGENÉSIS 
La síntesis de glucogéno es realmente importante en hígado y músculo. La glucogenogénesis es un proceso 
anabólico que requiere energía. 2/3 del glucogéno del organismo se encuentra en músculo y 1/3 en hígado. 
1. Fosforilación de glucosa. La primera etapa en la síntesis de glucógeno es la conversión de glucosa en G-6-P. 
Catalizada por hexoquinasas. 
2. Formación de glucosa-1-fosfato. En la segunda etapa, la fosfoglucomutasa cataliza la transferencia 
intramolecular del grupo fosfato desde carbono 6 a carbono 1. La G-6-P se convierte en G-1-P. Reversible. 
3. Activación de glucosa. La G-1-P reacciona con el nucleótido de alta energía uridina-trifosfato (UTP) para 
dar uridina-difosfato-glucosa (UDPG) y pirofosfato (PPi). La glucosa se activa por su unión a UDP. 
El pirofosfato es rápidamente hidrolizado por acción de pirofosfatasa, lo que hace la reacción irreversible. 
4. Adición de glucosas a la estructura polimérica. En esta etapa la glucosa “activada” del UDPG es transferida a 
glucógeno preexistente. Se establece una unión glucosídica con el C4 de una glucosa terminal en las 
cadenas de glucógeno. Esta reacción es catalizada por glucógeno sintasa, que solo forma uniones α-1⟶4, 
por lo que determina alargamiento lineal. La reacción es irreversible. Esta es el principal sitio de 
regulación del proceso. Es estimulada por altos niveles de glucosa e insulina; altos niveles de glucogéno, 
glucagón y adrenalina la inhiben. 
5. Formación de ramificaciones. Cuando la acción del glucógeno sintasa ha alargado una cadena hasta diez o 
más glucosas, interviene otra enzima que secciona un segmento para insertarlo, mediante unión 
glucosídica α-1⟶6, sobre otra cadena vecina. La enzima es la enzima ramificante. 
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De este modo, la molécula de glucógeno va siendo modelada por acción conjunta de glucógeno sintasa y 
enzima ramificante. 
Glucogenina: es una proteína que hace posible la síntesis en ausencia total de glucogéno, que actúa como 
aceptora de la primera glucosa. El proceso utiliza UDP como donante de glucosa. La glucogenina forma una 
cadena lineal de 6 a 7 glucosas en enlace α1⟶4. Sobre esta cadena continúan actuando glucogéno sintasa y la 
enzima ramificante para dar al polímero su estructura característica. 
 
GLUCOGENÓLISIS 
No es inversa a la glucogenogénesis, ya que algunas reacciones son irreversibles. Se necesitan otras enzimas. 
1. Fosforólisis de glucógeno. La degradación de glucógeno es iniciada por la acción de fosforilasa, que cataliza 
la ruptura de uniones glucosídicas α-1⟶4, por inserción de fosfato en el carbono 1. No es necesario gasto 
de ATP, ya que la energía proviene de Pi. La fosforilasa libera G-1-P. La acción enzimática se detiene cuatro 
restos glucosa antes de la próxima unión α-1⟶6. Aquí interviene otra enzima, que desprende el trisacárido 
terminal de la ramificación y lo transfiere al extremo de una rama vecina. Esta es el principal sitio de 
regulación del proceso. La glucógeno fosforilasa es estimulada por glucagón y adrenalina e inhibida por 
insulina. 
2. Hidrólisis de uniones glucosídicas α-1⟶6. La ruptura de este enlace se realiza por hidrólisis, catalizada por 
la enzima desramificante que deja la glucosa en libertad. Luego la cadena es atacada de nuevo por la 
fosforilasa, que continua liberando G-1-P hasta que la próxima unión α-1⟶6 se encuentre a una distancia 
de cuatro restos glucosa, entonces se repite la participación de las otras enzimas. En promedio se produce 
una glucosa libre por cada nueve G-1-P. 
3. Formación de glucosa-6-fosfato. Inversa a la de la glucogenogénesis, la G-1-P es convertida en G-6-P por la 
fosfoglucomutasa. 
4. Formación de glucosa libre. La última etapa es la hidrólisis de G-6-P a glucosa y fosfato inorgánico, 
catalizada por glucosa-6-fosfatasa, solo presente en hígado, riñón e intestino, pero no músculo, por lo que 
no puede ceder glucosa a la circulación. 
Papel funcional del glucógeno 
En el hígado cumple un rol importante como regulador de la glucemia, asegurando la prohibición constante 
de glucosa a todos los tejidos. Después de una comida aumenta la glucemia. En estos periodos de exceso de 
oferta, el hígado sustrae glucosa de la circulación y la almacena como glucógeno. En los intervalos entre 
comidas, el hígado degrada su glucógeno y libera glucosa a la sangre. 
En musculo el glucógeno actúa como reserva que provee combustible para la contracción. El musculo no 
puede liberar glucosa a la circulación, sus depósitos de glucógeno son utilizados exclusivamente por el propio 
tejido. 
 
GLUCÓLISIS 
Es la principal vía de catabolismo de la glucosa. En el curso de esta vía, una molécula de glucosa es desdoblada 
en 2 de piruvato y se produce energía utilizable. El proceso puede cumplirse en ausencia anaerobiosis. 
Primera fase de la glucólisis 
1. Formación de glucosa-6-fosfato. Catalizada por las hexoquinasas. 
2. Formación de fructosa-6-fosfato. La G-6-P es convertida en F-6-P catalizada por fosfoglucoisomerasa. Rev. 
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3. Fosforilación de F-6-P. La F-6-P es fosforilada en el carbono 1 y se transforma en fructosa-1,6-bisfosfato (F-
1,6-bisP) esta reacción es catalizada por fosfofructoquinasa y utiliza ATP como fuente de P. Irreversible. 
Activada por AMP, ADP, Pi e inhibida por ATP y citrato. 
4. Formación de triosas-fosfato. F-1,6-bisP es escindida en dos triosas: gliceraldehído-3-fosfato (G3P) y di-
hidroxiacetonafosfato (DHAP). Catalizada por una liasa aldolasa A. Reversible 
5. Interconversión de triosas-fosfato. Solo G3P puede continuar la vía metabólica, por lo que DHAP se 
convierte en G3P por acción de una isomerasa. 
Segunda fase de la glucólisis 
En la reacción anterior, la DHAP se convierte en G3P. Por esta razón, se considera que cada molécula de 
glucosa da lugar a dos moléculas de G3P. 
6. Oxidación y fosforilación del G3P. En ella se produce deshidrogenación del gliceraldehído. La energía 
liberada es utilizada para introducir Pi del medio. El producto es 1,3-bisfosfoglicerato. Catalizada por G-3-P 
deshidrogenasa. 
7. Fosforilación a nivel sustrato. El fosfato de alta energía es transferido de 1,3-bisfosfoglicerato a ADP, se 
produce 3-fosfoglicerato y ATP. Cataliza la fosfogliceratoquinasa. 
Las reacciones (6) y (7) resultan reversibles en las condiciones de la célula. 
8. Formación de 2-fosfoglicerato. El 3-fosfoglicerato se convierte en 2-fosfoglicerato por transferencia 
intramolecular del fosforilo. Catalizada por fosfoglicerato mutasa. Reversible. 
9. Formación de fosfoenolpiruvato. El 2-fosfoglicerato genera el fosfoenolpiruvato, catalizada por enolasa. Es 
reversible. 
10. Segunda fosforilación a nivel de sustrato. El fosfoenolpiruvato cede fosfato a ADP y forma ATP. La 
reacción es catalizada por piruvato quinasa. Este enolpiruvato resultada se transforma espontáneamente en 
piruvato. Esta enzima es inhibida por ATP y estimulada por F-1,6-BisP. 
11. Formación de lactato. En anaerobiosis el piruvato es reducido a lactato catalizada por lactato 
deshidrogenasa. Reversible 
El balance final de la glucólisis es una ganancia neta de dos moles de ATP por mol de glucosautilizado. Ya que 
en la primera fase hay dos fosforilaciones que consumen dos ATP y en la segunda fase se generan 4 ATP por 
fosforilaciones a nivel del sustrato. 
 
BALANCE ENERGÉTICO DE LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA 
Glucólisis. En anaerobiosis cada mol de glucosa genera dos de ATP. Como una glucosa origina dos triosas-
fosfato, se producen 4 o 6 ATP en esta etapa. Estos, sumados a los 2 ATP de la glucolisis dan 6 u 8 ATP por 
glucosa. 
Descarboxilación del piruvato. La ganancia de ATP es de 6 mol por mol de glucosa. 
Ciclo de Krebs. La producción total por acetato es de 12 ATP. La producción por mol de glucosa es de 24 mol 
de ATP. 
La producción energética total de un mol de glucosa es de 36 o 38 moles de ATP. 
VÍA DE HEXOSA MONOFOSFATO O PENTOSA FOSFATO 
En la mayoría de los tejidos, 80% o más del catabolismo de la glucosa sigue inicialmente el camino de la 
glucolisis. El resto ingresa en una vía alternativa de hexosa monofosfato o pentosa fosfato. Las enzimas de esta 
vía se encuentran en el citosol. Desempeña dos funciones principales: 
a) Generar nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido (NADPH). 
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b) Producir pentosas fosfato para síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. 
Tiene intermediarios comunes con la glucolisis, como son el G-3-P y la F-6-P. 
Papel funcional. Los hidrógenos captados por NADP en las etapas de la primera fase son utilizados en 
distintos procesos de síntesis: 
a) Ácidos grasos en hígado, tejido adiposo y glandula mamaria lactante. 
b) Colesterol y ácidos biliares en hígado. 
c) Hormonas esteroides en corteza suprarrenal, ovarios y testículos. 
d) Procesos de desintoxicación en hígado. 
Otra función es la producción de ribosa-5-fosfato, utilizada en la síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. 
GLUCONEOGÉNESIS 
Es el proceso de biosíntesis de glucosa y glucógeno a partir de fuentes no glucídicas. Esto permite obtener 
glucosa cuando en la dieta no se ofrecen suficientes carbohidratos. En humanos, hígado y riñón son los 
principales órganos gluconeogénicos. No es la inversa a la glucólisis. 
1. Piruvato a fosfoenolpiruvato. Esta conversión se realiza por un desvío en el cual participan las siguientes 
reacciones: 
El oxaloacetato no atraviesa la membrana interna, y si lo hace el malato. El desvío inicial de la gluconeogénesis 
se realiza según la siguiente secuencia de etapas: 
 El piruvato se convierte en oxaloacetato (piruvato carboxilasa). Esta enzima es activada por acetil-CoA. 
 El oxaloacetato se reduce a malato (malato deshidrogenasa mitocondrial). 
 El malato pasa al citoplasma y allí es oxidado a oxaloacetato (malato deshidrogenasa). 
 El oxaloacetato es transformado en fosfoenolpiruvato (fosfoenolpiruvato carboxiquinasa). 
Las dos primeras reacciones ocurren en la matriz y las dos siguientes en el citosol. 
2. Fructosa-1,6-bisfosfato a F-6-P. La F-1,6-bisP es hidrolizada a nivel de la unión del fosfato al carbono 1. 
Catalizada por bisfosfofructosa fosfatasa y libera Pi. Inhibida por AMP y ADP. 
3. G-6-P a glucosa. Catalizada por glucosa-6-fosfatasa. Inhibida por glucosa y Pi. 
OAO es intermediario de gluconeo y de CdK, y como todo intermediario del ciclo se convierte en OAO, 
cualquiera de estos y los compuestos capaz de transformarse en ellos, son precursores de la glucosa. (α-
cetoglutarato, succinato, fumarato, OAO, piruvato). 
Además el lactato producido en anaerobiosis en glucolisis puede convertirse en piruvato por la piruvato 
deshidrogenasa. Durante el ejercicio intenso, el lactato en músculo es captado por hígado para realizar 
gluconeogénesis. 
El acetil-CoA no es gluconeogénico. Por lo tanto los ácidos grasos no son glucogénicos. En cambio el glicerol 
puede ser transformado en glicerol-3-fosfato que da origen a G-3-P y luego DHAP. Esta triosa fosfato puede 
seguir el camino de la gluconeogénesis o el de la glucolisis. 
Costo energético. La formación de una molécula de glucosa a partir de dos de piruvato o lactato es un proceso 
requiere aporte de energía. En este proceso debe acoplarse con la conversión de 6 moléculas de ATP en ADP. 
En el hígado el lactato se transforma en glucosa. Esta reacción genera NADH y H+. La transferencia de los 
hidrógenos a la cadena respiratoria produce 3 ATP. La oxidación completa de un mol de lactato produce un 
rendimiento de 18 moles de ATP, energía suficiente para la síntesis de 3 moles de glucosa. 
 
 
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Glucemia 
La sangre de individuos normales, extraída en condiciones de ayuno contiene glucosa que se mantiene en 
niveles de 70 a 110 mg/dL. Esta es la glucemia normal. Los valores son prácticamente los mismos para 
plasma, suero o sangre total. 
La glucemia aumenta en el periodo posprandial hasta llegar a un máximo media hora después de la ingesta, y a 
las 2 o 3 hs la glucemia vuelve a sus niveles normales. 
Los procesos metabólicos que mantienen la glucemia dentro de los valores son: 
A. Regulación de gluconeogénesis y glucogenólisis en hígado 
B. Glucogenogénesis hepática y muscular 
C. Conversión de glucosa en otras sustancias 
D. Gluconeogénesis