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La Digestión degrada los carbohidratos hasta el estado de monosacáridos. Solo este tipo de compuestos se 
absorbe en mucosa intestinal y es metabolizado en las células.
Después de su absorción, los monosacáridos son transportados hacia el hígado por la vena porta. En hígado 
pueden ser transformadas en metabolitos idénticos a los derivados de la glucosa. De tal modo, los tres 
monosacáridos (glucosa, fructosa y lactosa) tienen un destino metabolico común.
La principal función de la glucosa es servir como combustible; su oxidación produce energía utilizable. 
También es utilizada como materia prima para algunas síntesis.
El hígado capta parte de la glucosa llegada por la porta y la incluye en moléculas poliméricas (glucógeno) 
almacenadas como material de reserva. 
Durante el periodo de absorción intestinal siguiente a una comida rica en glúcidos, el hígado no alcanza a 
capturar toda la glucosa que le llega y la transforma en glucógeno; parte de ella pasa a la circulación general
Del total del glucógeno existente en el organismo de un adulto, la tercera parte se encuentra en hígado y casi 
todo el resto en músculos (también hay en otros tejidos).
El glucógeno hepático es desdoblado para dar glucosa a la circulación general. La degradación de glucógeno 
a glucosa se denomina: glucogenolisis y es un importante mecanismo para mantener el nivel de glucosa en 
sangre (glucemia) durante los intervalos entre comida.
En el individuo normal, la glucosa se mantiene entre 70 y 110 mg/dL.
El glucógeno del musculo sirve como reserva energética utilizada por el propio tejido cuando realiza trabajo 
contráctil. En el musculo la degradación de glucógeno da piruvato y lactato como productos finales.
El catabolismo de la glucosa se realiza a traves de las siguientes vías:
1) La glucolisis, cuyo producto final es el piruvato; este se reduce a lactato cuando la provision de oxigeno es 
insuficiente. En globulos rojos, esta via es la única proveedora de energía.
2) En presencia de oxigeno, el piruvato es oxidado a CO2 y H2O. 
Existe una via anabólica: gluconeogénesis, permite al organismo sintetizar glucosa a partir de metabolitos de 
distinto origen, desde lactato a compuestos procedentes del catabolismo de Aa y otras sustancias no glucidas.
Ciclo de Cori:
El piruvato formado por degradación en musculo es oxidado a CO2 y H2O en el propio tejido cuando el 
suministro de O2 es suficiente. En condiciones de actividad contráctil intensa la provision de 02 no alcanza a 
subvenir las necesidades de oxidación; gran parte del piruvato es reducido a lactato, que pasa a la sangre y 
es captado por el hígado donde se convierte en glucosa y glucógeno. Cuando la glucemia desciende el 
hígado degrada su glucógeno y envía glucosa a la circulación, desde donde la toma el musculo para cubrir 
sus necesidades o restaurar sus reservas de glucógeno.
Ingreso de glucosa en las células:
En la membrana apical de enterocitos hay un sistema de co-transporte Na+/glucosa (SGLT 1) que introduce 
glucosa en la célula aprovechando el gradiente creado por la bomba de Na+. Este proceso permite acumular 
glucosa en el citosol. Desde aquí pasa a la circulación portal por difusión facilitada, utilizando transportadores 
GLUT 2 de la membrana basolateral. Éste tiene baja afinidad para la glucosa, pero gran capacidad de 
transporte.
Los transportadores de glucosa por difusión facilitada forman una familia de proteínas integrales de 
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METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
membrana: GLUT (son 14 y difieren en distribución tisular, especificidad, afinidad por el sustrato y 
propiedades funcionales).
Transporte de glucosa:
Hay dos co-transportes activos Na+/glucosa: SGLT1 en membrana apical de células epiteliales polarizadas 
del intestino delgado; y SGLT 2 en tubulos renales.
Fosforilacion de glucosa:
Es el paso inicial de todas las vías de utilización de monosacáridos. Es la primera transformación de la 
glucosa es la esterificación con ortofosfato para formar glucosa-6-fosfato. Reaccion catalizada por 
hexoquinasa que es una enzima presente en todas las células y cuya actividad va a depender de la cantidad 
de glucosa disponible.
Hay cuatro isozimas de hexoquinasa. I II y III gracias a su muy baja Km aseguran continua utilización de las 
células y provision permanente de energía aun cuando la glucemia experimente oscilaciones. La IV (en 
hígado y páncreas) solo permite captar glucosa a los hepatocitos y células beta del páncreas cuando los 
niveles en sangre aumentan significativamente, ej, después de la comida. 
Todas requieren ATP como donante de fosfato y energía, y también Mg2+. EL complejo ATP-Mg actúa como 
sustrato.
La formación de G-6-P además de convertir glucosa en un compuesto más reactivo, cumple otro papel 
importante. Las membranas celulares son impermeables a esta y por lo tanto no puede difundir hacia el 
exterior; una vez fosforilada la glucosa queda atrapada dentro de la célula. Por otra parte, la rápida conversión
de glucosa en G-6-P mantiene baja la concentración intracelular de glucosa y el gradiente favorable para el 
ingreso de más glucosa.
La G-6-P constituye una encrucijada metabolica, de la cual parten y a la cual llegan distintas vías:
•Glucogenogénesis: conversión de glucosa en glucógeno. Se realiza en muchos tejidos, importante en hígado 
y musculo. Es un proceso anabólico que requiere energia. 
Las etapas son: 
1- Fosforilacion de glucosa: conersion de glucosa en G-6-P.
2- Formacion de Glucosa-1-fosfato: la G-6-P se convierte en G-1-P
3- Activacion de glucosa: La G-1-P reacciona con el nucleótido de alta energía UTP (uridina trifosfato), para 
dar uridina difosfato-glucosa (UDP) y pirofosfato (PPi); este último es hidrolizado y su desaparición hace a la 
reacción irreversible. La UDPG dota a la glucosa de la reactividad necesaria para participar en la síntesis de 
glucógeno.
4- Adicion de glucosas a la estructura polimerica: se establece unión glucosidica con el C4 de una glucosa 
terminal en las cadenas de glucógeno. 
5- Formacion de ramificaciones: una vez alargada la cadena interviene una enzima que secciona un segmento
terminal para insertarlo mediante unión glucosidica α 1-6, sobre otra cadena vecina.
Costo energético de la síntesis de glucógeno: la incorporación de glucosa a glucógeno es un proceso 
endergonico: requiere suministro de energía. LA incorporación de una molécula de glucosa a glucógeno 
consume dos de ATP.
•Glucogenolisis: liberación de glucosa a partir de glucógeno.
Las etapas son:
1- Fosforolisis de glucógeno: no necesita ATP.
2- Hidrolisis de uniones glucosidicas α 1-6
3- Formacion de G-6-P
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4- Formacion de glucosa libre
Papel funcional del glucógeno: reserva a la cual se recurre para obtener glucosa durante periodos de ayuno, 
hipoglucemia o hipoxia.
El hígado cumple rol importante como regulador de glucemia asegurando provision constante de glucosa en 
todos los tejidos. En intevalos entre comidas, degrada su glucógeno y libera glucosa a la sangre.
En musculo, el glucógeno actua como reserva movilizable que provee combustible para la contracción.
•Glucolisis: degradación de glucosa a piruvato y lactato. El proceso puede cumplirse en ausencia de oxigeno.
Muchos microorganismos realizan por esta via la degradación anaeróbica de glucosa y otros monosacáridos; 
el proceso es denominado fermentación.
En seres aerobicos el piruvato continua su degradación por via oxidativa has CO2 y H2O. En organismos 
aerobios cuando un tejido funciona con insuficiente povision de oxigeno, el piruvato es convertido en lactato 
como en la fermentación láctica.
Las transformaciones químicas de la glucolisis comprenden cambios en la glucosa con producción de 
metabolitos ricos en energía que pueden transferir restos fosforilos en ADP. Esta capacidad de generar ATP 
por mecanismos de fosforilacion a nivel de sustrato, sin participación de oxigeno otorga importancia fisiológica
a la glucolisis.
La glucolisis se cumple íntegramente en el citoplasma de las células y lo hace en dos fases:
La primera comprende:1- Formacion de G-6-P
2- Formacion de fructosa-6-fosfato.
3- Fosforilacion de fructosa-6-fosfato
4- Formacion de triosas-fosfato.
5- Interconversion de triosas-fosfato
Segunda fase: 
6- Oxidacion y fosforilacion del gliceraldheido-3-fosfato.
7- Fosforilacion a nivel del sustrato
8- Formacion de 2-fosfoglicerato
9- Formacion de fosfoenolpiruvato
10- Segunda fosforilacion a nivel del sustrato
11- Formacion de lactato
Balance energético de la glucolisis . 
Cada mol de glucosa da origen a dos moles de triosa fosfato y finalmente se convierte en dos moles de 
lactato.
Como una glucosa da lugar a dos triosas-fosfato, el rendimiento por mol de glucosa es de cuatro moles de 
ATP. El balance final de la glucolisis es una ganancia neta de dos moles de ATP por mol de glucosa utilizado. 
Papel funcional de la glucolisis
Musculo esquelético: es la via de generación del ATP requerido por la contracción muscular durante ejercicos 
intensos.
Tejido adiposo: almacenamiento de trigliceridos
Globulos rojos : como no tienen mitocondrias y no pueden generar ATP por vías oxidativas, dependen de ella.
Irreversibilidad de la glucolisis
En este se acoplan procesos exergonicos (no necesita ATP, es espontaneo) y endergonicos (necesita ATP). 
El resultado final es la conversión de una molécula de glucosa en dos de acido láctico. 
El proceso total transcurre con marcada disminución de energía libre, lo cual hace de la glucolisis una via 
metabolica irreversible.
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•Descarboxilacion oxidativa del piruvato: el piruvato formado en la glucolisis es convertido en un resto de dos 
carbonos (acetato). Cuando existe adecuada provision de oxigeno, el piruvato producido en la via glucolitica 
es oxidado a CO2 y H2O.
El piruvato formado en el citosol es degradado oxidativamente dentro de las mitocondrias. Atraviesa la 
membrana interna. Se cumple el primer paso de su degradacion por descarboxilacion oxidativa, en la cual 
pierde el grupo carboxilo, se desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo o acetato).
La descarboxilacion es catalizada por un sistema multienzimatico: complejo piruvato deshidrogenasa.
Los intermediarios de la reaccion permanecen unidos a las enzimas del complejo, que están ordenadas de 
modo que el sustrato va pasando de una a otra sin difundir al medio.
El resto de dos carbonos resultante de la descarboxilacion de piruvato queda unido por enlace tioester de alta 
energía a coenzima A; forma acetil-CoA : acetato activo.
La descarboxilacion oxidativa de un mol de piruvato produce 2 moles de ATP.
EL piruvato es una encrucijada. Su descarboxilacion es la alternativa metabolica mas importante en 
condiciones de provision adecuada de oxigeno.
•Ciclo de Krebs: los restos de acetato son finalmente oxidados a CO2 y H2O. El acetil-coenzima A o acetato 
activo es intermediario vlave que se forma por descarboxilacion de piruvato y por oxidación de acidos grasos y
de la cadena carbonada de Aa.
El resto acetilo es oxidado en las células hasta CO2 y H2O a través del ciclo de Krebs, el cual se cumple 
dentro de la mitocondria. Comprende reacciones en la cual se produce oxidación total de restos acetato 
procedentes de distintos orígenes. El acetil- CoA inicia reacciones combinándose con oxaloacetato, 
compuesto que funciona en la oxidación del resto acetilo a dos moléculas de CO2. Este comienza y finaliza el 
ciclo.
Reacciones del ciclo de Krebs:
1- Formacion de acido cítrico
2- Formacion de isocitrato
3- Oxidacion de isocitrato
4- Descarboxilacion de oxalosuccinato
5- Descarboxilacion oxidativa de α-ceto glutarato
6- Formacion de succinato
7- Deshidrogenacion de succinato
8- Hidratacion de fumarato
9- Oxidacion de malato.
Durante una vuelta completa se liberan dos moléculas de CO2 y 8 átomos de H. Tres pares de esos H son 
cedido a NAD y el par restante a FAD. En la cadena respiratoria esos cuatros pares de H formaran, uniéndose
al oxigeno, cuatro moléculas de H2O.
Es la via final común para la oxidación de acetatos activos.
Es anfibolico ya que puede actuar también en sentido anabólico.
Balance energético de la oxidación de la glucosa: 
Glucolisis: en anerobiosis cada mol de glucosa genera dos moles de ATP. Como una glucosa origina dos 
triosas-fosfato por cada glucosa se producen 4 o 6 ATP en esta etapa. Estos, sumados a 2 ATP de la 
glucolisis, dan 6 u 8 ATP por glucosa.
Descarboxilacion del piruvato: se generan 2 aTP en la cadena respiratoria por tranferencia de equivalentes 
reductores del NAD reducido. Cada glucosa da dos piruvatos; la ganncia de ATP es de 6 moles por mol de 
glucosa.
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Ciclo de Krebs: la producción total por acetato es de 12 ATP. Cada glucosa origina dos acetatos; la 
producción por mol de glucosa es de 24 moles de ATP.
•Via de hexosa monofosfato pentosa fosfato: via alternativa de oxidación de glucosa. Desempeña dos 
funciones principales: 
1) Generar nicotinamida adenina dinucleotido fosfato reducido (NADPH)
2) producir pentosa fosfato para síntesis de nucleótidos y acidos nucleicos.
La 2 comprende reacciones que están conectadas con la glucolisis. Pueden dividirse en dos fases: primera: 
G-6-P sufre dos oxidaciones y una descarboxilacion que la transforma en una pentosa fosfato: ribulosa-5-
fosfato y se libera CO2; estas reacciones constituyen la fase oxidativa, irreversible, en la cual se produce todo 
el NADPH que la via genera. La segunda, no oxidativa, comprende reaccion reversibles en la que se forman 
aldosas y cetosas. La ribulosa-5-fosfato da dos isómeros: ribulosa-5-fosfato y xilulosa-5-fosfato que se 
combinan y producen una triosa-fosfato y una heptosa-fosfato, las cuales generan a su vez hexosa-fosfato y 
tetrosa-fosfato. Una nueva redistribución forma gliceraldheido-3-fosfato y fructosa-6-fostato, ambos 
intermediarios de la glucolisis
•Gluconeogénesis: formación de glucosa o glucógeno a partir de fuentes no glucidicas. Los principales 
sustratos son Aa glucogénicos, lactato y glicerol. Permite obtener glucosa cuando en la dieta no se ofrecen 
suficientes carbohidratos.
En humanos, hígado y riñon son los principales órganos gluconeogenicos. 
Esta via no es simplemente el camino inverso a la glucolisis sino que tiene desvíos:
1- Piruvato a fosfoenolpiruvato: se trasnforam el piruvato en oxaloacetato y luego este en fosfoenolpiruvato 
con liberación de CO2; GTP es dador de fosfato y energía.
Como el oxaloacetato no atraviesa la membrana interna y si lo hace el malato, el desvio inicial se realiza 
según: piruvato se convierte en oxaloacetato, este se reduce en malato, el cual pasa al citoplasma y allí es 
oxidado a oxaloacetato. El oxaloacetato es transformado en fosfoenolpiruvato.
El lactato, producto final de la glucolisis es un importante metabolito gluconeogenico para conversión en 
piruvato.
Tambian hay otras vías que, a partir de axaloacetato producen glicerol utilizando en la síntesis de triglicéridos 
y otras moléculas.
2- Fructosa-1,6-bisfosfato a fructosa-6-fosfato G-6-P a glucosa: catalizada por glucosa-6-fosfatasa, que 
se encuentra en retículo endoplasmatico de higado, riñon e intestino. En estos órganos, la G-6-F penetra en la
luz del retículo endoplasmático mediante un transportador específico (T1), donde es hidrolizada por la G-6-
fosfatasa; los productos, glucosa y Pi vuelven al citosol a través de sendos transportadores. La glucosa pasa a
la circulación por transportadores GLUT2.
Costo energético de la gluconeogénesis
La gluconeogénesis es un proceso endergónico. Por cada piruvato se consume un ATP en la primera 
reacción, un GTP en la etapa de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y otro ATP para revertir la reacción de la 3-
fosfoglicerato quinasa.
Metabolismo de otras hexosas:
Fructosa y galactosa son captadas por el hígado, donde ambas sufren transformaciones que generan 
metabolitos iguales a los producidos a partir de glucosa, por ello tienen un mismo destino final.
Metabolismo de fructosa: la vía principal de utilización de fructosa se inicia con la fosforilación en el carbono 1.
La fructosa-1-fosfato es escindida entre los carbonos 3 y4 para dar D-gliceraldehído y 
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dihidroxiacetonafosfato.
El gliceraldehído es fosforilado a gliceraldehído-3-fosfato.
Las tres etapas están catalizadas por fructoquinasa, aldolasa B y triosaquinasa, y convierten a la fructosa en 
las mismas triosas que fosfato que se forman en la glucólisis. Puede seguir esta vía y oxidarse a CO2 y H2O, o
ser derivada hacia la hacia la gluconeogénesis.
Metabolismo de la galactosa: su transformación en metabolitos se da a través de 3 reacciones:
1- Formación de galactosa-1-fosfato: el fosfato esterifica el C 1 de la galactosa.
2- Formación de UDP-galactosa: la galactosa-1-fosfato reacciona con uridina-difosfato-glucosa para formar 
UDP-galactosa y glucosa-1-fosfato.
3- Formación de UDP-glucosa: la UDP-galactosa es convertida en UDP-glucosa por acción de una epimerasa.
Se oxida a cetona el C 4 y luego se reduce para reformar el hidroxilo con una configuración inversa a la 
original.
Glucemia:
La sangre venosa de individuos normales en condiciones de ayuno contiene entre 70 y 110 mg de glucosa por
dL. Esta aumenta en el periodo posprandial hasta llegar a un máximo media a una hora después de la 
ingesta.
La glucosa de la sangre filtra en los glomérulos renales y normalmente es absorbida en su totalidad en los 
túbulos. El nivel de glucemiade 160 a 170 mg por dL corresponde al umbral renal para glucosa.
Homeostasis de la glucosa: existen mecanismos reguladores que aseguran el mantenimiento dentro de los 
limites indicados. La homeostasis de la glucosa depende del balance entre los procesos que envían glucosa a
la sangre y los que la sustraen.
a- Regulacion de glucogenogénesis y glucogenólisis en el hígado.
b- Glucogenogénesis y utilización de glucosa en musculo y otros tejidos.
c- Conversión de glucosa en otro tipo de sustancias.
d- Gluconeogénesis.
Nucleótido-azucares:
Estos participan principalmente en interconversiones de monosacáridos y transferencia de restos glicosídicos. 
Son formas “activadas” de monosacáridos.
Biosíntesis de oligosacáridos de glicoproteínas:
Los oligosacáridos componentes de una molécula de glicoproteínas se unen a la apoproteina por uno de dos 
tipos de enlaces:
a- Unión O-glicosídica: unido a serina o treonina.
b- Unión N-glicosídica: unido a asparragina.
Degradación de proteoglicanos y glicoproteínas: llegados al fin de su vida útil, proteoglicanos y glicoproteínas 
son incorporados a las células por endocitosis. Las vesículas se fusionan con lisosomas, dentro de los cuales 
se encuentra las hidrolasas que proceden a degradarlas. La proteína es reducida a aminoácidos por 
catepsinas y la porción carbohidrato es sometida a la acción de endo- y exoglicosidasas.
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