TTL - Fisio cardiovascular-Control del flujo sanguíneo - Eliana Belén Zarini

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Guyton 
CAPÍTULO 17 
Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos: 
 
Los tejidos tienen la capacidad de controlar el flujo sanguíneo local según sus necesidades metabólicas: 
● Aporte de O​2​ a los tejidos. 
● Aporte de otros nutrientes (glucosa, Aa y AG). 
● Eliminación de CO​2​ de los tejidos. 
● Eliminación de iones hidrógeno. 
● Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de otros iones. 
● Transporte de hormonas y otras sustancias. 
 
Algunos tejidos tienen necesidades especiales: 
● El flujo sanguíneo de la piel determina la pérdida de calor corporal y así se controla la temperatura. 
● El aporte de cantidades adecuadas de plasma sanguíneo a los riñones permite que se excreten los 
productos de desecho y regulen los volúmenes de líquidos y electrolitos. 
 
Mecanismos de control del flujo sanguíneo: 
 
Control a corto plazo: cambios rápido de la vasodilatación o vasoconstricción local de las 
arteriolas, metaaerteriolas y esfínteres precapilares, se prod en seg o min, para proporcionar rápida/ el 
mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado. 
 
● Metabolismo tisular: un incremento del metabolismo hasta 8 veces aumenta el flujo sanguíneo a 
corto plazo hasta cuatro veces. 
● Disponibilidad de O​2​: el flujo sanguíneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye la 
disponibilidad de O​2​ en los tejidos (ej con una gran altitud) 
 
Existen dos teorías p/regulación del flujo cuando cambia el metabolismo o la disp de O​2​: 
 
1. Teoría vasodilatadora: cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de O​2 o de 
otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras 
en las células de ese tejido. 
 
Sustancias vasodilatadoras: 
● Adenosina 
● CO​2 
● Compuestos con fosfato de adenosina 
● Histamina 
● Iones potasio e hidrógeno 
 
Las sustancias pueden liberarse del tejido en rta a la deficiencia de O​2​. Ej: la reducción de la 
disponibilidad de O​2 provoca la liberación de adenosina como de ácido láctico, provocando 
vasodilatación a corto plazo. 
 
CO​2 , ácido láctico e iones K​
+ tienden a aumentar en los tejidos cuando el flujo sanguíneo se reduce 
al igual que el metabolismo celular, o cuando el metabolismo aumenta súbita/. Al elevarse la 
concentración de metabolitos vasodilatadores, se prod vasodilatación de las arteriolas, lo que 
incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos y devuelve a la normalidad los valores de concentración 
tisular de metabolitos. 
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2. Teoría de la falta de O​2​: en el origen del capilar está es esfínter precapilar y alrededor de la 
metaarteriola hay fibras musculares lisas. El n° de esfínteres precapilares abiertos es proporcional a 
las necesidades de nutrición del tejido. 
Vasomotilidad: aperturas y cierres cíclicos de esfínteres precapilares y metaarteriolas, siendo 
proporcional la duración de las fases abiertas a las necesidades metabólicas de O​2​. 
El músculo liso necesita oxígeno para mantenerse contraído, se supone que la fuerza de la 
contracción de los esfínteres aumentaría cuando aumenta la [O​2​], por lo tanto cuando la [O​2​] 
aumenta por encima de cierto nivel los esfínteres precapilares y las metaarteriolas se cerrarán hasta 
que las células tisulares consuman el exceso de O​2​. Una vez eliminado y que la [O​2​] ha disminuido 
lo suficiente, los esfínteres se abrirán una vez más para comenzar el ciclo nueva/. 
 
Probablemente se produzca una combinación de los dos mecanismos. 
 
Ejemplos especiales de control metabólico a corto plazo: 
 
Hiperemia reactiva: fenómeno producido cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea unos seg, 1h 
o más, y desp se desbloquea, el flujo sang que atraviesa el tejido aumenta rápida/ hasta 4-7 veces 
sobre el valor normal. Este aumento del flujo continuará varios seg si el bloqueo ha durado unos seg, 
continuará muchas horas si ha estado interrumpido 1h o más. 
Es otra manifestación del mecanismo de regulación “metabólico” del flujo sang, la falta de flujo pone en 
marcha estos factores que provocan vasodilatación. 
Desp de períodos cortos de oclusión vascular la cantidad extra de flujo que aparece durante la fase de 
hiperemia reactiva dura la suficiente como para reponer el déficit de O​2 tisular acumulado en ese 
período de oclusión. 
 
Hiperemia activa: cuando un tejido se vuelve muy activo (músculo en ejercicio), la velocidad del flujo 
aumenta. El incremento del metabolismo local hace que las células consuman rápida/ los nutrientes y 
que liberen sustancias vasodilatadoras, se dilatan los vasos sang locales y aumenta el flujo. Así el tejido 
recibe los nutrientes adicionales necesarios. (aumenta el flujo muscular local hasta 20 veces en ejercicio 
intenso). 
 
Autorregulación del flujo sang con cambios de presión: 
En cualquier tejido un rápido incremento de la PA aumenta inmediata/ flujo sanguíneo, en menos de un 
min el flujo volverá a la normalidad aunque la PA se mantenga elevada. 
 
2 teorías explicarían el mecanismo de autorreg a corto plazo: 
 
1. Teoría metabólica: cuando la PA es demasiado elevada, el exceso de líquido proporciona 
demasiado O​2 y nutrientes hacia los tejidos y “lava” los vasodilatadores liberados, todo esto 
provoca vasoconstricción y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar del aumento de 
presión. 
2. Teoría miógena: explica un mecanismo no relacionado con el metabolismo tisular. El 
estiramiento brusco de vasos sanguíneos peq provoca la contracción del músculo liso de la 
pared vascular durante unos seg. Cuando la PA elevada estira el vaso se provoca una 
vasoconstricción reactiva que reduce el flujo casi a la normalidad. Con PA baja el grado de 
estiramiento del vaso es menor, el músculo liso se relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda 
a recup la normalidad del flujo. 
La rta miógena es más pronunciada en las arteriolas. 
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Este mecanismo parece ser importante p/prevenir el estiramiento excesivo del vaso sanguíneo 
cuando aumenta la PA. 
Mecanismos especiales de control del flujo en distintos tejidos: 
 
● Riñones: controlan el flujo por un mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular, la mácula 
densa detecta la composición del líquido. Cuando se filtra demasiado líquido de la sangre hacia el 
sist tubular, la retroalimentación de la mácula densa provoca vasoconstricción de las arteriolas 
aferentes, reduciendo el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. 
 
● Cerebro: control del flujo dependiente de la [O​2​] tisular, [CO​2​] y [H​
+​]. El aumento de cualq provoca 
vasodilatación y permite el lavado rápido del exceso de CO​2 ​o de H​
+​, importante xq el nivel de 
excitabilidad del cerebro depende del control exacto de las [CO​2​] y de [H​
+​]. 
 
● Piel: el control del flujo está relacionado con la regulación de la temperatura corporal. El flujo 
cutáneo y subcutáneo regula la pérdida de calor del cuerpo. El flujo sanguíneo en la piel está 
controlado en gran medida por el SNC a través de los nervios simpáticos. 
 
Control del flujo sang por factores de origen endotelial: 
Las células endoteliales sintetizan varias sustancias que al liberarse afectan el grado de 
relajación/contracción de la pared arterial. 
 
● Óxido nítrico:​ vasodilatador liberado por células endoteliales sanas. 
● Endotelina:​vasoconstrictor liberado por el endotelio dañado. 
 
Control a largo plazo: ​cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o 
meses. Proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades de los tejidos. Son 
cambios que se prod como consecuencia del incremento/descenso del tamaño y del n° de vasos 
sanguíneos que nutren los tejidos. 
 
La regulación a largo plazo se suma al control agudo, así se consigue un control mucho más completo. 
Es importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo. 
 
Cambio de la vascularización tisular: 
Angiogenia: la vascularización aumenta si el metabolismo de un tejido aumenta durante un período 
prolongado. Si el metabolismo disminuye, la vascularización también lo hace. 
 
Se produce una reconstrucción física real de la vasculatura tisular para cubrir las necesidades de los 
tejidos, es rápida (días) en jóvenes y más lenta en ancianos (sólo días en el recién nacido, hasta meses 
en la tercera edad). 
El grado de rta es mucho mejor en tejidos más jóvenes, la vascularización se ajustará en el RN para 
cubrir las necesidades de flujo sanguíneo del tejido, en ancianos la vascularización va por detrás de las 
necesidades de los tejidos. 
 
Oxígeno: también es importante para el control a largo plazo, por ejemplo el aumento de la 
vascularización de los tejidos en personas que viven en alturas elevadas, donde el oxígeno atmosférico 
es bajo. 
 
Factor de crecimiento endotelial vascular: 
● Factor de crecimiento de los fibroblastos. 
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● Factor de crecimiento del endotelio vascular. 
● Angiogenina. 
La deficiencia de O​2 tisular o de otros nutrientes provoca la formación de los factores de crecimiento 
vascular (factores angiogénicos). 
 
Vascularización y necesidad de flujo sanguíneo máximo: 
La vascularización se determina por el nivel máximo de flujo sanguíneo necesario. Ej: en ejercicio 
intenso el flujo sanguíneo de todo el cuerpo aumenta hasta 6-8 veces su nivel de reposo. El exceso de 
flujo puede ser necesario sólo por algunos min/día, esta necesidad breve es suficiente para provocar la 
formación de factor de crecimiento de endotelio vascular suficiente en los músculos y así aumentar su 
vascularización según las necesidades. Sin esta capacidad, c/vez que una persona intentara hacer 
ejercicio intenso los músculos no podrían recibir los nutrientes adecuados, por lo que no habría 
contracción muscular. 
 
Circulación colateral: cuando se bloquea una arteria/vena se desarrolla un canal vascular nuevo 
rodeando el bloqueo y permitiendo que se vuelva a suministrar sangre al tejido afectado, al menos 
parcial/. Desp de la apertura inicial de los vasos colaterales, el flujo es menor de lo necesario para cubrir 
todas las necesidades tisulares pero en pocos días el flujo sanguíneo suele ser suficiente para cubrirlas. 
 
Los vasos colaterales continúan creciendo durante muchos meses después, general/ forman muchos 
canales colaterales pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño. 
 
Control humoral de la circulación: 
 
Sustancias vasoconstrictoras: 
 
● Noradrenalina y Adrenalina: 
1. Estimulación nerviosa directa (SNS durante estrés o ejercicio). 
2. Efectos indirectos de NA y A por sangre circulante (estimulación de nervios simpáticos de 
medula suprarrenal). 
● Angiotensina II: Contrae potente/ las pequeñas arteriolas, normal/ actúa sobre muchas de las 
arteriolas del organismo al mismo tiempo, para aumentar la RPT y aumentar la PA (papel 
fundamental). 
● Vasopresina: (Hormona antidiurética) es la más potente. Se forma células nerviosas del hipotálamo, 
se transporta a neurohipófisis y final/ es segregada a la sangre. Sólo se secreta cantidades mínimas 
en condiciones normales. Puede aumentar desp de una hemorragia intensa para elevar la PA; 
aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre y ayudando a controlar el vlo 
de liq corporal. 
 
Sustancias vasodilatadoras: 
 
● Bradicina:​ provoca dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar. 
● Histamina: se libera en todos los tejidos cuando sufren daños, se inflaman o sufre una reacción 
alérgica. Deriva de los mastocitos en tejidos dañados y de basófilos en la sangre. Efecto 
vasodilatador potente sobre arteriolas, puede aumentar la porosidad capilar permitiendo la pérdida 
de líquidos y de prot plasmáticas hacia los tejidos. 
 
 
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Control vascular por iones y otros factores químicos: 
 
● Aumento de la concentración de Ca provoca vasoconstricción, consecuencia del efecto del Ca para 
estimular la contracción del músculo liso. 
● Aumento de la concentración de K provoca vasodilatación, consecuencia del K para inhibir la 
contracción del músculo liso. 
● Aumento de magnesio provoca vasodilatación potente, porque inhiben la contracción del músculo 
liso. 
● Aumento de hidrógeno (descenso de pH) provoca vasodilatación en arteriolas; un descenso 
pequeño provoca vasoconstricción. 
● Acetato y citrato (aniones) provocan una peq vasodilatación. 
● Aumento de CO​2 provoca vasodilatación moderada en la mayoría de los tejidos, una vasodilatación 
importante en el cerebro. Actúa en el centro vasomotor del cerebro y a través del sist nerviosa 
simpático provoca una vasoconstricción generalizada. 
 
El flujo sanguíneo no se altera significativa/ en la mayoría de los tejidos aún en presencia de cant muy 
elevadas de estos agentes vasoactivos debido a la capacidad de c/tejido de autorregular su propio flujo 
según sus necesidades metabólicas y otras funciones del mismo. 
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