CLIME - Neumo todo - Lucero Ariza

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EPOC
Enfermedad inflamatoria crónica definida espirometricamente por la presencia de obstrucción poco reversible al flujo espiratorio. El tabaco es el principal FR de riesgo. 
Agrupa dos enfermedades diferenciadas que suelen coexistir:
Enfisema: dx por AP. Aumento irreversible de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal + destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis. Se da por un desiliquilibrio entre proteasas (elastasa) y antiproteasas, oxidantes y antioxidantes. La obstrucción funcional al flujo espiratorio se da porque hay una pérdida en el tejido elástico del intersiticio de los bronquiolos. Hay tres tipos: centroacinar (fumadores, lob sup y en la parte proximal del ácido), acinar distal (se afecta la parte distal del acino, cercano a la pleura, asociado a bullas y puede producir ntx espontáneo en jóvenes) y el panacinar (se afecta el acino en forma uniforme, lob inferiores, en déficit de alfa 1 AT).
Bronquitis crónica: dx clínico. Tos +/- expectoración por 3 meses en el año por dos años consecutivos. Lesión inflamatoria en los bronquios donde encontramos hiperplasia y hipertrofia de las glándulas mucosas + hipersecrecion de las mismas. Hay una obstrucción mecánica. 
	
	Enfisema
	Bronquitis crónica
	Clínica
	St: predomina la disnea q es progresiva. 
Sg:
Soplador rosado (hace mucha fuerza para sacar el aire). Pte adelgazado. 
I: tórax en tonel y uso de musc accesorios
PA: disminución de la elasticidad, disminución de las VV
PE: hipersonoridad y disminución de la excursión de las bases
A: se prolonga el tiempo espiratorio, disminuye el MV, puede haber ruidos agregados (algún roncus o sibilancias, pero no es tan marcadado)
	St: tos con expectoración.
Sg: pte abogado azul. Suelen tener cianosis en labios y lechos ungueales. 
A: hay ruidos agregados (roncus y sibilancias) que se modifican con la tos.
El core pulmonale y la HTP son tempranos.
	La mayoría de los ptes tienen MC tanto de bronquitis como de enfisema. No de puede diferenciar una de otra de manera confiable con el EF.
	RX
	Aplanamiento de los diafragmas + horizontalizacion de las costillas + corazón en gota + hiperlucides de los campos pulmonares
	. Aumento de la trama vascular + engrosamiento de las paredes bronquiales (llenas de moco se van a ver más opacas) +/- cardiomegalia
	Datos de laboratorio
	PaO2 y la DLCO están disminuidas pq hay destrucción del parénquima.
	PaO2 esta disminuida y la PaCO2 está aumentada por la obstrucción bronquial. Hay poliglobulia.
Pte con sospecha de EPOC???? 
Rx: lo que muestre la RX + la clínica puede acercar al dx de enfisema sin la necesidad de hacer una biopsia.
Espirometría con prueba broncodilatadores. 
1. calidad de la prueba y en la reproducibilidad (las curvas son iguales entre ellas? Eso nos habla de q el pte está haciendo el esfuerzo Max). Si la prueba está informada con una calidad C-D queda a nuestro criterio si la tenemos en cuenta para dx
2. IT: si es menor de 0,70 ya podemos decir que hay un patrón obstructivo
3. VEF1: define la severidad de la obstrucción.
Clasificación del pte con EPOC
Evaluar la obstrucción al flujo aéreo
	Grado de severidad según VEF1 post broncodilatador
	Gold 1: leve
	Mayor a 80%
	Gold 2: moderada
	50-79%
	Gold 3: grave 
	30-49%
	Gold 4: muy grave 
	Menor a 30%
 Evaluar los st/ riesgo de exacerbaciones 
mMRC: clasifica la disnea en distintos grados. 
Cat: escala de calidad de vida en el q el pte evalúa distintos ítems como tos, espectoracion, disnea, limitación en sus acts domésticas, sueño y energía diaria del 0-5 (el cero es cuando esas funciones están normales y el 5 es cuando está todo mal).
Tratamiento
Medidas generales:
· Dejar de fumar-> aumenta la sobrevida del paciente 
· Rehabilitación pulmonar -> en ptes C y D
· Actividad fisica
· Vacunación contra la gripe anual y para neumococo
Tto farmacológico -> no se puede revertir el daño -> tto sintomático -> mejora la dinámica pulmonar. Los más broncodilatadores son los B2 agonistas, luego siguen los AC. 
	Pte A: poco sintomático con no más de una exacerbación q no requirió hospitalización
	SABA o SAMA a demanda 
	Pte B: pte bastante sintomático con no más de una exacerbación q no requirió hospitalización
	Se puede elegir:
LABA o LAMA en monoterapia o usar ambos fármacos en combinación fija.
	Pte C: pte poco sintomático que tuvo 2 o más exacerbaciones o al menos 1 que haya requerido hospitalización
	Si o si tiene que tener un LAMA al que se le puede agregar LABA.
	Pte D: pte MUY sintomático con 2 o más exacerbaciones o al menos 1 q haya requerido hospitalización
	LAMA o LAMA + LABA
Se puede pensar en agregar corticoides inhalados (se usa LABA + CI) y si el pte tiene muchas exacerbaciones en el roflumilast o ciclos de Azitromicina
SABA: b agonistas adrenergicos de acción corta -> salbutamol y terbutalina (vía inhalada o pueden llegar a darse IV en las crisis GRAVES). 
SAMA: anticolinérgicos de acción corta -> bromuro de ipratropio (se puede dar en nebu también) 
LABA: b agonistas adrenergicos de acción larga -> salmeterol (1 IN c/12 hs), formoterol, indacaterol
LAMA: anticolinérgicos de acción larga -> bromuro de tiotropio (vía inhalada o VO)
Corticoides inhalados: fluticasona, budesonida, beclometasona 
Roflumilast: inhibidor de fosfodiesterasa 4 (IP4). Actúa como antiinflamatorio. VO
Seguimiento: 
Si el pte responde al tratamiento -> mantenerlo
Si no responde -> considerar el st predominante 
 
Oxinenoterapia domiciliaria : incrementa la supervivencia cuando está bien indicada y siempre q se emplee un mínimo de 16 hs diarias.
	Indicaciones:
Si tras abandono del hábito tabaquico y tras broncodilatador correcto y completo el pte en situación estable presenta:
· PaO2 menor a 55 mmHg en situación basal
· PaO2 entre 55-60 mmHg + reducción del intelecto/poliglobulia (hto 55)/ trast del ritmo cardíaco/ ICC/ HTP/ cor pulmonale
· Si es mayor a 60 mmHg pero alcanza niveles menores de 55 durante el sueño o el ejercicio
AGUDIZACION DE EPOC
Episodio agudo de inestabilidad clínica caracterizado por un empeoramiento de los st respiratorios (cambios en disnea, tos, expectoración) que obligan a realizar modificaciones en la medicación. Se dan en el curso natural de la enfermedad.
Recaída: nuevo empeoramiento dentro de las 4 semanas posteriores a la finalización del tto.
Recurrencia: una nueva agudización q aparecen luego de las 4 semanas de finalizado el tto hasta un año. 
Dx: 
1. Es una agudización de EPOC? Q el pte sea EPOC, q tenga un empeoramiento mantenido de los st, no haber recibido tto para otra agudización en los ult 4 sem y descartar dx diferenciales: ntx, derrame, ICC, cardiopatía isquémica, etc
2. Lo interno o ambulatorio -> según la gravedad del pte -> SaO2, EAB arterial (PaO2, PaCO2, pH, HCO3), estado de conciencia, cianosis, mecánica ventilatoria, grado de disnea.
3. Dx etiologico -> suele ser por infecciones en el 50-70% del árbol traqueobronquial. El 30% viral y el 50% bacteriano (neumococo,HI,mc,micoplasma, clamidia,pseudomona). Solo se evalúa realizar un análisis bacteriológico en los ptes que se vayan a internar.
	
	Pte ambulatorio
	Pte internado (valorar comorbilidades)
	Aproximación dx
	1. Examen clínico (HC + ef) 
2. Oximetria de pulso 
Para descartar otras etiologías
3. RX de tórax -> no de rutina. Si se hace y hay infiltrado descarta agudización.
4. ECG
	1. Examen clínico (HC + EF) 
2. Oximetria de pulso 
3. Laboratorio: hemograma, función renal, glucemia, ionograma, EAB art
4. RX de tórax
5. ECG
6. +/- análisis de esputo
	Tto
	1 Broncodilatadores de acción corta 
4-6 inh de salbutamol c/4-6 hs o terbutalina 1-2 inh c/6 hs o BI 4-6 inh c/4-6 hs
2 ATB (solo si hay cambios en el esputo) 
Amoxi clavu 875-125 mg c/8 hs por 7 días 
Control en 72 hs evaluar si requiere cambio de tto y su tto anterior. Los LABA/LAMA q haya tenido el pte no se sacan.
Se recomienda efectuar una visita en 8-12 sem para corrobar q el pte volvió definitivamente a la estabilidad, revisar st, reclasificar de ser necesario y revisar el tto + espiro
	1 Internamos
2broncodilatadores de acción corta 
Salbu 4-6 inh c/4-6 hs 
BI 4-6 inh c/ 4-6 hs
O nebus con estos dos si el pte no puede cooperar:
Salbu 2,5-10 ug c/4-6 hs
BI 0,5-1 ug c/4-6 hs
3 oxígeno
2-4 L/min a una FiO2 de 24-28 % con el objetivo de mantener la SO2 entre 88-92%
4 poner vía IV para hacer laboratorio y pasar ATB
Si no se piensa q el pte tiene riesgo de pseudomona:
Ampi sulbactam 1,5 g c/6 hs o levofloxa 500 mg c/12-24 hs el tto en total dura 7 días 
Si hay riesgo de pseudomona:
Piper tazo 4,5 g c/6 hs o ceftazidime 2 g c/8 hs x 7 días 
5 profilaxis de enf tromboembolica
6 corticoides sistémicos (iv o vo depende de lo q el pte tolere) dosis: 0,5 mg/Kg/dia (40 mg dosis Max) x 5 dias
7 +/- ventilacion invasiva o no invasiva
VMNI las indicaciones son: acidosis respiratoria (pH menor a 7,35) o hipercapnia (PaCO2 mayor a 45 mmHg) q persisten a pesar de tto adecuado. 
Tras el alta comenzar con la rehabilitación pulmonar
Control a las 2 semanas del alta hospitalaria
Evaluar el tto que está haciendo y si está respondiendo al mismo.
Se recomienda efectuar una visita en 8-12 sem para corrobar q el pte volvió definitivamente a la estabilidad, revisar st, reclasificar de ser necesario y revisar el tto + espiro 
ASMA
Síndrome q incluye varios fenotipos. Es una enfermedad crónica que se caracteriza por hiperreactividad bronquial (generado por distintas células y citocinas inflamatorias) y obstrucción variable al flujo aéreo reversible de forma total o parcial (x medicamentos o espontáneo). 
Patogenia: hay una inflamación de las VA que está siempre aún cuando el pte no tiene st + una remodelación de la VA que se genera y aumenta cuántas más exacerbaciones haya (por eso es importante alejar al pte del alérgeno). Está remodelación consiste en:
· Hipertrofia de los músculos bronquiales
· Hiperplasia e hipertrofia de las gl submucosas
· Hipersecrecion de moco
Todo esto genera obstrucción al flujo de aire y a una pérdida progresiva de la función pulmonar.
Una característica importante del asma es la variabilidad tanto st como en la función pulmonar.
FR:
· Para el desarrollo: prematuridad, bajo peso al nacer, tabaco durante el ebz, infecc respiratorias, tabaco en el ambiente, atopia, genética
· Desencadenantes: ante cuya exposición aparecen st y se puede originar una exacerbación asmática (ácaros, polución, ejercicio, frío, alérgeno, infeccion viral, etc)
Fenotipos del asma: 
· Clínicos: grave, con exacerbaciones, de inicio precoz, de inicio tardío
· Según el desencadenante: alergica, x AINEs, x menstruación o por ejercicio
· X la Inflamación (CEL q predomina): eosinofilica (alérgica), neutrofilica y paugranulocitica.
Clínica:
St: 
· Sibilancias
· Disnea
· Tos
· Opresión torácica
St que predominan por la noche.
Sg: el EF puede ser normal y eso no descarta el dx
Antecedentes patológicos:
· Personales: de rinitis, eczema, BOR
· Familiares: de asma
Dx: clinica + función pulmonar alterada
Como evaluar la función pulmonar??(
1. Espirometría: patrón obstructivo (IT menor a 0,7 + VEF1 alterado) q mejora con BD (4 inh de 100 ug de salbutamol) el VEF 1 más de 12 % o 200 ml o que mejora (los mismos criterios de antes) luego de 2 sem de tto con corticoides por VO o 2-8 semanas con corticoides inhalados.
2. Prueba de hiperreactividad bronquial (prueba con metacolina, manitol, SF hipertonica): se le adm metacolina al pte y esto empeora su VEF 1 en un 15-20%. Es sensible pero no especifica por lo que es mejor para descartar que para confirmar el dx.
3. Control del pte con picoflujo que muestra la variabilidad del pte
El asma en el adulto se clasifica segun la gravedad, y esta implica no solo la presencia de st sino también la respuesta al tratamiento.
Clasificación previa a comenzar el tto: 
Dependiendo que grado de asma tiene se comienza. Cada grado se corresponde con un escalón terapéutico (se va subiendo o bajando de escalón según corresponda). 
· Asma intermitente: E1
· Asma persistente leve: E2
· Asma persistente moderada: E3-4
· Asma persistente grave: E5-6
El objetivo del tratamiento es mantener el paciente en el escalón más bajo que se pueda para lo que es necesario un seguimiento clininico y por espirometria: métodos de control del tto. El control tiene 2 dominios: el control actual (st, medicación de rescate, actividad física, calidad de vida) y el riesgo futuro (sobre todo las exacerbaciones y la función pulmonar)
Una vez que el pte comienza el tto se lo clasifica según en que escalón está de tto.
E1: CI (bd) + LABA a demanda
E2: CI (BD) dosis diaria 
E3: CI (BD) + LABA dosis diaria +/- considerar agregar antileucotrienos (montelukast) 
E4: CI (dosis intermedia) + LABA/montelukast +/- considerar agregar un LAMA
E5: CI (dosis alta) + LABA + LAMA/anti IgE (omalizumab)
E6: derivar al especialista
En todos se agregan SABA a demanda.
Se recomienda realizar seguimiento 1-3 meses luego de comenzar el tto y luego c/3-6 meses (salvo en la ebz: 4-6 sem). En todos los controles observar la técnica de inhalación y corregirla si hace falta, comprobar la adherencia al tto, tratar de que el pte no fume ni esté en un ambiente donde alguien fume y recomendar la realización de actividad física, ojo con los AINEs.
Crisis asmática 
1. Identificar
2. Evaluar y clasificar la crisis (realizar oximetria, pico flujo, EAB )
3. Decidir si hay que derivar (si es necesario)
4. Tto
5. Evaluar rta al tto
	
	Leve
	Moderada 
	Grave
	Clinica
	Disnea en esfuerzo, puede acostarse y habla fluido
FR < 30, sibilancias al final de la espiración, FC< 100, PEF> 70 %, paO2 N, +/- hipocapnia y SaO2 > 95%
	Disnea en reposo, prefiere estar sentado, habla oraciones cortas
FR > 30, FC 100-120, puede haber uso de musc accesorios, sibilancias en toda la espiración, puede haber pulso paradojal (10-15 mmHg), el PEF 40-69%, PaO2> 60 mmHg, +/- hipocapnia y SaO2 90-95%
	Disnea en reposo sentado, habla palabras
FR <30, uso d musc acc, sibilante en inspiracion y espirac, FC > 120, pulso paradojal marcado, PEF < 40 %, Insuficiencia resp, puede haber hipocapnia, saO2 < 90%
	Tto
	+/- O2 para alcanzar una SaO2>90% 
Salbutamol (nebu o inhalados) 4-10 inh c/20 min en la primer hora
Corticoides orales 
	O2 para alcanzar una SaO2 > 90%
Altas dosis de SABA + SAMA (salbutamol + BR de ipratropio) c/20 min en la 1er hora o continuo (nebu o inh).
Corticoides sistémicos
Paro respiratorio inminente: respiración paradojal, tórax silente, bradicardia y comienza a haber fatiga de los musc resp (I resp hipercapnica).
Tto:
· Intubación y ARM con FiO2 al 100%
· Nebus con Saba + Sama
· Corticoides IV
· Internar en UTI
Reevaluar a la hora.
NEUMOTORAX 
Presencia de aire en la cavidad pleural. Los st dependen de la reserva ventilatoria y el colapso pulmonar (ej: no es lo mismo un ntx en un pte EPOC -> muchos más st)
Puede ser: 
· Traumático: abierto, cerrado o iatrogenico. OJO q puede haber hemontx.
· Espontáneo o primario: x rotura de una bulla, sexo masculino, fumadores, longilineo, joven 20-40, tiende a la recurrencia.
· Secundario: en ptes con una enfermedad pulmonar de base (EPOC, fibrosis, secuelas de TBC). Son más st y con peor evolución. 
· Hipertensivo: puede generar un shock obstructivo con hta y disnea (se va comprimiendo el pulmón).
· Catamenial: en relación con la menstruación.
Dx: clínico + RX de tórax
· St: dolor en puntada de costado y disnea de forma brusca
· Ef: hipersonoridad con abolición del MV y de las VV.
· RX: se puede pedir si se sospecha una RX en espiración forzada donde se van a apreciar mejor los ntx pequeños. Se los clasifica en pequeños (menos de 3 AP y 2 L) y grandes (más de 3 AP y 2 L).
Tratamiento
	Primario 
	
Secundario
	Pequeño y poco sintomatico
	Grande o sintomatico
	
	Se lo retiene para observarlo y se da O2 a alto flujo (ayuda a reabsorber el aire). 
En 6 hs se hace una nueva RX -> si no progreso se lo puede mandar a la casa. Si progresa lo internas y lo observas clinica-rx
	Internar
1 Aspiración manual por catéter intrapleural (se coloca con aguja). El aire seaspira manualmente hasta q deje de drenar, no se saca, se espera 4 hs y se hace una nueva RX. No hay recurrencia ???? Sacas catéter y a las 2 hs haces una nueve rx -> sigue estable? Alta
2 colación de un tubo de drenaje endotoracico (2 o 3 espacio intercostal en la línea medioclavicular) bajo sello de agua. Si no hay burbujeo espontáneo se debe conectar a un aspirador. Cuando se consiga el cede de la fuga se debe esperar 12-24 hs con el tubo puesto hasta hacer la RX. Si no se ha vuelto a producir: saco el tubo.
Si después de 72 hs sigue la fuga??? Fracaso -> que reexpansion pulmonar se logro.
Mayor al 90%??? Se coloca una válvula unidireccional de heimlich en el drenaje y lo mandas a la casa.
Menor al 90%??? Requiere reparación qx (fístula broncopleural). 
	Internar siempre
O2 a altas FiO2 
Pequeño? Intentar aspiración
La mayoría van a necesitar un tubo de drenaje.
Ntx a tensión: tubo endotoracico URGENTE y no se necesita una RX si hay fuertes sospechas.
Prevención de recurrencias
Puede ser una pleurodesis física (qx) o química (se instilan ciertas sust por el propio tubo). 
Indicaciones: 
· 2do episodio de ntx 1rio
· 1er episodio cuando: requiere qx para el manejo agudo ( aprovechar el buuuug), es bilateral, profesión con riesgo (piloto,buzo), ntx 2rio.
DERRAME PLEURAL
Acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural (cuando el ingreso de liq de los capilares excede la capacidad de absorción de los linfáticos de la pleura). 
Clínica
ST
· Dolor pleuritico agudo, punzante, se exacerba con los movs, en puntada de costado
· Disnea dependiendo de la velocidad de instauración y la cantidad de líquido
· Tos improductica
· Puede haber fiebre
SG
· Disminución en los movs resp del lado afectado
· Disminución en la excursión de bases, zona mate a la percusión, si está libre si corres al pte se va a mover el borde superior, disminución en las VV, columna mate
· Disminución del MV, alteraciones en la auscultación de la voz
Ante un pte con sospecha de derrame pleural: 
1. Hc y Ef
2. RX de tórax 
La imagen más frecuente es la de una opacidad homogenea con un borde superior cóncavo (línea de damoisseau), también puede haber una "elevación del diafragma" cuando es un derrame subpulmonar, o la opacificacion de todo el hemotórax cuando es masivo. Para que un derrame se vea en una placa lateral necesita 100-300 ml (ángulo costofrenico posterior), para q se vea en la AP necesita más de 500 ml (ángulo costofrenico lateral)
3. Eco torácica 
Detecta derrame pleural y es muy útil para detectar derrames tabicados.
4. Toracocentesis
Para el estudio bioquímico, microbiológico y citologico del líquido. El estudio bioquímico permite la clasificación en exudado o transudado. Si el derrame cumple al menos 1 criterio de light se lo considera exudado. 
Criterios de light
· Proteínas en el liquido/proteínas séricas mayor a 0,5
· LDH del líquido/ LDH sérica mayor a 0,6
· LDH del líquido mayor a 200 UI 
Otros parámetros fisicoquímicos:
· Glucosa: normal o alta (ICC, TEP y Les) o baja (TBC, empiema, conectivopatias)
· Ph (disminuye en empiema y aumenta en transudado)
· Colesterol (pseudoquilotorax) o TAG (quilotorax)
· Amilasa (pancreatitis)
Estudio citologico
· Hematocrito (líquido sanguinolento cuando hay un hto mayor a 1-50%/// si es mayor a 50% se considera hemotórax).
· Leucocitos: PMN (pueden llegar a ser mayor a 10.000 en derrame paraneumonico o empiema y en TBC inicial) o linfocitos (orienta a procesos más subagudos o crónicos como TBC o tumoral)
· Eosinofilia (cuando hay sangre, hidrontx y derrames 2rios a vssculitis)
Estudio microbiologico: tinción Gram y ziel Nielsen y cultivo 
Tratamiento según causa:
Si es transudado: tratamiento de la causa.
La ICC es la causa más frecuente de transudado
Si es exudado: 
	Derrame paraneumonico
	Es la causa más frecuente de exudado. Se asocia a neumonía bacteriana (30% de las neumonías tienen un derrame asociado), abceso pulmonar o bronquiectasias.
Empiema: cuando existe pus en el liq y/o tinción Gram o cultivo +. Se puede sospechar cuando hay una clínica torpida (pérdida de peso, anemia) o persiste la fiebre a pesar de tto atb adecuado.
La mayor parte de los empiemas surgen de un derrame neumonico y los gérmenes son: SA, HI, anaerobios. 
El tto deende de las caracts del exudado:
Glucosa mayor a 50 mg/dl y ph mayor a 7,20 solo ATB -> de amplio espectro cubriendo los gérmenes más prevalentes.
Glucosa menor a 50 mg/dl o el pH es menor a 7,20 o hay empiema se coloca un tubo de drenaje para vaciar el liq pleural + ATB según corresponda
Empiema tabicado 
1. Tto con fibrinoliticos 
2. Toracotomia con desbridamiento
3. Decorticacion
Siempre + ATB 
	Derrame neoplásico 
	Causa más frecuente de derrame sanguinolento y es la 2 causa de exudado. La citología es dx en el 60-80% y la sensibilidad aumenta con la biopsia pleural. 
El tto es el de la enf de base + sintomático. Si la disnea es muy intensa se puede poner un tubo de drenaje para evacuar el liq. Algunos necesitan pleurodesis quimica (antes descartar que no haya atelectasia pq en ese caso no habría reexpansion pulmonar y nos quedaría u ntx permanente.
	Derrame tuberculoso
	Tiene como característico un aumento de la ADA adenosindeaminasa (mayor a 43 U/L). El dx se hace por biopsia.
	Enfermades autoinmunes
	AR:no suele tratarse y responde mal al tto de la AR
Lupus: suele responder a esteroides
Otros tipos de derrame y su tto 
	Derrame sanguinolento-hemotorax
	Derrame: las causas son neoplasia,TEP y traumatismo.
Hemotórax: causado por traumatismo
El tto depende del volumen:
Menos de 350 ml: expectante
Más de 350 ml: colocación de tubo de drenaje
Más de 1500 ml en las primeras 24 hs o Vel de sangrado mayor a 200 ml/h por 4-5 hs seguidas -> toracotomia
	Quilotorax
	Acumulación de TAG (110 mg/dl) y quilomic en el espacio pleural con aspecto lechoso del liq. 
Causas: rotura del conducto torácico (traumatismo o invasión neoplásico)
Si es traumático -> colocación de drenaje
Si no se resuelve en 14 días -> reconstrucción qx + alimentación parenteral
	Pseudoquilotorax
	Es de aspecto lechoso pero hay aumento de colesterol (mayor a 250 mg/dl) y bajos TAG. Causas: AR y TBC 
BRONQUIECTASIA
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios grandes (mayor a 2mm) por la destrucción del tejido elastico, muscular y cartilaginoso de la pared bronquial.
Etiología: 
	Localizadas
	Difusas
	· Infecciones virales o bacterianas
· Obstrucción endobronquial (tumor, cuerpo extraño, granuloma)
	· Infecciones víricas (adenovirus e influenza)
· Infecciones bacterianas (st aureus, klebsiella anaerobios y TBC
· FPQ
· Discinecia ciliar primaria
· Inmunodef congénitas o adquiridas
· Exposición a sust tóxicas (amoniaco, aspiracion de contenido gástrico)
· Déficit de alfa 1 AT
Clínica
Tos MUY productiva con expetoracion que en ocasiones puede ser purulenta. Las bronquiectasias pueden colonizarse con pseudomonas. Puede haber hemoptisis leve o moderada en una infección bronquial. Si la afectación es muy grave puede haber acropaquia.
Dx: TC -> dilatación de las VA (1,5 veces el diámetro de la APulm adyacente) en anillo de sello, engrosamiento de la pared y secreciones impactadas. 
Una vez que está hecho el dx -> etiología -> corregirla si es que se puede. 
TTo
Buena hidratación, fisioterapia respiratoria, drenaje postural, broncodilatadores y ATB de amplio espectro precoz ante infecciones resp. Se puede pensar en tto qx ante un pte con BQ severas localizadas q lleva más de un año de tto médico sin resultados -> segmentectomia o lobectomia
Hemoptisis???? 
· Taponamiento broncoscopico
· Qx
· Embolizacion de la arteria bronquial
SME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Sme caracterizado por IR grave, disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares difusos en la rx de tórax.
Fisiopatología
Rta inflamatoria anormal desencada por estímulos exogenos q llegan al pulmón por vía inhalada o sistémica -> lesión en la membrana alveolar -> aumento en la permeabilidad con extravasaciónde líquido hacia el intersticio y los alvéolos con daño de los neumocitos tipo 2 productores de surfactante -> edema intersticial y colapso alveolar -> alteracion V/Q, disminución de la distensibilidad pulmonar (q conlleva un aumento en el trabajo de los músculos respiratorios -> fatiga y disminucion de la ventilación) y vasoconstricción de las arterias pulmonares con HTP (x la hipoxia alveolar). 
Si la lesión alveolar es grave y no hay hay un reparo epitelial correcto -> fibrosis pulmonar
Etiologia
Clinica
Dx:
· IR grave -> índice PaFi menor a 200.
· Causa desencadenante
· Infiltrados pulmonares bilaterales (descartar derrame cardiogénico) 
EC:
· RX: infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y luego difusos (en alas de mariposa).
· Gasometria arterial (alcalosis respiratoria por hipocapnia con hipoxemia grave)
Tto
El de la enfermedad de base + oxigenoterapia +/- ventilación mecánica con presión positiva (ojo con pasar volúmenes altos -> no queremos dañar a los alvéolos)