SÍNDROME DE LAS VÍAS AÉREAS

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SÍNDROME DE LAS VÍAS AÉREAS
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Definición
Abarcan las diversas situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria.
Algunas condiciones asientan en la vía aérea central, tal como la aspiración de un cuerpo extraño o el edema de la glotis. Otras afectan el árbol bronquial, como ocurre en el acceso agudo de asma, y otras, por último, comprometen el funcionamiento de las vías aéreas más periféricas, como el enfisema pulmonar.
El proceso diagnóstico de estas patologías empieza por reconocer las manifestaciones clínicas de obstrucción al flujo aéreo, continua por establecer el nivel de anatómico de la obstrucción y finaliza con la formulación del diagnóstico de una enfermedad especifica.
Manifestaciones clínicas
El individuo con aumento de la resistencia al flujo aéreo suele experimentar una sensación de dificultad respiratoria o de falta de aire denominada disnea, se describe de diversas maneras: “me ahogo” o “tengo ahogos”, “tengo el pecho cerrado” o “tapado”, “me falta el aire”, “no puedo respirar”, “me agito”.
Esta disnea suele ser independiente de la posición que adopte el paciente, es decir no existe ortopnea (disnea productiva por el decúbito dorsal), si bien, como en todos los casos en que existe disnea, el paciente respira mejor sentado que acostado.
La tos está presente en la mayoría de los casos y por lo general es seca o bien escasamente productiva. La inspección, o eventualmente la palpación, permite comprobar que el individuo emplea sus musculos respiratorios accesorios: los esternocleidomastoideos, los escalenos y los pectorales.
La inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la inspiración. Estas presiones endotorácicas muy negativas se traducen en la retracción durante la inspiración de todas las áreas de la pared torácica que, por no ser rígidas, pueden ser “succionadas” hacia adentro. Este fenómeno se denomina tiraje y puede advertirse en las regiones supraclaviculares, supraesternal e intercostal.
La obstrucción al flujo aéreo acompañarse de “atrapamiento aéreo”, una condición en la cual la capacidad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realizan con volúmenes pulmonares mayores que lo normal. Este aumento de volumen torácico se advierte por el incremento del diámetro anteroposterior, el ascenso del esternón y la Horizontalización de las costillas, y se lo designa “tórax en inspiración permanente” o “tórax en tonel”.
Durante la palpación puede comprobarse una disminución de la elasticidad torácica y las vibraciones vocales.
La percusión demuestra que el aumento del volumen pulmonar está acompañado por el descenso del diafragma que, percutiendo el dorso, suele estar en la nona o decima costilla, desciende a la decimoprimera o duodécima costilla, y su excursión, es decir la diferencia entre el nivel percutido en la espiración y el percutido en la inspiración que normalmente es de unos 4 a 6cm, se reduce a 2 a 3 cm.
El descenso del diafragma reduce la zona de aposición con la pared torácica y hace que los últimos espacios intercostales reflejan las presiones torácicas y no las abdominales, por lo cual retraen en la inspiración (signo de Litten), mientras que la Horizontalización del diafragma hace que por su contracción las ultimas costillas se desplacen hacia adentro durante la inspiración (signo de Hoover). Estos signos indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante y son habituales en el enfisema pulmonar grave.
La auscultación ofrece un signo muy importante de obstrucción al flujo aéreo consistente en la prolongación del tiempo espiratorio. Este signo se explora con el estetoscopio colocado sobre el cuello del paciente y pidiéndole que, luego de una inspiración completa, espire todo el aire lo más rápidamente posible, mientras con el segundero del reloj se mide el tiempo que transcurre hasta que cese el sonido traqueal que indica la salida de aire. El tiempo espiratorio, que normalmente es de 3 a 4 segundos, se prolonga en las patologías obstructivas, cualquiera sea su nivel, y pueden alcanzar los 8 a 10 e incluso los 14 o15 segundos.
La auscultación del tórax, puede detectar la existencia de sonidos agregados anormales que, a diferencia de los estertores, son sonidos característicamente continuos, de timbre alto (sibilancias) o bajo (Roncus), generados por el pasaje de aire por las vías aéreas estrechadas. Debido a la relación entre la presión dentro de la vía aérea y alrededor de esta, la obstrucción, y por consiguiente el sonido generado, predominan durante la inspiración cuando la obstrucción asienta en las vías aéreas extratorácicas y en la espiración cuando afecta las vías intratorácicas.
Diagnóstico del nivel de la obstrucción
Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe) produce un cuadro asfíctico, con imposibilidad de hablar, importante tiraje y poca expansión pulmonar. Existen sonidos audibles durante la inspiración, de tipo ronco (cornaje). 
Las obstrucciones de la vía aérea central (tráquea endotorácica) se presentan con disnea, poca hiperinsuflación, tiraje y sibilancias en la inspiración y en la espiración, que se auscultan bien sobre la tráquea y en cuello.
Las obstrucciones de la vía aérea periférica se manifiestan con disnea, tiraje, hiperinsuflación (más marcada en el enfisema pulmonar, con los signos de Litten y de Hoover) y Roncus y sibilancias (más notables en los episodios de asma bronquial.
FORMULACION DEL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD ESPECIFICA
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Es más frecuente en los niños y sus etiologías agudas son la epiglotis, laringotraqueitis, el edema angioneurótico laríngeo, el edema obstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o traumatismos, y la aspiración de cuerpos extraños.
La obstrucción crónica reconoce como etiologías las enfermedades neoplásicas, las lesiones cicatrízales, las infecciones crónicas (TBC), la compresión por bocio, las enfermedades neurológicas (apnea del sueño) y otras como la traqueomalacia, la policondritis recidivante y la Granulomatosis de Wegener.
Asma bronquial
Es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea con base genética, caracterizada por infiltración de los bronquios por diversas células en especial los eosinófilos, linfocitos T y mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial. 
Se manifiesta clinicamente por disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho.
El diagnóstico se hace sobre la base de los antecedentes familiares de asma u otras enfermedades alérgicas, las manifestaciones clínicas, la corroboración de obstrucción al flujo aéreo y la respuesta significativa a los broncodilatadores.
Las crisis asmáticas constituyen una patologia frecuente y en la mayoría de los casos se resuelven con las medidas terapéuticas convencionales. Sin embargo, en algunos casos pueden producir la muerte si no se reconocen y tratan en forma adecuada sus signos de gravedad. Estos son la disnea de reposo, la imposibilidad de pronunciar frases, la taquicardia (> 120), la taquipnea (>30), el pulso paradójico, el flujo máximo espiratorio menor de 100 L/min y la utilización de los musculos accesorios. El pulso paradójico >20 mmHg tiene una especificidad alta (92 – 100%) pero una sensibilidad baja (19 – 39%).
Clasificación según niveles de control:
Clasificación según los factores:
· Extrínseca
· Intrínseca
· mixta
Factores precipitantes (desencadenantes) del asma
1. Alérgenos: pueden desencadenar una crisis en las personas susceptibles.
a. Inhalantes: entran al enfermo a través del sistema respiratorio
b. Contactantes: entran al enfermo a través de la piel
c. Ingestantes: entran al enfermo a través del sistema digestivo
2. Infecciones: influenza, parainfluenza, rinovirus, adenovirus, VSR, Mycoplasma, Chlamydias.
3. Medicamentos: aspirina y otros AINES, betabloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina(IECA)
4. Tabaquismo
5. Reflujo gastroesofágico: desencadena y agrava la enfermedad
6. Alimentos: abandono de la lactancia materna precozmente. Dietas pobres en vitaminas C, A, magnesio y omega, consumo de pescado y mariscos, cítricos, maní, chocolate, huevo, tomate, harina.
7. Alteraciones de temperatura y humedad ambiental
8. Estrés
9. Emociones
Cuadro clínico
“No todo lo que silva es asma y no toda asma silva”
· Crisis intermitentes (periodos asintomáticos y periodos con crisis).
· Hay antecedentes de atopia respiratoria.
· Los síntomas sueles iniciarse de los 3 años en el 50% de los casos.
· Antes de la pubertad existe un predominio de 2/1 en varones para después ser más frecuente en el sexo femenino.
· En ocasiones desaparecen durante la adolescencia y reaparecer en la edad adulta, luego de años asintomáticos.
· A veces se intensifican durante la adolescencia.
· Hay APF de asma o de atopias.
Espirometría
Volúmenes pulmonares:
· Volumen corriente o circulante (VC)
· Volumen de reserva inspiratoria (VRI)
· Volumen de reserva espiratoria (VRE)
· Volumen o aire residual (VR)
Capacidades pulmonares
· Capacidad vital forzada (CVF)
· Capacidad pulmonar total (CPT)
Flujos ventilatorios pulmonares. El flujo espiratorio forzado en el 1Er segundo (VEF1”): es el volumen de aire eliminado en el primer segundo de una CVF.
Índice de Tiffeneau o relación VEF1” /CVF.
Es normal cuando en resultado se encuentra cercano a la UNO.
FEF: 25 – 75% el flujo medido entre el 25% y el 75% de la maniobra de espiración forzada.
La espirometría es indicado para:
1. Para diagnóstico inicial.
2. Para valorar eficacia del tratamiento.
3. Para valorar evolución del paciente.
4. Para diagnóstico diferencial.
En el asma los resultados serán:
· Relación VEF1 / CVF: disminuida.
· Disminución del VEF1.
· Mejoría del VEF1 ante el broncodilatador.
Variabilidad del pico de flujo espiratorio (PEAK – FLOW)
La variación de un 20% o más, medidos en dos semanas, dos veces al día.
Otros exámenes complementarios
· Hiperreactividad bronquial: test con histamina o metacolina o ejercicio. Positiva reducción del VEF1 en 20% o más. Puede dar positivo en pacientes con atopia o sinusitis sin asma y en sujetos supuestamente sanos.
· Prueba de esfuerzo: positiva con caída > o = del 15% del FEV1 luego de la reacción del ejercicio.
Tratamiento del asma
1. Intercrisis o mantenimiento
Es importante para evitar el remodelado secundario a la inflamación crónica.
Los pilares son:
a. Educación al paciente.
b. Evitar el alérgeno de conocerse.
c. Medicación específica de conocerse.
d. Medicación especifica según la gravedad del asma.
Se debe saber si el paciente está cumpliendo con el tratamiento. Se está haciendo el tratamiento lo hace de forma adecuada.
Agonista B2 – broncodilatadores
Producen broncodilatación por estimulación simpática.
Mejora la eliminación de secreciones.
Disminuye el trabajo respiratorio.
Se prefiere la vía inhalatoria (menos efectos colaterales, acción más rápido).
Corticoesteroides 
Se prefiere el cortico esteroide oral en la crisis (si puede ingerir).
De mantenimiento usar tratamiento inhalatorio.
Las acciones se inician a las 4 horas.
Anticolinérgicos
Bromuro de Ipratropium
Oxitropium
Glicopirrolato
Anticolinérgicos
Se usa en niños y en el asma por ejercicio. Paciente con pólipos nasales y asma desencadenada por aspirina.
Montelukast 10mg una vez al día
Zafirlukast 20mg cada 12 horas (lejos de la comida)
Xantinas
Tienen que usarse a dosis exactas. 
No se usan de primera línea. Se utilizan cuando los medicamentos anteriores no fueran eficaces.
La dosis terapéutica es cercana a la dosis toxicas.
Produce efectos adversos cardiovasculares: taquicardia, arritmias.
Produce efectos gastrointestinales: nauseas, diarreas, dolor abdominal epigástrico, vomito.
Antiinmunoglobulina E
Omalizumab
Es un anticuerpo monoclonal que interrumpe la reacción alérgica, independientemente de cual sea el alérgeno, bloqueando la IgE.
Se utiliza en el asma mal controlada en adultos y con sensibilidad alérgica comprobada, con IgE aumentada.
2. Tratamiento Intercrisis según la clasificación clínico funcional:
a. Intermitente:
Tratamiento: No medicación diaria. 
B agonista en la crisis se necesario. No corticoides.
Si la crisis ocurre más de 2 veces por semana cambiar el tratamiento.
b. Persistente leve:
Tratamiento con medicación diaria.
Glucocorticoides inhalados.
B agonista cuando necesario.
Leucotrienos como alternativa
Si la crisis se tornar diaria, cambiar el tratamiento.
c. Persistente Moderada:
Tratamiento con Glucocorticoides inhalados, Agonistas (broncodilatador) de acción prolongada y B agonistas en la crisis se necesario.
Alternativas:
	Antileucotrienos con glucocorticoides inhalados.
Teofilina de liberación prolongada por su efecto antiinflamatorio, Antileucotrienos.
d. Persistente severa
Tratamiento: Corticoesteroides inhalado a altas dosis, B agonista de acción prolongada, Antileucotrienos, B agonistas en la crisis de ser necesario.
Alternativa: teofilina de acción prolongada o Antileucotrienos, Omalizumab.
3. Tratamiento profiláctico:
Fuentes de Alérgenos: los enseres para dormir (colchones, almohadas), amínales domésticos, alimentos (cítricos, gaseosas, picante), tabaquismo.
Otros elementos: la obesidad debe evitarse, por lo que de restrictivo tiene para la respiración.
La psicoterapia de apoyo por parte del médico de asistencia.
4. Agudización del asma (crisis)
a. Tratamiento abortivo inicial
b. Tratamiento de la crisis propiamente dicha
i. Ligera
ii. Moderada
iii. Grave
iv. Muy grave (con peligro inminente)
5. Tratamiento escalonado del asma en adulto
Diagnóstico diferencial
Exacerbación
· Crisis que se repiten por varios días.
· Duran algunas horas.
· Ceden de forma espontánea o bajo tratamiento medicamentoso.
Manifestaciones prodrómicas de la crisis de asma
· Mucosas oculares: secreción, prurito ocular.
· Mucosas nasales: estornudos, coriza, prurito nasal
· Mucosas bronquiales: Tos seca
· Lengua Geográfica
Triada característica del asma:
· Disnea espiratoria
· Tos
· Sibilancia
El paciente también tiene la sensación de constricción torácica con tos no productiva. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, taquipnea, tiraje, utilización de los musculos accesorios.
Puede presentar: pulso paradójico.
Cuando la crisis mejora la tos se vuelve productiva con esputo espeso, adherente.
Gravedad de la crisis asmática.
EPOC
Es la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar. 
La bronquitis crónica es una enfermedad definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos tres meses de cada año y durante al menos dos años consecutivos, sin otra causa que la explique. Caracterizado por una hiperproducción de moco bronquial, no causada por TB, bronquiectasia, absceso, ni congestión pasiva.
El enfisema pulmonar es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, con ruptura de las paredes alveolares.
Debe destacarse que la mayoría de los pacientes con bronquitis crónica no tienen obstrucción crónica al flujo aéreo y, por tanto, no padecen EPOC. Asimismo, algunos pacientes con enfisema pulmonar detectado por tomografía computarizada de tórax carecen de obstrucción al flujo aéreo y, en consecuencia, tampoco tiene EPOC.
La obstrucción progresiva del flujo aéreo, se relaciona con respuesta inflamatoria del pulmón ante agentes dañinos como el humo del tabaco. La obstrucción no es reversible en su totalidad.
Los síntomas son persistentes y hay obstrucción al flujo aéreo.
Tipos:
· Enfisema pulmonar
· Bronquitis crónica
· Enfermedades mixtas
Epidemiologia
Es más frecuente en hombres que en mujeres. Hombres tiene mayor consumo de cigarrillos y mayor exposición a agentes nocivos laborales.
De acuerdo con el estudio de la carga mundial de morbilidad, la prevalencia de la EPOC en 2016 fue de 251 millones de casos.
Más del 90% de las muertes por EPOC se producen países de bajos y medianos ingresos.
Factores de riesgo· Tabaquismo.
· Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco.
· Infecciones de las vías respiratorias.
· Hiperreactividad de las vías respiratorias.
· Contaminación atmosférica. 
· Exposición al humo de hogar (cocinas de leña, carbón, etc.)
· Exposición ocupacional: polvo de algodón en fábricas, extracción de carbón y minas de oro.
· Factores de origen genéticos.
· Deficiencia de alfa 1 antitripsina (enfisema basal, Panacinar en jóvenes, sin FR asociados, vasculitis C - ancapostiva, con hepatopatía cirrótica, y APF de deficiencia de alfa 1 antitripsina).
Elementos patogénicos generales
· Exposición prolongada al humo del tabaco.
· Depósito y migración de células inflamatorias al interior de los espacios aéreos terminales del pulmón.
· Liberación de mediadores que atraen células inflamatorias desde la circulación que pueden provocar fibrosis en las vías aéreas pequeñas.
· Se produce estrés oxidativo.
· Liberación de proteasas en el pulmón.
Patogenia
El humo del tabaco y otras sustancias:
1. Dañan el epitelio bronquial.
2. Interfieren en la acción de los cilios del epitelio respiratorio.
3. Dificultades en la eliminación del moco y los microorganismos infecciosos.
4. Reacciones: hipertrofias de glandulas submucosas e incremento de células caliciformes.
5. Glándula mucosa: hipertrofia con hipersecreción de moco. La glándula mucosa es estimulada por mediadores inflamatorios, como histamina e IL-13.
6. La inflamación, tanto aguda como crónica, es causada por inhalantes que inducen bronquitis crónica. La inflamación a largo plazo y la fibrosis concurrente provocan obstrucción respiratoria.
7. Infección: perpetua y agrava la bronquitis crónica.
ENFISEMA
ANATOMIA PATOLOGIA
· Enfisema centrolobulillar (Centroacinar):
1. Se afecta parte central o proximal de los ácinos (bronquiolos).
2. Respecta los alveolos distales.
3. Las lesiones predominan en los lóbulos superiores.
4. Se ve en fumadores crónicos y en bronquitis crónica.
· Enfisema Panacinar (panlobulillar):
1. Aumento de los ácinos en su extensión.
2. Más intenso en las bases.
3. Se asocia a déficit de alfa-1-antitripsina.
· Enfisema paracicatricial (paraseptal – subpleural):
1. Se afecta principalmente la parte distal.
2. Más intenso en la mitad superior de los pulmones.
3. Se ve más en las zonas adyacentes a la pleura.
4. Se ve alrededor de zonas de fibrosis, cicatrización, atelectasias.
· Enfisema irregular:
1. Se afecta el ácino de forma irregular.
2. Se relaciona con cicatrización.
3. Casi siempre se ve en focos pequeños. 
4. Clinicamente no es muy significativo.
Cuadro clínico 
Síntomas: 
· Disnea de esfuerzo y después se torna constante
· Tos: es mínima y aparece después de varios años de evolución, se acompaña de expectoración mucosa discreta
· A veces presentan cianosis.
Examen físico:
· Inspección:
· Habito asténico, como adelgazamiento.
· Tórax en tonel.
· Polipnea.
· Tiraje.
· Distensión de las venas del cuello en espiración.
· Colapso en la inspiración.
· Latido de la punta abdominal.
· Expansión respiratoria está muy disminuida.
· Palpación: vibraciones vocales disminuida
· Percusión: aumento de la sonoridad pulmonar
· Auscultación: disminución acentuada del murmullo vesicular. 
Complementarios:
· Hemograma: generalmente es normal
· Examen bacteriológico del esputo: en periodos evolutivos finales cuando hay infección broncopulmonar asociada se pueden aislar bacterias, las más comunes son: H. influenzae y el neumococo.
· Fluoroscopia: observa la poca movilidad diafragmática (menos de 3 cm). Hay aplanamiento del diafragma y aumento de la zona libre retroesternal.
· Radiografía de tórax: radiotransparencia pulmonar aumentada, Horizontalización de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales y diafragma descendido y aplanado, corazón en gota, se puede observar bulas enfisematosas.
· Electrocardiograma, eje desviado a la derecha.
· Pruebas funcionales respiratoria: patrón de obstrucción bronquial, capacidad pulmonar aumentada y disminución volumen espiratorio forzado en 1 Seg. Relación VEF1/CVF < 70 y que no responde ante los bronquiodilatadores. Estudios hemodinámicos: en estadios avanzado se manifiesta una hipertensión pulmonar.
Evolución
Cuanto más joven sea el enfermo, más rápido será la evolución hacia la muerte. En la mayoría de los casos comienzan alrededor de los 50 años. 
El 10% se inicia entre los 25 y 30 años, predominan en los lóbulos superiores, pero progresan rápido hacia los inferiores, y la muerte ocurre antes de los 40 años.
Complicaciones
· Aparición de un neumotórax.
· Infecciones respiratorias.
· Ulcera péptica gastroduodenal secundaria al tratamiento esteroideo.
Pronostico
Es un proceso progresivo e irreversible, y en un término de 10 a 20 años el enfermo muere por insuficiencia respiratoria. Las infecciones broncopulmonares aceleran el curso de la enfermedad.
La fisioterapia respiratoria resulta de gran utilidad para aliviar los síntomas de estos enfermos.
BRONQUITIS CRÓNICA
Cuadro clínico
· Tos frecuente, a veces paroxística, más intensa en horas de la mañana y por la noche, generalmente productiva y rara vez seca
· Expectoración mucosa o purulenta, si infección sobreañadida puede presentar estrías de sangre francamente hemoptoica
· Ictus tusígeno de Charcot: Durante accesos intensos de tos puede haber: perdida del conocimiento hasta tener convulsiones o sufrir relajación de esfínteres
· En los primeros años no hay disnea, después aparece la falta de aire de esfuerzo y cuando se añade un episodio infeccioso puede haber un compromiso respiratorio y cianosis.
· Disnea progresiva que empeora con el ejercicio 
· Estertores bronquiales, especialmente sibilantes e Hipocratismo digital
Trastornos sistémicos
· Hipocratismo digital 
· Osteoporosis 
· Hepatopatías
· Depresión psíquica 
· Cardiopatía isquémica
· Enfermedad vascular periférica 
· HTA
· Diabetes mellitus tipo 2
Exámenes complementarios
· Hemograma: casi siempre hay poliglubulia
· Esputo bacteriológico: Los gérmenes patógenos más frecuentes son Haemophilus influenzae y el neumococo, Moraxella catarrhalis
· Rayo X de tórax: hilio engrosado y trama bronco vascular acentuada
· Pruebas funcionales respiratorias
Evolución 
Desde los primeros síntomas, como tos, expectoración hasta la muerte pueden pasar de 10 a 20 años. Pocos no desarrollan complicaciones cardiorrespiratorias.
Complicaciones
· Bronquiectasia
· Absceso pulmonar
· Carcinoma Broncógeno*****
· Insuficiencia respiratoria aguda
· COR PULMONALE crónico 
Criterios para valorar la gravedad de la EPOC (GOLD)
Diagnostico
· Antecedentes.
· Cuadro clínico.
· Complementarios.
Pruebas funcionales respiratoria. Patrón de obstrucción bronquial, capacidad pulmonar aumentada y disminución volumen espiratorio forzado en 1 SEG. Relación VEF1/CVF< 70 y que no responde ante los broncodilatadores. Estudios hemodinámicos: En estadios avanzado se manifiesta una hipertensión pulmonar.
Causas de descompensación de la EPOC
1. Infección respiratoria (neumococo, moraxella catarralis o pseudomona ante antibioticos recientes)
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Tromboembolismo pulmonar
4. Arritmia
5. Depresión respiratoria secundaria a fármacos
6. Cirugía reciente 
7. Incumplimiento terapéutico
8. Contaminación atmosférica