CLIME - Otorrino nariz, faringe, laringe - Aldana Paez

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Insuficiencia ventilatoria nasal: Cuadro causado por la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el incompleto acondicionamiento de este que provoca hematosis inadecuada.
Se clasifica en:
Insuficiencia cualitativa: conjunto de alteraciones que afectan el acondicionamiento del aire inspirado. 
· Causas extrínsecas -> temperaturas extremas (<8 >40), humedad <30%, contaminación ambiental por polvo y gases. Superan la capacidad de compensación de la mucosa nasal y modifican la función mucociliar
· Causas intrínsecas -> enfermedades congénitas como fibrosis quística, síndrome de kartagener, alergia, distonias neurovegetativas, enfermedades metabólicas. Generan insuficiencia mucociliar y alteración del ciclo nasal que impiden el acondicionamiento del aire.
Insuficiencia cuantitativa: alteraciones que llevan a la disminución de la cantidad del aire inspirado. 
· Causas orgánicas 
· Alteraciones estructurales de la pirámide como malformaciones, insuficiencia valvular, traumatismos 
· Alteraciones de fosas nasales como patología del tabique, tumores, pólipos, hipertrofia de cornetes, cuerpos extraños, sinequias 
· y de rinofarigne como adenoiditis o hipertrofia adenoidea, pólipos de coanas, tumores de rinofaringe, atresia de coanas, estenosis faríngeas
· Causas funcionales -> hipertrofia reversible de los cornetes causada por rinusopatias inflamatorias y no inflamatorias (colinérgicas, réflexógenas, medicamentosas)
Según edad causas más frecuentes
· Lactante -> malformaciones (imperforación de coanas, meningoencefalocele), rinitis agudas especificas (diftérica, luética) o inespecíficas (bact, virales)
· Infancia -> hipertrofia de adenoides, hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergia, cuerpos extraños
· Adolescencia y adulto -> Traumatismos (fractura , hematoma del tabique), deformación del tabique, hipertrofia de cornetes, alergia, poliposis, tumores benignos y malignos
Clínica
El síntoma principal (sobre todo en insuficiencia cuantitativa) es la dificultad para ventilar por la nariz -> que se manifiesta por boca abierta, inspiraciones nasales bruscas profundas y cortas, sequedad de garganta, ventilación ruidosa diurna y todavía más nocturna. Se puede acompañar de disosmia, hipogeusia y modificaciones del timbre de la voz, que pueden llegar hasta la rinolalia cerrada (voz característica de la oclusión nasal). 
En la insuficiencia cualitativa el síntoma dominante es la incapacidad de realizar actividad física forzada por la aparición temprana de fatiga, taquicardia, taquipnea, calambres. 
Repercusiones de la insuficiencia ventilatoria nasal
· Senos -> sinusopatias por mala ventilación
· Faringe -> faringopatias atróficas o hipertróficas
· Laringotraqueobronquitis crónicas o recurrentes
· OMA a repetición u otopatia serosa
· Atresia de maxilar superior, bóveda palatina alta (paladar ojival), maloclusion dentaria
· Aplanamiento de las paredes torácicas, cifosis, escoliosis (disminución de la incursión respiratoria)
· Cefaleas y predisposición a espasmos bronquiales 
Puede ser uni o bilateral, parcial o total, brusca o progresiva, transitoria o permanente. 
Dx: anamnesis + ex fco y 
· Rx de senos paranasales, pirámide nasal y rinofaringe
· Rinodebitomanometria: resistencia que debe vencer la columna de aire en inspiración y espiracion al pasar por las distintas áreas de las fosas nasales y el volumen de aire que logra pasar
Insuficiencia causa orgánica
Alteraciones de la pirámide nasal
Malformaciones: deformaciones de la pirámide congénitas, como estrechez del puente o nariz en silla de montar, hundimiento del cartílago triangular, imperforación u oclusión. Se dx con examen fco y TC. Tto quirúrgico. 
Insuficiencia valvular: colapsos de las alas de la nariz en inspiración. Dx con ex fco y rinodebitomanometria. Tto qui.
Traumatismos: fracturas de huesos propios, son las fracturas faciales más frecuentes. Las bilaterales son las mas comunes y causan desviación de toda la nariz, deforman la línea dorsal de la pirámide. Pueden ser tb unilateral y mixtas.
Clínica: antecedentes de traumatismo, dolor, epistaxis, obstrucción o deformidad de la pirámide. 
Dx: HC, ex fco y rx
· Con inspección vemos el grado de deformación y desplazamiento, en palpación se buscan líneas de fractura y crepitación. 
· Los desplazamientos septales y hematomas se ven con rinoscopia anterior y microrinoscopia.
· Rx de perfil, frontonasoplaca, rx oclusal de maxilar superior, y mentonasoplaca.
Tto:
· Las unilaterales sin desplazamiento solo AINE y hielo local.
· Bilaterales sin desplazamiento -> férula de yeso o metálica y medicación
· Bilaterales con desplazamiento y mixtas -> reducción lo ideal entre 48 y 72 hs y medicación. Se mantienen en posición con taponamiento anterior y férula de yeso o metálica externa por 7 u 8 dias. 
Alteraciones intranasales
Hematoma del tabique: aparece por un traumatismo nasal. Puede ser uni o bilateral. 
Se ubica entre el cartílago cuadrangular y su mucopericondrio. Como el cartílago se nutre a partir del pericondrio después de 48 de instalado el hematoma, causa necrosis. Por eso se debe drenar temprano a través de una amplia incisión del mucopericondrio, se deja drenaje y taponamiento anterior compresivo por 72 horas. 
Desviación del tabique: puede ser por traumatismo o desarrollo disarmónico del macizo craneofacial. Causa insuficiencia ventilatoria nasal de grado variable según la magnitud de la deformación, uni o bilateral, no progresiva o permanente. 
Requieren corrección quirúrgica las desviaciones que causan insuficiencia ventilatoria nasal. 
Luxación: dislocación del cartílago cuadrangular generalmente de la espina nasal, que protruye hacia una de las dos fosas nasales y causa insuficiencia unilateral. Se corrige con tto quirúrgico.
Sinequias: adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales. Se forman ante la pérdida de la capa epitelial de dos superficies vecinas, que al entrar en contacto íntimo se fusionan. Las causas principales son traumatismo y iatrogénicas o posquirúrgicas. 
Dx con rinoscopia anterior. Tto: seccionar quirúrgicamente e interponer una lámina de silicona hasta la curación de la mucosa.
Cuerpos extraños: más común en niños y suelen ser unilaterales. Pueden ser orgánicos como semillas o inorgánicos como material plásticos, goma espuma, etc.
Clínicamente -> obstrucción nasal brusca, con rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a ser fétida en unos días. 
Si no se dx se produce una reacción granulomatosa que engloba al cuerpo extraño y forma el rinolito. Dx con anamnesis, clínica y rinoscopia anterior.
Tto:
· Ver si se ve
· Si no tenemos los elementos no manipular demasiado y derivar al otorrino lo antes posibles, se tiene q sacar pq sino se perfora el tabique. 
· Si lo podemos hacer, se extrae el cuerpo extraño con pinza bayoneta o instrumento en ángulo recto de punta roma, con anestesia local o general, y se indica a la mama que lave con hipersol en la casa o sción fisiológica
Complicaciones: pueden provocar sinusitis homolateral, epistaxis recidivantes, impétigo vestibular y periorificial.
Alteraciones rinofaríngeas
Hipertrofia de vegetaciones adenoideas: estas son junto con la amígdala palatina, las principales formaciones del anillo linfático de Waldeyer que están en naso y orofaringe, compuestos por cúmulos de folículos linfoideos en techo y pared posterior de nasofaringe, de espesor hasta 7 mm. El crecimiento se inicia a partir de los 9 meses y se acentúa hasta el 3 año. Tienen importante actividad inmunológica e involucionan a partir del 5to año. 
Los factores predisponentes para la hipertrofia y cuadros de adenoiditis recidivantes son las alteraciones inmunológicas y alérgicas.
Clínica: Hay insuficiencia ventilatoria nasal bilateral permanente, parcial o total según el grado de hipertrofia. Se asocia con respiración bucal y tos en las primeras horas del sueño. Puede haber:
· Sinusitis a repetición acompañada de faringitis
· Disfunción de la trompa de Eustaquio que causa OMA a repetición u OMA secretora
· Irritacionese infecciones del árbol bronquial
· Hipoplasia del maxilar, paladar ojival, trastornos de dentición, mal oclusión dentaria -> facies adenoidea
Se clasifican según el grado de disminución de la luz nasofaríngea controlado por rx de perfil de la rinofaringe con la boca cerrada.
· Leve o grado I: ocupan un tercio de la luz de la nasofaringe
· Grado II: dos tercios de la luz
· Grado III: más de las dos terceras partes de la luz
Dx: antecedentes, clínica y facies. Siempre que sea posible hacer finofibroscopia con anestesia tópica q permite mejor dx diferencial -> con atresia de coanas, cuerpo extraño, tumores de fosas nasal, de rinofaringe, rinosinusitis, alergia nasal, meningoencefalocele. 
Pero la rx de la nasofaringe permite dx. 
Tto: por lo general solo las de grado II causan otras complicaciones. La infección sobreagregada (adenoiditis) aumenta el tamaño de las vegetaciones y transforma un grado II en III. Se puede hacer retroceder con descongestivos nasales y ATB. El tto de grado II sintomático y grado III es quirúrgico. 
Antes de los 2 años de edad: solo en casos de gran repercusión locorregional o general se indica la adenoidectomia si fracaso con los ttos médicos. Preferentemente ebe hacerse después de los 3 años en las hipertrofias que generan síntomas en forma permanente.
Atresia de coanas: la malformación congénita más frecuente de la nariz, uni o bilateral, parcial o total, ósea o membranosa. Se acompaña de otra malformaciones (cardiacas, urinarias, etc.)
La unilateral pasa inadvertida al momento de nacer -> Se caracteriza por rinorrea persistente unilateral que aumenta al flexionar la cabeza, hipo o anosmia. DD con cuerpos extraño, tumores, meningoencefalocele.
Bilateral -> verdadera urgencia neonatal. Gran disnea inspiratoria, cianosis, bradicardia y muerte por asfixia si no se actúa de inmediato. Se debe diferenciar de las malformaciones de la laringe. 
Diagnóstico:
· Introduciendo una sonda a través de las fosas nasales, esta no llega a la faringe.
· Colocando azul de metileno por fosas nasales no llega a la faringe. 
· Instilando sustancias radioopacas y sacando un Rx de perfil del cavum se detiene a nivel de las coanas. 
· Rinomicroscopia: con retracción de los cornetes se puede observar la atresia por vía anterior. 
· Rinofibroscopia: se visualiza el tabicamiento posterior. 
· TAC: permite visualizar la placa atresica, determinar si es ósea o membranosa y descartar malformaciones asociadas.
Tto: intubar, alimentación con sonda oroesofágica, tto qui.
Irrigación: la vascularización de las fosas nasales y anexos está dada por sistemas carotideo externo e interno.
Sistema carotideo externo -> arteria esfenopalatina (terminal de la maxilar interna) se divide en dos ramas que penetran en las fosas nasales por el agujero esfenopalatino 
· Externa o nasal posterior que irriga la pared externa de las fosas nasales y sector posterior de los cornetes medio e inferior
· Interna o nasoseptal que irriga la parte media y posterior del tabique
La arteria del subtabique, rama de la facial, irriga la región anteroinferior del tabique y piso de las fosas nasales
Sistemas carotideo interno -> arteria oftálmica emite dos ramas muy importantes. Nacen a la altura de la órbita, atraviesan la pared orbitaria, y a través de los agujeros etmoidales alcanzan el techo de las fosas nasales.
· Etmoidal anterior – región preturbinal de la pared externa, seno frontal y porción anterior del tabique
· Etmoidal posterior – área olfatoria, etmoides y porción posterior del tabique
Área de Kiesselbach: ubicada en la región anteroinferior del tabique cartilaginoso. Sector donde confluyen las ramas de las arterias del subtabique, la nasoseptal y las ramas de la etmoidal anterior. 
Epistaxis: Hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales. Se clasifican según:
Etiología
Causadas por desencadenantes locales o de acción directa sobre la mucosa nasal
· Traumatismos – pueden ser internos, comunes en niños por introducción del dedo por hábito, costras o prurito o externos los golpes sobre la pirámide nasal. 
· Inflamaciones - rinopatias y rinosinusopatias pueden provocar epistaxis por hiperemia de la mucosa. Otra causa es el granuloma telangiectasico septal.
· Cuerpos extraños orgánicos e inorgánicos.
· Vasodilatación en época de verano y ante la exposición prolongada al sol.
· Tumores benignos (pólipos, papiloma invertido, fibroangioma), malignos (carcinoma epidermoideo, estesioneuroblastoma)
· Ulcera trófica simple o idiopática
· Postquirúrgicas
· Enfermedad especificas – leishmaniasis (lesiones vegetantes del tabique nasal que se ulceran y sangran), sífilis (destrucción de huesos y tabique óseo), lepra (rinitis atrófica con ulceraciones que perforan y destruyen el tabique cartilaginoso), micosis, rinoescleroma.
Causadas por desencadenantes generales: aquellas afecciones que modifican las estructuras normales de la mucosa y de los vasos que la irrigan o de los factores de coagulación. Es más frecuente en adultos y ancianos. 
· Enfermedades febriles – en estados gripales y anginas infecciosas de la infancia, en su periodo aguda se produce congestión y desecación de las mucosas
· HTA (???)
· Vasculopatías - toda patología que produzca fragilidad vascular, ya sea de los grandes vasos o de los capilares. Arterioesclerosis - pérdida de la elasticidad y engrosamiento de la pared arterial, c estrechamiento de la luz vascular -> riesgo de isquemia u obstrucción brusca por trombosis, y debilidad de la pared con incidencia de roturas 
· Enf. De Rendu- Osler- Weber o Telangiectasia hemorrágica hereditaria
· Coagulopatías – causadas por ttos anticoagulantes en pacientes dializados, ACV, TVP, embolismo pulmonar, etc. O por consumo de aspirina. Otros: hemofilia o enfermedad de von Willebrand
· Enfermedades granulomatosas - LES, Periarteritis nudosa, Wegener
Según localización
Epistaxis anteriores: más frecuente. La zona sangrante más frecuente es el área vascular de Kiesselbach, menos frecuente el piso de las fosas nasales y son raros los cornetes. Son de poca intensidad, geralmente ceden espontáneamente. Se ven en niños y adolescentes y no suelen comprometer el estado general. De fácil tto, las mas comunes
Epistaxis posteriores: son las grandes hemorragias nasales. La salida de sangre se produce a través de una o ambas fosas nasales con coágulos que cuelgan por la rinofaringe y se eliminan por la boca. Se ven en adultos y ancianos. Se originan en vasos de mayor calibre, tales como los troncos de las arterias terminales de la esfenopalatina, etmoidales anteriores y posteriores. Comprometen el estado general y pueden llevarlo a la muerte. 
Epistaxis Superiores: corresponden al territorio de las etmoidales anteriores. Tienen las mismas características que las posteriores y se las diferencia únicamente por la localización del sangrado. Son más frecuentes en adultos jóvenes.
Según frecuencia
Epistaxis Únicas: cuando se trata del primer episodio. 
Epistaxis Recurrentes: varias veces en el año y habitualmente ceden con el taponamiento.
Según repercusión general
Epistaxis Leves: ceden de modo espontaneo sin repercusión sobre el estado general del paciente. 
Epistaxis Moderadas: necesitan de un tto instrumental para su solución, pero no llegan a comprometer estado hemodinámico.
Epistaxis Graves: afectan la estabilidad hemodinámica del paciente.
Interrogatorio 
· Como empezó, cuando empezó
· Si se traga sangre y si esta es de más cantidad que la que sale por las fosas nasales
· Es o no el primer episodio
· Hay antecedentes de enfermedades ´previas
· Toma medicación? (anticoagulantes)
· Tuvo traumatismo
· Existe o no antecedente de obstrucción nasal
· Recibió tto antes de este y cual fue
Y examen físico -> Con solamente observar tenemos una idea de la magnitud de la hemorragia y el estado general del pte. Verificar si forma coagulos, y si no puede indicar una coagulopatia. 
Seguir los siguientes pasos:
1. Control de la presión arterial (Mas en aquellos con hemorragia grave). 
2. Rinoscopia anterioro microrrinoscopia, previa limpieza de fosas nasales por soplo nasal o por aspiración de los coágulos, y colocación de un algodón con lidocaína al 4% junto con sustancia vasoconstrictora (adrenalina al 1% por 5 a 10 min). Permite observar el vaso o la zona de donde procede la sangre. Si se ve que provienen del techo de las fosas nasales pensar en lesión de arterias etmoidales, si vienen de atrás o del piso, pensar en las ramas de la arteria esfenopalatina. 
3. Examen de Faringe: ver coágulos y el escurrimiento de la sangre fresca por sus paredes laterales y posteriores. 
4. Rinofibroscopia: permite ver el sitio de donde proviene la sangre y descartar patología tumoral. Difícil de hacer cuando el sangrado es importante
Estudio por imágenes: indicados sobre todo en epistaxis recurrentes. 
· Mentonasoplaca, frontonasoplaca y de perfil de la rinofaringe. 
· TAC de macizo craneofacial en cortes axiales y coronales con contraste y sin él -> de elección anyte sospecha tumoral. 
· angiografía si hay sospecha de aneurisma
· RNM y angiorresonancia.
 
Diagnóstico diferencial: hemoptisis y hematemesis. 
Una epistaxis anterior de la zona de kiesselback es de evolución favorable y buen pronóstico. Si es posterior abundante la evolución es rápida y en pocas horas puede llevar a anemia, shock hipovolémico y muerte.
Tratamiento
Medico: dirigido a corregir las causas generales que provocan el sangrado y restablecer el equilibrio hemodinámico. 
Inmediato: restablecer la hemodinamia. Se basa en clinica y laboratorio. 
En hemorragia aguda, el hematocrito es importante si presenta valores bajos. Si su valor es normal, pero el paciente presenta signos clínicos de hipovolemia, hay que recurrir a la transfusión sanguínea, y si no es posible se administraran expansores plasmáticos. El coagulograma orienta hacia la necesidad de consultar con el hematólogo. Si la epistaxis coexiste con una crisis hipertensiva, se indicaran hipotensores, diuréticos y sedantes. 
Mediato: Controlar la enfermedad que origino la epistaxis. 
Instrumental 
Epistaxis anteriores
Cauterización con sustancias químicas -> Nitrato de plata, ac. tricloroacetico. Indicado en niños cuando la hemorragia es capilar. 
Cauterización con galvanocauterio: de elección cuando puede verse el vaso sangrante. Previa anestesia y con la punta del galvanocauterio se hacen toques en el vaso lo que produce la formación de una escara
Taponamiento anterior: Ante la imposibilidad de cauterizar el vaso sangrante. El objetivo es bloquear el tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante. 
Hacerle soplar la nariz para los coágulos salgan, gasa o algodón con vasoconstrictor (adrenalina) y apretar la nariz durante 5 min de reloj (debe ser bien compresivo -> este es su mecanismo hemostático). La duración depende de la intensidad de la hemorragia, por lo general se lo retira entre las 48 y 72hs. Se medica con ATB vía sistémica para evitar la sobreinfección.
Epistaxis posteriores y superiores
Infiltración: de la fosa pterigomaxilar en las epistaxis posteriores o de la etmoidal anterior en el ángulo interno de la órbita en las epistaxis superiores logra una disminución importante en el sangrado. Se usa lidocaína al 2% con adrenalina al 1%. 
Taponamiento anteroposterior: Se anestesia la fosa nasal, la rinofaringe y la orofaringe con lidocaína en aerosol para evitar el dolor, los reflejos nauseosos y los estornudos. Con una sonda de doble balón, balón único o sonda Foley. 
Se introduce la sonda por la fosa nasal afectada (para atrás) hasta la aparición de su extremo por detrás del velo del paladar. Con una jeringa se infla el balón con 7 a 10ml de aire o agua destilada y se tracciona suave pero firme del extremo nasal para lograr que impacte en la zona de la coana y el tercio posterior de la fosa y comprimir el vaso lesionado. Tiene que quedar tirante. 
Se tiene que hacer de a dos personas, mientras una coloca la sonda la otra va realizando el taponamiento anterior que transforma la fosa nasal en una cavidad cerrada, con una pinza bayoneta se colocan tiras de gasa vaselinadas o con furasin de 10 cm de largo, una sobre otra, deben llegar con su extremo distal hasta la coana y con el proximal quedar expuesto en la narina.
Dp de terminar cubrir la narina con una gasa (para proteger por riesgo de necrosis) y cerramos la sonda con una chapita de suero, solamente del lado que hicimos el taponaje. Se fija la sonda en la mejilla o en el dorso nasal con cinta adhesiva. 
Se deja por 5 dias, con el pte internado. Se dan ATB orales o EV (Amocixilina, cefalosporina) para evitar sobreinfeccion, analgésicos y protectores gástricos. 
Se deja 3 dias sin tocarlo. Si al tercer dia cuando lo desinsuflamos cae sangre por el cavum volvemos a insuflar y sino dejamos desinflado por 2 dias mas. Para la extracción se extrae el aire o líquido, luego se retiran las gasas y por último la sonda.
Complicaciones: -Sinusitis, otitis, celulitis orbitaria (por retención de secreciones e infección agregada), hipoxia y aumento de CO2 por la presencia del taponamiento, con depresión de los centros respiratorios que pueden llevar a la muerte.
Tto qui se indica ante -> epistaxis recurrentes, graves o fracaso del taponamiento.Se realiza con electrocoagulación del vaso sangrante (en leves), de las ramas terminales de arteria esfenopalatina (en posteriores), de la arteria etmoidal anterior (en superiores), o ligadura de arterias. 
Rinosinusopatías no tumorales: Son todos los procesos inflamatorios y no inflamatorios que afectan a las fosas nasales y los senos paranasales, excluidos los tumores.
1. Según el tiempo de evolución
· Aguda: menor a 3 semanas.
· Subaguda: entre 3 semanas y 3 meses
· Crónica: mayor a 3 meses.
· Recurrente: cuadros que curan por completo y se repiten entre cuatro a seis episodios por año.
2. Según la localización y extensión
· Rinopatia: solo afectada la mucosa nasal. Proceso de corta evolución que no excede los 10 días. 
· Rinosinusopatia: + frecuentes, afectada mucosa nasal y la sinusal.
· Sinusopatia: proceso localizado en uno o más senos paranasales, desencadenados por una alteración estructural o por un proceso inflamatorio vecino y que no comprometen la funcionalidad mucociliar. 
3. Según su histopatología (infiltrado leucocitario): Inflamatoria y no inflamatoria
Rinopatias
· Inflamatorias
Rinopatía infecciosa del adulto: de etiología inespecífica (viral o bacteriana: Haemophilus Influenzae; neumococo; estreptococo; moraxella o estafilococo) y especifica (menos frecuente). Contagio x gotitas de Flugge y contacto directo. 
Incubación de 2 a 3 días 
· Síntomas generales: escalofríos, astenia, anorexia 
· Síntomas nasales: sensación de sequedad nasal y faríngea, estornudos, rinorrea acuosa con Obstrucción nasal bilateral o en báscula acompañada de anosmia e hipogeusia. 
· Otros: escozor ocular y sensación de oídos tapados.
A los 2 o 3 días, la secreción se hace más espesa. En 5 a 7 días estas disminuyen y se vuelven más claras y fluidas y la obstrucción nasal desaparece. Puede curar espontáneamente a los 10 o 12 días, o generarse una sobreinfección.
Diagnóstico: Clínico + Rinoscopia Anterior: mucosas turgente y roja, cornetes congestivos y cubiertos de abundantes secreciones mucosas y mucopurulentas + Rinoscopia posterior: secreciones que se escurren por la pared posterior.
DD: 
· Gripe: más prolongada y los síntomas generales son más importantes. Se acompaña de síntomas de vía aérea inferior. 
· Sarampión: cuadro más congestivo y se acompaña de síntomas laringotraqueales, bronquiales y oculares.
· Rinitis alérgicas: los antecedentes y las características de la mucosa permiten diferenciarla. Triada (rinorrea, estornudos y obstrucción). 
Complicaciones (por sobreinfecciones) -> Otológicas (salpingitis y otitis media) y Sinusales.
Tratamiento: Sintomático si no hay sobreinfección (reposo, analgésicos y antitérmicos), antihistamínicos y vasoconstrictores orales + antibióticos. 
Rinopatía infecciosa del lactante:
	Rinopatia Viral
	Rinopatia bacteriana
	Esla + frecuente y se debe a: Infección de tejido adenoideo, sistema inmunológico inmaduro.
Las características anatómicas y ubicación alta de la laringe determinan una obstrucción nasal y trastornos respiratorios.
· Clínica: 
· Obstrucción nasal, hipersecreción y fiebre.
· Irritabilidad y dificultad para la alimentación que lleva a la pérdida de peso. 
Evolución: 4 a 7 días; cuando se instala la sobreinfección sinusoadenoidea la afección se prolonga.
	Inespecífica:
· Estafilocócica: a los 3 días del nacimiento, secreción amarillenta, impétigo, lesiones vestibulares y perinasales. Contagio por grietas del pezón de la madre.
· Gonocócica: secreción verdosa, con costras y ulceraciones en el vestíbulo nasal mas síntomas oculares. 
Específicas:
· Luética: tercera semana del nacimiento con secreción fetida y serohematica, fisuras en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras de fosas nasales y adenopatías cervicales.
· Diftérica: sexto mes de vida con secreciones hemorrágicas y purulenta. Pueden faltar las seudomembranas.
Complicaciones: 
· Otolgicas: otitis media.
· Respiratorias: laringitis, traquetis, bronquitis aguda simple.
· No inflamatorias:
Reflexogena: cambios de posición, enfriamientos de la superficie corporal, las luces y el alcohol pueden provocar, por estimulación refleja, vasodilatación seguida de congestión y aumento de la secreción glandular que se traduce a estornudos y rinorrea.
Por irritantes: polución ambiental y los agentes químicos (formaldeido, humo de cigarrillo) provocan obstrucción y rinorrea.
Por frio: provoca edema de mucosa nasal con la consiguiente congestión y rinorrea.
Medicamentos: nasofolina, oximetazolina y anestésicos tópicos generan vasodilatación e hipersecreción glandular.
Rinosinusopatías
· Inflamatorias
Alérgicas
Estacional: fiebre del heno, se produce ante cambios estacionales, principalmente en primavera y fines de esta. Las manifestaciones se dan por inhalación de polenes y esporas.
Perennes: permanentes, se dan por acaros, moho, polvo domestico, pelos de animales y alimentos (leche de vaca). 
Ocupacionales: exposición a alérgenos durante el trabajo pueden ser insecticidas, el algodón, la seda y el pegamento instantáneo.
· Obstrucción y rinorrea serosa profusa, mas intensa por la mañana y al levantarse.
· Sequeda faríngea, ardor o dolor por la respiración bucal.
· Cefaleas y plenitud cefálica
· Crisis de estornudos o en salva (un estornudo tras otro)
· Trastornos del olfato: parosmia o anosmia.
· Aumento del grado de obstrucción nasal por formación de polipides.
Diagnostico
· Anamnesis: Investigar sobre la evolución de los síntomas y los factores desencadenantes.
· Con la rinoscopisa anterior se puede observar una mucosa nasal edematizada, color rosado palido. Las secreciones son serosas. Pueden hallarse pólipos palidos, brillantes que provienen de la hiperplasia del tejido.
· Laboratorio: hemograma con eosinofilia; IgE elevada y las pruebas cutáneas espesificas son positivas.
Tratamiento
Sintomático 
· De la obstrucción nasal:
· Antihistaminicos: Sistemicos: fexofenadina, cetirizina, loratadina. Topicos: levocabastina y azelastina.
· Corticoides: tratamiento de las reagudizaciones pueden ser por via oral o parenteral (betametasona, prednisona o dexametasona) o tópicos (budesonida, fluticasona, otros)
· Descongestivos locales: indicados en casos extremos.
· De la rinorrea: antihistamínicos, corticoides y lavados rinosinusoadenoides.
Etiológico (inmunoalergista) -> desensibilizacion 
No alérgicas
Infecciosas - por virus y bacterias
Factores predisponentes
Endógenos generales: alergia o un déficit inmunológico y locales: alteraciones congénitas o adquiridas que dificultan la permeabilidad de los orificios sinusales y la ventilación normal (defectos septales, traumatismos, pólipos).
Exógenos: Temperaturas extremas, Humedad, Polvillo ambiental, Gases irritantes.
AP:
Catarral simple: edema de mucosa e infiltración leucocitaria, predominio de neutrofilos.
Purulenta: destrucción de celdas, engrosamiento de lamina propia , dilatación vascular e infiltrado leucocitario.
Purulenta necrotisante: marcada destrucción histica y compromiso del periostio, en ocasiones osteítis localizadas.
Síntomas locales
· Obstrucción nasal: progresiva, uni o bilsateral.
· Rinorrea: uni o bilateral, anterior o posterior, serosa, mucopurulenta o purulenta fetida.
· Dolor: generalizada (frontoorbitomaximales) cuando hay compromiso de todas las cavidades paranasales, o localizadas cuando solo es de un seno (supraorbitraria, maxilar, piramede nasal, retrocular, dentaria) 
· Tumefacción e hiperestesia de la piel.
· Alteraciones del olfato
Síntomas generales: Astenia, Adinamia, Anorexia, Hipertermia
Diagnostico
· Clínico: prestar atención a la cronología, podemos notar la asimetría por las tumefacciones localizadas, rubefacción, congestión conjuntival, disminución de la apertura palpebral por fotofobia. 
· Rinoscopia anterior: mucosa congestiva, edematosa y cornetes tumefactos por vasodilatación. 
· Rinoscopia posterior: rinorrea posterior y puede haber pólipos, tumores, alteraciones septales.
· Endoscopia: estado de los meatos y complejos ostiomeatales.
· Palpación: puntos dolorosos.
· Radiografía: confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de los senos afectados. Pueden observarse velamientos parciales o totales, engrosamiento de mucosa o niveles líquidos.
DD: cefaleas de otro origen como tumores, infecciones vecinas y cuerpos extraños.
Tratamiento
· Rinusopatia catarral: tto sintomático (permeabilidad nasal y del orificio nasal, + disminucion de rinorrea) -> descongestivos generales asociados a antihistaminicos 
· Rinusopatia purulenta: además del tratamiento de la catarral se agrega ATB 
· Cuando es muy intenso pueden aplicarse corticoides (betametasona, dexametasona o prednisona)
Eosinofila: Sintomatología similar a la de cuadros alérgicos, con rinorrea clara perenne (permanentes), congestión nasal, alguias sinusales y a veces escozor ocular. Frecuente la asociación de pólipos. 
Citología con aumento de eosinofilos, en los laboratorios puede haber o no eosinofilia y la IgE es normal. Buena respuesta al tratamiento antihistamínico solo o asocido a descongestivos y a los corticoides.
Basofilas: Aumento de mastocitos en el tejido nasosinusal (>2000/mm3), rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud cefálica a veces asociada a migrañas. Escasa respuesta al tratamiento antihistamínico y descongestivo, con buena respuesta a los corticoides.
Atróficas
Simple: Se presentan como periodo final de algunas afecciones inflamatoria de la mucosa rinosinusal, también pueden ser posquirurguicas y como secundarias a procesos sifilíticos, tuberculosos o leishmaniasicos. Generan una atrofia intensa de la mucosa, seguida de ensanchamiento de las fosas nasales. 
La clínica son secreciones nasales espesas con formación de costras. Dx -> ex fco + rx + AP. 
Tto: “toilette” de las fosas nasales, senos paranasales y fluidificación de las secreciones + ATB y vasodilatadores. 
Ocenosa: Proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia de mucosa y esqueleto de las fosas nasales, la transformación de costras del moco secretado y la fetidez del aire espirado. Es una enfermedad adquirida, que se manifiesta luego de la pubertad, con índice a los 15-30 años, mayormente en mujeres. De causa desconocida.
Clínica: cacosmia objetiva, en la mayoría de los casos no la perciben por la anosmia o hiposmia concomitante; costras (su acumulación es la causa principal de cacosmia), cefaleas y obstrucción nasal. 
Inspección -> rinoscopia anterior fosas nasales amplias cubiertas de costras y cornetes medios e inferiores atrofiados, rinoscopia posterior rinofaringe presenta mucosa delgada y rojiza. 
Diagnóstico diferencial: sífilis terciaria, tuberculosis y rinitis crónica atrófica simple. 
Tratamiento: limpieza de las costras, lados con soluciones hipertónicas, vasodilatadores, antibioticos de amplio expectro y vitaminas, y finalmente quirúrgico: reconstitución.
Inmunológicas: Recurrentes y se debena un mecanismo inmunológico conocido. 
· Primarias: no es mediada por IgE actuan en tejido nasal o sinusal no existen manifestaciones sistémicas. 
· Secundarias: enfermedad de Wegener, Sindrome Churg-Straus, Lupus, sarcoidosis.
· No inflamatorias
Medicamentosa: Síntoma predominante la obstrucción nasal secundarias a uso crónico de medicamentos sistémicos como: antihipertensivos (reserpina, prasozin, hidralazina), simpaticomimenticos (albuterol y fenoterol), anticonceptivos orales, antidepresivos. 
Colinérgica: Se produce un desequilibrio neurovegetativo con predominio del parasimpático. Personas entre los 20 y 60 años. Puede ser secundario a toma de Rauwolfia y sus derivados betabloqueantes beta, que son inhibidores del simpático.
Clínica
· Obstrucción es perenne y empeora con el decúbito
· Rinorrea mucosa y permanente
· Síntomas asociados: Pirosis, bradicardia y sudoración.
Rinoscopia anterior -> mucosa rojo vinosa, brillante, tensa al tacto, e hipertrofia simetrica de los cornetes inferiores
Se clasifican en
· Secretomotora: rinorrea mas hiperplasia glandular -> el tto es medico 
· Vasocongestiva: congestión nasal con mínima rinorrea. Mujeres de mediana edad y vida sedentaria -> tto quirúrgico mediante electrocoagulación del paquete esfenopalatino a su entrada en la fosa nasal, porque no existen receptores colinérgicos a nivel de los vasos nasales.
Sinusopatias: Cuadros localizados exclusivamente en uno o más senos paranasales que no afectan la función nasal.
Monosinusitis (un solo seno) o sinusitis asociada (etmoidomaxilares, etmoideofrontales, etmoideoesfenoidales). 85% seno maxilar y son secundarios a un proceso odontológico del primer o segundo molar superior. 15% alteración estructural. 
Clínica: sinusalgia y rinorrea posterior.
Diagnóstico: Antecedentes, puntos dolorosos positivos, rinoscopia anterior: cornete medio hipertrófico o desviación del tabique, Rx: velamiento sinusal, TAC: evalúa magnitud y origen.
Tratamiento: 
· Medico: amoxicilina + clavulanico o clindamicina 
· Quirúrgico.
Procesos inflamatorios de la faringe: Pueden ser agudos, crónicos o específicos. Los agudos pueden ser superficiales o profundos -> según la profundidad de tejidos comprometidos. 
Faringoamigdalitis agudas superficiales: inflamación superficial de la mucosa y el corion de la faringe y las amígdalas palatinas que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento.
Clasificación
Faringoamigdalitis agudas superficiales primarias: primaria pq asienta en las fauces. La puerta de entrada es oral y se produce por la vehiculizacion del agente etiológico con las microgotas de Flugge en el aire y polvo inspirados, por contacto directo con el enfermo o uso de utensilios. La infección es favorecida por los cambios de temperatura y ambientes con escasa humedad.
El grado de compromiso orofaringeo depende de la cantidad, virulencia del germen y estado inmune del individuo.
FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA
Faringitis eritematosa estacional (Angina roja): rinovirus, mixovirus, coxsackie y predomina en otoño e invierno. Periodo de incubación de 1-3 dias y luego un cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo y moderada odinofagia. 
Orofaringe esta congestionada en su parte posterior, los pilares y la úvula, con escaso compromiso de amígdalas palatinas. Puede acompañarse de congestión nasal, rinorrea serosa o mucosa y tos seca o productiva (faringotraqueitis). 
Complicaciones: No presenta, pero puede sofreinfectarse y generar una eritematopultacea o provocar a distancia una otitis media, sinusitis u otros.
Faringitis de la gripe: virus influenza, muy contagiosa por eso provoca extensas epidemias. Gran repercusión general, astenia, adinamia, cefalea, artralgias y mialgias; T° 39-40°C y el cuadro faucial pasa a segundo plano. Dura de 4-5 dias. 
Puede complicarse con una sobreinfección de bacterias (neumococo, estrepto, estafilo) y generar una bronquitis, bronconeumonías y alteración de los pares craneales (encefalitis, oftalmoplejias). 
Complicación del propio virus -> otitis viral con la clásica miringitis bullosa. 
Fiebre adenofaringoconjuntival: adenovirus que puede permanecer latente entre las crisis en las adenoides.
Clinica -> al cuadro de una faringitis eritematosa se le suman una afección conjuntival y gran repercusión en las cadenas ganglionares cervicales.
Faringitis bacteriana: Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Comienzo brusco, adenitis submaxilar y un síndrome general tipo séptico, con intensa odinofagia. En las fauces eritema localizado en amígdalas y puede haber petequias en el paladar. Hemograma con leucocitosis y neutrofilia. Se pide hisopado de fauces para examen directo, cultivo, etc. 
Tratamiento general:
· Reposo
· Dieta blanda, sin picante y no fría.
· AINE: ibuprofeno o paracetamol.
· Gargarismo con bicarbonato de sodio, antisépticos o ambos. Se pueden dar aerosoles o caramelos con atb de superficie
· Síntomas nasales: antihistamínicos y descongestivos.
· Traqueítis- traqueobronqueolitis: fluidificantes, expectorantes y nebulizaciones
· Sospecha de sobreinfección bacteriana: antibióticos
FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTACEA
Etiología: Estreptococo beta hemolítico grupo A (más frecuente), neumococo -> puede presentar seudomembranas, estafilococo, Haemophilus Influenzae
Clínica: Comienzo brusco, intensa odinofagia que puede dar disfagia. T° elevada, gran compromiso general, voz gangosa. 
Puede haber otalgia referida, halitosis y lengua saburral. Adenopatías yugulocarotideas altas dolorosas, especialmente en el ángulo mandibular. 
Amígdalas rojas y tumefactas, recubiertas de exudado purulento de color blanco grisáceo en forma de puntillado (amigdalitis pultácea) o confluente (amigdalitis lacunar). Velo del paladar puede verse un puntillado petequial (estreptocócica), este más la úvula, pared posterior de faringe y pilares palatinos inflamados. 
Niños: náuseas y dolor abdominal sobre todo FID (adenitis mesentéricas) -> ojo que simula apendicitis aguda
Hemograma: leucocitosis > de 10000/mm3 a predominio de PMN; eritrosedimentacion acelerada.
Determinación de anticuerpos contra el estreptococo
Inespecíficas: ASTO (antiestreptolizina O) valor hasta 200 U Todd 
Especifica: estreptozina, se eleva a partir de los 10-20 dias del comienzo de infección. Su utilidad es en estudio retrospectivo ante sospecha de FR
La elevación de ambos significa infecciones pasadas, puede perdurar hasta 4 meses, no indica enfermedad actual.
Diagnóstico: clínica (presuntivo) + cultivo de fauces (certeza). Ojo que un cultivo negativo no lo excluye por los falsos negativos. Dura de 7-10 días. 
Complicaciones: 
· Locales: flemón paramigdalitico, flemón laterofaringeo, otitis media aguda y sinusitis.
· A distancia: septicemia (infrecuente), fiebre reumática y glomerulonefritis por faringitis estreptocócicas no tratadas.
Indicado el hisopado en los siguientes casos:
· Cuadro que no remite a pesar de tratamiento.
· Paciente con antecedentes de FA, GMN o artralgias.
· Pacientes con faringoamigdalitis a repetición.
· Comunidades cerradas en la que se registran varios casos.
· Pacientes inmunodeprimidos con faringoamigdalitis 
Test rápido: se confirma la presencia de estreptococos en unos minutos. Anticuerpos contra el estreptococo retenidos en un medio de fijación que, al ser puestos en contacto con el antígeno especifico, viran de color. Se hace un hisopado de fauces que se expone a estyos anticuerpos y se obtiene el resultado de inmediato. 
Diagnóstico diferencial: 
· faringitis viral -> mas compromiso de oro y rinofaringe, leve afección amigdalina y signos generales mas atenuados
· difteria -> seudomembranas grisáceas, adherentes que invaden pilares y paladar, cuando se extraen dejan lecho sangrante, cuadro toxico con palidez de piel y mucosas, curva dubrfebril o hipotermina, taquicardia 
· mononucleosis infecciosa -> fauces con forma eritematosa o eritematosapultacea pero mas astenia y reacción adenopatica, con esplenomegalia. Puede haber exantema, e ictericias. Al laboratoriolinfocitosis 
· otras amigdalitis pultáceas.
Tratamiento: Reposo, dieta blanda sin picantes y no fría + AINEs + Gargarismos con bicarbonato de sodio y se puede agrgar aerosoles y caramelos con anestésico local + ATB
Enfoque del paciente con faringitis:
· Cuando un paciente se presenta con el cuadro característico, prestarle atención a la edad. Si es menor de tres años muy probable que sea viral -> medicación sintomática
· Cuando en la evolución del cuadro aparece secreción amigdalina, debe efectuarse un cultivo para descartar el estreptococo.
· Si se realiza cultivo y existe sospecha de bacterias, se puede medicar empíricamente hasta que llegue el resultado. 
· Cuando el niño es mayor de 5 años hay más posibilidades que sea bacteriana, debe cultivarse y no medicar, porque la sensibilización del estreptococo demora de 7-9 dias en instalarse. Si se hace un test rápido se puede medicar de inmediato.
· Si bien hay una correlación entre el exudado pultáceo y una infección bacteriana, tb puede ser causado por un cuadro viral u otras bacterias además del estreptococo B-hemolitico grupo A, como neumococo, H.influenzae, por eso tan imp el cultivo
· Cuando el paciente refiere haber padecido episodios recurrentes de faringoamigdalitis pultácea, debe realizarse otros estudios: hemograma, eritro, ASTO, estreptozima y prueba de latex, para determinar la causa y la repercusión.
· Cuando a pesar del esquema correcto, la afección se transforma en recurrente agregar Rifampicina los últimos 4 dias del tratamiento. Si a pesar de esto sigue con recurrencias realizar estudio de sus factores predisponentes y estudio fliar, si se determina un portador con sintomas se lo debe medicar en forma conjunta con el pte
· Cuando se producen secreciones amigdaliticas en forma asintomática, esta produce altos porcentajes de halitosis (por retención de bacterias muertas) no se trata con medicamentos y muchas veces requiere cirugía.
FARINGOAMIGDALITIS SEUDOMEMBRANOSAS
Difteria: Corynebacterium Diphtheriae. Acción directa sobre la mucosa con manifestaciones a distancia por una exotoxina especifica. Su incidencia disminuyo mucho, es prácticamente inexistente. 
El hombre es el único reservorio. Se transmite por gotitas de Flugge, contacto cutáneo o por objetos contaminados. Mayor incidencia en niños de 2-6 años. Raro en lactantes y adultos, pero se puede observar en inmunocomprometidos. La vacunación concede inmunidad por 5-6 años.
El bacilo permanece en la puerta de entrada y genera en la mucosa un exudado fibrinoso que coagula y “forma membrana” junto con restos de mucosa necrosada. Cuando es invadido por un bacteriofago genera una exotoxina que afecta a miocardio, sistema nervioso y en menor medida riñon, glándulas suprarrenales y otros.
Clínica: Local en región faringoamigdalitica con formación de membranas características -> blanco nacaradas o gris sucio, adherentes que al ser extraidas dejan mucosa rojo sangrante, coherentes (no se disuelve y resiste presiones), invasora pq desde las amígdalas se extiende a los pilares, úvula, pared posterior de faringe y laringe, reproducible pq vuelve al cabo de 3 – 6 horas de ser extraida. 
Puede provocar obstrucción de via respiratoria. Acompañada de un síndrome toxico: intensa palidez de piel y mucosas, taquicardia discordante con el cuadro subfebril, disnea y alteraciones neurológicas.
Difteria faríngea
· Forma común: comienzo insidioso con repercusión general y fiebre moderada. Seudomembrana extendida a una sola amígdala. Si se trata bien desaparece a las 48 hs. Adenitis subangulomandibulares, odinofagia y disfagia leves.
· Forma grave: de instalación primaria o secundaria a una forma común no tratada. Las seudomembranas tapizan las dos amígdalas, los pilares y úvula. Hay halitosis y mayor adenitis. Signos toxicos mas marcados.
· Forma maligna: es excepcional. Seudomembranas grises o negruzcas y tapizan toda la faringe y paladar blando. Tiene zonas de necrosis. Odinofagia intensa, epistaxis y vómitos. Adenopatías muy notables, periadenitis y pérdida de individualidad (cuello proconsular). Signos tóxicos muy marcados. Mal pronostico.
Difteria laríngea o crup: (en niños; en forma secundaria a la faríngea. Son seudomembranas en glotis + edema de mucosa, con tres etapas
· Fase disfonica: voz ronca y tos, luego apagada.
· Fase disneica: accesos de disnea inspiratoria con cornaje y tiraje cada vez más intensos (1-2 dias). En cada acceso de tos se eliminan trozos de seudomembranas. 
· Fase asfíctica: respiración lenta y disneica, cianosis y muerte por asfixia o paro cardiaco en pocas horas. 
Difteria nasal: acompaña a la forma faríngea. Rinorrea anterior, sanguinolenta con erosion de narina y del labio superior. Seudomembranas en vestíbulo nasal. Y otras localizaciones: cutánea, conjuntival, bucal y esofágica
Manifestaciones toxicas a distancia.
· Miocarditis Difterica
· Nerviosa: parálisis del velo del paladar, de los músculos intrínsecos del ojo, polirradiculoneuritis de los miembros.
· Síndromes malignos:
· Precoz (de Verdoux): a los 2 o 3 dias, miocarditis toxica + compromiso neurológico y suprarrenal.
· Secundario (de Marfan): a los 7 – 15 dias hipotensión y oliguria (IR)
· Tardio (de Grenet-Mezard): a los 40-70 dias; parálisis velofaringea y neumopatias por aspiración.
Diagnóstico: Clínica + Cultivo en medio de Loffler, se recuperan gérmenes en 8-12 horas, examen directo con tinción en azul de metileno, inmunofluorescencia con antitoxina diftérica marcada con fluoresceína -> diagnóstico de inmediato
Diagnóstico diferencial: cuando se presenta de forma no típica diferenciar con
· Angina estreptocócica: comienzo brusco. Exudado blanco amarillento, no forma seudomembranas. Infección simultánea con EBHGA es común pero no modifica cuadro clínico.
· Angina ulcero necrótica de Plaut-Vincent: membrana o exudado gris amarillento que, al ser desprendida, deja una zona ulcerada. 
· Hemopatías: la leucemia aguda y la agranulocitocis puede dar seudomembrana. Dx hemograma.
· Mononuclososis infecciosa: dx por laboratorio.
· Candidiasis: exudado extendido, fácilmente eliminable.
· Seudomembrana posmedicamentosa: cuadro necrótico con exudado.
· Difteroide: no ocasionan cuadro clínico. Bacteriológicamente se pueden confundir (Corynebacteriumpseudodiphthericum; C. paradiphthericum) pero no ocasionan cuadro clínico. Son saprofitos de la mucosa urogenital
Tratamiento
1. Antitoxina diftérica: ante sospecha, no esperar el laboratorio. Neutraliza solamente la toxina circulante, no es eficaz sobre la ya fijada en las células. 
2. Antibióticos: para acelerar la desaparición del germen, evitar las complicaciones por estreptococos, no alteran el curso de la enfermedad ni mejoran el prnostico. Penicilina G benzatinica en dosis de 50000 U/kg/dia dividida en cuatro aplicaciones. Si el paciente es alérgico macrolidos o clindamicina.
3. Medidas generales: internación, reposo absoluto por tres semanas. Dieta líquida o blanda. Vacunación luego de la curación.
4. Tratamiento del crup: si hay dificultad respiratoria humidificar el aire y administrar corticoides. Tras obstrucción respiratoria aspiración con laringoscopio. Si fuese necesario intubación o traqueostomia.
5. Profilaxis: investigar a contactos con hisopado, portadores se tratan con ATB. Vacuna + antitoxina 3000 U IM 
Neumococica: Seudomembrana no tan compacta, no presenta tendencia infiltratoria, ni se reproduce con facilidad. La superficie es rugosa medio verdosa y tapiza de manera no uniforme la zona. Cuadro es séptico, T° elevada, rubicundez, escalofríos y taquicardia. Antibiótico de elección penicilina.
Candidiasis: Cándida albicans. En inmunocomprometidos, tratados con ATB de amplio espectro, dbt, etc.
· Odinofagia progresiva que empeora a medida que se extiende al esófago 
· En Fauces dos formas: Puntillado blanquecino rodeado de un halo congestivo o seudomembranas blanco grisáceas en paladar, lengua, carrillos, amígdalas, puede extenderse a esófago y faringe -> muguet, que se desprenden fácilmente y no dejan congestión.
Dx clínico y se corroboracon laboratorio 
Tratamiento: nistatina en gotas o suspensión oral 1ml cuatro veces por dia + buches de bicarbonato. Si no responde o la extensión es amplia se usa ketoconazol 200 mg por dia x 10 dias o fluconazol 50.100mg por dia por 10 dias.
FARINGOAMIGDALITIS ULCERONECRÓTICA:
Angina ulcero necrótica de Plaut-Vincent: se asocian Fusobacterium y Borrelia vincentii.
Lesión ulceronecrotica localizada que se acompaña de gingivoestomatitis ulceromembranosa. No contagiosa, predomina en adultos jóvenes, favorecida por mal estado dentario por higiene deficitaria y estado general debilitado por desnutrición. 
Insidiosa, dolor faríngeo leve unilateral. Subfebril 37,5°C. Poca alteración toxica general. Sobre una de las amígdalas palatina, hay una pequeña placa blanquecina, friable y fácilmente desprendible, con una ulcera de fondo necrótico, con contornos irregulares y bordes sobreelevados. Cicatriza en 15 dias. En cuello, adenopatía subangulomandibular dolorosa, homolateral con la amígdala comprometida.
Dx: clínica + examen bacteriológico (tinción Gram). Diagnóstico diferencial:
· Chancro luteinico: la amígdala esta indurada. Dx. Microscopia de campo oscuro y pruebas serológicas para sífilis.
· Difteria
· Anginas ulcerosas hemopaticas: dx con hemograma.
· Carcinoma epidermoide de amígdala: lesión indurada de adenopatía fija. Dx con biopsia.
Tratamiento: Gargarismo y antisépticos locales, topicaciones de la ulcera con azul de metileno o nitrato de plata, penicilina, mejorar el estado general y sobre todo bucodentario.
FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSAS
Gingivoestomatitis herpética: Virus del herpes simple tipo 1. Transmitido por contacto directo pero que permanece inactivo en los ganglios nerviosos y se reactiva tras situaciones de estrés, inmunodeficiencia, alergia alimentaria, etc. En adultos jóvenes. 
Clínica: comienzo brusco, T° 38-40°C, malestar general y decaimiento, disfagia y odinofagia intensa, otalgia refleja. 
Fauces -> pequeñas vesículas perladas hialinas, rodeadas de mucosa congestiva. Se extienden a paladar blando, amígdalas, úvula, pared posterior faringe, encías. Cuando se rompen dejan una erosión de epitelio cubierto por un exudado fibrinoide amarillento, que si confluye forma seudomembrana. Puede haber herpes labial y adenopatía.
Evolución benigna de 7 a 10 dias de duración. Dx clínico
Formas clínicas: Simple, asociada a herpes genital (HSV2), asociada a una infección grave, recidivante, asociada a parálisis facial.
Tratamiento
1. Gargarismos tibios + anestésicos locales. Aerosoles y caramelos con anestésicos locales
2. Dieta blanda y no fría. Evitar picantes, sales, acidos, alcohol, tabaco, café. 
3. AINEs + VitB12 + Antivirales: aciclovir en forma tópica en las primeras 24hs o por VO por 5 dias.
4. En pacientes inmunocomprometidos aciclovir de forma parenteral.
Herpes zoster o zona faríngeo: afección dolorosa unilateral. El virus neurotropo sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o de la rama maxilar del trigémino. En mayores de 50 es más frecuente. Evolución benigna, mucho dolor y puede dejar algias faríngeas por tiempo prolongado
Odinofagia localizada hemifaringea, fiebre, adenopatía discreta homolateral y leucositosis con eosinofilia.
Dx: se ven las vesículas siguiendo el trayecto nervioso. Tratamiento: aciclovir por 5 dias. 
Herpangina: Virus coxsackie del grupo A, que afecta a niños pequeños. 
Clínica: brusca, temperaturas elevadas, cefalea, nauseas, vómitos, diarrea y astenia. A las 48 horas aparecen microvesículas en paladar blando rodeadas de un halo congestivo que respetan encías y amígdalas. Se rompen a los 2 a 4 dias dejando odinofagia discreta, sin repercusión ganglionar. Cura sin secuelas. Dx clínico y tto sintomático. 
Faringoamigdalitis agudas superficiales secundarias o sintomáticas: el compromiso de la orofaringe es solamente una manifestación parcial de un cuadro clínico general o su puerta de entrada
1. Enfermedades infecciosas
2. Patología hemática
3. Intoxicaciones
Mononucleosis infecciosa: enfermedad viral aguda, afecta preferentemente a niños y adolescentes. Presenta fatiga, fiebre, faringitis y adenomegalias generalizadas y hepatoesplenomegalia. . 
Virus Epstein-Barr -> capacidad de fijarse a las células de la faringe, de ahí al torrente sanguíneo y se introduce en linfocitos B. Por contagio orofaringeo (beso) desde una persona portadora a otra. La incubación oscila entre 30 a 50 días. 
Clínica: Astenia de varios días, fiebre (40º), faringitis que puede ser intensa, dolorosa, exudativa pareciéndose a una faringitis estreptococica + adenopatías axilares, espinales, cervicales, inguinales bilaterales o de uno solo. 
Puede simular estado gripal común. Esplenomegalia, hepatomegalia, manifestaciones dermatológicas (rash) especialmente cuando se ha medicado equivocadamente con betalactamicos. 
Suele autolimitarse pero la recuperación completa puede llevar algunas semanas. Presenta pocas complicaciones, son cuadros autolimitados que resuelven, aunque en algunos casos son mortales 
· SNC: encefalitis, Guillain Barre, neuropatía periférica. 
· Hematológicas: rotura esplénica, trombocitopenia, anemia hemolítica. 
· Pulmonares: obstrucción de vía respiratoria por adenopatía e infiltrado intersticial. 
· Hepáticas: aumento de transaminasas. 
Diagnóstico: Clínica + Laboratorio -> leucocitosis con linfocitosis relativa, con linfocitos atípicos + Serología -> anticuerpos heterófilos). 
Prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn durante los primeros 4 días puede ser negativa. Repetir a los 10 dias y ver seroconversión. O hacer monotest que es mas rápido pero menos especifico. 
Diagnóstico diferencial: producido por otros gérmenes: citomegalovirus, toxoplasmosis, hepatitis B o rubeola. 
Tratamiento: sintomático: reposo de pacientes (evitar rotura esplénica), antipiréticos (Paracetamol). 
Escarlatina: enfermedad enantemoexantematica producida por el estreptococo b-hemolítico del grupo A (S. Pyogenes). Se caracteriza por presentar manifestaciones locales (faringoamigdalitis) y generales (fiebre, vómitos, exantema). 
Comienza en forma brusca con fiebre alta, escalofríos, cefaleas y vómitos. Angina roja muy dolorosa. Fauces con intensa congestión y edema, amígdalas rojas tumefactas con criptas cubiertas de exudado blanco grisáceo. Lengua saburral, congestiva en punta y bordes, con hipertrofia de papilas gustativas -> Típica lengua aframbuesada. A los 2 dias la placa saburral se desprende y queda una superficie roja brillante. Paladar con lesiones puntiformes y petequiales. 
El exantema es generalizado comienza en cara, tronco y espalda, expandiéndose a miembros inferiores, puntiforme, sin espacios de piel sana, dándole un aspecto de piel de lija. Al fin de la primer semana cesa la erupción y disminuye la fiebre y compromiso general. El periodo de descamación se inicia por cara, tronco. 
Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, VSG acelerada, incremento de anticuerpos contra estreptolisina O (ASTO, y prueba de estreptomicina + a partir del séptimo día de la enfermedad), presencia del estreptococo en el exudado. 
Complicaciones: otitis, sinusitis, mastoiditis, septicemias y complicaciones post estreptococo como glomerulonefritis y fiebre reumática. Tratamiento: penincilina
Deja inmunidad que evita que se repita la escarlatina pero no evita la faringitis por estreptoco grupo A
Sarampión: enfermedad viral que produce una faringitis con enrojecimiento difuso de amígdalas y paladar. Al tercer día aparecen las típicas manchas de Koplik en la mucosa yugal, rodeando la desembocadura del conducto de Stenon. Estas manchas presentan centro amarillento o pálido rodeado por un halo congestivo que desaparecen a las 48hs de iniciada la erupción cutánea. 
Rubeola: enfermedad exantemática de etiología viral. Enantema poco manifiesto con congestión faucial con poco compromiso amigdalino. En paladar blando puntillado congestivo. Evoluciona favorablemente en 2 a 3 sem. 
Manifestaciones faríngeas del SIDA 
· Anginas: pueden ser totalmente banales pero recidivantesy persistentes. Pueden asociarse con sífilis. 
· Ulceraciones: en pared posterior de la faringe, los pilares y el velo, suelen extenderse a la mucosa yugal y labial y corresponde a la manifestación de un herpes o una candidiasis. 
· Enfermedad de Kaposi: asociada o no a manifestaciones cutáneas, las lesiones mucosas son violáceas o rojas ubicadas en mucosa bucal y faríngea, de tamaño y evolución variable.
· Hiperplasia linfoidea: en anillo linfático de waldeyer 
Manifestaciones faríngeas de las leucemias agudas: Anginas de cualquier tipo, irritación de tejido amigdalino, hipertrofia asimétrica, gingivitis hipertrófica con tumefacción del borde libre de las encías, gran edema y ulceración que sangra al menor contacto -> Elementos que se deben tener cuenta cuando aparecen asociados a pancitopenia, palidez, disnea, anemia, astenia, fiebre, purpura trombocitopenica que afecta a la mucosa bucal y faríngea asociada a aftas y ulceraciones, tumores cutáneos. 
Diagnóstico: Laboratorio -> anemia normo-normo con una tasa de reticulocitos disminuida, recuento leucocitario disminuido y formas blasticas en el extendido. El mielograma es indispensable y permite confirmar. La biopsia se reserva para los casos de dificultad en la aspiración y frotis pobre. Tratamiento: Quimioterapia. 
Manifestaciones faríngeas de síndromes hemorrágicos: se destacan la purpura trombocitopenica idiopática, purpura trombotica citopenica, SUH, Enfermedad de Vonwillebrand, hemofilia y otros. 
· Alteraciones plaquetarias -> síndrome hemorrágico cutáneo mucoso: petequias y equimosis espontaneas o provocadas por traumatismos mínimos. Mucosa faríngea: lesiones en velo del paladar, amígdalas y pared posterior. En algunos casos se forman vesículas o ampollas que pueden romperse y ser muy sangrantes. Los hematomas muy voluminosos pueden infiltrar el velo y la pared posterior de la faringe, pudiendo ser responsable de disfagia y disnea, aunque son excepcionales. 
· Hemofilia: A nivel bucofaríngeo y base de lengua: hematomas que pueden provocar un síndrome de obstrucción laríngeo agudo. 
· Enfermedad de Vonwillebrand: hemorragias cutáneas, (equimosis y/o purpura petequial) o mucosas, siendo las hemorragias amigdalinas bien características. 
Manifestaciones faríngeas de las neutropenias -> La causa más frecuente de neutropenia es la producida por fármacos (antineoplásicos, neurolépticos, algunos ATB, antirretrovirales). Otras: hereditarias, autoinmunes o secundarias a otra enfermedad, inmunodepresión, déficit de vitaminas u ocupación medular por patología maligna (leucemia, linfoma). 
La neutropenia en si no tiene manifestaciones clínicas, sino que son todas secundarias a cuadros infecciosos oportunistas. Es común la aparición de una faringoamigdalitis aguda con cuadro séptico (fiebre elevada, astenia, adinamia), fauces, ulceraciones dolorosas con exudado que pueden llegar a ser hemorrágico y puede extenderse hacia las amígdalas, pilares, velo del paladar, hipofaringe y laringe, odinofagia y disfagia con halitosis y voz gutural. 
Intoxicaciones: producidos por la aspiración de vapores calientes o muy fríos, polvos industriales, inhalantes irritantes, ingestión de álcalis o acidos. Faringe congestiva, inespecíficamente irritada, tb puede existir faringitis irritativa secundaria a IRC (uremia). 
Faringitis profundas e infecciones de los espacios profundos del cuello: Las infecciones de estos espacios pueden ser secundarias a:
· Infecciones faríngeas (faringoamigdalitis). 
· Infecciones odontógenas (caries, gingivitis). 
· Otras: estomatitis, adenitis de glándulas salivales mayores, traumatismos, cirugías y mastoiditis. 
Flora polimicrobiana: Estreptococo, peptoestreptococo, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actynomices, bacilos gram- en pacientes graves, hospitalizados e inmunodeprimidos. Más frecuente en adultos jóvenes con mala higiene bucal, DBT e inmunocomprometidos. 
Clasificación:
Faringitis profundas:
· Flemón peri amigdalino. 
· Flemón retro faríngeo. 
Infecciones cervicales profundas: 
· Suprahioides: Sublingual – Submandibular – Latero faríngeo. 
· Infrahioides: Pretraqueal – Perivascular. 
La infección es detenida por barreras anatómicas de musculo, aponeurosis y hueso. Si no se trata adecuadamente se disemina a espacios vecinos del cuello y luego a mediastino.
Clínica: Aumento brusco de tamaño del área afectada, progresivo y doloroso a la palpación, contractura del musculo estriado adyacente -> trismo, rigidez de nuca, torticolis, síntomas de sepsis -> fiebre en picos, debilidad, sudoración, leucocitosis, y disfagia, disfonía, odinofagia. 
Se inician como flemones (infiltración difusa del tejido, celulitis) que evolucionan a abscesos. 
La ausencia de fluctuación no descarta la presencia de pus, ya que este se encuentra profundo en relación al plano epidérmico, por esto, previa palpación, debe punzarse con aguja fina. Si se obtiene material, se envía a cultivo, si no, se puede infiltrar 3 cm de solución fisiológica y aspirar para obtener gérmenes. Confirmado el absceso debe drenarse en un lapso no mayor a 24 horas. 
Solicitar hemograma, ECG, rx de perfil de cuello en hiperextensión para partes blandas -> se podrá ver edema en región retrofaringea o piso de la boca, como un área más opaca, también puede observarse un cuerpo extraño en esófago. 
Y también eco de la zona sospechosa del absceso. 
Antes del resultado de laboratorio se inicia tto empírico. Si evacuado el absceso la fiebre persiste, significo que no se realizó bien o la infección se disemino a espacio cervical o a distancia (endocarditis, tromboflebitis del seno cavernoso, absceso cerebral!)
Flemón periamigdalino: es la infección de los tejidos comprendidos entre la capsula y la fosa amigdalina, generalmente a punto de partida de una amigdalitis pultácea. Con menor frecuencia la etiología puede ser odontogena. 
Clínica: odinofagia progresiva que no responde al tto ATB, el absceso desplaza la amígdala hacia la línea media y abomba el pilar anterior -> disfagia, sialorrea, voz gutural, hipertermia y trismo por irritación de los músculos pterigoideos.
Se punza por vía bucal en la zona de mayor protrusión: más frecuente en la región anterosuperior de la amígdala. En caso de obtenerse pus se procede al drenaje incidiendo el pilar anterior con bisturí, luego se introduce una pinza y se diseca hasta el núcleo del absceso. Un vez evacuado el contenido administra dexametasona IM para aliviar el dolor. Se indican ATB IM o EV por 48hs y luego se continúa por vía oral, dependiendo de la evolución. 
Ante la ausencia de pus se indica ATB IM evaluando el estado del paciente cada 24hs durante los primeros 3 días. El tto se completa con amigdalotomía entre los 30 a 40 días del inicio del cuadro si este se debió a una etiología amigdalina. 
Flemón Retro faríngeo: Infección generalmente pos- traumática a laringoscopia, intubaciones múltiples en lactantes, cuerpos extraños en adultos, también puede infectase por diseminación de absceso periamigdalino o por bacteriemia por estreptococo b-hemolitico y E. Coli en neonatos. 
Se observa abombamiento de la pared faríngea, irritación de los músculos pre vertebrales q produce rigidez de nuca. Previa palpación y punción +, el drenaje se efectuara bajo anestesia general e intubación, para evitar la broncoaspiracion de material purulento. 
Absceso Sublingual y Submaxilar: infección del espacio comprendido entre la mucosa del piso de la boca y el musculo milohioideo, es odontogena o por vía glandular (sialolitiasis o sialoadenitis). El paciente suele consultar por elevación del piso de la boca y cuando la infección es bilateral, produce alteración de la articulación de la palabra, odinodisfagia y sialorrea. Disemina hacia el espacio submaxilar. 
La afección de la grasa de ambos espacios en forma bilateral se conoce como angina de Ludwig y lleva a la obstrucción de la vía aérea. Se produce inflamación de toda la región anterior y superior del cuello, sin signos de fluctuación por ser un proceso profundo. Puede existir Trismopor irritación de los músculos pterigoideos. 
El drenaje QUI se efectúa por una incisión amplia a 2cm de la arcada mandibular. 
Flemón latero faríngeo: el espacio latero faríngeo está dividido por los músculos estiloideos en dos compartimientos. 
Anterior o preestiloideo: tejido celular laxo, se extiende desde la base del cráneo hasta la arcada mandibular. Se infecta debido a infección de un 3º molar o por propagación de flemón periamigdalino. 
Clínica: odinofagia intensa, desviación de la línea media de la mandíbula hacia el lado sano, mal estado general, hipertermia de 40º, tumefacción de la faringe con desplazamiento hacia línea media, empastamiento doloroso subangulomandibular. TTO: drenaje por una incisión paralela a la mandíbula. 
Posterior o retroestiloideo: contienen al espacio vasculonervioso del cuello (arteria carótida interna, vena yugular interna, IX-X-XI-XII pares, simpático cervical y ganglios yugulocarotideos). Este espacio se infecta por absedacion ganglionar, supuración parotídea, abscesos de mastoides. Posición clave pq de aca diseminan al compartimiento vascular y de este al mediastino.
Clínica: Proceso supurativo profundo más infrecuente y más peligroso que todos los anteriores porque puede cursar con parálisis de los pares y Síndrome de Claude Bernard Horner por afección simultanea del simpático cervical. 
· Dolor en la parte alta del cuello, subauricular. 
· Torticolis hacia el lado afectado (contractura del esternoicleidomastoideo).
· Empastamiento y abobedamiento del borde anterior del esternocleidomastoideo
· Fauces: examen normal. 
Rx: clínica, antecedentes y palpación + rx de perfil y TAC. TTO: drenaje por incisión paralela del esternocleido.
Laringitis: Proceso Inflamatorio que afecta a la mucosa de la laringe y que suele formar parte de un cuadro generalizado de las vías aéreas. Clasificación: 
Glóticas: (Corditis) Proceso inflamatorio circunscripto a una o ambas cuerdas vocales. 
Etiología infecciosa (bacteriana o viral) o mecánica (Traumatismo fonatorio). Presenta disfonía de distinto grado según el compromiso cordal. 
Dx con laringoscopia directa o indirecta, según la edad en la cual se observa congestión de la zona, edema y hemorragias submucosas. Tto: Reposo vocal y antiinflamatorios. 
Supra glóticas: (Epiglotitis) enfermedad inflamatoria aguda de epiglotis, y tejidos adyacentes incluidos aritenoides y pliegues aritenoepigloticos. En el 5-10% de los niños con laringotraqueobronquitis.
Etiología: Haemophilus Influenza (más frecuente). Tmb neumococo, estafilococo, estreptococo B-hemolitico. 
En niños de 2 a 8 años que repentinamente comienzan con fiebre alta, odinofagia, babeo, posición preferencial (sentados con la cabeza hacia adelante, el cuello alargado y la boca abierta), voz apagada (paposa), estridor mas suave que el crup y dificultad respiratoria, con estado toxiinfeccioso y que empeoran rápidamente. 
Dx clínico. Más común en invierno y primavera. El 25% de los pacientes puede tener asociado un sitio extra laríngeo, neumonitis u otitis media aguda. Exámenes complementarios -> siempre que el estado del pte lo permita y haya duda: Hemocultivo (50-75% son positivos) y estudio radiológico de la supraglotis (Rx de cuello, perfil), se ve edema de la zona supra glótica.
Diagnóstico diferencial: Laringotraqueitis aguda, absceso periamigdalino, absceso retrofaringeo, Ingestión de cáusticos. 
Complicaciones: muerte, daño cerebral secundario a episodios hipoxemicos, alteraciones por intubación, infecciones a distancia
Tratamiento:
1. Internar a todo paciente con la presunción de laringitis supra glótica, preferentemente en área de cuidados intensivos (aproximadamente 10 días). 
2. Equipo completo de apoyo cardiorespiratorio. Recordar que las muertes se pueden producir en las primeras horas. 
3. Asegurar una vía aérea permeable por endoscopia, anestesiólogo o medico terapista experimentado. Intubación durante 48-72 promedio
4. Una vez intubado, realizar cultivo de la zona afectada y hemocultivo si fuera posible (70% de positivos). 
5. ATB: cefalosporinas de 2º o 3º generación (cefuroxima o ceftriaxona) 4-5 días por vía parenteral para completar 10 días por vía oral. 
6. Corticoides a dosis habituales con la finalidad de desinflamar la zona supra glótica y disminuir el tiempo de intubación. 
7. Vacunar posteriormente con vacuna anti-Haemophilus influenza, pues esta localización no genera inmunidad definitiva. 
Sub glóticas: Inflamación de la zona que va desde la región de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides, a veces asociado a inflamación del árbol traqueobronquial. Aparece en el 90% de los niños con laringotraqueobronquitis infecciosa. Virus parainfluenza 1-3 (otoño y primavera), virus influenza A-B (invierno). Mas raramente por adenovirus, enterovirus, rinovirus, micoplasmas. 
Niños de 6 meses a 2 años de edad. Precedida de infección de vía aérea superior leve. Se presenta con febrícula, taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna, en forma brusca mientras duerme y evolucionan en forma creciente, con agravamiento de los sintomas por la noche. La mayoria cura en forma completa sin tto, algunos niños deben ser hospitalizados y solo algunos intubados. 
Dx fundamentalmente clinico. Si hay duda diagnostica realizar rx de perfil de cuello en hiperextension para ver partes blandas y estrechamiento subglotico. 
Se clasifica endoscópicamente en:
1. Grado I: rodete subglotico apenas visible, solo causa tos perruna
2. Grado II: disminución de la luz subglotica, tos, tiraje, cornaje
3. Grado III: obstrucción casi total, disnea de reposo, retracción y hundimiento esternal, estridor poco audible por el poco aire que entra, sudación, taquicardia, HTA, hipercapnia -> cianosis mas tardíamente
Diagnóstico diferencial
· Traqueítis bacteriana: fiebre alta, estado toxicoinfeccioso, estridor intenso, secreciones purulentas
· Crup espasmódico o falso crup: paciente sin prodromos, bruscamente durante la noche empieza con estridor, tos perruna, disnea que se alivia con vapor, frio
· Aspiración de cuerpo extraño -> ojo q el cuerpo extraño que paso inadvertido en el primer momento puede ser causa de una laringitis a repetición o prolongada. 
Tratamiento
· Humidificación con medio frio.
· Hidratación por vía Bucal o parenteral.
· Corticoides 8dexametasona, hidrocortisona)
· Eventual intubación naso traqueal ante insuficiencia respiratoria
Criterio de internación -> estridor mod-grave durante reposo, tiraje mod-grave, disminución de entrada de aire mod-grave, cianosis, compromiso de nivel de cponciencia. Los que tienen menor compromiso pueden tratarse en casa siempre y cuando se den las pautas de alarma a los papas. 
Difusas o panlaringitis: Más infrecuentes en el niño. 
Laringitis simple o catarral: afección inflamatoria difusa más común de la laringe. Etiología generalmente viral.
Dx con clínica y laringoscopia indirecta -> mucosa congestiva, brillante y edematosa. Tto sintomático: fluidificante de secreción, humidificación con nebulizaciones, antitusígenos, analgésicos, antitérmicos.
Laringotraqueobronquitis seudomembranosa: laringe + tráquea + bronquios. Pronóstico reservado, internación.
Inicia como laringitis subglotica a la que se la agregan sintomatología traqueobronquial (disnea inspiratoria y espiratoria), tiraje intercostal, roncus, sibilancias. Sme febril y cuadro toxico.
Dx con laringoscopia directa -> rodete subglotico y seudomembranas fibrinosas de gran adherencia que aumentan la obstrucción respiratoria. Tto: fluidificación y aspiración de secreciones y seudomembranas con laringotraqueobroncoscopia + ATB y traqueotoamia
Laringitis diftérica, sarampionosa (infrecuentes).
Laringitis flemonosa (muy rara) -> enf difusa del tejido celular laríngeo que puede transformarse en absceso.
Produce un cuadro de obstrucción laríngea con empastamiento a nivel del cuello, laringe, con adenomegalias dolorosas. 
Dx con laringoscopia indirecta. ATB corticoides y eventual traqueotomía. 
Amir…
Laringitis agudas:
Debido al menorcalibre de la via aérea,:
· En niños-> stma principal la disnea
· En adultos-> disfonía
Larigitis agudas en el adulto:
· Larigitis aguda: causa mas frec son las infecciones víricas.
Clínicamente: disfonía, tos irritativa y leve odinofagia.
Exploración laringoscopia-> laringe engrosada y eritematosa.
Tto-> antiinflmatorios y reposo vocal
· Epiglotitis: el germen mas frec-> Haemophilus influenzae tipo B.
Clínica: fiebre, disfagia/afagia y odinofagias intensas, pudiendo asociar disfonía y raramente disnea.
Explorar laringe-> descartar otras patologías.
Tto-> CTC y cefalosporinas de 3° generación.
Etiología mas frec de epiglotitis tanto en niño como adulto-> H. influenzae tipo B
La larigitis subglotica es la casua mas frec de disnea de causa laríngea en la infancia. La clínica es progresiva con disnea y estridor tanto inspiratorio como espiratorio
Causa mas frec de larigitis aguda del adulto-> viral!
Larigitis crónicas: las laringitis crónicas inespecíficas son las mas frec. Se producen por agentes irritantes (tabaco, alcohol, abuso vocal, polucion, ERGE, etc).
Predomina en varones.
Clínica: disfonía y tos seca.
El clínico antes cualquier cronicidad, desbe discernir entre larigitis crónica o carcinoma y no descartarlos hasa q tengamos el dx de certeza.
Imagen laringoscopica se describen 2 formas clínicas:
1. Atróficas o secas
2. Hipertróficas, con 2 subtipos: hipertrófica roja e hipertrófica blanca (aparece queratinización del epitelio)
Dentro de las larigitis crónicas especificas son:
· Larigitis crónica tuberculosa: producida por Mycobacterium tuberculosis, es muy contagiosa y suele asociarse a TBC pulmonar.
Cada vez se ve con mas frec asociada a infección por HIV.
Enrojecimiento de 1 sola cuerda (monocorditis) y lesiones nodulares exofiticas o ulceradas q puede llegar incluso a afectar al esqueleto cartilaginoso de la larigne.
Dx-> muestras de esputo positivas, placas de torax características y biopsias positivas de bacilos acido-alcohol resistentes q tmb sirve para el dx diferencial con un tumor.
Se asocia a ca de larigen en un 7-10%
Tto-> teraptia antituberculosa, requieriendo en raras ocasiones recalibracion de la luz larignea o traqueotomía en caso de obstrucción de la via aérea por lesión.
· Sarcoide laríngeo: forma extrapulmonar de sarcoidosis. En biopsia observamos granulomas no caseificantes.
· Escleroma larigneo: aparecen costras, cicatrices y edema laríngeo q producen tos, disfonía y estridore progresivo
· Sífilis laríngea: aparecen placas mucosas. Se trata del estadio II de la sífilis
· Otras: amiloidosis, micosis, lepra, etc