CLIME - Otorrino VÉRTIGO - Aldana Paez

Vista previa del material en texto

VÉRTIGO
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
Es la causa más frecuente de vértigo periférico (25%). Idiopatico (mayoría), o por traumatismo craneal, neuritis vestibular y laberintitis. En su patogenia está la canalitiasis (otolitos del utrículo que flotan en el cond semicircula, estimulando de forma anormal la cresta ampular) que es la causa más frecuente, la cupulolitiasis que son otolitos adheridos a la cúpula del canal semicircular. El conducto semicircular más frecuentemente afectado es el posterior. 
Algunos autores lo consideran secuela de otras enfermedades del oído interno como enfermedad de Meniere, traumatismos, ototoxicidad, posviral, isquémica… 
Diagnóstico:
· Clínica: crisis de vértigo periférico desencadenados por movimientos cefálicos de giro o de extensión de escasa duración (sentarse, levantarse, cambiar de ps en cama, girar la cabeza hacia arriba), seg o minutos (5 a 30seg). Una vez desaparecido, puede repetirse al volver a adoptar la posición desencadenante. Siempre se acompaña de smas neurovegetativos intensos y luego de la crisis la persona queda con marcada inestabilidad, desequilibrio, angustia y temor. Ausencia de smas cocleares. 
· Test de Dix-Hallpike: es patognomónico. Reproduce la clínica, produce un nistagmo hacia el oído afecto. Nistagmo fatigable, reversible, agotamiento y latencia (comienza tras varios segundos del test de provocación). Con el P sentado sobre la camilla se rota la cabeza 30-45° hacia el lado izquierdo, el examinador mueve el paciente que mantiene los ojos abiertos, de la posición de sentado a la de decúbito, con la cabeza rotada y el cuello extendido unos 30 grados por debajo del plano de la camilla. Se observan los ojos y se debe verificar la latencia, duración y dirección del nistagmo y del vértigo, si están presentes. La maniobra se repite luego de 30 segundos con la cabeza girada hacia el lado opuesto. Prueba (+) cdo el nistagmo o vértigo aparece con el P acostado. 
· Audiometría normal. 
Tratamiento: sintomático y maniobras liberadoras de los otolitos (Maniobra de Epley-Semont-Toupet), que si fracasan se indica la rehabilitación vestibular. 
SÍNDROMES VERTIGINOSOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS ENDOLABERÍNTICOS
ENFERMEDAD DE MENIERE: disfx idiopática del OI definido clínicamente por su tétrada característica:
1. Vértigo paroxístico: de al menos 20 minutos de duración, de inicio brusco y que evoluciona en forma de crisis, asociando cortejo vegetativo como náuseas, vómitos y sudoración. Entre las crisis el paciente es asintomático.
2. Acúfenos
3. Sensación de oído pleno
4. Hipoacusia neurosensorial fluctuante: primero con afectación de los tonos graves (a diferencia del resto de las hipoacusias neurosensoriales que primero se afectan los tonos agudos) y con la evolución de la enfermedad se afectan todos los tonos y se hace constante. Reclutamiento y test de glicerol es (+)
En el 80-90% son uniL.
Clínica: dura minutos a horas, smas neurovegetativos intensos, puede despertar al P durante el sueño, lo que lo diferencia de trastornos psicológicos, el P NO pierde la CC y mantiene su orientación temporoespacial. 
Ni horizontal u horizontal-rotatorio, su fase lenta va hacia el oído afectado. La hipoacusia empeora con cada crisis y remite luego, pero con el transcurso de la enfermedad se profundiza y se hace permanente. El acufeno y la sensación de oído pleno acompañan a la crisis y la pueden preceder como un aura. Si la enfermedad comienza cerca de la 3era década de la vida suele bilateralizarse (10%). 
Los síntomas pueden recurrir varias veces por semana o bien puede haber remisiones de varios años de duración. Las pruebas calóricas muestran una pérdida de nistagmo térmicamente inducido en el lado comprometido. 
Se habla de enfermedad cuando es idiopática y de síndrome cuando es por una etiología conocida como sífilis, postraumático… 
Fisiopatogenia: se trata de un aumento de la endolinfa por disminución de su absorción (hydrops endolinfático), aparece en adultos de entre 25-50 años, sin predilección por el sexo. 
Diagnóstico: clínico, aunque se debe solicitar pruebas de imagen como la RM o TC para descartar causas potenciales como sífilis congénita, malformaciones congénitas del OI y traumatismos (los neurinomas del acústico y otras masas en el ángulo pontocerebeloso pueden simular un Meniere).
Tratamiento: 
Médico: en crisis se da corticoides y tto sintomático con sedantes vestibulares y antieméticos. En períodos intercrisis, diuréticos como acetazolamida, hidroclortiazida, amiloride, espironolactona, triamterene, furosemida, vasodilatadores como betahistina, trimetazidina y corticoides. Restringir consumo de sal y ctrl estrés. 
Qx: cdo no responde al tto médico, hay técnicas conservadoras de la audición como drenaje del saco endolinfático, instilación intratimpática de vestibulotóxicos como la gentamicina, sección del nv vestibular, y no conservadoras como la laberintectomía se realiza cdo la audición ya está muy afectada. 
ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OI: complejo y específico desorden cocleo vestibular cuyo origen es autoinmune. En pérdida auditiva progresiva biL. 
OTOTOXICIDAD 
Alteraciones transitorias o definitivas de las C sensoriales del OI causadas por sustancias químicas. Clínicamente hay acúfenos, hipoacusia neurosensorial, inestabilidad o desequilibrio por alteración del reflejo vestibuloespinal y oscilopsias por alteración del reflejo vestibuloocular. Manifestaciones lentas y progresivas. El vértigo es infrecuente por la compensación del SNC (es periférico). Los factores que influyen son la dosis, semivida del fármaco, vía de administración y metabolización. 
Los f. predisponentes son la fx hepática, renal, edad, enf endocrinas o sistémicas, tto combinado y polifarmacia, exposición previa, alteraciones coexistentes cocleares o vestibulares. 
Tratamiento: prevenir su uso. Valorar riesgo-beneficio. Las sustancias ototóxicas son: AG, macrólidos, antipalúdicos, citostáticos, alcohol, diuréticos como furosemida y ácido etacrínico, salicilatos y tóxicos endógenos y exógenos. 
NEURONITIS VESTIBULAR (PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA)
Es la 2da causa más frecuente de vértigo periférico. Su etiología se cree que es una infección viral, por el VHS, CMV, VEB, Rubeola, adenovirus, produciendo una afectación de la primera neurona vestibular. 
Clínica: crisis única de vértigo rotatorio agudo acompañada de cortejo vegetativo intenso, con una duración de 2 a 5 días. N o hay clínica otológica asociada, ausencia de smas auditivos. Puede quedar como secuela una inestabilidad residual o vértigo posicional, que suelen recuperarse en varios días. 
Las pruebas vestibuloespinales desvían hacia el lado enfermo y el Ni hacia el lado sano. 
EC: la audición es N. En la Pr calórica se observa una arreflexia o hiporreflexia vestibular uniL. 
Tratamiento: sintomático con sedantes y antieméticos. Los ejercicios de rehabilitación vestibular aceleran la recuperación.
Es un cuadro retrolaberíntico. Enfermedad laberíntica con audición N
LABERINTITIS
Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso. Puede ser complicación de una OMA o OMC. Puede tener una forma circunscripta o fístula, serosa o supurada. En el primer caso, con la maniobra de la fístula se desencadenan vértigos rotatorios y Ni hacia el otro lado de la lesión. En el 2do caso, el vértigo es moderado, la hipoacusia es neurosensorial acompañada de acúfenos, mientras que en el tercer caso los smas son incapacitantes, vértigo, smas neurovegetativos violentos, fiebre, acúfenos y cofosis. Vertigo periférico?
Tratamiento: etiológico de la causa, médico o qx. 
FÍSTULAS PERILINFÁTICAS
Por comunicación del OM con el OI, producidas sobre todo por traumatismos, que implican rotura de las ventanas oval y redonda, o colesteatomas. Cursan con vértigo (puede durar hasta años), hipoacusia y acúfenos. El signo de la fístula es (+). El tto será reposo y cierre qx. Vértigo periférico. 
ARREFLEXIA VESTIBULAR SÚBITA O PÉRDIDA DE LA FX VESTIBULAR
Súbita abolición del laberinto de posible causa idiopática, puede ser viral o vascular.Hay crisis de vértigo incapacitante de varios días de duración, acompañados de smas neurovegetativos. Hay Ni horizontal u H-rotatorio con fase rápida hacia el lado sano. Al cesar el vértigo suele quedar inestabilidad o desequilibrio durante algunas semanas, hasta que termine la compensación vestibular. Smas cocleares. Tto sintomático de las crisis, etiológico y rehabilitación. 
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Puede ser un schwannoma del VIII par, generalmente de la rama vestibular (en un primer momento, dsp se compromete la coclear). Tumor encapsulado y benigno que da smas por compresión al desarrollar gran tamaño, de allí la importancia de la sospecha y el dx precoz. 
Clínica: sme cócleo vestibular uniL, progresivo. Hipoacusia neurosensorial uniL y progresiva sin otra etiología conocida, con la característica de presentar mala discriminación de la palabra, acúfenos permanentes e inestabilidad. NO CURSA CON VÉRTIGO A CAUSA DE LA COMPENSACIÓN CENTRAL, en un primer momento si puede presentar (consultar esto difiere según argente y muscchio). 
Dx: estudios audiológicos, y dx por imágenes.
Tto: qx o radioqx. 
LESIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO
Da vértigo de origen central, donde no está acompañado de trastornos auditivos, las vías se separan al entrar en el tco, los smas suelen ser más persistentes, el nistagmo es variable, unidireccional o bidireccional, puramente horizontal, vertical o rotatorio y empeora al fijar la mirada. La localización central se pone en evidencia con compromiso del os pares craneales, tractos motores, aunque no siempre están presentes. Ante un paciente con vértigo y pérdida aguda de la audición y sin smas de enf de Meniere, pensar en vértigo central. 
MIGRAÑA BASILAR
Se produce por una disfunción del tronco del encéfalo, y de la fosa posterior. Durante el aura puede aparecer vértigo central, ataxia, nistagmus, disartria, tinnitus/hiperacusia, alteración de consciencia, parestesias, diplopía u otras alteraciones visuales. No existe afectación a nivel motor.
Bibliografía: Argente – Amir – Seminarios de Musacchio 
	
4